7/30/2019 lapkas dm

1/26

1

BAB I

STATUS PASIEN

Identitas Pasien

Nama : Tn M. J TTL : Cirebon, 31-Desember-1938 Usia : 73 tahun Jenis Kelamin : Laki-laki Alamat : Jln.Sumur batu, Jakarta Pusat Tgl dan jam masuk : 20-10-2012

Autoanamnesis:

KU : Luka pada kaki kiri sejak 2 bulan SMRS KT : nyeri, demam, lemas, sering kencing,sering haus dan sering lapar. RPS :

Pasien mengeluh terdapat luka pada kaki kiri sejak 2 bulan SMRS.

Awalnya berupa luka lecet akibat pemakaian sendal kulit. Luka kemudian

makin lama makin melebar hingga berukuruan seperti sekarang. Pasien

mengeluh nyeri pada luka dikaki kirinya, , bengkak (+), kemerahan (+),

nanah (+). Pasien mengatakan sudah berobat di RS 1 bulan yang lalu,

namun luka tersebut belum sembuh. Pasien mengeluh demam sejak 7 jam

SMRS, panas badan tidak terlalu tinggi, dan hilang timbul. Keluhan

menggigil disangkal. Pasien mengeluh mual dan muntah 1x isi makanan.

Batuk (+) hanya sesekali, batuk tidak berdahak. Pasien juga mengeluh

lemas sejak 1 hari SMRS, pasien mengeluh sering terbangun tengah

malam untuk kencing sebanyak 3x, sejak 6 bulan SMRS. pasien juga

mengeluh cepat haus dan cepat lapar sejak 6 bulan SMRS. BAB lancar,

7/30/2019 lapkas dm

2/26

2

BAK lancar. Pasien memiliki riwayat DM sejak 4 tahun yang lalu, pasien

berobat rutin di puskesmas sejak 1 tahun, dan pasien mnengkonsumsi obat

metformin setiap hari sampai sekarang.

RPD : R.Stroke disangkalR.penyakit.jantung (-)

Riwayat Hipertensi disangkal

Riwayat TB paru disangkal oleh pasien

RPK : Ayah : Riwayat DM tidak ada, riwayat hipertensi tidak ada,

riwayat jantung tidak ada

Ibu : Ibu pasien memiliki riwayat DM, riwayat hipertensi tidakada, riwayat jantung tidak ada

Saudara : Adik pasien memiliki riwayat DM, riwayat hipertensitidak ada, riwayat jantung tidak ada

R.Pengobatan : Pasien sudah berobat ke RS sejak 1 bulan yang lalu,namun lukanya belum sembuh. Pasien rutin berobat DM sejak 1 tahun

yang lalu, pasien minum obat metforminn setiap hari sampai sekarang.

R.Alergi : Alergi obat-obatan disangkalAlergi makanan disangkal.

R.Psikososial : Os memiliki pola makan yang tidak teraturSuka makan makanan yang manis-manis

Jarang makan sayur-sayuraan.

Os jarang berolahraga

7/30/2019 lapkas dm

3/26

3

Os merokok selama 50 tahun 2 bungkus rokok setiap

hari, sejak 1 bulan yang lalu pasien mengurangi rokoknya,

yaitu 1 batang perhari.

Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang Kesadaran : Compos mentis Tanda Vital

TD : 120/80 mmHg Nadi : 80 x/menit Napas : 20x/menit Suhu : 36,50 C

Status gizi : BB sebelum sakit : 72 kg BB setelah sakit : 60 kg TB : 160 cm IMT : 23,4 Kesimpulan : Overweight

Status Generalis:

Kepala : rambut hitam tidak rontok, distribusi merata. Mata : Alis mata madarosis (-/-), konjungtiva

anemis(+) /(+), sklera ikterik(-) /(-), refleks pupil (+)/(+), isokor

kanan-kiri.

7/30/2019 lapkas dm

4/26

4

Hidung : tidak ada secret, epistaksis(-). Mulut : bibir tampak lembab,lidah bagian tengah tidak

tampak kotor.

Telinga : Normotia (+)/(+) , serumen (-)/ (-) Leher : pembesaran KGB (-)

THORAX

ParuInspeksi : Dada simetris (+/+), retraksi (-/-),scar (-/-),pernapasan

torakoabdominal

Palpasi : Bagian dada tertinggal (-/-),vokal fremitus simetris

Perkusi : sonor pada kedua lapang paru,batas paru-hepar ICS 6

Auskultasi : vesikuler (+/+), ronki (-/-), wheezing (-/-),

JantungInspeksi : Ictus cordis tidak terlihat.

Palpasi : Ictus cordis teraba (+),ICS 5, di garis medial mid

klavikula kiri

Perkusi : Batas Jantung Kanan linea parasternal kanan.

Btas pinggang Jantung ICS 3.linea midclavicala sinistra

Auskultasi : BJ I dan II murni, gallop (-), murmur (-)

ABDOMEN

Inspeksi : scar (-)bentuk perut datar,supel

7/30/2019 lapkas dm

5/26

5

Auskultasi : bising usus normal

Perkusi : timpani pada ke-4 kuadran abdomen.

Palpasi : Nyeri epigastrium (-).

Ekstremitas Atas

- Akral hangat : +/+

- Edema : -/-

Ekstremitas Bawah

- Akral hangat : +/+

- Edema : -/-

Tampak luka pada dorsum pedis sinistra sepanjang 3 cm, lebar 2 cmkedalaman 2 cm. Darah (+), pus (+), Nyeri (+), bengkak (+) pada sekitar

luka, Kemerahan (+) Hipestesi ekstermitas bawah sinistra Palpasi arteri dorsalis pedis (+/+),palpasi arteri tibialis posterior (+/+),

arteri poplitea (+/+), palpasi arteri femoralis (+/+).

Foto tanggal 22 Oktober 2012

7/30/2019 lapkas dm

6/26

6

Pemeriksaan Penunjang Tanggal 20-10-12

PEMERIKSAAN HASIL SATUAN NILAI

RUJUKAN

Darah Perifer

Hemoglobin 12,3 g/dL 13,2-17,3

Jumlah Leukosit 16,06 ribu/L 3,60-11,00

Trombosit 292 ribu 150-440

HT 37 % 35-47

SGOT 24 U/L 10-34

SGPT 37 U/L 9-43

Ureum Darah 36 Mg/dL 10-50

Kreatinin Darah 1,5

7/30/2019 lapkas dm

7/26

7

berdahak. lemas (+), sejak 6 bulan SMRS poliuri (+),polidipsi (+), polifagi (+).

BAB lancar, BAK lancar. Riwayat DM sejak 4 tahun berobat rutin di puskesmas

sejak 1 tahun. Pada pemeriksaan Fisik ditemukan : TD:120/80 mmHg, Nadi 80

x/menit, Napas: 20x/menit. Status gizi overweight.

Pem.Fis ekstermitas bawah: Tampak luka pada dorsum pedis sinistra

sepanjang 3 cm, lebar 2 cm kedalaman 2 cm. Darah (+), pus (+), Nyeri (+),

bengkak (+) pada sekitar luka, Kemerahan (+), Hipestesi ekstermitas bawah

sinistra. Pada pemeriksaan Lab: Hb 12,3 g/dl , GDS 330 mg/dl.

Daftar Masalah

Ulkus diabetikum Diabetes mellitus tipe 2

ASSESSMENT ULKUS DIABETIKUM

Berdasar hasil anamnesis pasien mengeluh terdapat luka pada kaki kiri sejak

6 bulan SMRS. Awalnya berupa luka lecet akibat pemakaian sendal kulit. Luka

kemudian makin lama makin melebar hingga berukuruan seperti sekarang. Pasien

mengeluh nyeri pada luka dikaki kirinya, , bengkak (+), kemerahan (+), nanah (+).

Luka sulit sembuh. Pasien memiliki riwayat DM sejak 4 tahun yang lalu.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan : TD:120/80 mmHg, Nadi 80 x/menit,

Napas: 20x/menit. Status gizi overweight. GDS :330 mg/dl

Pada ekstermitas bawah :

Tampak luka pada dorsum pedis sinistra sepanjang 3 cm, lebar 2 cmkedalaman 2 cm. Darah (+), pus (+), Nyeri (+), bengkak (+) pada sekitar

luka, Kemerahan (+)

Hipestesi ekstermitas bawah sinistra

7/30/2019 lapkas dm

8/26

8

Palpasi arteri dorsalis pedis (+/+),palpasi arteri tibialis posterior (+/+), arteripoplitea (+/+), palpasi arteri femoralis (+/+).

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan darah perifer lengkapTerapi

Debridement luka Kontrol kadar gula dengan diet, insulin atau oral anti diabetik. Antibiotik spectrum luas,(seperti golongan sefalosporin) ceftriaxone 2x1gr,dikombinasikan dengan obat yang bermanfaat terhadap kuman anaerob

(seperti misalnya metronidazol).

ASSESSMENT DM TIPE 2 :

Berdasarkan hasil anamnesis pasien mengeluh sering terbangun tengah

malam untuk kencing 3x, sejak 6 bulan SMRS. pasien juga mengeluh cepat haus

dan cepat lapar sejak 6 bulan SMRS. pasien mengeluh lemas sejak 1 hari SMRS.

Riwayat Dm 4 tahun yang lalu.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan:, TD:120/80 mmHg, Nadi 80 x/menit,

Napas: 20x/menit. Status gizi overweight.

Pada.Pem.Lab : GDS : 330 mg/dl.

Rencana terapi :

1. Edukasi (Pola Gaya Hidup) 2. Teraoi gizi Medis: Diet DM 1700 kkal/hari

Berdasarkan rumus Broca.BB ideal = (TB cm-100)kg10%

(160-100)kg -10% = 60-6,0=54 kg.

Kebutuhan Kalori perhari :Kebutuhan Kalori Basal = BB idealx 30 kalori = 54 x 30 = 1620 kalori.

7/30/2019 lapkas dm

9/26

9

Kebutuhan untuk aktivitas ditambah 20%= 20%x1620= 324 kalori.

Koreksi karena kelebihan BB = 10%x1620 = 162 kalori.

Jadi, total kebutuhan kalori perhari untuk penderita ini adlah = 1620=324-

162 = 1782 kalori atau 1700 kalori.

1. Karbohidrat 60%=60% x 1700= 1020 kalori karbohdrat yang setara

dengan 225 gram karbohidrat.

2. Protein 20%= 20%x1700=340 kalori protein setara dengan 85 gram

protein.

3. Lemak 20% = 20%x1700 = 340 kalori lemak setara dengan 37,7 gram

lemak.

3. Latihan Jasmani secara teratur (3-4 kali seminggu selam kurang lebih30menit).Latihan jasmani yang bersifat aerobik sperti jalan

kaki,jogging,berenang,dan bersepeda santai.

4.intervensi Farmakologis: Pemberian Obat OHO:Sulfonilurea(diberikan 15- 30 menit sebelum makan) dengan masa kerja

paling singkat. Frekuensi pemberian obat: 1x/hari,pda waktu makan pagi atau

pada makan makanan porsi terbesar

7/30/2019 lapkas dm

10/26

10

BAB II

PEMBAHASAN

PENDAHULUAN

Diabetes mellitus (DM) adalah suatu sindrom klinis kelainan metabolik

yang ditandai dengan adanya hiperglikemia yang disebabkan oleh defek sekresi

insulin, defek kerja insulin, atau keduanya. Pada penyandang DM dapat terjadi

komplikasi pada semua tingkat sel dan semua tingkatan anatomik. Manifestasi

komplikasi kronik dapat terjadi pada tingkat mikrovaskular (retinopati diabetik,

nefropati diabetik, neuropati diabetik, dan kardiomiopati) maupun makrovaskular

(stroke, penyakit jantung koroner, peripheral vascular disease). Komplikasi lain

dari DM dapat berupa kerentanan berlebih terhadap infeksi akibat mudahnya

terjadi infeksi saluran kemih, tuberkulosis paru, dan infeksi kaki, yang kemudian

dapat berkembang menjadi ulkus/gangren diabetik.1

Kaki diabetik adalah segala bentuk kelainan yang terjadi pada kaki yang

disebabkan oleh diabetes mellitus. Faktor utama yang mempengaruhi

terbentuknya kaki diabetik merupakan kombinasi neuropati otonom dan neuropatisomatik, insufisiensi vaskuler, serta infeksi. Penderita kaki diabetik yang masuk

rumah sakit umumnya disebabkan oleh trauma kecil yang tidak dirasakan oleh

penderita.2

DEFINISI ULKUS DIABETIC8

Ulkus

Kerusakan lokal atau ekskavasi, permukaan organ atau jaringan yang ditimbulkan

oleh terkelupasnya jaringan nekrotik radang.

7/30/2019 lapkas dm

11/26

11

Diabetic Ulkus

Ulkus, biasanya di ekstrimitas bawah, yang terjadi pada penderita Diabetes

Melitus

Gangrene

Kematian jaringan, biasanya dalam jumlah besar dan umumnya berhubungan

dengan kehilangan preparat vaskular (nutrisi) dan diikuti invasi bakteri dan

pembusukan.

Diabetic gangrene

Gangren basah, biasanya dikaki, pada orang dengan diabetes melitus, disebabkan

oleh neuropathy, angiopathy dan komplikasi lainnya.

EPIDEMIOLOGI

Kaki diabetik merupakan salah satu komplikasi kronik DM yang paling

ditakuti. Hasil pengelolaan kaki diabetik sering mengecewakan, baik bagi dokter

pengelola maupun penyandang DM dan keluarganya. Seringkali kaki diabetik

berakhir dengan kecacatan dan kematian. Sampai saat ini, di Indonesia kaki

diabetik masih merupakan masalah yang rumit dan tidak terkelola dengan

maksimal, karena selain kurangnya minat untuk mendalami masalah kaki

diabetik, ketidaktahuan masyarakat mengenai kaki diabetik juga masih sangat

menyolok. Sebagai tambahan, masalah biaya pengobatan yang besar yang tidak

terjangkau oleh masyarakat pada umumnya juga menambah peliknya masalah

kaki diabetik.1

Di RSUPN dr. CiptoMangunkusumo, masalah kaki diabetik masih

merupakan masalah besar. Sebagian besar perawatan penyandang DM selalu

menyangkut kaki diabetik. Angka kematian dan angka amputasi masih sangat

besar, masing-masing 16% dan 25% (data RSUPNCM tahun 2003). Nasib para

penyandang DM pasca amputasi pun masih sangat buruk. Sebanyak 14,3% akan

meninggal dalam setahun pasca amputasi, dan sebanyak 37% akan meninggal 3

tahun pasca amputasi.1

ETIOLOGI

Ada banyak faktor yang berpengaruh dalam terjadinya kaki diabetik.

Secara umum faktor-faktor tersebut dapat dibagi menjadi:2

7/30/2019 lapkas dm

12/26

12

Faktor predisposisiFaktor yang mempengaruhi daya tahan jaringan terhadap trauma seperti

kelainan makrovaskuler dan mikrovaskuler, jenis kelamin, merokok, dan

neuropati otonom.

Faktor yang meningkatkan kemungkinan terkena trauma seperti neuropati

motorik, neuropati sensorik, limited joint mobility, dan komplikasi DM yang

lain (seperti mata kabur).

Faktor presipitasi Perlukaan di kulit (jamur). Trauma. Tekanan berkepanjangan pada tumit saat berbaring lama.

Faktor yang memperlambat penyembuhan luka Derajat luka. Perawatan luka. Pengendalian kadar gula darah.

PATOFISIOLOGI

Terjadinya masalah kaki diawali adanya hiperglikemia pada penyandang

DM yang menyebabkan kelainan neuropati dan kelainan pada pembuluh darah.

Neuropati, baik neuropati sensorik maupun motorik dan autonomik akan

mengakibatkan berbagai perubahan pada kulit dan otot, yang kemudian

menyebabkan terjadinya perubahan distribusi tekanan pada telapak kaki dan

selanjutnya akan mempermudah terjadinya ulkus. Adanya kerentanan terhadap

infeksi menyebabkan infeksi mudah merebak menjadi infeksi yang luas. Faktor

aliran darah yang kurang juga akan lebih lanjut menambah rumitnya pengelolaan

kaki diabetik.1

1. VaskulopatiPada pembuluh darah, akibat komplikasi DM terjadi ketidakrataan

permukaan lapisan dalam arteri sehingga aliran lamelar berubah menjadi turbulen

yang berakibat pada mudahnya terbentuk trombus. Pada stadium lanjut seluruh

lumen arteri akan tersumbat dan manakala aliran kolateral tidak cukup, akan

terjadi iskemia dan bahkan gangren yang luas.2

Manifestasi angiopati pada pembuluh darah penderita DM antara lain

berupa penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah perifer yang terutama

sering terjadi pada tungkai bawah. Pada penderita muda, pembuluh darah yang

7/30/2019 lapkas dm

13/26

13

paling awal mengalami angiopati adalah arteri tibialis. Kelainan arteri akibat

diabetes juga sering mengenai bagian distal dari arteri femoralis profunda, arteri

poplitea, arteri tibialis dan arteri digitalis pedis. Akibatnya perfusi jaringan distal

dari tungkai menjadi kurang baik dan timbul ulkus yang kemudian dapat

berkembang menjadi nekrosis/gangren yang sangat sulit diatasi dan tidak jarang

memerlukan amputasi.2

Perubahan viskositas darah dan fungsi trombosit, penebalan membrana

basalis serta penurunan produksi prostasiklin (vasodilator dan anti platelet

aggregating agent) akan memacu terbentuknya mikrotrombus dan penyumbatan

mikrovaskuler. Peristiwa ini mengakibatkan timbulnya iskemia organ dan/atau

jaringan yang bersangkutan, termasuk serabut saraf perifernya.2

Hiperglikemia kronik dapat menyebabkan vaskulopati berupa disfungsi

endotel melalui berbagai mekanisme antara lain: 3

Hiperglikemia kronik menyebabkan glikosilasi non enzimatik dari protein danmakromolekul seperti DNA, yang akan mengakibatkan perubahan sifat

antigenik dari protein dan DNA. Keadaan ini akan menyebabkan perubahan

tekanan intravaskular akibat gangguan keseimbangan NO dan prostaglandin.

Hiperglikemia meningkatkan aktivasi PKC intraselular sehingga akanmenyebabkan gangguan NADPHpool yang akan menghambat produksi NO.

Overekspresi growth factors meningkatkan proliferasi sel endotel dan ototpolos pembuluh darah sehingga akan terjadi neovaskularisasi.

Hiperglikemia akan meningkatkan sintesis diacylglycerol (DAG) melalui jalurglikolitik. Peningkatan kadar DAG akan meningkatkan aktivitas PKC. Baik

DAG maupun PKC berperan dalam memodulasi terjadinya vasokonstriksi.

Sel endotel sangat peka terhadap pengaruh stres oksidatif. Keadaanhiperglikemia akan meningkatkan tendensi untuk terjadinya stres oksidatif dan

peningkatan oxidized lipoprotein, terutama small dense LDL-cholesterol

(oxidized LDL) yang lebih bersifat aterogenik. Di samping itu peningkatan

kadar asam lemak bebas dan keadaan hiperglikemia dapat meningkatkan

oksidasi fosfolipid dan protein.

Hiperglikemia akan disertai dengan tendensi protrombotik dan agregasiplatelet. Keadaan ini berhubungan dengan beberapa faktor antara lain

penurunan produksi NO dan penurunan aktivitas fibrinolitik akibat

peningkatan kadar PAI-1. Di samping itu, pada DM tipe 2 terjadi peningkatan

7/30/2019 lapkas dm

14/26

14

aktivitas koagulasi akibat pengaruh berbagai faktor seperti pembentukan

advanced glycosylation end products (AGEs) dan penurunan sintesis heparin

sulfat.

Walaupun tidak ada hubungan langsung antara aktivasi koagulasi dengandisfungsi endotel, namun aktivasi koagulasi yang berulang dapat

menyebabkan stimulasi yang berlebihan dari sel-sel endotel sehingga akan

terjadi disfungsi endotel.

Proses angiopati menyebabkan sumbatan arteri yang berlangsung secara

kronik hingga menimbulkan gejala klinik yang menurut Fontaine dibagi menjadi

stadium sebagai berikut: I. rasa kram/kebal, II. claudicatio intermitten, III. resting

pain, IV. iskemia/infark dan/atau gangren.2

2. NeuropatiGangguan mikrosirkulasi dan neuropati punya hubungan yang erat dengan

patogenesis kaki diabetik. Neuropati diabetik pada fase awal menyerang saraf

halus terutama di ujung-ujung kaki. Hal ini disebut sebagai fenomena dying back,

di mana ada teori yang menyatakan bahwa semakin panjang saraf maka semakin

rentan untuk diserang. Jadi dibandingkan dengan ekstremitas atas, ternyata

ekstremitas bawah yang lebih dulu terkena.2

Gangguan mikrosirkulasi selain menurunkan aliran darah dan hantaran

oksigen pada serabut saraf (keadaan ini bersama dengan proses jalur sorbitol danmekanisme lain akan mengakibatkan neuropati) juga akan menurunkan aliran

darah ke perifer sehingga aliran tidak cukup dan menyebabkan iskemia dan

bahkan gangren.2

Neuropati diabetik disebabkan oleh gangguan jalur poliol (glukosa

sorbitol fruktosa) akibat kekurangan insulin. Pada jaringan saraf, terjadi

penimbunan sorbitol dan fruktosa serta penurunan kadar mioinositol yang

menimbulkan neuropati. Perubahan biokimia dalam jaringan saraf akan

mengganggu kegiatan metabolik sel-sel Schwann dan menyebabkan hilangnya

akson. Kecepatan konduksi motorik akan berkurang pada tahap dini perjalananneuropati. Selanjutnya timbul nyeri, parestesia, berkurangnya sensasi getar dan

proprioseptik, dan gangguan motorik yang disertai hilangnya refleks-refleks

tendon dalam, kelemahan otot, dan atrofi. Neuropati dapat menyerang saraf-saraf

perifer (mononeuropati dan polineuropati), saraf-saraf kranial, atau sistem saraf

otonom. Terserangnya sistem saraf otonom dapat disertai diare nokturnal,

keterlambatan pengosongan lambung dengan gastroparesis, hipotensi postural,

dan impotensi. Pasien dengan neuropati otonom diabetik dapat menderita infark

miokardial akut tanpa nyeri. Pasien ini juga dapat kehilangan respons katekolamin

terhadap hipoglikemia dan tidak menyadari reaksi-reaksi hipoglikemia.

4

7/30/2019 lapkas dm

15/26

15

a) Neuropati motorikKerusakan saraf motorik akan menyebabkan atrofi otot-otot intrinsik yang

menimbulkan kelemahan pada kaki dan keterbatasan gerak sendi akibat

akumulasi kolagen di bawah dermis hingga terjadi kekakuan periartikuler.

Deformitas akibat atrofi otot dan keterbatasan gerak sendi menyebabkan

perubahan keseimbangan pada sendi kaki, perubahan cara berjalan, dan

menimbulkan titik tumpu baru pada telapak kaki serta berakibat pada

mudahnya terbentuk kalus yang tebal (claw foot). Seiring dengan berlanjutnya

trauma, di bagian dalam kalus tersebut mudah terjadi infeksi yang kemudian

berubah jadi ulkus dan akhirnya gangren.2

Charcot foot merupakan deformitas kaki diabetik akibat neuropati yang

klasik dengan 4 tahap perkembangan:2

(1)Adanya riwayat trauma ringan disertai kaki panas, merah dan bengkak.(2)Terjadi disolusi, fragmentasi, dan fraktur pada persendian tarsometatarsal.(3)Terjadi fraktur dan kolaps persendian.(4)Timbul ulserasi plantaris pedis.

b) Neuropati sensorikKehilangan fungsi sensorik menyebabkan penderita kehilangan daya

kewaspadaan proteksi kaki terhadap rangsangan dari luar. Nilai ambang

proteksi dari kaki ditentukan oleh normal tidaknya fungsi saraf sensoris kaki.

Pada keadaan normal sensasi yang diterima menimbulkan refleks untuk

meningkatkan reaksi pertahanan dan menghindarkan diri dari rangsangan yang

menyakitkan dengan cara mengubah posisi kaki untuk mencegah terjadinya

kerusakan yang lebih besar. Sebagian impuls akan diteruskan ke otak dan di

sini sinyal diolah kemudian respon dikirim melalui saraf motorik.2

Pada penderita DM yang telah mengalami neuropati perifer saraf sensorik

(karena gangguan pengantaran impuls), pasien tidak merasakan dan tidak

menyadari adanya trauma kecil namun sering. Pasien tidak merasakan adanya

tekanan yang besar pada telapak kaki. Semuanya baru diketahui setelah timbul

infeksi, nekrosis, atau ulkus yang sudah tahap lanjut dan dapat membahayakan

keselamatan pasien.2

Berbagai macam mekanisme terjadinya luka dapat terjadi pada pasien DM,

seperti:2

(1)Tekanan rendah tetapi terus menerus dan berkelanjutan (luka pada tumitkarena lama berbaring, dekubitus).

7/30/2019 lapkas dm

16/26

16

(2)Tekanan tinggi dalam waktu pendek (luka, tertusuk jarum/paku).(3)Tekanan sedang berulang kali (pada tempat deformitas pada kaki).

c) Neuropati otonomPada kaki diabetik gangguan saraf otonom yang berperan terutama adalah

akibat kerusakan saraf simpatik. Gangguan saraf otonom ini mengakibatkan

perubahan aliran darah, produksi keringat berkurang atau tidak ada, hilangnya

tonus vasomotor, dan lain-lain.2

Neuropati otonom mengakibatkan produksi keringat berkurang terutama

pada tungkai yang menyebabkan kulit penderita mengalami dehidrasi, kering,

dan pecah-pecah sehingga memudahkan infeksi lalu selanjutnya timbul

selulitis, ulkus, maupun gangren. Selain itu neuropati otonom juga

menyebabkan terjadinya pintas arteriovenosa sehingga terjadi penurunannutrisi jaringan yang berakibat pada perubahan komposisi, fungsi, dan sifat

viskoelastisitas sehingga daya tahan jaringan lunak dari kaki akan menurun

dengan akibat mudah terjadi ulkus.2

3. Fokus infeksiInfeksi dimulai dari kulit kaki dan dengan cepat menyebar melalui jalur

muskulofasial. Selanjutnya infeksi menyerang kapsul/sarung tendon dan otot, baik

pada kaki maupun pada tungkai hingga terjadi selulitis. Kaki diabetik klasik

biasanya timbul di atas kaput metatarsal pada sisi plantar pedis. Sebelumnya, di

atas lokasi tersebut terdapat kalus yang tebal dan kemudian menyebar lebih dalam

dan dapat mengenai tulang. Akibatnya terjadi osteomielitis sekunder. Sedangkan

kuman penyebab infeksi pada penderita diabetes biasanya multibakterial yaitu

gram negatif, gram positif, dan anaerob yang bekerja secara sinergi.2

Infeksi sering berlangsung agresif dan cepat meluas serta mudah terbentuk

gangren yang selanjutnya merupakan ancaman hilangnya kaki. Di samping itu,

50% dari kasus ulkus/gangren diabetes akan mengalami infeksi akibat munculnya

lingkungan gula darah yang subur untuk berkembangnya bakteri patogen. 2

Jika kadar gula darah tidak terkontrol maka infeksi akan jadi lebih serius.

Hal ini disebabkan karena pada infeksi akan disekresi hormon kontra insulin

(seperti katekolamin, kortisol, homon pertumbuhan, dan glukagon) yang

menyebabkan meningkatnya kadar gula darah. Peningkatan kadar gula darah juga

menyebabkan gagalnya fungsi neutrofil dan gangguan sistem imunologi.

Sebagaimana diketahui, dalam melaksanakan fagositosis sel PMN membutuhkan

energi dari glukosa eksogen untuk mempertahankan aktivitasnya. Dengan bantuan

insulin yang melekat erat pada sel PMN, glukosa ekstrasel dapat dipakai sebagai

7/30/2019 lapkas dm

17/26

17

sumber energi. Sumber energi ini akan berkurang pada pasien diabetes yang

mengalami kekurangan insulin.2

KLASIFIKASI

A. Klasifikasi Edmonds (Kings College Hospital, London, 2004-2005) 1Stage 1:Normal Foot

Stage 2:High Risk Foot

Stage 3: Ulcerated Foot

Stage 4:Infected Foot

Stage 5:Necrotic Foot

Stage 6: Unsalvable Foot.

B. Klasifikasi Liverpool 1Klasifikasi primer:

Vaskular Neuropati

NeuroiskemikKlasifikasi sekunder:

Tukak sederhana, tanpa komplikasi Tukak dengan komplikasi.

C. Klasifikasi Wagner 1Wagner 0: Kulit intak/utuh

Wagner 1: Tukak superfisial

Wagner 2: Tukak dalam (sampai tendo, tulang)

Wagner 3: Tukak dalam dengan infeksi

Wagner 4: Tukak dengan gangren terlokalisasi

Wagner 5: Tukak dengan gangren luas seluruh kaki.

D. Klasifikasi Texas 1Stadium

Tingkat

0 1 2 3

A

Tanpa tukak

atau pasca

tukak, kulit

intak/utuh

Luka

superfisial,

tidak sampai

tendon atau

Luka sampai

tendon atau

kapsul sendi

Luka sampai

tulang/sendi

7/30/2019 lapkas dm

18/26

18

kapsul sendi

B ----------------------------Dengan Infeksi----------------------------

C ---------------------------Dengan Iskemia---------------------------

D --------------------Dengan Infeksi dan Iskemia--------------------

E. Klasifikasi PEDIS (International Working Group of Diabetic Foot, 2003) 1Impaired Perfusion 1

2

3

None

PAD + but not critical

Critical limb ischemia

Size/Extent in mmTissue Loss/Depth 1

2

3

Superficial full thickness, not deeper than dermis

Deep ulcer, below dermis, involving subcutaneous

structures, fascia, muscle, or tendon

All subsequent layers of the foot involved including

bone and or joint

Infection 1

2

3

4

No symptoms or signs of infection

Infection of skin and subcutaneous tissue only

Erythema > 2 cm or infection involving

subcutaneous structure(s).

No systemic sign(s) of inflammatory response

Infection with systemic manifestation:Fever, leucocytosis, shift to the left

Metabolic instability

Hypotension, azotemia

Impaired Sensation 1

2

Absent

Present

DIAGNOSIS

Diagnosis kaki diabetik dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis,

pemeriksaan fisis, serta pemeriksaan penunjang lainnya. Pada anamnesis, perlu

ditanyakan perjalanan timbulnya luka beserta perkembangannya, serta riwayat

penyakit diabetes mellitus. Selain itu perlu juga ditanyakan komplikasi-

komplikasi DM yang sudah dialami penderita, baik komplikasi mikrovaskular

maupun makrovaskular.5

Gejala klinis akibat neuropati perfier

Gejala-gejala yang diakibatkan oleh adanya neuropati perifer antara lain.5

1. Hypesthesia2. Hyperesthesia

7/30/2019 lapkas dm

19/26

19

3. Paraesthesia4. Dysesthesia5. Radicular pain6. Anhydrosis

Gejala akibat insufisiensi arteri perifer

Gejala yang biasa dirasakan oleh pasien antara lain, nyeri iskemik pada

saat istirahat, ulkus yang tidak sembuh. Rasa kram arau kelelahan pada otot-otot

besar pada salah satu atau kedua ekstremitas bawah yang timbul pada saat

berjalan dalam jarak tertentu, yang mengindikasikan adanya klaudikasio

intermitten. Gejala ini bertambah pada saat beraktivitas dan membaik dengan

istirahat selama beberapa menit. Onset dari klaudikasio dapat terjadi lebih dini

apabila pasien sering berjalan cepat atau menaiki tangga. Rasa tidak nyaman,kram atau kelemahan pada betis atau kaki sering terjadi pada penderita kaki

diabetis, karena cenderung terjadi oklusi aterosklerosis tibioperoneal. Atrofi otot-

otot betis mungkin juga terjadi. Gejala-gejala yang timbul pada paha,

mengindikasikan adanya oklusi aorta iliaca.5

Nyeri pada saat beristirahat jarang terjadi pada penderita diabetes. Pada

beberapa kasus, fissure, ulkus atau kulit pecah-pecah merupakan tanda awal telah

terjadinya penurunan perfusi. Ketika penderita diabetes dating dengan gangrene

hal tersebut sering merupakan akibat dari infeksi5

Pada pemeriksaan fisis, dapat dilakukan penilaian klasifikasi kaki diabetik

serta tes sensitivitas kaki. Pemeriksaan pulsasi arteri dorsum pedis, arteri tibialis

posterior, arteri poplitea, dan arteri femoralis dilakukan untuk menentukan

prognosis dan pilihan terapi yang akan diberikan. Pemeriksaan penunjang yang

dapat dilakukan antara lain pemeriksaan darah rutin (tanda-tanda infeksi),

pemeriksaan kadar GDP, GD2PP, TTGO, serta HbA1c, kimia darah, urinalisis,

foto thoraks, serta foto pedis. Dengan demikian, dapat diperoleh gambaran

perjalanan penyakit DM yang dialami penderita, yang selanjutnya akan membantu

dalam menentukan penatalaksanaan kaki diabetik.5

PENATALAKSANAAN

A. Pencegahan PrimerPencegahan primer meliputi pencegahan terjadinya kaki diabetik dan

terjadinya ulkus, bertujuan untuk mencegah timbulnya perlukaan pada kulit.

Pencegahan primer ini juga merupakan suatu upaya edukasi kepada para

penyandang DM baik yang belum terkena kaki diabetik, maupun penderita kaki

diabetik untuk mencegah timbulnya luka lain pada kulit.

7/30/2019 lapkas dm

20/26

20

Keadaan kaki penyandang DM digolongkan berdasarkna risiko terjadinya

dan risiko besarnya masalah yang mungkin timbul. Penggolongan kaki diabetik

berdasarkan risiko terjadinya masalah (Frykberg) yaitu:1

1) Sensasi normal tanpa deformitas2) Sensasi normal dengan deformitas atau tekanan plantar tinggi3) Insensitivitas tanpa deformitas4) Iskemia tanpa deformitas5) Kombinasi/complicated

a) Kombinasi insensitivitas, iskemia, dan/atau deformitasb) Riwayat adanya tukak, deformitas Charcot.

Pengelolaan kaki diabetik terutama ditujukan untuk pencegahan terjadinya

tukak, disesuaikan dengan keadaan risiko kaki. Berbagai usaha pencegahan

dilakukan sesuai dengan tingkat besarnya risiko tersebut. Dengan memberikan

alas kaki yang baik, berbagai hal terkait terjadinya ulkus karena faktor mekanik

akan dapat dicegah.1

Penyuluhan diperlukan untuk semua kategori risiko tersebut. Untuk kaki

yang insensitif, alas kaki perlu diperhatikan benar, untuk melindungi kaki yang

insensitif tersebut. Jika sudah ada deformitas, perlu perhatian khusus mengenai

alas kaki yang dipakai, untuk meratakan penyebaran tekanan pada kaki. Untuk

kasus dengan permasalahan vaskular, latihan kaki perlu diperhatikan benar untuk

memperbaiki vaskularisasi kaki. Untuk ulkus yang complicated, akan dibahaslebih lanjut pada upaya pencegahan sekunder.

1

B. Pencegahan SekunderDalam pengelolaan kaki diabetik, kerja sama multi-disipliner sangat

diperlukan. Berbagai hal yang harus ditangani dengan baik agar diperoleh hasil

pengelolaan yang maksimal dapat digolongkan sebagai berikut, dan semuanya

harus dikelola bersama.

1. Mechanical control (pressure control)Kaki diabetik terjadi oleh karena adanya perubahan weight-bearing area

pada plantar pedis. Daerah-daerah yang mendapat tekanan lebih besar tersebut

akan rentan terhadap timbulnya luka. Berbagai cara untuk mencapai keadaan

weight-bearing dapat dilakukan antara lain dengan removable cast walker, total

contant casting, temporary shoes, felt padding, crutches, wheelchair, electric

carts, maupun cradled insoles.1

Berbagai cara surgikal juga dapat dipakai untuk mengurangi tekanan pada

luka, seperti dekompresi ulkus/abses dengan insisi abses dan prosedur koreksi

bedah (misalnya operasi untuk hammer toe, metatarsal head resection, Achilles

tendon lengthening, danpartial calcanectomy).1

7/30/2019 lapkas dm

21/26

21

2. Wound controlPerawatan luka sejak pertama kali pasien datang merupakan hal yang

harus dikerjakan dengan baik dan teliti. Evaluasi luka harus dikerjakan secermat

mungkin. Klasifikasi ulkus PEDIS dilakukan setelah debridement yang adekuat.Debridementyang baik dan adekuat akan sangat membantu mengurangi jaringan

nekrotik yang harus dikeluarkan tubuh, dengan demikian akan sangat mengurangi

produksi cairan/pus dari ulkus/gangren.1

Berbagai terapi topical dapat dimanfaatkan untuk mengurangi mikroba

pada luka, seperti cairan salin sebagai pembersih luka, atau iodine encer, senyawa

perak sebagai bagian dari dressing, dll. Demikian pula berbagai cara debridement

non surgikal dapat dimanfaatkan untuk mempercepat pembersihan jaringan

nekrotik luka, seperti preparat enzim.1

Selama proses inflamasi masih ada, proses penyembuhan luka tidak akan

beranjak pada proses selanjutnya, yaitu proses granulasi dan epitelisasi. Untuk

menjaga suasana kondusif bagi kesembuhan luka, dapat pula dipakai kasa yang

dibasahi dengan salin. Cara tersebut saat ini umum dipakai di berbagai tempat

perawatan kaki diabetik.1

3. Microbiological control (infection control)Data mengenai pola kuman perlu diperbaiki secara berkala untuk setiap

daerah yang berbeda. Antibiotik yang dianjurkan harus selalu disesuaikan dengan

hasil biakan kuman dan resistensinya. Sebagai acuan, dari penelitian tahun 2004

di RSUPN dr. Cipto Mangunkusumo, umumnya didapatkan pola kuman yang

polimikrobial, campuran Gram positif dan Gram negatif serta kuman anaerob

untuk luka yang dalam dan berbau. Karena itu untuk lini pertama pemberian

antibiotik harus diberikan antibiotik spektrum luas, mencakup kuman Gram

positif dan negatif (misalnya golongan sefalosporin), dikombinasikan dengan obat

yang bermanfaat terhadap kuman anaerob (misalnya metronidazol).1

4. Vascular controlKeadaan vaskular yang buruk tentu akan menghambat kesembuhan luka.

Berbagai langkah diagnostik dan terapi dapat dikerjakan sesuai keadaan dan

kondisi pasien. Umumnya kelainan pembuluh darah perifer dapat dikenali melalui

berbagai cara sederhana seperti warna dan suhu kulit, perabaan arteri dorsalis

pedis, arteri tibialis posterior, arteri poplitea, dan arteri femoralis, serta

pengukuran tekanan darah. Di samping itu, saat ini juga tersedia berbagai fasilitas

mutakhir untuk mengevaluasi keadaan pembuluh darah dengan cara noninvasif

maupun invasif dan semiinvasif, seperti pemeriksaan ankle brachial index, ankle

pressure, toe pressure, TcPO2, dan pemeriksaan echo Dopplerserta arteriografi.1

7/30/2019 lapkas dm

22/26

22

Setelah dilakukan diagnosis keadaan vaskularnya, dapat dilakukan

pengelolaan untuk kelainan pembuluh darah perifer dari sudut vaskular, yaitu

berupa:

Modifikasi Faktor Risiko1

Stop merokok Memperbaiki faktor risiko terkait aterosklerosis (hiperglikemia, hipertensi,

dislipidemia)

Terapi Farmakologis

Jika mengacu pada berbagai penelitian yang sudah dikerjakan padakelainan akibat aterosklerosis di tempat lain (jantung, otak), mungkin obat seperti

aspirin dan lain sebagainya yang jelas dikatakan bermanfaat, akan bermanfaat

pula untuk pembuluh darah kaki penyandang DM; tetapi sampai saat ini belum

ada bukti yang cukup kuat untuk menganjurkan pemakaian obat secara rutin guna

memperbaiki patensi pada penyakit pembuluh darah kaki penyandang DM.1

Revaskularisasi

Jika kemungkinan kesembuhan luka rendah atau jika ada klaudikasio

intermiten yang hebat, tindakan revaskularisasi dapat dianjurkan. Sebelum

tindakan revaskularisasi, diperlukan pemeriksaan angiografi untuk mendapatkan

gambaran pembuluh darah yang lebih jelas.1

Untuk oklusi yang panjang dianjurkan operasi bedah pintas terbuka. Untuk

oklusi yang pendek dapat dipikirkan untuk prosedur endovaskular (PTCA). Pada

keadaan sumbatan akut dapat pula dilakukan tromboarterektomi.1

Dengan berbagai teknik bedah tersebut, vaskularisasi daerah distal dapat

diperbaiki, sehingga hasil pengelolaan ulkus diharapkan lebih baik, sehingga

kesembuhan luka tinggal bergantung pada berbagai faktor lain yang turut

berperan. 1

Selain itu, terapi hiperbarik dilaporkan juga bermanfaat untuk

memperbaiki vaskularisasi dan oksigenasi jaringan luka pada kaki diabetik

sebagai terapi adjuvant. Walaupun demikian, masih banyak kendala untuk

menerapkan terapi hiperbarik secara rutin pada pengelolaan umum kaki diabetik.1

5. Metabolic controlKeadaan umum pasien harus diperhatikan dan diperbaiki. Kadar glukosa

darah diusahakan agar selalu senormal mungkin, untuk memperbaiki berbagai

7/30/2019 lapkas dm

23/26

23

faktor terkait hiperglikemia yang dapat menghambat penyembuhan luka.

Umumnya diperlukan insulin untuk menormalisasi kadar gula darah. Status nutrisi

harus diperhatikan dan diperbaiki. Nutrisi yang baik akan membantu kesembuhan

luka. Berbagai hal lain juga harus diperhatikan dan diperbaiki, seperti kadar

albumin serum, kadar Hb dan derajat oksigenasi jaringan serta fungsi ginjal. 1

6. Educational controlEdukasi sangat penting untuk semua tahap pengelolaan kaki diabetik.

Dengan penyuluhan yang baik, penyandang DM dan ulkus/gangren diabetik

maupun keluarganya diharapkan akan dapat membantu dan mendukung berbagai

tindakan yang diperlukan untuk kesembuhan luka yang optimal.1

PROGNOSIS

Ada tiga faktor yang berperan pada penyembuhan luka dan infeksi pada

kaki diabetik. Faktor pertama adalah angiopati arteriol yang menyebabkan perfusi

jaringan kaki kurang baik hingga mekanisme radang menjadi tidak efektif.

Faktor kedua adalah lingkungan gula darah yang subur untuk perkembangan

bakteri patogen; dan faktor ketiga ialah karena adanya pintas arteriovenosa di

subkutis yang terbuka hingga aliran nutrien tidak sampai ke tempat infeksi.2

Selain ketiga faktor di atas, masih banyak faktor lain yang ikut

berpengaruh dalam terbentuknya kaki diabetik. Waspadji menyatakan bahwa

faktor pendidikan, sosioekonomi, dan gizi juga punya andil cukup besar.Pendidikan dan sosioekonomi yang rendah terkait dengan pengetahuan yang

kurang mengenai diabetes mellitus dan pencegahan komplikasinya serta

kemampuan finansial akan mempengaruhi pengelolaan diabetes mellitus yang

dideritanya. Status gizi yang rendah memiliki keterkaitan dengan rendahnya

respon imun sehingga mempermudah terjadinya infeksi.2

Adapun prinsip-prinsip yang perlu diperhatikan dalam pemantauan

penyakit diabetes mellitus secara berkepanjangan antara lain:6

Pemantauan kadar glukosa darah secara berfrekuensi (sebaiknya dapatdilakukan oleh pasien secara mandiri)

Pemeriksaan kadar HbA1c (2-4 kali/tahun) Edukasi pasien mengenai manajemen diabetes mellitus (setiap tahun) Edukasi dan terapi gizi medis (setiap tahun) Pemeriksaan mata (setiap tahun) Pemeriksaan kaki (1-2 kali/tahun di dokter, dan setiap hari oleh pasien sendiri)

Tes saring untuk nefropati diabetik (urinalisissetiap tahun)

7/30/2019 lapkas dm

24/26

24

Pengukuran tekanan darah (setiap tiga bulan) Pemeriksaan profil lipid dan kreatinin serum (setiap tahun) Imunisasi influenza/pneumococcus Pertimbangkan terapi antiplatelet.

7/30/2019 lapkas dm

25/26

25

DAFTAR PUSTAKA

1.

Waspadji S. Kaki Diabetes. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, et al(eds). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta: FKUI, 2007:

h. 1911-4.

2. Soetjahjo A. Peranan Neuropati Diabetik. Dalam: Majalah KedokteranAndalas Vol. 22 No. 1. Juni 1998, h. 2-10.

3. Shahab A. Komplikasi Kronik DM Penyakit Jantung Koroner. Dalam: SudoyoAW, Setiyohadi B, Alwi I, et al (eds). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid

III Edisi IV. Jakarta: FKUI, 2007: h. 1894-7.

4. Schteingart DE. Pankreas: Metabolisme Glukosa dan Diabetes Mellitus.Dalam: Price SA & Wilson LM (eds). Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-

Proses Penyakit Edisi 6 Volume 2. Jakarta: EGC, 2006: h. 1259-74.

5. Rowe, W.L. Diabetic ulcers [online].2011, April 01[citied on 2012, October20]. Available from :http://emedicine.medscape.com/.

6. Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, et al. Harrisons Manual of Medicine 17thEdition. New York: McGraw-Hill, 2009: h. 942-7.

7. Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. Pengelolaan dan Pencegahan DiabetesMellitus Tipe 2 di Indonesia. Dalam: IPDs CIM: Compendium of Indonesian

Medicine, 1st

Edition. Jakarta: IDI, 2009: 13-40.

8. Kamus Kedokteran Dorlan edisi 29, Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGCPerhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia.

http://emedicine.medscape.com/http://emedicine.medscape.com/http://emedicine.medscape.com/http://emedicine.medscape.com/

7/30/2019 lapkas dm

26/26