LAPORAN KELOMPOKDISKUSI TUTORIAL

BLOK KEDARURATAN MEDIK SKENARIO 2

TIBA-TIBA TIDAK SADAR

Oleh : Kelompok 14

Tutor : Dr. Adi Prayitno, drg., MKes

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTERFAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SEBELAS MARET2012

G0009030 ASRI SUKAWATI P.

G0009032 ATIKA ZAHRO N.

G0009066 DWI TIARA S.

G0009120 LOUIS HADIYANTO

G0009144 MUVIDA

G0009156 NUR JIWO W.

G0009164 OGI KURNIAWAN

G0009194 RUBEN STEVANUS

G0009198 SAYEKTI ASIH N

BAB IPENDAHULUAN

 

A. Latar Belakang

Skenario. Bapak kabul usia 49 tahun diantar oleh keluarganya ke Instalasi Gawat Darurat RS Dr.Moewardi Solo. Dari anamnesis didapatkan kurang lebih 4 jam sebelumnya pasien tiba-tiba tidak sadar, saat dipanggil dan digoyang-goyangkan badannya, Pak Kabul tidak membuka mata. Pak Kabul penderita DM dan Hipertensi tidak pernah kontrol tapi rutin minum glibenklamid. Pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 240/140 mmHg suhu 39,9◦ C, laju pernafasan 40x/menit Kussmaul. Nadi 130x/menit lemah. Setelah dilakukan pemeriksaan laboratorium didapatkan Hb: 10,99 g%. Leukosit 20.100/µl. Trombosit 173.000/µl, ureum 40mg/dl, creatinin 1,5 mg/dl, kalium 3,3 mm/dl. Pada saat di UGD diberikan infus Ringer Laktat tetesan cepat, pasien selanjutnya dirawat di runag HCU melati I dan diberikan insulin.

B. Rumusan Masalah

1. Mengapa pasien tiba tiba tidak sadar?2. Apa saja komplikasi diabetes mellitus dan hipertensi?3. Bagaimana farmakokinetik dan farmakodimanik glibenklamid?4. Bagaimana interpretasi pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium?5. Mengapa gula darah pasien masih tetap tinggi walaupun sudah minum glibenklamid

secara teratur?6. Apa saja diagnosis banding skenario diatas?7. Bagaimana penatalaksanaan skenario diatas?8. Mengapa pasien diberi infus RL tetesan cepat?9. Apa hubungan umur dan jenis kelamin pasien terhadap penyakit ada skenario?10. Apa saja indikasi rawat HCU?11. Bagaimana prognosis pasien kasus diatas?12. Apa tujuan pemberian insulin pada skenario diatas?13. Apa akibat dari pasien tidak pernah kontrol penyakitnya tetapi rutin meminum gliben-

klamid?

C. Tujuan (kalo masalahnya 13, maka tujuannya ya 13)

1. Mengetahui proses kejadian pasien yang tiba tiba tidak sadar?2. Mengetahui komplikasi diabetes mellitus dan hipertensi?3. Mengetahui farmakokinetik dan farmakodimanik glibenklamid?4. Mengetahui interpretasi pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium?5. Mengetahui keadaan gula darah pasien masih tetap tinggi walaupun sudah minum

glibenklamid secara teratur?

6. Mengetahui diagnosis banding skenario diatas?7. Mengetahui penatalaksanaan skenario diatas?8. Mengetahui pilihan penatalaksanaan pasien yang diberi infus RL tetesan cepat?9. Mengetahui hubungan umur dan jenis kelamin pasien terhadap penyakit ada ske-

nario?10. Mengetahui indikasi rawat HCU?11. Mengetahui prognosis pasien kasus diatas?12. Mengetahui tujuan pemberian insulin pada skenario diatas?13. Mengetahui akibat dari pasien tidak pernah kontrol penyakitnya tetapi rutin meminum

glibenklamid?

D. Manfaat

1. Paham tentang penyebab pasien tidak sadar.2. Paham tentang pengaruh infeksi terhadap pasien DM.3. Paham tentang mengenai kausa dan perjalanan penyakit dari data keluhan pasien dan

pemeriksaan fisik serta pemeriksaan laboratorium pada pasien.

BAB IIHASIL DISKUSI

A. JUMP 1: KLARIFIKASI ISTILAH

1. Kussmaul: Salah satu tipe pernafasan yaitu nafas cepat dan dalam karena hiperven-tilasi, biasanya terjadi pada ketoasidosis.

2. Glibenklamid: Salah satu jenis Obat Anti Diabetik oral golongan sulfonilurea.3. HCU: Akronim dari High Care Unit, pelayanan pada pasien gawat darurat dengan

hemodinamik dan pernafasan sudah stabil, tapi masih membutuhkan observasi yang ketat.

B. JUMP 2: RUMUSAN MASALAH

1. Mengapa tiba tiba pasien tidak sadar?2. Apa saja komplikasi Diabetes mellitus dan Hipertensi?3. Bagaimana farmakokinetik dan farmakodimanik Glibenklamid?4. Bagaimana interpretasi pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium?5. Mengapa gula darah pasien masih tetap tinggi walaupun sudah minum Gliben-

klamid secara teratur?6. Apa saja diagnosis banding skenario diatas?7. Bagaimana penatalaksanaan skenario diatas?8. Mengapa pasien diberi infus RL tetesan cepat?9. Apa hubungan umur dan jenis kelamin pasien terhadap penyakit ada skenario?10. Apa saja indikasi rawat HCU?11. Bagaimana prognosis pasien kasus diatas?12. Apa tujuan pemberian insulin pada skenario diatas?13. Apa akibat dari pasien tidak pernah kontrol penyakitnya tetapi rutin meminum

Glibenklamid?

C. JUMP 3 & JUMP 4: ANALISIS & INVENTARISASI MASALAH

1. Tiba-tiba pasien tidak sadar

Pada pasien dengan diabetes melitus terjadi penurunan kadar insulin, sehingga glukosa tidak dapat digunakan sebagai sumber energi sel dan juga tidak bisa disimpan di dalam otot dan hati dalam bentuk glikogen. Dalam kondisi normal glukosa akan direabsorbsi oleh ginjal, namun pada peningkatan gula darah sampai 180 mg/dl kemampuan ginjal untuk mereabsorbsi terganggu. Sehingga glukosa ikut diekskresikan bersama urin. Terjadilah diuresis osmotik. Akibatnya terjadi penurunan volume air dalam tubuh dan dapat terjadi hipovolemi. Keadaan hipovolemi ini menyebabkan perfusi ke jaringan termasuk otak terganggu, sehingga otak tidak mendapat vaskularisasi yang

cukup. Pada akhirnya kondisi ini dapat menyebabkan koma atau penurunan kesadaran pada pasien.

2. Komplikasi Diabetes mellitus dan Hipertensi

Komplikasi diabetes melitus antara lain :a. Microangipathy: abnormalitas pada dinding pembuluh b. Darah kecil, yang sifat paling dominannya adalah penebalan membrane basement. c. Retinopathy: dapat menimbulkan kebutaan karena pendarahaan dari pembuluh d. Retina proliferasi dan makulapthy sebagai akibat eksudasi dari pembuluh atau e. Edema yang mempengaruhi makula. f. Nephropathy akan menimbulkan kegagalan ginjal. Pada tahap dini akan terjadi

hiperfungsi ginjal, sehubungan dengan kenaikan GFR, meningkatnya ukuran glomerular dan mikroalbuminuria. Pada tahap akhir, terjadi peningkatan proteinuria dan penurunan tajam fungsi ginjal, yang menyebakan uremia.

g. Neuropathy dapat terbukti sebagai diarhea, hipotensi postural, impotensi, kantong kemih neurogenik dan borok kaki neuropatik akibat mikroangiopathy dari pembuluh darah saraf dan metabolisme glukosa dalam sel-sel darah.

h. Makroangiopathy (atau accelerated atherosclerosis) akan menimbulkan penyakit jantung koronari premature. Mekanisme nyata terhadap peningkatan kepekaan terhadap aterosklerosis pada diabetik, tidak diketahui, akan tetapi hiperlipidemia dan peningkatan glikasi protein dapat memainkan peranannya.

i. Komplikasi hipertensi antara lain :j. Stroke dapat timbul akibat perdarahan tekanan tinggi di otak, atau akibat embolus

yang terlepas dari pembuluh non otak yang terpajan tekanan tinggi. Stroke dapat terjadi pada hipertensi kronik apabila arteri-arteri yang memperdarahi otak mengalami hipertropi dan menebal, sehingga aliran darah ke daerah-daerah yang diperdarahinya berkurang.

k. Infark Miokard dapat terjadi apabila arteri koroner yang arterosklerosis tidak dapat menyuplai cukup oksigen ke miokardium atau apabila terbentuk trombus yang menghambat aliran darah melalui pembuluh darah tersebut. Karena hipertensi kronik dan hipertensi ventrikel, maka kebutuhan oksigen miokardium mungkin tidak dapat terpenuhi dan dapat terjadi iskemia jantung yang menyebabkan infark. Demikian juga hipertropi ventrikel dapat menimbulkan perubahan-perubahan waktu hantaran listrik melintasi ventrikel sehingga terjadi disritmia, hipoksia jantung, dan peningkatan resiko pembentukan bekuan.

l. Gagal ginjal dapat terjadi karena kerusakan progresif akibat tekanan tinggi pada kapiler-kepiler ginjal, glomerolus. Dengan rusaknya glomerolus, darah akan mengalir ke unit-unit fungsional ginjal, nefron akan terganggu dan dapat berlanjut menjadi hipoksia dan kematian. Dengan rusaknya membran glomerolus, protein akan keluar melalui urin sehingga tekanan osmotik koloid plasma berkurang, menyebabkan edema yang sering dijumpai pada hipertensi kronik.

m. Gagal jantung atau ketidakmampuan jantung dalam memompa darah yang kembali ke jantung dengan cepat mengakibatkan cairan terkumpul diparu, kaki dan jaringan lain sering disebut edema. Cairan di dalam paru–paru menyebabkan sesak napas, timbunan cairan ditungkai menyebabkan kaki bengkak atau sering dikatakan edema.

n. Ensefalopati dapat terjadi terjadi terutama pada hipertensi maligna (hipertensi yang cepat). Tekanan yang tinggi pada kelainan ini menyebabkan peningkatan tekanan kapiler dan mendorong cairan ke dalam ruang intertisium di seluruh susunan saraf pusat. Neuron-neuron disekitarnya kolap dan terjadi koma serta kematian.

3. Farmakokinetik dan farmakodimanik Glibenklamid

Glibenklamid merupakan antidiabetik oral golongan sulfonilurea. Obat ini bekerja dengan cara merangsang sekresi insulin di pankreas. Pada penderita dengan kerusakan sel ß pankreas pemberian obat derivat sulfonilurea tidak bermanfaat. Pada dosis tinggi obat ini menghambat penghancuran insulin oleh hati. Glibenklamid diabsorbsi baik melalui usus, sehingga dapat diberikan peroral. Di dalam plasma sebagian terikat oleh protein plasma terutama albumin. Glibenklamid dimetabolisme dalam hati, hanya 25% metabolit diekskresi lewat urin dan sisanya diekskresi melalui tinja dan empedu.

4. Interpretasi pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium

Interpretasi hasil pemeriksaan fisik dan laboratorium :a. Dari hasil pemeriksaan tekanan darah dapat diakatakan pasien mengalami hipertensi

stage III (N : <120/80).b. Suhu yang tinggi pada pasien ini menandakan adanya infeksi (N: 36,5-37,2 C).c. Laju pernafasan pada pasien meningkat, cepat dan dalam (kussmaul), sebagai

kompensasi penumpukan CO2 dalam tubuh. (N : 12-15 x/menit).d. Frekuansi nadi pasien meningkat namun lemah (N: 60-100 x/menit).e. Kadar hemoglobin pasien menurun (N: 13,5-17,5 g/dl).f. Kadar leukosit pasien meningkat, hasil ini mendukung peningkatan suhu badan

pasien kearah infeksi (N: 5000-10.000/µl).g. Kadar trombosit pasien masih dalam batas normal (150.000-450.000 /µl).h. Kadar ureum dan kreatinin pasien ada pada batas atas normal.( Kreatinin normal 0,5-

1,5 mg/dl, ureum normal : 20-40 mg/dl).i. Kadar kalium pasien rendah. (N : 3,5-5 mm/dl).

5. Gula darah pasien tetap tinggi meski telah minum Glibenklamid

Kegagalan terapi glibenklamid bisa terjadi karena perubahan farmakokinetik obat, misalnya penghancuran yang terlalu cepat. Selama terapi, pemeriksaan fisik serta laboratorium harus tetap dilakukan secara teratur. Pada keadaan yang gawat seperti komplikasi infeksi dan pembedahan, stress, insulin tetap merupakan terapi standar. Pada pasien di skenario, pasien tidak pernah kontrol sehingga mungkin terjadi perubahan farmakokinetik obat akibat penggunaan glibenklamid tanpa kontrol dokter. Pasien juga mengalami infeksi, sehingga terapi dengan glibenklamid saja tidak cukup untuk menurunkan kadar gula darahnya, herus dengan suntik insulin.

6. Diagnosis Banding

a. Koma hiperosmolar hiperglikemik non ketotik (HHNK)

Merupakan komplikasi akut Diabetes Mellitus. Sindrom ini ditandai dengan hiperglikemia, hiperosmolar, tanpa disertai ketosis. Gejala klinis utamanya dehidrasi berat, hiperglikemia berat, dan sering kali disertai gangguan neurologis dengan atau tanpa ketosis. Hiperosmolar hiperglikemik non ketotik biasanya terjadi pada orangtua dengan DM yang memiliki penyakit penyerta yang mengakibatkan penurunan nafsu makan. Terdapat enam faktor pencetus hiperosmolar hiperglikemik non ketotik, yaitu infeksi, pengobatan, noncompliance, DM tidak terdiagnosis, penyalahgunaan obat, dan penyakit penyerta.

b. Ketoasidosis diabetik (KAD)

Merupakan keadaan dekompensasi-kekacauan metabolic yang ditandai oleh adanya trias hiperglikemia, asidosis, dan ketosis, terutama disebabkan defisiensi insulin absolute atau relative. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut dari penyakit DM. Keadaan tersebut memerlukan penanganan gawat darurat. Akibat dari diuresis osmotik, pada KAD biasanya terjadi dehidrasi berat bahkan bias sampai menyebabkan syok. Terdapat beberapa faktor pencetus keadaan ketoasidosis diabetik ini, antara lain pankreatitis akut, infark miokard akut, penyalahgunaan obat steroid, menghentikan atau mengurangi dosis insulin, serta infeksi.

7. Penatalaksanaan yang tepat untuk pasien

Pasien pada skenario merupakan penderita DM yang kondisi sekarang mengalami infeksi, terbukti dengan adanya leukositosis. Untuk itu diperlukan tata laksana berupa penanganan infeksinya. Selain itu, pasien juga mengalami koma hiperosmolar hiperglikemik nonketotic.

Penatalaksaannya meliputi lima pendekatan, yaitu:a. Rehidrasi intravena agresifb. Penggantian elektrolitc. Pemberian insulin intravenad. Diagnosis dan manajemen factor pencetus dan penyakit penyertae. Pencegahan

8. Pasien dibesi infus RL tetesan cepat

Pasien diberi infus Ringer Laktat tetesan cepat untuk rehidrasi keadaan pasien, juga untuk memperbaiki keadaan elekrolit dalam tubuh pasien secara cepat.

9. Hubungan umur dan jenis kelamin pasien terhadap penyakit ada skenario

Data komunitas di AS menunjukkan bahwa insidens KAD sebesar 8 per 1000 pasien DM pertahun untuk semua kelompok umur, untuk kelompok usia di bawah 30

tahun sebesar 13,4 per 1000 pasien DM pertahun. Angka kematian pada pasien usia lanjut mencapai 25-50%.

10. Indikasi masuk dan indikasi keluar HCU

a. Indikasi masuki. Pasien dengan gagal organ tunggal yang mempunyai risiko tinggi untuk terjadi

komplikasi.ii. Pasien yang memerlukan perawatan perioperatif.

b. Indikasi Keluari. Pasien sudah stabil yang tidak lagi membutuhkan pemantauan yang ketat.

ii. Pasien yang memburuk sehingga perlu pindah ke ICU

11. Prognosis

Berdasarkan data anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan laboratorium, kemungkinan besar pasien pada skenario menderita ketoasidosis metabolik.

Prognosis KAD tergantung pada :l. Ada tidaknya komplikasi seperti infark miokard akut , pankreatitis hemorargis, nekrosis tubuler akut .Jika terdapat komplikasi maka prognosisnya jelek. 2. Derajat asidemia.3. Lama dan derajat koma ketoasidosis.

KAD biasanya prognosis baik menuju sedang tergantung keparahan kondisinya. Prognosis dapat diperbaiki dengan terapi cairan serta insulin yang adekuat, tepat, dan cepat. Pemantauan kondisi fisik serta hal-hal lain juga turut andil dalam memperbaiki prognosis. KAD yang berat serta ditunjang dengan terapi yang buruk tentu akan mempeburuk prognosis. Perubahan metabolik yang berhubungan dengan KAD memiliki potensi untuk menyebabkan kerusakan sel yang signifikan, penyakit atau kematian. Namun untungnya banyak perawatan telah dikembangkan untuk membantu mengurangi risiko ini. Hari ini prognosis keseluruhan KAD sangat baik. Dengan pengobatan yang agresif, kebanyakan orang dengan ketoasidosis diabetik dapat mengharapkan pemulihan lengkap. Orang tua, pasien dengan presentasi yang parah dan mereka dengan penyakit lain pada risiko terbesar konsekuensi berat. Penyebab utama kematian adalah sirkulasi terhenti, hipokalemia, infeksi, dan edema serebral Apalagi kalau sudah pada tahap komplikasi KAD yaitu edema serebrum dimana angka kematian sekitar 31% dari total KAD.

12. Tujuan pemberian insulin

Pemberian insulin pada skenario di atas bertujuan untuk menurunkan kadar gula dalam darah yang mengalir ke seluruh tubuh. Hormon insulin akan berikatan dengan glukosa dalam darah yang kemudian akan berikatan dengan reseptor insulin di sel sel otot. Insulin mentransfer glukosa dalam vaskuler ke sel otot untuk di metabolisme menjadi energi ataupun di ubah menjadi glikogen.

13. Pentingnya kontrol

Pasien di skenario rutin minum obat tapi tidak pernah kontrol ke rumah sakit se-hingga pasien tidak tahu apakah glibenklamid yang rutin diminumnya dapat menurunkan kadar gula darahnya yang tinggi atau tidak. Glibenklamid mempunyai efek hepatotoksik dan nefrotoksik, semakin lama pasien mengkonsumsi glibenklamid akan berdampak pada kerusakan ginjal pasien.

D. JUMP 5: TUJUAN PEMBELAJARAN

1. Mengetahui proses kejadian pasien yang tiba tiba tidak sadar?2. Mengetahui komplikasi diabetes mellitus dan hipertensi?3. Mengetahui farmakokinetik dan farmakodimanik glibenklamid?4. Mengetahui interpretasi pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium?5. Mengetahui keadaan gula darah pasien masih tetap tinggi walaupun sudah minum

glibenklamid secara teratur?6. Mengetahui diagnosis banding skenario diatas?7. Mengetahui penatalaksanaan skenario diatas?8. Mengetahui pilihan penatalaksanaan pasien yang diberi infus RL tetesan cepat?9. Mengetahui hubungan umur dan jenis kelamin pasien terhadap penyakit ada ske-

nario?10. Mengetahui indikasi rawat HCU?11. Mengetahui prognosis pasien kasus diatas?12. Mengetahui tujuan pemberian insulin pada skenario diatas?13. Mengetahui akibat dari pasien tidak pernah kontrol penyakitnya tetapi rutin meminum

glibenklamid?

E. JUMP 7: MEMBAHAS DAN MENATA KEMBALI INFORMASI YANG DIPEROLEH

Dibawah ini pendapat siapa ???????

Bapak Kabul 49 tahun diantar keluarga ke IGD RSDM. Anamnesis didapat kurang lebih 4 jam sebelumnya pasien tiba-tiba tidak sadar, saat dipanggil dan digoyang badannya, Pak Kabul tidak membuka mata. Pak Kabul penderita DM dan hipertensi tidak pernah kontrol tapi rutin minum Gibenclamid. Pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 240/140 mmHg suhu 39,9, laju pernapasan 40 kali/menit Kussmaull. Nadi 130 kali/menit lemah. Setelah dilakukan pemeriksaan laboratorium didapatkan hasil Hb 10,99 gr%, leukosit 20.100/µL, trombosit 173.000/µL, GDS 432 mg/dL, ureum 40 mg/dl, creatinin 1,5 mg/dl, kalium 3,3 mmol/L. Pada saat di UGD diberikan infus RL tetesan cepat, pasien selanjutnya di rawat di HCU melati 1 dan diberi insulin.

Pada skenario pasien mengalami kehilangan kesadaran yang dapat disebabkan beberapa hal. Dalam kasus ini, yaitu akibat dari kandungan darah yang asam akibat dari banyaknya keton hasil dari metabolisme lipid sehingga mendorong pasien utuk

melakukan pernafasan kussmaul, yaitu pernafasan yang bertujuan untuk menyeimbangkan keasaman darah dengan cara mengeluarkan CO2 yang bersifat asam, sehingga PCO2 menurun pada darah pasien dan menyebabkan hipokarbia. Pada pasien yang mengalami hipokarbia, pembuluh darah cerebral dapat mengalami vasokonstriksi sehingga otak kekurangan suplai darah yang mengakibatkan koma apabila terus berlanjut. Selain itu kehilangan kesadaran juga dapat diakibatkan oleh infeksi sebagai komplikasi dari DM yang tidak terkontrol. Dikarenakan pada DM, bakteri atau virus dapat lebih cepat berkembang biak dan dapat merusak sel-sel tubuh serta otak dan mengakibatkan kehilangan kesadaran. Hipovolemi yang dialami pasien akibat banyaknya cairan yang keluar juga dapat menyebabkan gangguan perfusi darah ke otak dan mengakibatkan penurunan kesadaran.

Hubungan antara diabetes dan hipertensi adalah pada diabetes terjadi kekurangan atau retensi pada insulin di dalam tubuhnya. Terjadinya permasalahan tersebut dapat mengakibatkan peningkatan retensi natrium di ginjal dan meningkatkan aktivitas sistem syaraf simpatik. Retensi natrium dan meningkatnya aktivitas sistem syaraf simpatik merupakan dua hal yang berpengaruh terhadap meningkatnya tekanan darah. Lebih lanjut, insulin juga dapat meningkatkan konsentrasi kalium di dalam sel, yang mengakibatkan naiknya resistensi pembuluh, yang merupakan salah satu faktor naiknya tekanan darah.

Pasien mengkonsumsi obat Glibenklamid secara teratur namun tanpa pengontrolan. Ini mengartikan bahwa diabetes pada pasien tak terkontrol, hal ini dapat menyebabkan pasien tidak menyadari apabila ada komplikasi lanjut akibat penyakitnya. Salah satu komplikasinya adalah infeksi. Apabila telah terjadi infeksi dan tidak diberikan penatalaksanaan yang tepat namun hanya diberikan Glibenklamid saja yang merupakan obat anti diabetik, hal ini dapat menyebabkan infeksi dapat makin menyebar dan dapat berkomplikasi menjadi sepsis. Selain itu, untuk konsumsi glibenklamid sendiri, efek samping dari obat tersebut adalah nefrotoksik, sehingga dapat memperparah kerusakan ginjal yang juga dipicu oleh diabetes itu sendiri. Hal ini bisa terjadi apabila mengkonsumsi obat dengan dosis yang tidak sesuai dan tanpa pengontrolan.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan peningkatan tekanan darah akibat komplikasi dari diabetes melitus. Kemudian terjadi penigkatan suhu dan leukosit yang mengidikasikan bahwa pasien mengalami infeksi. Hal ini dapat terjadi akibat dari DM yang tidak terkontrol sehingga meyebabkan komplikasi berkembangya infeksi sampai terjadiya sepsis.

Pernafasan kusmaull pada pasien terjadi karena aliran darah yang asam sehingga tubuh megkompensasi dengan pernafasan kussmaul untuk membuang kadar CO2 yang bersifat asam di dalam darah. Nadi yang cepat dan lemah merupakan kompensasi tubuh akibat dehidrasi dan kekurangan cairan yang dialami pasien, sehingga volume darah menurun dan jantung mengkompensasi nadi yang cepat namun lemah untuk memenuhi kebutuhan asupan darah di tubuh.

BAB IIIPENUTUP

A.      Kesimpulan-      Keadaan syok pada pasien disebabkan oleh kadar gula darah yang tinggi,

ditambah dengan faktor pencetus berupa keadaan infeksi yang dapat menyebabkan sepsis (wong sepsisnya belum dibahas kok sudah disimpulkan).

-   Pemberian infus Ringer Lactat tetesan cepat berfungsi untuk mengganti cairan tubuh pasien yang mengalami dehidrasi

-    Pasien diberikan terapi insulin guna menurunkan kadar gula darah-    Perawatan di ruang HCU guna mengobservasi kondisi paien secara ketat ketika

sudah dalam kondisi yang stabil. B.      Saran

-   Sebaiknya pada kondisi pasien ini , tidak hanya rutin untuk minum obat penurun gula darah, tetapi yang lebih penting mengontrol kadar gula darah supaya tidak terlalu tinggi atau terlalu rendah

-     Perlu dilakukan pemeriksaan penunjang lebih lanjut.

DAFTAR PUSTAKA (mana pendapatnya dari kepustakaan ini)

1. Ahuja N, Palanichamy N, Mackin P, et al. Olanzapine-induced hyperglycaemic coma and neuroleptic malignant syndrome: case report and review of literature. J Psy-chopharmacol. Nov 21 2008;[Medline].

2. American Diabetes Association. Hospital admission guidelines for diabetes. Diabetes Care. Jan 2004;27 Suppl 1:S103. [Medline]. [Full Text].

3. Aru W, Bambang S, et al. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Interna Publishing

4. Bartoli E, Bergamasco L, Castello L, et al. Methods for the quantitative assessment of electrolyte disturbances in hyperglycaemia. Nutr Metab Cardiovasc Dis. Jan 2009;19(1):67-74. [Medline].

5. Bartoli E, Sainaghi PP, Bergamasco L, et al. Hyperosmolar coma due to exclusive glucose accumulation: recognition and computations. Nephrology (Carlton). Apr 2009;14(3):338-44. [Medline].

6. Campanella LM, Lartey R, Shih R. Severe hyperglycemic hyperosmolar nonketotic coma in a nondiabetic patient receiving aripiprazole. Ann Emerg Med. Feb 2009;53(2):264-6. [Medline].

7. Charles J C dan Heilman R L. 2005. Clinical Review Article:Metabolic Acidosis. Pp:37-42.

8. Fidkowski C dan Helstrom J. 2009. Diagnosing metabolic acidosis in the critically ill: bridging the anion gap, Stewart, and base excess methods.Can Anesth (56):247–256.

9. Fishbein H, Palumbo PJ. Acute Metabolic Complications in Diabetes. In: National Diabetes Data Group. Diabetes in America. 2nd ed. Bethesda, Md: National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Disease; 1995:283-91.

10. Fisher, JN., Shahshahani,MN., Kitabchi,AE., Diabetic ketoacidosis: low-dose insulin therapy by various routes. New England Medical Journal. 21 May 2010. [Medline]. [Full Text].

11. Gonzalez-Campoy JM, Robertson RP. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar non-ketotic state: gaining control over extreme hyperglycemic complications. Postgrad Med. Jun 1996;99(6):143-52. [Medline].

12. Guyton, Arthur C. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC.13. Hardern, R.D., Quinn,N.D. Emergency management of diabetic ketoacidosis in

adults. Pubmed. 22 May 2011. [Medline]. [Full Text].14. Journal Watch Specialities. Diabetic Ketoacidosis Protocol — Is It Beneficial?. emer-

gency-medicine. 22 May 2011. [Medline]. [Full Text].15. Judge B S. 2005. Metabolic Acidosis: Differentiating theCauses in the Poisoned Pa-

tient. Med Clin N Am (89) :1107–1124.16. Munoz C, Villanueva G, Fogg L, et al. Impact of a subcutaneous insulin protocol in

the emergency department: Rush Emergency Department Hyperglycemia Interven-tion (REDHI). J Emerg Med. May 2011;40(5):493-8. [Medline].

17. Murray, Robert K. Harpers biochemistry, Ed. 25, Appleton and Lange, 2000:603-609.

18. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, et al. Hyperglycemic crises in dia-betes. Diabetes Care. Jan 2004;27 Suppl 1:S94-102. [Medline]. [Full Text].

19. Pillai,L., Husainy, S.M.K.,Ramchandani,K. Diabetic ketoacidosis associated with atypical antipsychotic drug, clozapine treatment: Report of a Case and Review of Lit-erature. Indian Journal of Critical Care Medicine. 22 May 2011. [Medline]. [Full Text].

20. Stoner GD. Hyperosmolar hyperglycemic state. Am Fam Physician. May 1 2005;71(9):1723-30. [Medline].[Full Text].

21. Sylvia Anderson Price dan Lorraine McCarty Wilson. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 6. Volume 2. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC

22. Tanu, Tan. 2007. Farmakologi dan Terapi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.23. Ting J Y S.2001. hyperosmolar Diabetic Non-Ketotic Coma, Hyperkalaemia and an

Unusual Near Death Experience. European Journal Of Emergency Medicine(8): 57-63.

24. Venkatraman R dan Singhi S C.2006. Hyperglycemic Hyperosmolar Nonketotic Syndrome. Indian Journal of Pediatrics(73):55-60.

25. Wall 8M, et.al., 2001 Hyperglycemic Crises in Patient With Diabetes Mellitus, Clini-cal Diabetes, Spring.