kor pulmonal kronik makalah edo 3

Tinjauan Pustaka

Kor Pulmonale Kronik

Pendahuluan

Kor pulmonale kronik merupakan keadaan hipertrofi atau dilatasi ventrikel kanan

akibat kelebihan beban tekanan berkepanjangan yang disebabkan oleh obstruksi arteri atau

arteriol paru atau penekananan atau obliterasi kapiler septum (misalnya karena hipertensi

pulmonaris atau emfisema). Bertolak dari kasus yang diberikan akan dibahas dalam tinjauan

pustaka ini tentang kor pulmonale kronis. Pembahasan terdiri dari anamnesis, pemeriksaan

fisik serta pemeriksaan penunjuang untuk mendapatkan diagnose yang baik serta akan di

bahas juga etiologi, patofisiologi serta penatalaksanaan pengobatan pada penyakit tersebut.

Kasus Skenario

Seorang laki-laki 50 tahun datang dengan keluhan utama sesak nafas yang semakin

memberat sejak 5 hari ang lalu. Awalnya pasien merasakan sesak nafas sejak 1 tahun yang

lalu. Sesak nafas dirasakan terutaman saat beraktifitas berat, berkurang saat istirahat dan tidak

dipengaruhi posisi. Pasien juga mengeluh batuk kadang-kadang sejak 3 bulan yang lalu dan

memberat sejak 1 minggu yang lau. Tidak didapatkan keluhan deman dan nyeri dada.

Pengukuran tanda-tanda vital : suhu 38 C , tekanan darah 180/80, frekuensi nadi 88⁰

kali/menit, frekuensi nafas 22 kali/menit. JVP 5 +2 cmH2O. Riwayat rokok 1 bungkus sejak

15 tahun yang lalu. Pada inspeksi didapatkan: barrel chest +. Pada perkusi terdapat

hipersonor pada seluruh lapang paru. Pada auskultasi didapatkan bunyi nafas vesikuler,

wheezing di kedua lapang paru, murmur -/- galop -/-. Hepar teraba 2 jari di bawah arcus

costae, udem +, dan terdapat asites. Hasil radiologi torak didapatkan: hipertrofi ventrikel

kanan, dilatasi atrium kanan , arteri pulmonalis menonjol, paru tampak hiperplasi dan

diafragma mendatar.

*Mahasiswa Kedokteran Universitas Krida Wacana, 1

NIM: 102011350, email: [email protected]

Heribertus Edo Tigit*


Pembahasan Kor Pulmonale Kronik

Anamnesis

Anamness didefinisikan sebagai sesi wawancara yang seksama terhadap pasiennya

atau keluarga dekatnya mengenai masalah yang menyebabkan pasien mendatangi pusat

pelayanan kesehatan. Anamnesis dapat langsung dilakukan terhadap pasien (auto-anamnesis)

atau terhadap keluarganya atau pengantarnya (alo-anamnesis) bila keadaan pasien tidak

memungkinkan untuk diwawancarai.1-4

Anamnesis yang baik didahului dengan menanyakan identitas, yaitu: nama lengkap

pasien, umur atau tanggal lahir, jenis kelamin, nama orang tua atau suami atau isteri atau

penanggungjawab, alamat, pendidikan pekerjaan, suku bangsa dan agama.

Keluhan utama yang paling umum pada penyakit kardiovaskular adalah sesak napas,

nyeri dada, palpitasi, dan pusiang atau sinkop. Dalam melakukan anamnesis galilah ciri-ciri

gejala utama seperti onset, progresivitas dan derajat. Informasi yang bisa kita gali dari pasien

seperti: 1-4

- Sesak napas (dispenia) merupakan gejala penyakit jantung yang paling umum. Tentukan

apakah sesak timbul saat istirahat, saat aktivitas (berjalan menaiki tangga), saat berbaring

( ortopenia; membaik bila tidur dengan bantal tambahan), atau saat malam hari. Tentukan

kecepatan onset (mendadak, bertahap). Apakah baru saja terjadi? Dispenia akibat edema

pulmonal (gagal jantung) dapat menyebabkan keluhan terbangun dari tidur secara tiba-

tiba (paroxysmal nocturnal dyspnea, PND)

- Nyeri dada SOCRATES – Site (lokasi): dimana nakah lokasinya? Onset; bertahap, tiba-

tiba? Radiation (penjalaran): apakah nyeri menjalar ke lengan, leher, rahang? Association

(gejala terkait): apakah terkait dengan rasa mual, pusing atau palpitasi? Timing (waktu):

apakah nyeri bervariasi dalam satu hari? Exacerbating and relieving factor (faktor

pencetus dan pereda): apakah nyeri emburuk/ membaik dengan bernafas, keadaan postur

tubuh? Severity (keparahan): apakah nyeri mempengaruhi aktivitas sehari-hari atau saat

tidur? Angina dideskripsikan sebagai nyeri seperti ditekan atau diremas pada bagian

tengah dada, yang menjalar ke lengan atau bahu kiri, leher atau rahang. Nyeri akibat

perikarditis bersifat tajam dan hebat, yang diperparah saat bernafas dan membaik saat

mencondongkan badan ke depan.

PBL Blok 19 : Sistem Kardiovaskular II, September 2013 2


- Palpitasi yaitu kesadaran yang meningkat mengenai denyut jantung dengan sensasi yang

berlebihan. Mintalah pasien untuk menentukan iramanya; apakah konstan atau

intermiten? Denyut prematur dan ekstrasistol memberikan sensasi denyutan yang

menghilang.

- Rasa pusing/nyeri kepala pada hipotensi postural, aritmia parosismal dan penyakit

serebrovaskular perlu ditanyakan karena umum terjadi pada hipertensi dan gagal jantung.

- Sinkop, umumnya vasovagal, yang dicetuskan terutama oeh ansietas. Sinkop

kardiovaskular biasanya disebabkan oleh perubahan tiba-tiba irama jantung, misalnya

blokade jantung, aritmia parosismal (serangan Stokes-Adams).

- Lain-lain seperti kelelahan – gagal jantung, aritmia dan ganguan obat-obatan (misalnya β-

bloker). Edema dan rasa tidak nyaman di abdomen – peningkatan CVP, gagal jantung.

Nyeri tungkai saat berjalan dapat disebabkan oleh klaudikasio dan penyakit vaskular.

Dalam riwayat medis di masa lalu kondisi sebelumnya (termasuk masa kanak-kanak)

dan terkini, seperti infak miokard (MI), hipertensi, diabetes, deman rematik. Informasi resep

dan obat lainya, serta kepatuhan pasien. tinjau kembali tekanan darah, kadar lipid, rontgen

toraks, dan EKG sebelumnya.

Dalam riwayat keluarga, pekerjaan dan sosial perlu diperhatikan adanya hipertensi,

diabetes, stroke, atau kematian dini. Merokok, termasuk lama dan jumlahnya. Dan konsumsi

alkohol. Dalam pekerjaan apakah ada stress atau kurang gerak. 1-4

Khusus untuk kor pulmonale terdapat pada fase awal berupa pembesaran ventrikel

kanan, tidak menimbulkan keluhan jadi lebih banyak keluhan akibat penyakit parunya.

Keluhan akibat pembesaran ventrikel kanan baru timbul bila sudah ada gagal jantung kanan

misalnya edema dan nyeri parut kanan atas. Infeksi paru sering mencetuskan gagal jantung,

hipersekresi bronchus, edema alveolar, serta bronkospasme yang menurunkan ventilasi paru

lalu timbul gagal jantung kanan.

Dispnea merupakan gejala yang paling umum terjadi, biasanya karena adanya

peningkatan kerja pernapasan akibat adanya perubahan dalam elastisitas paru-paru (fibrosis

penyakit paru) atau adanya overinflasi pada penyakit PPOK. Nyeri dada atau angina juga

dapat terjadi. Hal ini terjadi disebabkan oleh iskemia pada ventrikel kanan atau teregangnya

arteri pulmonalis. Hemoptisis, karena rupturnya arteri pulmonalis yang sudah mengalami

arteroslerotik atau terdilatasi akibat hipertensi pulmonal juga dapat terjadi. Bisa juga

ditemukan variasi gejala-gejala neurologis, akibat menurunnya curah jantung dan

hipoksemia. 1,4,5



Pemeriksaan Fisik

Yang perlu diperhatikan adalah tampilan secara umum termasuk ansietas, obesitas,

kahksia (pengecilan otot), ikterus, anemia dan ganguan lain. Juga diperhatikan apakah ada

sesak. Berikut adalah tampilan yang peru diperhatikan pada pasien: 1,2,4,5

- Tangan, tremor; sianosis perifer (warna biru, deoksihemoglobin > 5 g/dL, misalnya

vasokonstriksi, syok, gagal jantung; tidak terlihat pada anemia); pulsasi kapiler bantalan

kuku (Quincke’s sign; regurgitasi aorta, tirotosikosis); splinter hemorrhage dibawah kuku

(truma, endokarditis infektif); dan jari tambuh.

- Wajah dan leher, periksalah konjungtiva untuk anemia; lidah (bibir) untuk sianosis

sentral; kelopak mata untuk xantelasma (plak kuning; hiperlipidemia); retina untuk

kerusakan akibat hipertensi. Periksa perbesaran kelenjar getah bening atau tiroid, dan

tanda0tanda penyakit sistemik.

- Abdomen, palpasi perbesaran atau nyeri tekan hati (hepatomegali), asites (peningkatan

CVP, gagal jantung), spenomegali (endokarditis infektif)

- Ekstremitas bawah yaitu pergelangan kaki, nilailah edema dan tanda-tanda penyakit

vaskular periver.

Pemeriksaan tanda-tanda vital juga harus dilakukan pada pasien untuk mengetahui

kondisinya seperti suhu, tekanan darah, nadi dan frekuensi nafas. 1-5

Selanjutnya pada pemeriksaan fisik khusus kor pulmonal dengan PPOK, kita bisa

mendapatkan keadaan sianosis, suara P2 yang mengeras, ventrikel kanan dapat teraba di

parasternal kanan. Terdapatnya murmur pada daerah pulmonal dan triskuspid dan terabanya

ventrikel kanan merupakan tanda yang lebih lanjut. Bila sudah terjadi fase dekompensasi,

maka gallop (S3) mulai terdengar dan selain itu juga dapat ditemukan murmur akibat

insufisiensi trikuspid. Dilatasi vena jugularis, hepatomegali, splenomegali, asites dan efusi

pleura merupakan tanda-tanda terjadinya overload pada ventrikel kanan. 1,5

Pemeriksaan Penunjang

- Pemeriksaan radiologi



Tergantung penyebabnya. Pada penyebab yang klasik, yakni emfisema dan bronkitis kronik,

didapatkan gambaran radiologi kedua penyakit ini. Apabila penyebabnya adalah hipertensi

primer dan emboli, maka hasil pemeriksaan radiologi adalah normal. Pada penyakit kronik

dimana didapatkan pelebaran arteri pulmonalis (lebih besar dari 17 mm), maka hal ini dapat

dipakai sebagai bukti. Pada stadium yang telah lanjut didapatkan pelebaran arteri pulmonalis

dan ventrikel kanan. 1,2,4

Hipertrofi ventrikel kanan terlihat pada rontgen thoraks PA sebagai pembesaran batas

kanan jantung, pergeseran kearah lateral batas jantung kiri dan pembesaran bayangan

jantung ke anterior, ke daerah retrosternal pada foto dada lateral.

- Pemeriksaan EKG (elektrokardiografi)

Perubahan EKG yang timbul pada RVH (Right Ventricular Hypertrophy) dapat kita

pahami berdasarkan pengetahuan tentang pebentukan kompleks normal pada EKG. Seperti

telah di paparkan sebelumnya, aktivitas normal kedua ventrikel berlangsung hampir simultan.

Aktivitas ventrikel kanan akan memberikan vektor QRS normal menuju ke kanan anterior.

Namun pada EKG, vektor ventrikel kanan ditutupi oleh vektor ventrikel kiri yang dominan

karena massa otot yang lebih besar. Dengan demikian kita melihat dominasi gelombang S di

sadapan prekordial kanan (akibat resultan vektor menjauhi ventrikel kanan) dan dominasi

gelombang R disadapan perikordial kiri (akibat resultan vektor yang mendekati ventrikel

kiri). Pada RVH proses aktivasi kedua ventrikel masih berlangsung seperti biasa. Namun,

karena massa ventrikel kanan lebih besar, electrical force akan teralih menuju ventrikel kanan

yang dominan (ke arah kanan-anterior). Dengan demikian terjadi perubahan vektor QRS di

banding EKG normal. Pada pola yang klasik kita akan melihat dominasi gelombang R di

sadapan prekordial kiri (terbalik di bandingkan pola normal). 1,2,5

- Kateterisasi jantung. 1

Dapat mencatat perubahan dini yang terjadi pada ventrikel kanan. Katerisasi biasa

maupun ballon foltation catheter (kateter Swans Ganz) dapat digunakan untuk mengukur

tekanan di atrium kanan dan arteri pulmonalis.



- Pemeriksaan noninfansif.

Dengan menggunakan ekokardiografi dapat dideteksi adanya hipertrofi ventrikel kanan,

hipertensi pulmonal dan perubahan pada faal ventrikel kanan. Dengan demikian dapat pula

dideteksi kelainan pada katup trikuspid. 1,4

- Angiografi

Dengan menggunakan radionuklir seperti kripton 81 dan emas 191, maka dapat dinilai

keadaan ventrikel kanan dan reaksinya terhadap pengobatan yang diberikan. Technitium 99

dapat digunakan untuk mengukur makroagregat. 4

Diagnoisis Banding

- Kor pulmonale akut1,6

Kor pulmonal akut adalah perengangan atau pembebanan akibat hipertensi pulmonal

akut, sering disebabkan oleh emboli paru masif. Pada kor pulmonale akut terjadi dilatasi

mencolok ventrikel kanan tanpa hipertrofi. Pada potongan melintang, bentuk ventrikel kanan

yang normalnya, seperti bulan sabit berubah menjadi ovoid melebar.

- Gagal jantung Kronik1

Gagal jantung adalah suatu kondisi patofisiologi, di mana terdapat kegagalan jantung

memompa darah yang sesuai dengan kebutuhan jaringan. Suatu defenisi objektif yang

sederhana untuk menentukan batasan gagal jantung kronik hampir tidak mungkin dibuat

karena tidak terdapat nilai batas yang tegas dengan disfungsi ventrikel.

Guna kepentingan praktis, gagal jantung kronik didefenisikan sebagai sindrom klinik

yang komplek yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatik, baik dalam keadaan

istirahat atau latihan, edema dan tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan

istirahat.

- Perikarditis1

Perikarditis adalah peradangan perikard parietalis, viseralis atau keduanya. Respon

perikard terhadap peradangan bervariasi dari akumulasi cairan atau darah (efusi perikard),

deposisi fibrin, proliferasi jaringan fibrosa, pembentukan granuloma atau kalsifikasi. Itulah

sebabnya manifestasi klinis perikarditis sangat berfariasi dari yang tidak khas. Variasi klinis



perikarditis sangat luas mulai dari efusi perikard tanpa tamponad, tamponad jantung,

perikarditis akut, dan perikarditis konstriktif. Perikarditis dapat akut dan merupakan

peradangan primer maupun sekunder perikardium parietalis/viseralis atau keduanya. Etiologi

bervariasi luas dari virus, bakteri, tuberkulosis, jamur, uremia, neoplasma, autoimun, trauma,

infark jantung sampai ke idiopatik.

Keluhan paling sering adalah sakit/nyeri dada yang tajam, retrosternal atau sebelah

kiri. Bertambah sakit bila bernafas, batuk atau menelan. Keluhan lainnya rasa sulit bernafas

nyeri pleuritik diatas atau karena efusi perikard.

Diagnosis Kerja Kor Pulmonale

Kor pulmonale atau istilah yang sering digunakan untuk HHD (hypertensive heart

disease, HHD) pulmonaris atau penyakit jantung hipertensif pulmonaris (sisi-kanan) , adalah

hipertrofi, dilatasi dan kemungkinan kegagalan ventrikel kanan akibat hipertensi pulmonal

yang disebabkan oleh penyakit paru atau pembuluh darah paru. Penyakit jantung hipertensif

merupakan respon jantung terhadap peningkatan kebutuhan akibat hipertensi sistemik. HHD

pulmonaris adalah padanan sisi kanan dari HHD sisi kiri (sistemik). Meskipun dilatasi dan

penebalan ventrikel kanan akibat penyakit di sisi kiri jantung atau penyakit jantung

kongenital biasanya tidak di kategorikan dalam defenisi kor pulmonale, hipertensi vena

pulmonaris yang terjadi karena berbagai penyakit jantung sisi kiri cukup sering ditemukan.

Kor pulmonale dapat bersifat akut atau kronik, bergantung pada seberapa akut

timbulnya hipertensi pulmonaris. Kor pulmonale akut dapat terjadi setelah embolus paru

masif. Kor pulmonale kronik biasanya mengisyaratkan hipertrofi (atau dilatasi) ventrikel

kanan akibat kelebihan bebean tekanan berkepanjangan yang disebabkan oleh obstruksi arteri

atau arteriol paru atau penekanan atau obsterasi kapiler septum (mis, karena hipertensi

pulmonaris atau emfisema). 1,5,6

Istilah hipertrofi yang bermakna patologis sebaiknya diganti mejadi perubahan

struktur dan fungsi ventrikel kanan. Untuk menetapkan adanya kor pumonal secara klinis

pada pasien gagal napas diperlukan tanda pada pemeriksaan fisik yakni edema. Hipertensi

pulmonal “sine qua non” dengan kor pulmonal maka defenisi kor pulmonal yang terbaik

adalah : hipertensi pulmonal yang disebabkan penyakit yang mengenai struktur dan atau

pembuluh darah paru; hipertensi pulmonal menghasilkan perbesaran ventrikel kanan.



Penyakit paru obstruktif kronis (PPOK) merupakan penyebab utama insufiensi rspirasi kronik

dan kor pulmonal, diperkirakan 80 – 90% kasus.1

Diagnosis kor pulmonal pada PPOK ditegakkan dengan menentukan tanda PPOK; asidosis

dan hiperkapnia, hipoksia, polisitemia dan hiperviskositas darah; hipertensi pulmonal,

hipertrofi/dilatasi ventrikel kanan dan gagal jantung kanan. 1

- PPOK

Adanay PPOK dapat diduga / ditegakkan dengan pemeriksaan klinis (anamnesis dan

pemeriksaan jasmani), laboratorium, foto torak, tes faal paru.

- Asidosis, Hiperkapnia, Hipoksia, Polisitemia dan Hiperviskositas darah.

Kelainan ini dapat dikenal terutama dengan pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan

klinis.

- Hipertensi pulmonal

Tanda hipertensi pulmonal bisa didapatkan dari pemeriksaan klinis, elektrokardiografi

dengan P pulmonal dengan deviasi aksis ke kanan dan hipertrofi ventrikel kanan, foto

toraks terdapat pelebaran daerah cabang paru di hilus, ekokardiografi dengan ditemukan

hipertrofi ventrikel kanan (RV) dan kateterisasi jantung.

- Hipertofi dan dilatasi ventrikel kanan

Dengan pemeriksaan foto toraks, elektrokardiografi (EKG), ekokardiografi, Radionuclide

ventriculography, thalium Imaging: CT scan dan Magnetic resonance imaging (MRI)

- Gagal jantung kanan

Ditegakkan dengan pemeriksaan klinis, biasanya dengan adanya peningkatan tekanan

vena jugularis, hepatomegali, asites maupun edema tingkai.



Manifestasi klinis

Tingkat klinis kor pulmonal dimulai PPOK kemudian PPOK dengan hipertensi

pulmonal dan akhirnya menjadi PPOK dengan hipertensi pulmonal serta gagal jantung kanan.

Diagnosis kor pulmonale terutama berdasarkan pada dua kriteria: (1) adanya penyakit

pernapasan yang disertai hipertensi pulmonal dan (2) bukti adanya disertai hipetrofi ventrikel

kaan. Adanya hipoksia yang menetap, hiperkapnia dan asidsis atau pembesaran ventrikel

kanan pada radiogram menunjukan kemungkanan penyakit paru yang mendasarinya. Adanya

emfisema cenderuang mengaburkan gambaran diagnosis kor pulmonale. Dispnea timbul

sebagai gejala emfisema dengan atau tampa kor pulmonale. Dispnea yang memburuk dengan

mendadak atau kelelahan, pingsan pada waktu bekerja atau rasa tidak enak angina pada

substernal mangisyaratkan keterlibatan jantung. tanda-tanda fisik hipertensi pulmonal berupa

kuat angkat sistolik pada area parasternal, mengerasnya bunyi pulmonik kedua dan bising

akibat insufiensi katup triskuspidalis dan pulmonalis. Irama gallop (suara jantung S3 dan S4),

distensi vena jugularis dengan gelombang A yang menonjol, hepatomegali dan edema perifer

dapat terlihat pada pasien dengan gagal ventrikel kanan. 1,5,6

Etiologi dan Epidemologi

Etiologi kor pulmonale dapat digolongkan dalam 4 kelompok: (1) Penyakit pembuluh

darah paru; (2) Tekanan darah pada arteri pulmonal oleh tumor mediastinum, aneurisma,

granuloma atau fibrosis; (3) Penyakit neuro muskular dan dinding dada; (4) Penyakit yang

mengenai aliran udara paru, alveoli, termasuk PPOK. Penyakit paru lain adalah penyakit paru

interstisial dan gangguan pernapasan saat tidur. 1,5,6

Insiden yang tepat dari kor pulmonale tidak diketahui, karena seringkali terjadi tanpa

dapat dikenali secara klinis atau pada waktu autopsi. Diperkirakan insidens korpulmonal

adalah 6% sampai 7% dari seluruh penyakit jantung. 1

Patofisiologi

Penyakit paru kronis akan mengakibatkan: (1) berkurangnya “vascular bed” paru,

dapat disebabkan oleh semakin terdesaknya pembuluh darah oleh paru yang mengembang

atau kerusakan paru; (2) asidosis dan hiperkapnia; (3) hipoksia alveolar, yang akan

merangsang vasokonstriksi paru; (4) polisitemia dan hiperviskositas darah. Keempat kelainan


Penyakit paru kronis

Kerusakan paru & semakin terdesaknya pembuluh darah oleh paru yang

mengembang

Hipoksia alveolar

Asidosis dan hiperkapnia

Berkurangnya vascular bed paru

Vasokonstriksi

Polisitemia dan hiperviskositas

darah

Hipertensi Pulmonal

Hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan

Kor pulmonal

kronis


ini akan menyebabkan timbulnya hipertensi pulmonal (perjalanan lambat). Dalam jangka

panjang akan mengakibatkan hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan dan kemudian akan

berlanjut menjadi gagal jantung kanan. 1,5

Bangan 1. Patogenesis kor pulmonale. 1

Perjalanan penyakit pada perokok

Curah jantung pada ventrikel kanan seperti pula di kiri disesuaikan dengan preload,

kontraktilitas, dan afterload. Meski dinding ventrikel kanan tipis, namun masih dapat

memenuhi kebutuhan saat terjadi aliran balik vena yang meningkat mendadak (seperti saat

menarik napas). Peningkatan afterload akan menyebabkan pembesaran ventrikel kanan yang

berlebihan. Hal ini terjadi karena tahanan di pembuluh darah paru sebagai akibat gangguan di

pembuluh darah sendiri maupun akibat dari kerusakan parenkim paru. Peningkatan afterload

ventrikel kanan dapat terjadi karena hiperinflasi paru akibat PPOK, sebagai akibat kompresi



kapiler alveolar dan pemanjangan pembuluh darah dalam paru. Peningkatan ini juga dapat

terjadi ketika volume paru turun mendadak akibat reseksi paru demikian pula pada restriksi

paru ketika pembuluh darah mengalami kompresi dan berubah bentuk. Afterload meningkat

pada ventrikel kanan juga dapat ditimbulkan pada vasokontriksi paru dengan hipoksia atau

asidosis. Perubahan hemodinamik kor pulmonal pada PPOK dari normal menjadi hipertensi

pulmonal, kor pulmonal dan akhirnya menjadi kor pulmonal yang di ikuti dengan gagal

jantung.1

Morfologi

Pada kor pulmonale kronik, dinding ventrikel kanan menebal, kadang-kadang

mencapai 1,0 cm atau lebih dan bahkan mendekati ketebalan ventrikel kiri. Hipertrofi

ventrikel kanan yang lebih samar mungkin terlihat sebagai penebalan berkas-berkas otot di

saluran aliran keluar, tepat di bawah katup pulmonaris, atau penebalan pita moderator, berkas

otot yang menghubungkan septum ventrikel ke otot papilaris ventrikel kanan anterior.

Kadang kala terjadi penekanan sekunder ruang ventrikel atau regurgitasi trikuspid disertai

penebalan fibrosa katup ini.6

Tatalaksana dan Preventif

Tujuan pengobatan kor pulmonal pada PPOK di tinjau dari aspek jantung sama

dengan pengobatan kor pulmonal pada umumnya untuk mengoptimalkan efisiensi pertukaran

gas, menurunkan hipertensi pulmonal, meningkatkan kelangsung hidup, pengobatan penyakit

dasar dan komplikasinya. Pengobatan kor pulmonal dari aspek jantung bertujuan untuk

menurunkan hipertensi pulmonal, pengobatan gagal jantung kanan, dan meningkatkan

kelangsungan hidup. Untuk tujuan tersebut pengobatan yang dapat di laksanakan di awali

dengan menghentikan merokok serta tatalaksana lanjut adalah sebagai berikut:1,6

- Tirah Baring dan Pembatasan Garam

Tirah baring sangat penting untuk mencegah memburuknya hipoksemia, yang

nantinya akan lebih menaikkan lagi tekanan arteri pulmonalis. Garam perlu dibatasi tetapi

tidak secara berlebihan karena klorida serum yang rendah akan menghalangi usaha untuk

menurunkan hiperkapnia.

- Terapi oksigen



Mekanisme bagaimana terapi oksigen dapat meningkatkan kelangsungan hidup belum

diketahui. Ditemukan 2 hipotesis, terapi oksigen mengurangi vasokontriksi dan menurunkan

resistensi vaskuler paru yang kemudian meningkatkan isi sekuncup ventrikel kanan, yang

kedua terapi oksigen meningkatkan kadar oksigen arteri dan meningkatkan hantaran oksigen

ke jantung, otak dan organ vital lain. Pemakaian oksigen secara kontinyu selama 12 jam

(National Institute of Health/NIH, amerika), 15 jam (British Medical Research Council/MRC

dan 24 jam (NIH) meningkatkan kelangsungan hidup di bandingkan dengan pasien tanpa

terjadi terapi oksigen. Indikasi terapi oksigen (dirumah) adalah Pa02 </= 55mmHg atau

Sa02</= 88%, Pa02 55-59 mmHg disertai salah satu dari edema disebabkan gagal jantung

kanan, P pulmonal pada EKG, Ertrositosis hematokrit>56%.1

- Vasodilator

Vasodilator (nitrat, hidralazin, antagonis kalsium, agonis alfa adrenergic, inhibitor

ACE, dan postagladin sampai saat ini belum direkomendasikan pemakaiannya secara rutin.

Rubin menemukan pedoman untuk menggunakan vasodilator bila didapatkan 4 respons

hemodinamik sebagai berikut, resistensi vaskuler paru yang di turunkan minimal 20%, curah

jantung meningkat atau tidak berubah, tekanan arteri pulmonal menurunkan atau tidak

berubah, tekanan darah sistemik tidak berubah secara signifikan. Kemudian harus dievaluasi

setelah 4 atau 5 bulan untuk menilai apakah keuntungan hemodinamik di atas masih menetap

atau tidak. Pemakaian sildenafil untuk melebarkan pembuluh darah paru pada primary

pulmonary hypertension, sedang di tunggu hasil penelitian untuk kor pulmonal lengkap. 1,8

- Digitalis

Digitalis hanya digunakan pada pasien kor pulmonal bila di sertai gagal jantung kiri.

Digitalis tidak terbukti meningkatkan fungsi ventrikel kanan pada pasien kor pulmonal

dengan fungsi ventrikel kiri normal, hanya pada pasien kor pulmonal dengan fungsi ventrikel

kiri yang menurunkan digoksin bisa meningkatkan fungsi ventrikel kanan. Disamping itu

pengobatan dengan digitalis menunjukan peningkatan terjadinya komplikasi aritmia. 1,8

- Diuretika

Diuretika di berikan bila ada gagal jantung kanan. Pemberian diuretika yang

berlebihan dapat menimbulkan alkalosis metabolic yang bisa memicu peningkatan

hiperkapnia. Disamping itu dengan terapi diuretik dapat terjadi kekurangan cairan yang

mengakibatkan preload ventrikel kanan dan curah jantung menurun. 1,8



- Flebotomi

Tindakan flebotomi pada pasien kor pulmonal dengan hamatokrit yang tinggi untuk

menurunkan hematokrit sampai dengan nilai 59% hanya merupakan terapi tambahan pada

pasien kor pulmonal dengan gagal jantung kanan akut. 1

- Antikoagulan

Pemberian antikoagulan pada kor pulmonal didasarkan atas kemungkinan terjadinya

tromboemboli akibat pembesaran dan disfungsi ventrikel kanan dan adanya faktor imobilisasi

pada pasien. Disamping terapi di atas pasien kor pulmonal pada PPOK harus mendapat terapi

standar untuk PPOK, komplikasi dan penyakit penyerta. 1

Prognosis

Prognosis kor pulmonal yang disebabkan oleh PPOK lebih baik dari prognosis kor pulmonal

yang disebabkan oleh penyakit paru lain seperti "restrictive pulmonary disease", dan kelainan

pembuluh darah paru. Berberapa penelitian menunjukan penderita kor pulmonal masih dapat

hidup antara 5 sampai 17 tahun setelah serangan pertama kegagalan jantung kanan, asalkan

mendapat pengobatan yang baik..9

Penutup/Pembahasan contoh kasus

Kor pulmonal adalah pembesaran ventrikel kanan (hipertrofi dan atau dilatasi) yang

terjadi akibat kelainan paru, kelainan dinding dada, atau kelainan pada kontrol pernapasan,

tidak termasuk di dalamnya kelainan jantung kanan yang terjadi akibat kelainan jantung kiri

atau penyakit jantung bawaan.

Penyebab yang paling sering adalah PPOK, dimana terjadi perubahan struktur jalan

napas dan hipersekresi yang mengganggu ventilasi alveolar. Penyebab lainnya adalah kondisi

yang membatasi atau menganggu ventilasi yang mengarah pada hipoksia atau asidosis

(deformitas sangkar iga dan obesitas massif) atau kondisi yang mengurangi jaring-jaring

vaskular paru (hipertensi arteri pulmonal idiopatik primer dan embolus paru). Kelainan

tertentu dalam sistem persarafan, otot pernafasan, dinding dada, dan percabangan arteri

pulmonal juga dapat menyebabkan terjadinya kor pulmonal.

Patogenesis kor pulmonal sangat erat kaitannya dengan hipertensi pulmonal yang

terjadi akibat mekanisme vasokonstriksi, remodeling dinding pembuluh darah pulmonal, dan



trombosis in situ. Diagnosis kor pulmonal dapat ditegakkan jika terbukti terdapat adanya

hipertensi pulmonal akibat dari kelainan fungsi dan atau struktural paru. Pemeriksaan

penunjang yang dapat dilakukan untuk mendukung diagnosis kor pulmonal diantaranya

adalah, pemeriksaan foto toraks, ekokardiografi, serta pemeriksaan EKG.

Ada beberapa cara yang dilakukan untuk mengobati kor pulmonal, seperti pemberian

oksigen, tirah baring dan pembatasan garam, diuretik, dan digitalis. Tetapi dari beberapa cara

yang dilakukan tersebut dapat ditemukan adanya efek samping yang berarti.

Dari perbandingan informasi pada skenario dan tinjauan pustaka ini maka dapat

dikatakan bahwa pasien menderita kor pulmonalis kronik, namun hal ini akan semakin

diperjelas dan pasti apabila dilakukan anamnesis dan pemeriksaan lebih lanjut agar bisa

memberi penatalaksaan yang terbaik bagi pasien.

Daftar Pustaka

1. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Setiati S, Simadibrata M, editor. Buku ajar ilmu

penyakit dalam. Ed ke-4. Penerbit Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI: Jakarta.

2007. h. 25-68, 1596-601, 1725-7 , 1842-4.

2. Houghton RA, Gray D, editor. Chamberlain’s gejala dan tanda dalam kedokteran

klinis. Ed ke-13. Jakarta:PT Indeks; 2010.h.3-45.

3. Davey P. At a glance medicine. Ed ke-1. Erlangga: Jakarta. 2006. h. 4-6,10-8, 138-68.

4. Aaronson PI, Ward JPT. The cardiovascular system at a glance. 3rd ed.

Massachusetts: Blackwell Science; 2007. P. 68-9, 100-2.

5. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. Jakarta.

EGC. Edisi ke 6; 2011. h.547-9, 558, 563.

6. Robbins, Cotran. Dasar patologis penyakit. Jakarta: EGC; 2009.h.605-8.

7. Pakpahan HA. Elektrokardiografi ilustratif. Jakarta. FKUI. Cetakan pertama; 2012. h.

81-2

8. Gunawan SG, Setiabudy R, Nafrialdi. Farmakologi dan terapi. Edisi V. Jakarta:

FKUI; 2011.h.341-60, 410-20.

9. Weitzenblum E. Chronic cor pulmonale. Heart. 2003; 89:225-30. Di unduh treakhir

pada 11 September 2013 di http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1767533/


http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1767533/

kor pulmonal kronik makalah edo 3

Documents