jika bakteri masuk ke dalam pulpa dan pulpa mati

8/7/2019 Jika bakteri masuk ke dalam pulpa dan pulpa mati

http://slidepdf.com/reader/full/jika-bakteri-masuk-ke-dalam-pulpa-dan-pulpa-mati 1/3

Jika bakteri masuk ke dalam pulpa dan pulpa mati, maka untuk sementara waktu nyeri akan hilang.

Tetapi tidak lama kemudian (beberapa jam sampai beberapa hari) jika dipakai untuk menggigit atau

jika lidah maupun jari tangan menekan gigi yang terkena, maka gigi menjadi peka karena

peradangan dan infeksi telah menyebar keluar dari ujung akar dan menyebabkan abses

(penumpukan nanah).

Nanah yang terkumpul di sekitar gigi cenderung akan mendorong gigi keluar dari kantongnya. Prosesmenggigit akan mengembalikan gigi ke tempatnya, disertai nyeri yang luar biasa.

Nanah bisa terus terkumpul dan menyebabkan pembengkakan pada gusi di dekatnya atau bisa

menyebar lebih jauh melalui rahang (selulitis) dan mengalir ke dalam mulut atau bahkan menembus

kulit di dekat rahang.

Pembusukan terjadi di dalam lapisan gigi yang paling luar dan keras, tumbuh secara perlahan.

Setelah menembus ke dalam lapisan kedua (dentin, lebih lunak), pembusukan akan menyebar lebih

cepat dan masuk ke dalam pulpa (lapisan gigi paling dalam yang mengandung saraf dan pembuluh

darah).

Dibutuhkan waktu 2-3 tahun untuk menembus email, tetapi perjalanannya dari dentin ke pulpa

hanya memerlukan waktu 1 tahun. Karena itu pembusukan akar yang berasal dari dalam dentin bisa

merusak berbagai struktur gigi dalam waktu yang singkat.

Menanggapi karies gigi, mungkin ada produksi dentin lebih ke arah arah pulp. Dentin baru ini

disebut sebagai dentin tersier. [56] Tersier dentin dihasilkan untuk melindungi pulp untuk

selama mungkin dari bakteri maju. Sebagai dentin tersier lebih banyak diproduksi, ukuran

pulp menurun. Jenis dentin telah dibagi menurut ada atau tidak adanya odontoblasts asli [59]

Jika odontoblasts bertahan cukup lama untuk bereaksi terhadap karies gigi., kemudian dentin

yang dihasilkan disebut "reaksioner" dentin. Jika odontoblasts dibunuh, dentin yangdihasilkan disebut "reparatif" dentin.

Dalam kasus dentin reparatif, sel lain diperlukan untuk mengasumsikan peran odontoblasts

hancur. Faktor pertumbuhan, khususnya TGF-, [59] diperkirakan untuk memulai produksi

dentin reparatif oleh fibroblast dan sel-sel mesenchymal pulp [60] dentin reparatif diproduksi

pada rata-rata 1,5 pM / hari,. namun dapat meningkat menjadi 3,5 pM / hari. Dentin

dihasilkan berisi tidak teratur berbentuk tubulus dentin yang mungkin tidak sejalan dengan

tubulus dentin yang ada. Hal ini mengurangi kemampuan untuk karies gigi untuk kemajuandalam tubulus dentin.

Mungkin awal morfologi

bukti reaksi pulpa terhadap kariesditemukan di lapisan odontoblast

mendasari lesi. Dalam sebuah studimelibatkan enamel lesi yang

tidak merambah ke dentin,

Brannstrom dan Lind TM dilaporkan

penurunan lapisan odontoblast

di 39 dari 50 gigi. Para penulis ini

mengamati pengurangan jumlah



dari odontoblasts dan hilangnya pulpodentinalmembran. Penurunan dalam

ukuran odontoblasts adalah karakteristik lainkaries awal (Gambar 4). The

sel-sel individual muncul datar untuk cuboidal

dalam bentuk bukan tinggi dan

kolumnar, yang normalpenampilan odontoblasts di

Bagian koronal dari pulp. Di sebagian besar

kasus, perubahan ini odontoblast yang

lapisan mendahului bukti nyata

peradangan di subodontoblastic

daerah, bahkan di karies akut.

Seiring dengan perubahan dalam

odontoblast lapisan, sebuah calciotraumatic

(penangkapan) line mengembangkan sepanjang pulpa

margin margin utamadentin primer (Gambar 4). The calciotraumatic

line mudah diidentifikasi karena afinitas untuk hematoxylin.

'3 '2 ~ Pembentukan striae ini

diperkirakan untuk mewakili gangguan

dalam keseimbangan normal

0dontoblasts. '3

Miller dan Massler s telah menunjukkan

yang impermeabilitas dari

calciotraumatic line untuk pewarna, menyarankan

itu juga mungkin kurang permeabel

dari dentin normal rangsangan berbahaya

mengeluarkan dari lesi karies.

Scott dan Weber ~ 1 mempelajari junctional

daerah antara primer danreparatif dentin pada gigi noncarious

dan menemukan bahwa dinding

dentin tubulus di sepanjang persimpangan,

sesuai dengan calciotraumatic

line menebal dan noda sangat

dengan fuchsin dasar dan ungu kristal.

Mereka mengamati penurunan yang signifikan

jumlah tubulus di

bagian dari wilayah yang terdiri junctional

dentin reparatif; dan

ujung pulpa tubulus di sekolah dasar

dentin sering tersumbat denganmateri memiliki radiodensity sama

sebagai matriks peritubular. Temuan ini

memberikan penjelasan yang masuk akal

untuk penurunan permeabilitas

dilaporkan oleh Miller dan Massler?

Pengurangan lebar

predentin di bawah lesi karies

telah diamati di beberapa

jika bakteri masuk ke dalam pulpa dan pulpa mati

Documents