mekanisme nyeri pulpa

Etiologi Nyeri pada Penyakit Pulpa dan Periapikal

serta Mekanismenya

1. Nyeri

1.1 Definisi Nyeri

Nyeri merupakan sensasi yang terlokalisasi berupa ketidaknyamanan atau penderitaan

yang dihasilkan oleh stimulasi ujung-ujung saraf sensoris. Nyeri terjadi sebagai akibat dari

mekanisme pertahanan (Dorland, 2002). Dorland Medical Dictionary mendefinisikan nyeri

merupakan sensasi lokal yang terjadi sebagai hasil stimulasi. Nyeri diperantarai melalui

struktur neural yang diciptakan dengan tujuan bahwa nyeri mengidentifikasi adanya

mekanisme perlindungan terhadap kerusakan. Namun, dalam beberapa tahun terakhir konsep

nyeri telah berkembang. Definsi menurut Dorland Medical Dictionary, hanya menjelaskan

satu jenis nyeri yaitu nyeri yang terjadi akibat stimulus berbahaya. Padahal nyeri juga dapat

timbul akibat stimulus tidak berbahaya atau terjadi tiba-tiba tanpa stimulus. Sumber stimulasi

juga tidak selalu bersumber dari luar tubuh.

Nyeri itu merupakan sensasi yang tidak menyenangkan yang berhubungan dengan

kejadian atau potensial kerusakan jaringan yang diperantarai oleh serabut saraf spesifik

menuju ke otak, ditanggapi secara sadar dan dapat dimodifikasi oleh beberapa keadaan.

1.2 Klasifikasi Nyeri

a. Nyeri spontan (tanpa rangsangan)

Nyeri spontan timbul tanpa adanya stimulus. Jadi nyeri yang mengagetkan pasien atau

timbul tanpa sebab disebut nyeri spontan. Nyeri spontan jika digabung dengan nyeri intens

biasanya mengindikasikan adanya penyakit pulpa atau penyakit periradikular yang parah.

Nyeri ini adalah tanda dari pulpitis ireversibel.

b. Nyeri tidak spontan (dengan rangsangan)

Nyeri tidak spontan merupakan rasa tidak enak yang timbul dari terangsangnya jalur

nyeri oleh stimulus yang menyebabkan atau memungkinkan kerusakan jaringan. Nyeri ini

dapat hilang apabila rangsangan dihilangkan.

1 Etiologi Nyeri pada Penyakit Pulpa dan Periapikal serta Mekanismenya

c. Nyeri akut

Nyeri akut adalah rasa yang tidak enak yang timbul dari terangsangnya jalur nyeri

oleh stimulus yang menyebabkan atau memungkinkan kerusakan jaringan. Sumber nyeri

jelas. Nyeri akut berlangsung dalam hitungan menit (dan nyeri ini berlangsung kurang dari 6

bulan). Ditandai dengan peningkatan nadi dan respirasi. Respon pasien dapat berupa

menangis atau mengerang dan fokus pada nyeri.

d. Nyeri kronis

Nyeri kronis adalah nyeri yang timbul tanpa adanya stimulus dan kerusakan jaringan

yang jelas. Nyeri ini berupa suatu rasa yang tidak begitu mengganggu sehingga pasien tidak

terlalu mengeluhkannya. Nyeri kronis ini berlangsung lebih dari 6 bulan.

e. Nyeri cepat dan tajam

Disalurkan ke medulla spinalis oleh serat Aδ, dirasakan dalam waktu 0,1 detik,

lokalisasi jelas, seperti menusuk dan berespon terhadap rangsangan mekanis dan suhu.

f. Nyeri lambat dan tumpul

Disalurkan ke medulla spinalis oleh serat C, dirasakan dalam waktu 1 detik, lokalisasi

kurang jelas (menyebar), berdenyut, pegal dan berespon terhadap rangsangan kimiawi.

2. Nyeri Pulpa

2.1 Etiologi Nyeri Pulpa

1. Fisis

a. Mekanis

Injuri pulpa secara mekanis ini biasanya disebabkan oleh trauma atau pemakaian

patologik gigi. Injuri traumatik dapat disertai atau tidak disertai dengan fraktur mahkota atau

akar. Injuri traumatik pulpa dapat disebabkan karena adanya pukulan keras pada gigi, baik

sewaktu olah raga, kecelakaan, atau ketika perkelahian. Selain itu, injuri traumatic pulpa juga

dapat disebabkan oleh prosedur kedokteran gigi. Misalnya, terbukanya pulpa secara tidak

sengaja ketika ekskavasi struktur gigi yang terkena karies. Pulpa juga dapat terbuka atau

hampir terbuka karena abrasi maupun atrisi.


b. Termal

Penyebab termal injuri pulpa adalah panas yang dihasilkan saat preparasi kavitas, dan

konduksi panas dari tumpatan. Panas karena preparasi kavitas merupakan panas yang

ditimbulkan oleh bur ketika sedang mempreparasi kavitas. Ketika menggunakan bur,

sebaiknya gunakan pendingin agar injuri pulpa dapat dihindari. Bukti menunjukkan bahwa

kerusakan pulpa lebih cepat disembuhkan bila preparasi kavitas dilakukan dibawah

semprotan air.

Konduksi panas dari tumpatan dihasilkan dari tumpatan metalik, seperti amalgam,

inlay, ataupun onlay. Tumpatan metalik yang dekat dengan pulpa tanpa suatu dasar semen

perantara dapat menyalurkan perubahan panas ke pulpa secara cepat dan mungkin dapat

merusak pulpa tersebut.

2. Kimiawi

Penyebab kimiawi injuri pulpa contohnya yaitu etsa asam. Bila etsa digunakan pada

dentin terbuka sebelum aplikasi restorasi komposit, akan merangsang pulpa sehingga

menimbulkan nyeri yang bervariasi dari ringan sampai parah.

3. Bakteri

Penyebab paling umum injuri pulpa adalah bakteri. Bakteri atau produk-produknya

mungkin masuk ke dalam pulpa melalui suatu keretakan di dentin, baik dari karies maupun

terbukanya pulpa karena kecelakaan, dari perluasan infeksi dari gusi atau melalui peredaran

darah.

2.2 Mekanisme Nyeri Pulpa

Sekitar 80% saraf pulpa adalah serabut saraf tipe C dan sisanya adalah serabut saraf

tipe A. Serabut saraf tipe C tidak bermielin, mempunyai diameter 0,3 - 1,2 µm dan kecepatan

konduksinya 0,4 - 2 m/sec. Serabut-serabut ini terdistribusi di seluruh jaringan pulpa, oleh

karena itu serabut-serabut ini menyalurkan rasa nyeri berdenyut tapi tidak tajam bila ada

kerusakan jaringan pulpa.

Serabut A bermielin, mempunyai diameter 2 - 5 µm dan kecepatan konduksinya

sekitar 6 - 30 m/sec. Serabut A menyalurkan impuls dengan cepat. Impuls-impuls ini

diinterpretasikan sebagai rasa nyeri yang tajam dan menusuk. Serabut A terdistribusi di

bawah odontoblas, di sekitar odontoblas, maupun di sepanjang prosesus odontoblas dalam 3 Etiologi Nyeri pada Penyakit Pulpa dan Periapikal

serta Mekanismenya

tubulus dentin. Di sana, saraf ini membentuk sinsitium saraf yang disebut pleksus

subodontoblas Raschkow.

Gambar 1. Reseptor Nyeri: Serabut Saraf A dan Serabut Saraf C

Aktivasi serabut A dihubungkan dengan sensitivitas dentin. Lebih sukar dijelaskan

karena tidak pernah ditemukan adanya hubungan langsung antara dentin perifer dan ujung

saraf. Ada tiga teori yang menjelaskan mekanisme rasa nyeri pada kasus sensitivitas dentin,

yaitu teori persarafan langsung dari dentin, teori persarafan odontoblas, dan teori

hidrodinamik. Akan tetapi, teori hidrodinamik-lah yang paling dapat diterima dan

dipertahankan dibandingkan teori lainnya.

Teori hidrodinamik mengatakan bahwa rasa nyeri terjadi akibat adanya pergerakan

cairan di dalam tubulus dentin. Pergerakan cairan tubulus ini merupakan akibat dari

rangsangan yang mengakibatkan terjadinya perubahan tekanan di dalam dentin sehingga

mengaktifkan serabut saraf tipe A yang ada di sekeliling odontoblas dan di sepanjang

prosesus odontoblas dalam tubulus dentin, yang kemudian direspon sebagai rasa nyeri. Aliran

hidrodinamik ini akan meningkat bila ada pemicu, seperti perubahan temperatur (panas atau

dingin), kelembapan (udara), dan tekanan osmotik atau tekanan yang terjadi pada gigi.


Rangsangan dingin menyebabkan gerakan cairan ke luar (menjauhi pulpa) dan

menghasilkan respon saraf lebih cepat dan besar, sedangkan rangsangan panas menyebabkan

gerakan cairan ke arah dalam (mendekati pulpa). Hal ini dapat menjelaskan bahwa adanya

respon yang cepat dan hebat terhadap rangsangan dingin dibandingkan dengan respon yang

lambat terhadap rangsangan panas. Selain itu, perubahan tekanan osmotik juga dapat

menimbulkan rasa nyeri karena cairan hipertonik (contohnya minuman manis) menyebabkan

pergerakan cairan tubulus ke luar. Pergerakan cairan ini akan mengaktivasi serabut saraf A

dan selanjutnya akan meneruskan impuls tersebut ke otak.

Gambar 2. Ilustrasi mekanisme teori hidrodinamik yang diawali oleh adanya rangsangan

terhadap syaraf intradental dan akhirnya menimbulkan rasa sakit/nyeri


Gambar 3. Mekanisme terjadinya nyeri pulpa menurut teori hidrodinamik akibat berbagai

rangsangan (sentuhan, uap, panas, dingin dan manis)

Sedangkan aktivasi serabut C dihubungkan dengan adanya injuri jaringan pulpa yang

menyebabkan timbulnya mediator nyeri akibat proses inflamasi, misalnya prostaglandin, dan

meningkatnya tekanan intrapulpa.

Ketika pulpa terkena injuri dan mengalami inflamasi, terjadilah vasodilatasi dan

permeabilitas pembuluh darah pun meningkat. Reaksi vaskular ini menyebabkan

terakumulasinya eksudat di dalam jaringan dan lama-kelamaan jaringan akan membengkak.

Namun, karena jaringan pulpa terkurung dalam suatu ruangan yang dibatasi oleh dentin yang

keras dan kaku, jaringan pulpa tidak bisa membengkak dengan bebas sehingga timbullah

tekanan intrapulpa yang akan meningkat secara signifikan. Meningkatnya tekanan intrapulpa

ini akan mengaktivasi serabut saraf C yang terdistribusi di dalam pulpa.


Impuls yang menjalar dari serabut saraf C (injuri jaringan pulpa) ataupun dari saraf A

(sensitivitas dentin) ini akan berjalan melalui pleksus Raschkow menuju batang saraf di

daerah sentral pulpa. Impuls menjalar melalui batang saraf keluar melalui foramen apikal.

Pada daerah periapikal, batang saraf bergabung dengan nervus maksilaris/mandibularis, dan

impuls menuju nervus trigeminal. Selanjutnya, melalui nervus trigeminal, impuls diteruskan

ke trigeminal neural complex yang terletak di medulla. Di sini, impuls diolah sebelum

diteruskan ke korteks serebral. Sampai di korteks, impuls akhirnya diinterpretasikan sebagai

rasa nyeri.

Injuri jaringan pulpa Sensitivitas dentin

Tekanan intrapulpa dan Teori hidrodinamik

mediator kimia inflamasi

aktivasi serabut C aktivasi serabut A-δ

impuls menuju

pleksus Raschkow

impuls menjalar melalui batang saraf di daerah sentral pulpa

keluar melalui foramen apikal, menuju nervus trigeminal

melalui nervus trigeminal, impuls diteruskan

menuju trigeminal neural complex yang terletak di medulla

di medulla, impuls diolah

sebelum diteruskan ke korteks serebral

impuls sampai di korteks, diinterpretasikan menjadi RASA NYERI


3. Nyeri Periapikal

3.1 Etiologi Rasa Nyeri pada Penyakit Periapikal

Karena hubungan timbal balik antara pulpa dan jaringan periapikal, inflamasi pulpa

menyebabkan inflamatori pada ligamen periodontal bahkan sebelum pulpa menjadi nekrotik

seluruhnya. Bakteri dan toksinnya, agen imunologik, debris jaringan dan hasil nekrotik

jaringan pulpa mencapai daerah periradikuler di sekitar foramen apikal sehingga

meningkatkan reaksi inflamatori dan imunologik.

Jaringan periapikal juga dapat teriritasi secara mekanik dan mengalami inflamasi oleh

pengaruh trauma, hiperoklusi, prosedur dan kecelakaan endodontik, ekstirpasi pulpa,

instrumentasi yang terlalu berlebihan, perforasi, dan over obturasi.

Irigan antibakteri yang dipakai selama pembersihan dan pembentukan saluran akar,

obat-obataan interkanal, dan beberapa senyawa dalam bahan obturasi adalah contoh dari

iritan kimia yang potensial mengiritasi jaringan periapikal. Kebanyakan irigan dan

medikamen bersifat toksik dan tidak biokompatibel.

3.2 Mekanisme Nyeri Periapikal

Mikroorganisme yang terdapat dalam karies merupakan sumber utama iritasi terhadap

jaringan periapikal. Email dan dentin yang karies mengandung berbagai spesies bakteri,

misalnya Streptococcus mutans, Lactobacilus, dan Actinomyces yang akan mengeluarkan

toksin dan masuk ke dalam tubulus dentin. Jika sudah masuk ke dalam tubulus dentin, maka

mikroba sukar untuk dikeluarkan sehingga menyebabkan jaringan pulpa meradang.

Peradangan pulpa yang parah akan mengakibatkan eksudat inflamasi bertumpuk sehingga

tekanan intrapulpa pun meningkat.

Selain itu, eksudat tersebut mengakibatkan suplai/nutrisi untuk pembentukan leukosit

polimorfonuklear (PMN) terhambat dan menyebabkan PMN mati. PMN yang mati memicu

terbentuknya nanah/pus dan selanjutnya akan menekan sel saraf. Meningkatnya tekanan sel

saraf menimbulkan nekrosis pulpa. Meningkatnya tekanan di dalam gigi juga bisa mendorong

pulpa melalui ujung akar, sehingga bisa melukai tulang rahang dan jaringan di sekitarnya.

Dalam jangka waktu yang lama, mikroorganisme akan hidup dan berkembang biak dengan

cepat dan mengiritasi periapikal.


Nyeri yang terjadi pada jaringan periapikal tidak sehebat nyeri yang terjadi pada

jaringan pulpa, hal ini disebabkan karena perbedaan kondisi kedua jaringan tersebut, antara

lain:

Jaringan pulpa dibatasi oleh dinding dentin yang keras dan kaku, sehingga tidak bisa

membengkak bila terjadi radang, dan menyebabkan tekanan intrapulpa meningkat.

Sedangkan, jaringan periapikal dikelilingi oleh tulang alveolar yang sebagian besar

merupakan tulang spongiosa. Meskipun tulang spongiosa merupakan jaringan keras

yang terdapat di sekitar reaksi radang, namun tulang spongiosa mudah mengalami

resorbsi selama proses radang berlangsung karena sifatnya tidak sekeras dan sekaku

dentin.

Ligamen periodontal dengan sistem vaskularisasi yang kaya akan sirkulasi kolateral

lebih memudahkan proses pemulihan jaringan dibandingkan dengan jaringan pulpa

yang tidak memiliki sirkulasi kolateral karena pasokan darahnya terbatas hanya pada

sedikit arteriol yang memasuki pulpa melalui foramen apikalis.


DAFTAR PUSTAKA

Grossman LI. Oliet S. Rio CED. 1995. Ilmu Endodontik dalam Praktek, Ed. 11. Jakarta: EGC

Sumawinata, Narlan, drg. SpKG. 2004. Senarai Istilah Kedokteran Gigi. Jakarta: EGC

Tarigan R. 2006. Perawatan Pulpa Gigi (Endodonti), Ed. 2. Jakarta: EGC

Walton, Richard E. 2008. Prinsip & Praktik Ilmu Endodonsia, Ed. 3. Jakarta: EGC


mekanisme nyeri pulpa

Documents