BAB I

REKAM MEDIK

1.1 Identifikasi Pasien

Nama : An.NAS

Umur : 14 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Status Perkawinan : Belum kawin

Agama : Islam

Alamat : Jln. Giri Mulyo RT.01 RW.03 kel.Giri Mulyo OKU

Timur

Kebangsaan : Indonesia

1.2 Anamnesis

a. Keluhan Utama :Konsul dari bagian Anak RSMH untuk perawatan gigi

b. Keluhan Tambahan :-

c. Riwayat Perjalanan Penyakit

± Sejak 1 tahun yang lalu, penderita sering mengeluh nyeri pada gigi

kanan atas, Nyeri dirasakan saat megunyah(+), nyeri juga dirasakan saat

1

makan atau minum minuman yang panas atau dingin (+), nyeri dirasakan

berkurang setelah makan/minum dan berhenti mengunyah. Riwayat

trauma(-), Riwayat tumpatan pada gigi (-), riwayat merokok (-), riwayat

konsumsi alkohol (-).

± Sejak 2 bulan yang lalu, penderita mengaku nyeri pada gigi kanan atas

sudah berkurang, Nyeri kadang-kadang dirasakan saat megunyah(+),

nyeri sudah tidak dirasakan lagi saat makan atau minum minuman yang

panas atau dingin. Warna gigi dirasakan semakin kusam atau kehitaman.

Riwayat trauma(-), Riwayat tumpatan pada gigi (-), riwayat merokok (-),

riwayat konsumsi alkohol (-). Penderita sudah terdiagnosis ALL sejak

bulan September tahun 2014.Penderita saat ini sedang menjalani

kemoterapi.

d. Riwayat Penyakit atau Kelainan Sistemik

Penyakit atau Kelainan Sistemik Ada Disangkal

Alergi : debu, dingin √

Penyakit Jantung √

Penyakit Tekanan Darah Tinggi √

Penyakit Diabetes Melitus √

Penyakit Kelainan Darah √

Penyakit Hepatitis A/B/C/D/E/F/G/H √

Kelainan Hati Lainnya √

HIV/ AIDS √

Penyakit Pernafasan/paru √

Kelainan Pencernaan √

Penyakit Ginjal √

2

Penyakit / Kelainan Kelenjar ludah √

Epilepsy √

e. Riwayat Penyakit Gigi dan Mulut Sebelumnya

- Penderita belum pernah melakukan pemerikaan gigi sebelumnya.

1.3 Pemeriksaan Fisik

a. Status Umum Pasien

1. Konsultasi :dari teman sejawat bagian Anak RSMH

2. Keadaan Umum Pasien : Kompos Mentis

3. Berat Badan : 34 kg

4. Tinggi Badan : 150 cm

5. Vital Sign

- Tekanan Darah : 110/80 mmHg

- Nadi : 82x/menit

- RR :20x/menit

- T :36,7 0C

b. Pemeriksaan Ekstra Oral

- Wajah : simetris

- Bibir : tidak ada kelainan

- KGB : kanan dan kiri tidak teraba dan tidak terasa sakit

c. Pemeriksaan Intra Oral

- Debris : ada, di semua regio

- Plak : tidak ada

- Kalkulus : ada, di semua regio

- Perdarahan Papilla Interdental : tidak ada

3

- Gingiva : gingivitis (+)

- Mukosa : tidak ada kelainan

- Palatum : tidak ada kelainan

- Lidah : tidak ada kelainan

- Dasar Mulut :tidak ada kelainan

- Hubungan Rahang : ortognati

- Kelainan Gigi Geligi : lihat status lokalis

d. Status Lokalis

Gigi Lesi Sondase Perkusi Palpasi CE Diagnosis/ ICD Terapi

1.6 - - - - - Caries Dentin

Nekrosis pulpa

Pro Ekstraksi

e. Temuan Masalah

a. Kalkulus di semua regio

b. Nekrosis pulpa 1.6

c. Caries Dentin 1.6

4

f. Perencanaan Terapi

a. Kalkulus di semua regio : pro scalling

b. Nekrosis pulpa 1.6 :ProEkstraksi

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. NEKROSIS PULPA

Nekrosis pulpa adalah kematian pulpa gigi, bisa sebagian ( parsial ) atau

keseluruhan. Patofisiologi dari gangren pulpa adalah terbentuknya eksudat

inflamasi menyebabkan peningkatan tekanan intra pulpa sehingga sistem limfe dan

venule terputus, mengakibatkan kematian jaringan pulpa.Jika eksudat tersebut

masih dapat diabsorbsi atau terdrainase melalui karies, nekrosis terjadi

bertahap.Pada gigi yang mengalami benturan keras, nekrosis juga dapat terjadi bila

aliran darah di dalam pulpa terputus.

1.1 Etiologi

1.Microbakterial

2.Trauma fisik (benturan, radiasi)

3.Bahan-bahan kimia (tumpatan gigi, bahan korosif)

4. Reaksi hipersensitivitas

1.2 Mekanisme

5

Mekanisme terjadinya nekrosis pulpa merupakan penjalaran yang

membutuhkan waktu yang lama. Proses terjadi nekrosis dimulai dari :

a. Karies superfacial (karies email).

Dimana terjadi pembentukan plak dan penguraian karbohidrat oleh bakteri

dengan menggunakan enzim Ftase dan Gtase. Bakteri yang mengurai

karbohidrat (sukrosa) akan menghasilkan asam sebagai hasil akhir yang

meng-etsa email gigi hingga tebentuk kavitas.

b. Kariesdentin

Merupakan kelanjutan invasi bakteri setelah terbentuk kavitas superfacial.

c. Peradangan pulpa (infeksi pulpa)

Merupakan reaksi terhadap invasi bakteri yang telah mengenai pulpa.

Ditandai dengan terjadinya dilatasi pembuluh darah, peningkatan volume

darah dalam ruangan pulpa (kongesti)

d. Pulpitis

Dibedakan menjadi 2 :

Reversible

Inflamasi pulpa yang masih ringan yang disebabkan oleh stimuli tapi pulpa

dapat kembali ke keadaan tidak terinflamasi bila stimuli dihilangkan.

1. Kronik (tanpa gejala)/asimtomatik

2. Akut (dengan gejala)/symtomatik

Ireversibel

Inflamasi pulpa yang persisten yang dapat simtomatik ataupun asimtomatik

yang menyebabkan pulpa menjadi nekrosis (mati).

1. Akut

2. Kronik : pulpitis hiperplastik

Ditandai dengan berlanjutnya dilatasi pembuluh darah, akumulasi cairan

udema pada jaringan penghubung yang mengelilingi pembuluh darah kecil.

Cairan udema ini akan merusak kapiler yang ditandai dengan ektravasasi sel

6

darah merah dan diapedesis sel darah putih. Ditemukan juga PMN disekitar

dinding pembuluh kapiler yang aktif bergerak secara teratur.Sel-sel yang

rusak, leukosit PMN, bakteri yang mati yang menyebabkan terbentuknya PUS

(abses pulpa). Pus tersebut akan menyumbat jalan peredaran darah sehingga

drainase terganggu akibatnya pus menjalar di seluruh bagian pulpa dan

menyebabkan terjdinya nekrosis.

e. Nekrosis (gangrene)

Nekrosis yang terjadi dapat menyebabkan terjadinya abses periapikal.

f. Abses periapikal

g. Penyebaran PUS ke organ tubuh lain melalui pembuluh darah, yang bisa

menyebabkan kematian.

1.3 Gejala Umum Nekrosis Pulpa

a. Simptomnya sering kali hampir sama dengan pulpitis irreversible

b. Nyeri spontan atau tidak ada keluhan nyeri tapi pernah nyeri spontan.

c. Sangat sedikit/ tidak ada perubahan radiografik

d. Mungkin memiliki perubahan-perubahan radiografik defenitif seperti

pelebaran jaringa periodontal yang sangat nyata adalah kehilangan lamina

dura

e. Perubahan-perubahan radiografik mungkin jelas terlihat

f. Lesi radiolusen yang berukuran kecil hingga besar disekitar apeks dari

salah satu atau beberapa gigi, tergantung pada kelompok gigi.

1.4 Diagnosis

Nekrosis Sebagian Nekrosis Keseluruhan

Menyerupai pulpitis irreversibel- Tidak memberikan gejala

7

Tes termal bereaksi lambat

Perkusi/ tekanan bereaksi negatif

Vitalitester bereaksi dalam skala

besar

Gambaran radiologi tidak ada

kelainan

tes termal negatif

Perkusi/ tekanan bereaksi negatif

Vitalitester bereaksi negatif

Terlihat penebalan ligamentum

periodontal

a. Keluhan subjektif :

Gigi berlubang, kadang-kadang sakit bila kena rangsangan panas

Bau mulut (halitosis)

Gigi berubah warna.

b. Pemeriksaan objektif :

Gigi berubah warna, menjadi abu-abu kehitam-hitaman

Terdapat lubang gigi yang dalam

Sondenasi,perkusi dan palpasi tidak sakit

Biasanya tidak bereaksi terhadap tes elektrik dan termal. Kecuali

pada nekrosis tipe liquifaktif.

Bila sudah ada peradangan jaringan periodontium, perkusi,palpasi

dan sondenasi sakit.

1.5 Klasifikasi

Nekrosis pulpa ada 2 :

1. Nekrosis   Koagulasi

Nekrosis Koagulasi adalah kematian jaringan pulpa dalam keadaan

kering/padat.Jumlah kuman, virulensi dan patogenitasnya kecil.Sehingga tidak

8

memberi respon terhadap tes dingin, panas, tes vitalitas ataupun tes kavitas.Tes

membau tidak jelas.

Penyebab :

a. Trauma : benturan, jatuh, kena pukul

b. Termis : panas yang berlebihan waktu mengebor gigi.

c. Listrik : timbulnya aliran galvanis akibat dua tumpatanlogam yang

berbeda pada gigi yang berdekatan

d. Chemis/kimia              :  asam dari tambalan silikat.

Gejala-gejala :

Tidak ada keluhan, kecuali dari segi estetis (terutama gigi depan) dan gigi berubah

warna menjadi lebih suram

Tanda-Tanda Klinis :

Inspeksi       

Gigi berubah warnaà bewarna suram

Gigi fraktur atau dengan tambalan

Sondasi           : tidak memberi keluhan

Perkusi           : tidak memberi keluhan

Termis             : tidak memberi keluhan

Tes vitalitas : tidak beraksi

2. Nekrosis   likuifaksi

Likuifaksi   = pencairan, menjadi cair

Nekrosis     = kematian

Jadi Nekrosis Likuifaksi adalah kematian jaringan pulpa dalam keadaan

basah.Tes membau positif.Jumlah kuman terutama bakteri anaerob cukup

9

banyak.Memberi respon (+) terhadap tes panas atau tes vitalitas karena terjadi

konduksi melalui cairan dalam pulpa menuju jaringan vital

didekatnya.Pada gigi utuh yang mengalami nekrosis perubahan warna biasanya

merupakan petunjuk pertama bagi kematian pulpa.

Penyebab :

a. Kelanjutan dari pulpitis

b. Nekrosis Koagulasi yang telah terinfeksi

Gejala-gejala :

c. bau yang tidak enak

d. kadang-kadang sakit bila dipakai mengunyah

e. bila makan panas kadang-kadang terasa sakit

f. warna berubah

Tanda Klinis/pemeriksaan objektif :

Inspeksi            

Karies profunda dengan pulpa terbuka/tumpatan terbuka

Gigi berubah warna menjadi lebih suram (keabu-abuan)

Sondasi                   : tidak beraksi

Perkusi                   : tidak beraksi

Termis panas          : terasa sakit

Tekanan                  : tidak beraksi

Tes Vitalitas           : tidak beraksi

Tes Membau           : bau busuk (gas indol & skatol/H2S)

1.6 Rencana Perawatan

10

a. Simtomatis :

Diberikan obat-obat penghilang rasa sakit/anti inflmasi (OAINS)

b. Kausatif :

Diberikan antibiotika (bila ada peradangan)

c. Tindakan :

Gigi dibersihkan dengan semprit air, lalu dikeringkan dengan kapas.

Beri anagesik, bila ada peradangan bisa di tambah dengan antibiotic

Sesudah peradangan reda bisa dilakukan pencabutan atau dirujuk

untuk perawatan saluran akar.

Biasanya perawatan saluran akar yang digunakan yaitu endodontic

intrakanal.

Yaitu perawatan pada bagian dalam gigi (ruang akar dan saluran

akar) dan kelainan periapaikal yang disebabkan karena pulpa gigi

tersebut.

Untuk gigi sulung yang belum waktunya dicabut dirawat dengan

perawatan saluran akar

Untuk gigi tetap berakar satu dipertahankan

Untuk gigi belakang bila mahkota masih bagus dirawat, bila jelek

dicabut.

2. ACUTE LYMPHOBLASTIC LEUKEMIA

1.1 DEFINISI

Leukemia merupakan suatu keganasan yang menyerang sel darah putih yang

diproduksi oleh sumsum tulang.Leukemia ada yang bersifat akut dan

kronis.Leukemia akut ditandai dengan suatu perjalanan penyakit yang sangat

cepat, mematikan, dan memburuk.Apabila hal ini tidak segera diobati, maka dapat

menyebabkan kematian dalam hitungan minggu hingga hari.Sedangkan leukemia

11

kronis memiliki perjalanan penyakit yang tidak begitu cepat sehingga memiliki

harapan hidup yang lebih lama, hingga lebih dari 1 tahun.Berdasarkan jenis sel

yang terlibat, Leukemia dapat dibagi menjadi Leukemia limpoblastik dan leukemia

mielositik.Leukemia limpoblastik sendiri merupakan salah satu bentuk leukemia

yang menyerang sel limfoid.Acute Lympoblastic leukemia terjadi ketika tubuh kita

menghasilkan sejumlah besar sel darah putih yang immature yang disebut limfosit.

1.2 EPIDEMIOLOGI

Acute Lymphoblastic Leukimia lebih sering terjadi pada anak-anak dibandingkan

dengan orang dewasa. Puncak insidennya terjadi pada usia 3 – 7 tahun dan jarang

pada anak berusia lebih dari 15 tahun. .

1.3 PENYEBAB

Penyebab leukemia sampai saat ini belum diketahui secara pasti.Namun terdapat

beberapa factor yang diduga mempengaruhi kejadiannya seperti radiasi, zat-zat

yang bersifat toxin seperti benzene, obat-obat kemoterapi dan factor herediter.

1.4 TANDA DAN GEJALA

Gejala acute lymphoblastic leukemia sangat bervariasi, namun secara umum dapat

digambarkan sebagai berikut:

1. Anemia.

Penderita akan tampak cepat lelah, pucat dan bernafas cepat. Hal ini disebabkan

karena jumlah sel darah merah berkurang, akibatnya oksigen dalam tubuh juga

berkurang.

2. Perdarahan.

Misalnya perdarahan pada gusi, hidung dan kulit.Hal ini terjadi karena produksi

platelet berkurang akibat dominasi produksi sel darah putih.

3. Mudah terseranginfeksi.

12

Pada Penderita Leukemia, sel darah putih yang terbentuk bersifat abnormal

sehingga tidak dapat berfungsi dengan semestinya. Akibatnya tubuh si penderita

rentan terkena infeksi virus atau bakteri, bahkan dengan sendirinya akan

menampakkan keluhan adanya demam, keluar cairan putih dari hidung dan batuk.

4. Nyeri tulang dan persendian.

Hal ini terjadi karena sumsum tulang terdesak padat oleh sel darah putih.

5. Nyeri perut.

Nyeri perut juga merupakan salah satu indikasi gejala leukemia, dimana sel

leukemia dapat terkumpul pada organ ginjal, hati dan empedu yang menyebabkan

pembesaran pada organ-organ tubuh ini dan timbulah nyeri.Nyeri perut ini dapat

berdampak hilangnya nafsu makan penderita leukemia.

6. Pembengkakan kelenjar lympa.

Penderita kemungkinan besar mengalami pembengkakan pada kelenjar lympa,

baik yang dibawah lengan, leher, dada dan lainnya.Kelenjar lympa bertugas

menyaring darah, sel leukemia dapat terkumpul disini dan menyebabkan

pembengkakan.

7. Kesulitan bernafas (Dyspnea).

Penderita mungkin menampakkan gejala kesulitan bernafas dan nyeri dada,

apabila terjadi hal ini maka harus segera mendapatkan pertolongan medis.

1.5 DIAGNOSIS

Diagnosis ditegakkan dengan:

1. Anamnesis

2. Pemeriksaan fisik, biasanya ditemukan adanya pembesaran hati, lien dan

kelenjar limpa.

3. Pemeriksaan laboratorium, meliputi darah lengkap, hapusan darah tepi, foto

toraks atau CT scan, pungsi lumbal, aspirasi dan biopsi sumsum tulang

(pewarnaan sitokimia, analisis sitogenetik, analisis imunofenotip, analisis

molekular BCR-ABL)

13

1.6 TERAPI

Penanganan penderita acute lympoblastic leukemia adalah dengan

kemoterapi.Adapun penanganan tambahannya berupa pemberian transfusi produk

darah seperti platelet dan sel darah merah serta pemberian antibiotik jika terjadi

demam.

3. FOKAL INFEKSI

Fokal infeksi adalah suatu infeksi lokal yang biasanya dalam jangka waktu

cukup lama (kronis), dimana hanya melibatkan bagian kecil dari tubuh, yang

kemudian dapat menyebabkan suatu infeksi atau kumpulan gejala klinis pada

bagian tubuh yang lain.

Menurut W.D Miller (1890), seluruh bagian dari sistem tubuh yang utama

telah menjadi target utama dari infeksi yang berasal dari mulut, terutama bagian

pulpa dan periodontal. Organisme yang berasal dari mulut tersebut dapat

menyebar ke daerah sinus (termasuk sinus darah kranial), saraf pusat dan perifer,

sistem kardiovaskuler, mediastinum, paru-paru dan mata.

Faktor Penyebab fokal infeksi, diantaranya :

a. Faktor agen

- Meliputi jenis bakteri dan virulensinya

- Dapat menyebar secara cepat dan difusi melalui jaringan

- Infeksi dapat disebabkan oleh bakteri anaerob dengan coccus gram

negatif

- Menyebar dengan masuk pembuluh darah dan membentuk penyebaran

sistemik dari kompleks imun, komponen dan produk bakteri

b. Faktor pejamu

- Meliputi pertahanan tubuh terhadap penetrasi bakteri dari plak gigi ke

jaringan

- Mekanisme dapat menyebar dan menyebabkan infeksi akut dan kronik

14

c. Oral Hygiene yang buruk

- Jumlah bakteri yang berkolonisasi di gigi meningkat 2-10 kali lipat

dan memungkinkan lebih banyak bakteri melewati jaringan dan masuk

ke pembuluh darah, menimbulkan peningkatan prevalensi dan

besarnya bakteremia

d. Faktor lingkungan

- Dilihat dari asupan gizi dan kebersihan diri yang tidak terjaga

Jadi, apabila dikatakan gigi sebagai fokus infeksi berarti pusat infeksi dari

salah satu organ tubuh berasal dari gigi.Di dalam rongga mulut, terdapat berbagai

fokus infeksi seperti :

1. Infeksi Periapikal Gigi

FOKUS INFEKSI

PLAK

KALKULUS

KARIESPERIKORONITIS

PULPITIS

NEKROSIS PULPA

ABSES(Apikal-

Periapikal)

15

Karies gigi yang tidak dirawat atau dibiarkan saja lama kelamaan dapat

menyebabkan infeksi periapikal . Infeksi periapikal yang kronis dapat

menyebabkan terbentuknya granuloma, krista, dan abses.

2. Kalkulus

Kalkulus adalah deposit plak pada gigi yg mengeras akibat demineralisasi.

Jika kalkulus dibiarkan, maka akan banyak bakteri patogen yang hidup di

dalam gigi.

3. Perikoronitis

Perikoronitis merupakan Inflamasi jaringan gusi sekitar mahkota gigi yang

mengalami erupsi inkomplit.hal ini biasanya dapat disertai operkulitis yakni

inflamasi pada ginggival flap dari gigi yang mengalami erupsi inkomplit.

perikoronitis sering terjadi pada Molar 3 namun dapat juga terjadi pada gigi

lain yang mengalami erupsi inkomplit. gigi yang mengalami erupsi

inkomplit disebut wisdom tooth.

4. Nekrosis Pulpa

Nekrosis pulpa merupakan kematian pulpa yang disebabkan iskemik

jaringan pulpa yang disertai dengan infeksi.Infeksi tersebut disebabkan oleh

mikroorganisme yang bersifat saprofit namun juga dapat disebabkan oleh

mikroorganisme yang memang bersifat patogen.Nekrosis pulpa sebagian

besar terjadi oleh komplikasi dari pulpitis baik yang akut mapun yang kronik

yang tidak ditata laksana dengan baik dan adekuat.

Mekanisme Fokal Infeksi

Penyebaran infeksi dari fokus primer ke tempat lain dapat berlangsung

melalui beberapa cara, yaitu transmisi melalui sirkulasi darah (hematogen),

16

transmisi melalui aliran limfatik (limfogen), perluasan infeksi dalam jaringan, dan

penyebaran dari traktus gastrointestinal dan pernapasan akibat tertelannya atau

teraspirasinya materi infektif.

1. Transmisi melalui sirkulasi darah (hematogen)

Gingiva, gigi, tulang penyangga, dan stroma jaringan lunak di sekitarnya

merupakan area yang kaya dengan suplai darah. Hal ini meningkatkan

kemungkinan masuknya organisme dan toksin dari daerah yang terinfeksi ke

dalam sirkulasi darah. Di lain pihak, infeksi dan inflamasi juga akan semakin

meningkatkan aliran darah yang selanjutnya menyebabkan semakin banyaknya

organisme dan toksin masuk ke dalam pembuluh darah. Vena-vena yang berasal

dari rongga mulut dan sekitarnya mengalir ke pleksus vena pterigoid yang

menghubungkan sinus kavernosus dengan pleksus vena faringeal dan vena

maksilaris interna melalui vena emisaria. Karena perubahan tekanan dan edema

menyebabkan penyempitan pembuluh vena dan karena vena pada daerah ini tidak

berkatup, maka aliran darah di dalamnya dapat berlangsung dua arah,

memungkinkan penyebaran infeksi langsung dari fokus di dalam mulut ke kepala

atau faring sebelum tubuh mampu membentuk respon perlawanan terhadap infeksi

tersebut. Material septik (infektif) yang mengalir melalui vena jugularis internal

dan eksternal dan kemudian ke jantung dapat membuat sedikit kerusakan. Namun,

saat berada di dalam darah, organisme yang mampu bertahan dapat menyerang

organ manapun yang kurang resisten akibat faktor-faktor predisposisi tertentu.

2. Transmisi melalui aliran limfatik (limfogen)

Seperti halnya suplai darah, gingiva dan jaringan lunak pada mulut kaya

dengan aliran limfatik, sehingga infeksi pada rongga mulut dapat dengan mudah

menjalar ke kelenjar limfe regional. Pada rahang bawah, terdapat anastomosis

pembuluh darah dari kedua sisi melalui pembuluh limfe bibir. Akan tetapi

anastomosis tersebut tidak ditemukan pada rahang bawah.

17

Kelenjar getah bening regional yang terkena adalah sebagai berikut:

Sumber infeksi KGB regional

Gingiva bawah Submaksila

Jaringan subkutan bibir bawah Submaksila, submental, servikal

profunda

Jaringan submukosa bibir atas dan

bawah

Submaksila

Gingiva dan palatum atas Servikal profunda

Pipi bagian anterior Parotis

Pipi bagian posterior Submaksila, fasial

Banyaknya hubungan antara berbagai kelenjar getah bening memfasilitasi

penyebaran infeksi sepanjang rute ini dan infeksi dapat mengenai kepala atau leher

atau melalui duktus torasikus dan vena subklavia ke bagian tubuh lainnya

.

3. Peluasan langsung infeksi dalam jaringan

Perluasan langsung infeksi terjadi melalui tiga cara, yaitu:

a. Perluasan di dalam tulang tanpa pointing

Area yang terkena terbatas hanya di dalam tulang, menyebabkan

osteomyelitis. Kondisi ini terjadi pada rahang atas atau yang lebih sering pada

rahang bawah. DI rahang atas, letak yang saling berdekatan antara sinus maksila

dan dasar hidung menyebabkan mudahnya ketelibatan mereka dalam penyebaran

infeksi melalui tulang.

b. Perluasan di dalam tulang dengan pointing

Ini merupakan tipe infeksi yang serupa dengan tipe di atas, tetapi perluasan

tidak terlokalisis melainkan melewati tulang menuju jaringan lunak dan kemudian

membentuk abses. Di rahang atas proses ini membentuk abses bukal, palatal, atau

infraorbital. Selanjutnya, abses infraorbital dapat mengenai mata dan

18

menyebabkan edema di mata. Di rahag bawah, pointing dari infeksi menyebabkan

abses bukal. Apabila pointing terarah menuju lingual, dasar mulut dapat ikut

terlibat atau pusa terdorong ke posterior sehingga membentuk abses retromolar

atau peritonsilar.

c. Perluasan sepanjang bidang fasial

Menurut HJ Burman, fasia memegang peranan penting karena fungsinya yang

membungkus berbagai otot, kelenjar, pembuluh darah, dan saraf, serta karena

adanya ruang interfasial yang terisi oleh jaringan ikat longgar, sehingga infeksi

dapat menurun.

Di bawah ini adalah beberapa fasia dan area yang penting, sesuai dengan

klasifikasi dari Burman:

a) Lapisan superfisial dari fasia servikal profunda

b) Regio submandibula

c) Ruang (space) sublingual

d) Ruang submaksila

e) Ruang parafaringeal

4. Penyebaran ke traktus gastrointestinal dan pernapasan

Bakteri yang tertelan dan produk-produk septik yang tertelan dapat

menimbulkan tonsilitis, faringitis, dan berbagai kelainan pada lambung. Aspirasi

produk septik dapat menimbulkan laringitis, trakeitis, bronkitis, atau pneumonia.

Infeksi oral dapat menimbulkan sensitisasi membran mukosa saluiran napas

atas dan menyebabkan berbagai gangguan, misalnya asma. Infeksi oral juga dapat

memperburuk kelainan sistemik yang sudah ada, misalnya tuberkulosis dan

diabetes mellitus. Infeksi gigi dapat terjadi pada seseorang tanpa kerusakan yang

jelas walaupun pasien memiliki sistem imun yang normal. Juga telah ditunjukkan

bahwa tuberkel basil dapat memasuki tubuh melalui oral, yaitu pocket periodontal

danflap gingiva yang terinfeksi yang meliputi molar ketiga. Infeksi oral, selain

dapat memperburuk TB paru yang sudah ada, juga dapat menambah systemic load,

19

yang menghambat respon tubuh dalam melawan efek kaheksia dari penyakit TB

tersebut. Mendel telah menunjukkan perjalanan tuberkel basilus dari gigi melalui

limfe, KGB submaksila dan servikal tanpa didahului ulserasi primer. Tertelannya

material septik dapat menyebabkan gangguan lambung dan usus, seperti konstipasi

dan ulserasi.

Penyakit Periodontal ;Penyakit yang disebabkan oleh Fokal Infeksi

Secara nyata penyakit periodontal merupakan predisposisi dari penyakit

kardiovaskuler, dengan terdapatnya jumlah besar dari spesies bakteri gram(-),

peningkatan sitokin proinflamasi, peningkatan fibrinogen perifer dan jumlah sel

darah putih.

Terdapat beberapa mekanisme dimana penyakit periodontal dapat memicu

terjadinya penyakit kardiovaskular baik efek secara langsung atau tidak langsung

dari bakteri oral. Pertama, bakteri oral seperti Streptococcussanguis dan

Porphyromonas gingivalis menginduksi agregasi platelet, yang akan menjadi

pembentukan thrombus. Hal tersebut di mungkinkan, karena terdapat antibodi

reaktif organisme periodontal di otot jantung dan memicu aktivasi komplemen

serta sel T yang sensitif.

Faktor kedua pada proses ini selain factor agregasi yang menunjukan respon

dari host yaitu peningkatan mediator pro inflamasi seperti PGE2, TNF- , dan IL-1

. Mediator yang terkait berbeda antarindividual dalam hal sel T repertoire dan

kapasitas sekresi sel monosit.pada orang tersebut lebih banyak mensekresi

mediator inflamsi lebih banyak dari orang normal.

Mekanisme ketiga yaitu hubungan antara bakeri, produk inflamasi

periodontitis dan penyakit kardiovaskular, Lipopolisakarida (LPS) yang berasal

dari organisme masuk kedalam serum yang mengakibatkan bakteriemia dengan

efek secara langsung pada sel endotel yang mengakibatkan atherosclerosis. LPS

juga dapat mengurangi pemasukan sel2 inflamasi ke pembuluh darah, dan memicu

20

proliferasi otot polos vascular, degenerasi lipid vascular, koagulasi intravaskular,

dan gangguan fungsi platelet.

Akhirnya, infeksi oral tidak hanya dapat mengakibatkan kehilangan gigi,

tetapi dapat juga mengakibatkan pennyakit kardiovaskular yang didukung oleh

factor resiko lainnya seperti genetic dan lingkungan.

4. MANIFESTASI ORAL LEUKEMIA

Banyak terdapat tanda dan gejala oral, maka dokter gigi mungkin menjadi

klinisi pertama yang menemukan tanda-tanda penyakit ini.Tanda kepala dan leher

dihasilkan dari infiltrasi leukemia atau kegagalan sumsum. Hal tersebut termasuk

limfadenopati servikal, perdarahan oral, infiltrasi gingival, infeksi oral, dan ulser

oral (Greenberg and Glick, 2003).

Lesi pada mukosa oral merupakan tanda awal dari penyakit sistemik yang

belum terdiagnosa. Ini berarti mukosa oral mempunyai fungsi yang penting dalam

mendeteksi penyakit sistemik karena mukosa oral juga berpetan sebagai barometer

dan adanya penyakit sistcmik, misalnya kelainan darah leukemia. Mukosa oral

mempunyai sifat khusus dibandingkan jaringan tubuh lainnya, ini disebabkan

karena: (1) mukosa oral mendapat vaskularisasi yang cukup sehingga mudah

terpengaruh oleh keadaan organ yang jauh letaknya, (2) mukosa oral sering

mcngalami epitelisasi dalam waktu yang singkat, (3) mukosa oral mudah

mcngalami trauma(Greenberg and Glick, 2003).

Semua tipe leukemia khususnya leukemia akut memiliki manifestasi

oral.Manifestasi oral leukemia lebih sering ditemukan pada pasien leukemia akut

pada tahap awal perkembangan penyakit. Prevalensi dan distribusi dari komplikasi

inisial leukemia di rongga mulut pada pasien AML sama dengan pasien ALL

(Wahyuni,2006).

Manifestasi oral leukemia sering menimbulkan keluhan bagi pasien.Keluhan

oral ini mendorong pasien untuk mencari pengobatan ke dokter gigi.Hou dkk dan

21

Dean dkk" melaporkan bahwa penemuan lesi oral sebagai gambaran klinis

leukemia akut oleh dokter gigi sangat berguna sebagai indikator untuk mendeteksi

dini leukemia.Menurut Yanif dan Marom, tanda dan gejala oral leukemia sering

bervariasi. Meskipun demikian, terdapat tanda dan gejala oral yang paling sering

ditemukan, diantaranya (Wahyuni,2006):

1. Perdarahan oral

Menurut Bressman dkk, tanda oral leukemia yang paling sering terjadi pada

masa posdiagnostik adalah perdarahan oral danpeteki.Perdarahan oral merupakan

manifestasi oral leukemia yang paling sering menimbulkan keluhan bagi

pasien.Perdarahan oral lebih sering ditcmukan pada pasien leukemia akut

dibandingkan pada pasien leukemia kronik, perdarahan ini umumnya terjadi pada

bibir, lidah dan gingival (Wahyuni,2006).

Perdarahan oral sering dianggap sebagai hal yang tidak berbahaya, namun

manifestasi oral ini dapat merefleksikan kemungkinan timbulnya perdarahan di

tempat lain seperti otak, paru-paru dan saluran pencernaan yang berakibat fatal,

yang mana perdarahan merupakan faktor utama penyebab kematian pasien

leukemia selain infeksi (Greenberg and Glick, 2003).

Trombositopenia dan anemia disebabkan oleh supresi sumsum dari penyakit

dan hasil kemoterapinya adalah kepucatan pada mukosa, petechiae, dan

ecchymoses, dan perdarahan gingival. Perdarahan hebat pada gingival dapat

ditangani dengan terapi local, mengurangi kebutuhan transfuse platelet. Resiko

dari transfuse platelet termasuk hepatitis, infeksi HIV, reaksi transfuse, dan

formasi dari antiplatelet antibody, yang mana mengurangi kegunaan dari transfuse

platelet selama episode hemorrgagic berikutnya. Hemorrhage oral dapat

diakibatkan oleh DIC, yang menyebabkan hipofibrinogenemia(Greenberg and

Glick, 2003).

Pada pengobatan kemoterapi, obat-obatan anti-leukemia sangat menekan

aktivitas sumsum tulang yang menyebabkan trombositopenia, anemia dan

22

leukopenia.Trombositopenia yang sering ditemukan pada pasien yang

menjalankan kemoterapi timbul akibat pengaruh obat-obatan yang menghambat

produksi megakariosit(Greenberg and Glick, 2003).

Pasien dengan kecenderungan perdarahan oral dapat ditandai dcngan melihat

perubahan pada mukosa oral yang mengalami peteki dan ekimosis. Perdarahan

akan terjadi jika jumlah trombosit kurang dan 75.000/mm2. Banyaknya perdarahan

tcrgantung pada keparahan trombositopenia dan keberadaan iritan

lokal.Karakteristik perdarahan oral pada pasien leukemia berupa darah yang

berwama merah tua, konsistensinya kental, intemiten dan titik perdarahan

multipel. Kadang terjadi perdarahan yang terus-menerus disebabkan oleh

gangguan pada proses pembekuan darah (Greenberg and Glick, 2003).

Terapi topical untuk menghentikan perdarahan harus selalu ada pengangkatan

dari iritan local yang jelas, dan direct pressure. Dapat digunakan absorbable

gelatin atau colagen sponge, thrombin topical.Dapat juga menggunakan obat

kumur antifibrinolitik seperti asam tranexaminic atau asam ε-aminocaproic. Jika

terapi local ini tidak berhasil dalam menangani perdarahan gingival dan

hemorrhage, transfuse platelet sangat diperlukan(Greenberg and Glick, 2003).

2. Infeksi oral

Infeksi dilandai dengan adanya demam dan dihubungkan dengan keparahan

neutropenia, aplasia sumsum tulang.Kegagalan migrasi leukosit dan kemampuan

leukosit yang berkurang untuk melawan infeksi.Selain itu, infeksi juga

ditimbulkan akibat pengobatan kemoterapi leukemia akut pada orang

dewasa.Kemoterapi menyebabkan turunnya imunitas tubuh, sehingga nfeksi

mudah terjadi (Greenberg and Glick, 2003).

Kemoterapi menimbulkan komplikasi oral.Komplikasi oral yang paling sering

terjadi adalah infeksi.perdarahan dan mukositis. Perdarahan dan mukositis oral

memudahkan terjadinya infeksi oral dan bakteremia yang dapat berakibat fatal

(Wahyuni, 2006).

23

Infeksi oral merupakan komplikasi fatal dan serius yang terjadi pada pasien

leukemik neutropenik. Candidiasis adalah infeksi jamur oral yang umum terjadi,

tapi infeksi dengan jamur lain seperti histoplasma, aspergillus, atau phycomycetes

dapat pula diawalai pada jaringan oral. Saat lesi ini telah diduga positif, specimen

biopsy, aspirasi fine-needle, atau smear sitologi harus diperoleh karena kultur

tunggal tidak dapat diandalkan utuk organism ini. Diagnosis untuk infeksi dental,

terutama infeksi periodontal dan perikoronal, sulit pada pasien neutropik leukemik

karena tidak adanya inflamasi normal(Greenberg and Glick, 2003).

Menegakkan diagnosis pada infeksi oral menjadi hal yang sangat penting

karena telah terbukti bahwa flora oral berpotensi menyebabkan infeksi yang dapat

mengancam jiwa, yaitu bakteri Gram positif dan basil Gram negative. Merupakan

kewajiban seorang dokter gigi untuk melakukan examinasi dan mengeliminasi

segala yang dapat berpotensi menjadi penyebab infeksi akut atau sebelum

dilakukan kemoterapi, walaupun mungkin transfuse platelet dengan kombinasi

antibiotik secara intravena diperlukan sebelum dilakukan perawatan pada

gigi(Greenberg and Glick, 2003).

3. Ulserasi Oral

Ulser pada mukosa oral sering ditemukan pada pasien leukemia yang

melakukan kemoterapi dan rata-rata disebabkan karena efek langsung dari obat

kemoterapi pada sel mukosa oral.Lockhart dan Sonis melaporkan bahwa ulcer

sekunder karena kemoterapi muncul kira-kira 7 hari setelah terapi awal

dilakukan.Ulsernya besar, irregular, dan bau busuk, dan dikelilingi oleh mukosa

yang pucat yang disebabkan karena anemia dan kurangnya respon

inflamatori.Ulser oral yang paling sering pada pasien leukemia yang melakukan

kemoterapi adalah infeksi HSV rekuren.Infeksi ini melibatkan mukosa intraoral

dan bibir(Greenberg and Glick, 2003).

Lesinya dimulai dengan cluster klasik dari vesikel HSV rekuren dan menyebar

dengan cepat, menyebabkan ulcer yang luas yang biasanya dikelilingi mukosa

24

yang pucat akibat anemia.Lesi memiliki respon yang baik pada acyclovir

parenteral yang didistribusikan melalui intravena ataupun melalui

mulut.Manajemen perawatan dari ulcer oral pada pasien leukemia harus mencegah

penyebaran dari infeksi local, meminimalisir bakteri, mengusahakan

penyembuhan, dan mengurangi rasa sakit. Ulser yang ada pada pasien leukemia

yang dirawat kemoterapi dapat terinfeksi oleh organism yang tidak umum pada

infeksi oral, misalnya gram negative enteric bacilli(Greenberg and Glick, 2003).

Terapi antibakteri topical dapat dicoba dengan solusi providine-iodine,

ointment bacitracin-neomycin, atau bilasan chlorhexidine.Kaolin dan pectin dapat

digunakan dengan obat kumur diphenhydramine untuk mengurangi rasa

sakit(Greenberg and Glick, 2003).

4. Limfadenopati servikal

Limfadenopati servikal adalah tanda klinis yang paling sering terlihat pada

pasien leukemia akut maupun kronik.Limfadenopati servikal disebabkan oleh

infiltrasi sel-sel leukemik ke kelenjar limfe servikal, pembengkakan biasanya pada

satu sisi. Kelenjar yang membengkak akan terasa lunak dan sakit bila dipalpasi

pada leukemia akut, sedangkan pada leukemia kronik biasanya kelenjar berbatas

tegas, keras dan tidak nyeri pada saat dipalpasi (Wahyuni,2006).

5. Hiperplasia gingiva

Hiperplasia gingiva lebih sering terjadi pada pasien leukemia akut khususnya

AML daripada pasien leukemia kronik. Hiperplasia gingiva disebabkan karena

infiltrasi sel-sel leukemik ke gingiva, inflamasi atau akibat hiperplasia

reaktif.Faktor yang mempermudah timbulnya hiperplasia gingiva adalah adanya

respon yang berlebihan terhadap iritan lokal yang disebabkan berkurangnya

kemampuan sel darah putih untuk melawan infeksi gingiva karena bentuknya yang

tidak matang. Iritan lokal tersebut merupakan stimulus inflamasi yang dapat

25

berasal dari akumulasi plak dan bekuan darah yang sering ditemukan pada pasien

dengan kecenderungan perdarahan oral yang menyebabkan kebersihan rongga

mulut menjadi buruk (Wahyuni,2006).

Hiperplasia gingiva juga terjadi pada pasien leukemia yang kebersihan rongga

mulutnya baik.Hal ini menimbulkan anggapan bahwa kondisi lokal yang

merugikan bukanlah faktor utama yang mendorong infiltrasi sel-sel leukemik ke

jaringan lunak (Couper, 2000).

Hiperplasia gingiva juga dihubungkan dengan kemoterapi

leukemia.Dilaporkan, terdapat beberapa pasien yang menderita leukemia

promyelositik akut (M3) yang awalnya tidak mengalami hiperplasia gingiva pada

masa perkembangan penyakitnya.Namun setelah menjalankan kemoterapi dengan

penggunaan obat asam transretinoik, mengalami hiperpalsia gingival (Couper,

2000).

Gambaran klinis hiperplasia gingiva akibat leukemia dapat terlihat berupa

pembengkakan yang difus pada papila interdental, margin gingiva dan gingiva

cekat.Pada papila interdental terlihat seperti masa yang menyerupai tumor.Pada

pasien AML sering ditemukan hiperplasia gingiva sampai menutupi korona

gigi.Gingiva yang membengkak berwarna merah kebiruan dan tidak memiliki

stippling sehingga permukaannya menjadi licin dan berkilat.Konsistensinya tidak

terlalu lunak tetapi mudah terjadi perdarahan spontan akibat iritasi yang ringan,

kadang disertai infeksi, odontalgia dan inflamasi ulserstif nekrosis akut pada

daerah interdental (Couper, 2000).

Secara histopatologi, jaringan gingiva di infiltrasi oleh sel-sel leukosit yang

belum matang pada inflamasi kronik dapat juga terlihat leukosit yang telah

matang.Jaringan epitel memperlihatkan derajat yang bervariasi terhadap infiltrasi

sel-sel leukemik, lamina propria dipenuhi oleh sel-sel leukemik yang meluas dari

lapisan sel basal epitel ke dalam gingiva.Pembuluh darah setempat tertekan oleh

infiltrat yang menyebabkan jaringan gingiva mengalami edema dan

degencrasi.Pada hiperplasia gingiva yang disertai inflamasi nekrosis akut,

26

permukaan gingiva dilapisi oleh jaringan fibrin pseudomembran, sel-sel epitel

yang nekrosis, polimorfonuklear leukosit dan kolonisasi bakteri (Couper, 2000).

6. Variasi lain dari manifestasi oral leukemia

Variasi lain yang tidak spesifik dari manifestasi oral leukemia adalah

kebersihan rongga mulut yang buruk akibat xerostomia. Xerostomia dapat timbul

akibat kemoterapi, radioterapi atau efek psikologi pasien yang mengalami

kecemasan saat menjalankan kemoterapi. Selain itu, dapatjuga dijumpai sakit

tenggorokan laringofaringitis, bibir kering dan pecah-pecah, hairy tongue,

sialorhoe, halitosis, benigna migratory glossitis, median romboid glossitis,

pemfigus, nyeri gusi, dekstruksi tulang alveolar dan penyembuhan luka yang lama

setelah ekstraksi gigi (Wahyuni, 2006).

Manifestasi oral neurologis dapat terjadi akibat infiltrasi sel-sel leukemik ke

nervus V dan VII.Gangguan pada nervus V dan VII pernah dilaporkan pada pasien

leukemia akibat penggunaan obat vincristin, yaitu obat yang sering dipakai untuk

pengobatan leukemia akut, khususnya ALL.Manifestasi neurologi oral yang dapat

terjadi berupa paralisis fasial, neuralgia trigeminal, kesukaran menelan, kesukaran

memanjangkan lidah, kelemahan otot-otot pengunyahan dan parestesia akut

(akibat peningkatan cairan serebrospinal, perdarahan intrakranial, atau infiltrasi

sel-sel ganas yang teriokalisasi pada sistem saraf pusat maupun di sekitar saraf

tepi) (Wahyuni, 2006).

27

BAB III

ANALISA KASUS

An. Nila Arum Sari, 14 tahun dirujuk ke Poli Gigi dan Mulut RSMH

oleh bagian Anak dengan keluhan gigi geraham kanan yang berlubang.

Dari riwayat penyakit± 1 tahun yang lalu, penderita sering mengeluh

nyeri pada gigi kanan atas, Nyeri dirasakan saat megunyah(+), nyeri juga

dirasakan saat makan atau minum minuman yang panas atau dingin (+), nyeri

dirasakan berkurang setelah makan/minum dan berhenti mengunyah. Riwayat

trauma(-), Riwayat tumpatan pada gigi (-), riwayat merokok (-), riwayat

konsumsi alkohol (-).

± Sejak 2 bulan yang lalu, penderita mengaku nyeri pada gigi kanan

atas sudah berkurang, Nyeri kadang-kadang dirasakan saat megunyah(+),

nyeri sudah tidak dirasakan lagi saat makan atau minum minuman yang panas

atau dingin. Warna gigi dirasakan semakin kusam atau kehitaman. Riwayat

trauma(-), Riwayat tumpatan pada gigi (-), riwayat merokok (-), riwayat

konsumsi alkohol (-). Penderita sudah terdiagnosis ALL sejak bulan

September tahun 2014.Penderita saat ini sedang menjalani kemoterapi.

Pada pemeriksaan fisik keadaan umum pasien dalam batas

normal.Pemeriksaan ekstra oral juga dalam batas normal.

Pada pemeriksaan rongga mulut didapatkan bahwa terdapst debris dan

kalkulus di semua regio, ginggivitis (+), nekrosis pulpa pada gigi 1.6

28

Nyeri pada gigi kanan± 1 tahun yang lalu atasmerupakan manifestasi

dari karies dentin yang terjadi pada gigi tersebut. Karena karies ini tidak

ditangani dengan baik sehingga sekarang gigi tersebut tidak nyeri lagi karena

sudah terjadi nekrosis pulpa.Dimana pada nekrosis pulpa telah terjadi

kematian pulpa yang disebabkan iskemik jaringan pulpa yang disertai dengan

infeksi.Infeksi tersebut disebabkan oleh mikroorganisme yang bersifat saprofit

namun juga dapat disebabkan oleh mikroorganisme yang memang bersifat

patogen.Nekrosis pulpa sebagian besar terjadi oleh komplikasi dari pulpitis

baik yang akut mapun yang kronik yang tidak ditata laksana dengan baik dan

adekuat.

Pasien leukemia akut terjadi gangguan produksi maupun maturasi

neutrofilsehingga secara kuantitatif maupun fungsional yang terganggu, serta

terapi intervensi padapasien leukemia seperti kortikosteroid, kemoterapi,

transplantasi stem seldanradiasi dapat menyebabkan menurunnya jumlah

maupun fungsi neutrofil sehinggaterjadi defisiensi pertahanan tubuh dan

mengakibatkantingginya risiko terkena infeksi bakterial gram negatif.

Pada pasien ini juga ditemukan debris di semua regio. Hal ini menjadi

faktor resiko terjadinya infeksi karena apabila oral hygiene yang buruk jumlah

bakteri yang berkolonisasi di gigi meningkat 2-10 kali lipat dan

memungkinkan lebih banyak bakteri melewati jaringan dan masuk ke

pembuluh darah, menimbulkan peningkatan prevalensi dan besarnya

bakteremia.

Pada pasien ini juga ditemukan kalkuklus di semua regio.Kalkulus

adalah deposit plak pada gigi yg mengeras akibat demineralisasi. Jika kalkulus

dibiarkan, maka akan banyak bakteri patogen yang hidup di dalam gigi.

Untuk tatalaksana pada kasus ini gigi yang mengalami nekrosis

tersebut pro ekstrasi dan kalkulus pada semua regio gigi pro scalling.

Prognosis pada pasien ini adalah bonam.

29

DAFTAR PUSTAKA

1. Sandler NA. Odontogenic infections. Diunduh dari:

http://www1.umn.edu/dental/course

s/oral_surg_seminars/odontogenic_infections.pdf, 20 april 2014).

2. Moestopo (1982); Pemeliharaan Gigi dimulai dari Kandungan sang Ibu

3. http://luv2dentisha.wordpress.com/2010/05/08/pulpitis-reversibel-ireversibel-

nekrosis-pulpa/ diakses pada hari minggu tanggal 23 Oktober 2014

4. Stanley J. Nelson and Major M. Ash. Wheeler’s Dental Anatomy, Physiology,

and Occlusion. 9th Ed. Missouri : Saunders Elsevier. 2010:256-8

5. http://rizkintan19.blogspot.com/2013/02/macam-macam-teknik-menyikat-

gigi.html diakses pada hari minggu tanggal 23 oktober 2014 jam 17.00.

30