BAB IPENDAHULUAN

1.1 Latar BelakangPulpa adalah suatu rongga di bawah lapisan dentin. Pulpa gigi banyak memiliki kemiripan

dengan jaringan ikat lain pada tubuh manusia, namun ia memiliki karakteristik yang unik. Di dalam pulpa terdapat berbagai elemen jaringan seperti pembuluh darah, persyarafan, serabut jaringan ikat, dan sel-sel seperti fibroblast, odontoblast dan sel imun.Kerusakan ataupun hilangnya jaringan keras gigi diikuti masuknya iritan ke bagian pulpa mengakibatkan peradangan pada pulpa. Walton mengklasifikasikan keradangan pada pulpa terdiri dari pulpitis reversibel, pulpitis irreversibel, degeneratif pulpa dan nekrosis pulpa.Terjadinya inflamasi pada pulpa diikuti dengan rasa nyeri. Menurut International Association for Study of Pain (IASP), nyeri adalah merupakan pengalaman sensoris subyektif dan emosional yang tidak menyenangkan yang didapat terkait dengan kerusakan jaringan yang nyata, berpotensi rusak, atau menggambarkan kondisi terjadinya kerusakan. Nyeri dapat dklasifikasikan menjadi nyeri intens, nyeri spontan, dan nyeri rangsang.Karena nyeri sangat bersifat subjektif, dalam mendiagnosis penyakit pulpa diperlukan pemerikasaan objektif (tes klinis) untuk menegakkan diagnosis. Pemeriksaan radiografi juga sangat penting untuk melihat kondisi pulpa dan jaringan periodontalnya.

1.2 Batasan TopikA. Oral Biologi

1. Anatomi pulpa2. Histologi pulpa3. Mekanisme nyeri4. Etiologi pulpitis5. Imunopatogenesis pulpitis6. Patogenesis pulpitis7. Klasifikasi pulpitis

B. Konservasi Gigi1. Pemeriksaan klinis pulpitis2. Diagnosis pulpitis3. Rencana perawatan pada pulpitis4. Prognosis5. Pulp capping

a. Bahanb. Pulp Capping Indirectc. Pulp Capping Directd. Prosedur kerja

C. Radiologi Kedokteran Gigi1. Radiografi pada Pulpitis

BAB IIPEMBAHASAN

2.1 Oral Biologi2.1.1 Anatomi Pulpa[1]· Tanduk Pulpa yaitu ujung dari ruang pulpa· Mahkota pulpa yaitu terletak pada korona gigi· Ruang pulpa yaitu rongga pulpa yang terdapat pada bagian tengah korona gigi dan selalu tunggal· Saluran pulpa/saluran akar yaitu rongga pulpa yang terdapat pada bagian akar gigi· Suplementary canal. Beberapa akar gigi mungkin mempunyai lebih dari satu foramen, dalam hal ini, saluran tersebut mempunyai 2 atu lebih cabang dekat apikal nya yang disebut multiple foraminal/supplementary canal· foramene apical yaitu ujung dari saluran pulpa yang terdapat pada apeks,akar berupa suatu lubang kecil· kanal pulpa yaitu rongga pulpa yang terdapat pada bagian tengah korona gigi· orifice yaitu pintu masuk ke saluran akar gigi. Saluran pulpa di hubungkan dengan ruang pulpa· radix pulpa yaitu suatu bagian yang terletak pada daerah akar gigi

2.1.2 Histologi Pulpa[2]a. OdontoblasOdontoblas adalah sel pulpa yang paling khas. Sel ini membentuk lapisan tunggal di perifernya dan mensintesis matriks yang kemudian termineralisasi dan menjadi dentin. Di bagian mahkota ruang pulpa terdapat odontoblas yang jumlahnya banyak sekali dan bentuknya seperti kubus serta relatif besar. Jumlahnya di daerah itu sekitar 45.000 dan 65.000/mm2. Di daerah serviks dan tengah-tengah akar jumlahnya lebih sedikit dan tampilannya lebih gepeng (skuamosa).

b. PreodontoblasPreodontoblas adalah sel yang telah terdiferensiasi sebagian sepanjang garis odontoblas. Preodontoblas ini akan bermigrasi ke tempat terjadinya cedera dan melanjutkan diferensiasinya pada tempat tersebut.

c. FibroblasFibroblas adalah tipe sel yang paling umum terlihat dalam jumlah paling besar di pulpa mahkota. Sel ini menghasilkan dan mempertahankan kolagen serta zat dasar pulpa dan mengubah struktur pulpa jika ada penyakit. Seperti odontoblas, penonjolan organel sitoplasmanya berubah-ubah sesuai dengan aktivitasnya. Makin aktif selnya, makin menonjol organel dan komponen lainnya yang diperlukan untuk sintesis dan sekresi. Akan tetapi, tidak seperti odontoblas, sel-sel ini mengalami kematian apoptosis dan diganti jika perlu oleh maturasi dari sel-sel yang kurang terdiferensiasi.

d. Sel cadangan (sel tak terdiferensiasi)Sel ini merupakan sumber bagi sel jaringan ikat pulpa. Sel perkusor ini ditemukan di zona yang kaya akan sel dan inti pulpa serta dekat sekali dengan pembuluh darah. Tampaknya, sel-sel ini merupakan sel yang pertama kali membelah ketika terjadi cedera. Sel ini akan berkurang jumlahnya sejalan

dengan meningkatnya kalsifikasi pulpa. Dan berkurangnya aliran darah akan menurunkan kemampuan regeneratifnya.

e. Sel-sel sistem imunMakrofag, Limfosit T, dan sel-sel dendritik yang prosesusnya ditemukan di seluruh lapisan

odontoblas dan memiliki hubungan yang dekat dengan elemen vaskuler dan elemen saraf. Sel-sel ini merupakan bagian dari sistem respon awal dan pemantau (surveillance) dari pulpa. Sel ini akan menangkap dan memaparkan antigen terhadap sel T residen dan makrofag. Secara kolektif, kelompok sel ini merupakan sekitar 8% populasi sel dalam pulpa.

2.1.3 Mekanisme Nyeri[2]Menurut IASP(International Association for the Study of Pain), nyeri adalah suatu pengalaman sensorik dan emosional yang tidak menyenangkan yang berkaitan dengan kerusakan jaringan yang sudah atau berpotensi terjadi. Adapun jenis stimulus yang dapat merangsang reseptor nyeri adalah;· Mekanik· Thermal· Polymodal yang meliputi elektik dan kimiawi

Ada 3 teori mengenai hipersensitivitas dentin, yaitu:1. Teori persarafan langsung

Lesi di email dentin perpanjangan saraf di odontoblas cornu medula spinalis anterior neuron motorik gerak refleks & sensasi nyeri.

2. Teori Persarafan Odontoblas Lesi di email dentin serat tomes sel saraf pada lapisan odontoblas pulpa

(menerima kesan nyeri spesifik) serabut bermielin tipe A dan serabut tidak bermielin tipe C) neuron sensorik cornu medula spinalis neuron motorik sensasi nyeri.

3. Teori hidrodinamik Lesi di email dentin cairan tubulus dentin begerak naik turun sel saraf pada

odontoblas pulpa serabut bermielin tipe A dan serabut tidak bermielin tipe C) neuron sensorik cornu medula spinalis neuron motorik sensasi nyeri.

Adapun teori nyeri adalah:· Teori SpesifitasTeori ini diperkenalkan oleh Descrates yang menyatakan bahwa nyeri aberjalan dari reseptor-reseptor nyeri spesifik melalui jalur neuroanatomik tertentu ke pusat nyeri di otak dan bahwa hubungan antara stimulus dam respon nyeri bersifat langsung dan invariabel.

· Teori Gate ControlTeori ini diperkenalkan oleh Melzack dan Wall yang menyatakan bahwa:

Baik serat sensorik bermielin besar yang membawa informasi mengenai rasa raba dan propriosepsi dari perifer (Serat A-α dan A-β) maupun serat kecil yang membawa informasi mengenai nyeri (Serat A-δ dan C) menyatu di kornu medulla spinalis.

Transmisi impuls saraf dari serat-serat aferen ke sel-sel transmisi medulla spinalis di kornu dorsalis dimodifikasi oleh suatu mekanisme gerbang di sel-sel substansia gelatinosa.

Mekanisme gerbang spinal dipengaruhi oleh jumlah relative aktivitas di serat aferen primer berdiameter besar dan kecil. Serat aferen berdiameter besarakan menutup gerbang dan serat aferen berdiameter kecil akan membuka gerbang.

Mekanisme gerbang spinal akan dipengaruhi oleh impuls saraf yang turun dari otak. Apabila keluaran dari sel-sel transmisi medulla spinalis melebihi suatu ambang kritis, terjadi

pengaktifan “sistem aksi” untuk perasaan dan respon nyeri.

Ada 4 proses dalam mekanisme nyeri, yaitu:· Transduksi

Proses rangsangan yang mengganggu sehingga menimbulkan aktivitas listrik di reseptor nyeri.· Transmisi

Proses penyaluran impuls nyeri dari tempat transduksi melewati saraf perifer sampai ke medula spinalis dan naik ke otak.

· ModulasiMelibatkan aktivitas saraf melalui jalur desenden dari otak yang dapat mempengaruhi transmisi nyeri setinggi medula spinalis.

· PersepsiPengalaman subjektif nyeri yang dihasilkan oleh aktivitas transmisi nyeri oleh saraf.

Adapun mekanisme nyeri gigi:Stimulus email dentin rangsangan nyeri pada pulpa gigi Pengeluaran mediator inflamasi merangsang reseptor nyeri Neuron Aferen(Serat A-δ dan serat C)Ganglion Trigeminus Cornu dorsalis medulla spinalis melalui jalur trigeminotalamik Thalamus melalui jalur talamokortikal Corteks Cerebri Dipersepsi nyeri.

2.1.4 Etiologi Pulpitis[2,3] Sebab-sebab dari penyakit pulpa adalah sebagai berikut.1. FisisA. MekanisInjuri pulpa secara mekanis ini biasanya disebabkan oleh trauma atau pemakaian patologik gigi. Injuri traumatic dapat disertai atau tidak disertai dengan fraktur mahkota atau akar. Injuri traumatik pulpa dapat disebabkan karena adanya pukulan keras pada gigi, baik sewaktu olah raga, kecelakaan, atau ketika perkelahian. Selain itu, injuri traumatic pulpa juga dapat disebabkan oleh prosedur kedokteran gigi. Misalnya, terbukanya pulpa secara tidak sengaja ketika ekskavasi struktur gigi yang terkena karies. Pulpa juga dapat terbuka atau hampir terbuka oleh pemakaian patologik gigi, baik abrasi maupun atrisi bila dentin sekunder tidak cukup cepat ditumpuk. B. TermalPenyebab termal injuri pulpa adalah panas yang didapat karena preparasi kavitas, dan konduksi panas dari tumpatan. Panas karena preparasi kavitas merupakan panas yang ditimbulkan oleh bur ketika sedang mempreparasi kavitas. Ketika menggunakan bur, sebaiknya gunakan pendingin agar injuri pulpa dapat dihindari. Bukti menunjukkan bahwa kerusakan pulpa lebih cepat disembuhkan bila preparasi kavitas dilakukan dibawah semprotan air. Konduksi panas dari tumpatan dihasilkan dari tumpatan metalik. Tumpatan metalik yang dekat pada pulpa tanpa suatu dasar semen

perantara dapat menyalurkan secara cepat perubahan panas ke pulpa dan mungkin dapat merusak pulpa tersebut.2. KimiawiAplikasi suatu pembersih kavitas pada lapisan dentin yang tipis dapat menyebabkan inflamasi pulpa. Pada suatu studi, pembersih kavitas seperti asam sitrat menyebabkan respon radang yang sangat dalam yang secara berangsur-angsur berkurang dalam kira-kira satu bulan. Erosi yang lambat dan progresif pada permukaan labial atau fasial leher gigi akhirnya dapat mengiritasi pulpa dan dapat menyebabkan kerusakan permanen.3. BakterialPenyebab paling umum injuri pulpa adalah bakteri. Bakteri atau produk-produknya mungkin masuk ke dalam pulpa melalui suatu keretakan di dentin, baik dari karies maupun terbukanya pulpa karena kecelakaan, dari perluasan infeksi dari gusi atau melalui peredaran darah.

2.1.5 Imunopatogenesis Pulpitis[4]Dentin adalah suatu jaringan vital yang tubulus dentinnya berisi perpanjangan sitoplasma odontoblas.Sel-sel odontoblast mengelilingi ruang pulpa dan kelangsungan hidupnya bergantungan kepada penyediaan darah dan drainase limfatik jaringan pulpa. Oleh karena itu, dentin harus dianggap menyatu dengan pulpa karena kedua jaringan itu terikat sangat erat satu sama lain. Kompleks dentin-pulpa, seperti halnya jaringan vital laindi dalam tubuh mampu mempertahankan dirinya. Keadaan jaringan ini setiap saat bergantung pada keadaan keseimbangan antara kekuatan yang mengganggu dengan reaksi pertahanan yang mampu dibuatnya.Reaksi pertahanan kompleks dentin-pulpa yang penting adalah: 1) sklerosis tubuler di dalam dentin, 2) dentin reaksioner diantara dentin dan pulpa, 3) peradangan pulpa. Semua reaksi pertahanan ini bergantung pada adanya jaringan pulpa yang vital.1. Sklerosis tubulerSuatu proses dimana mineral diletakkan didalam lumen tubulus dentin dan bisa dianggap sebagai ekstensi mekanisme normal dari pembentukan dentin peritubuler. Reaksi jaringan, yang memerlukan pengaruh odontoblas vital, biasanya terlihat pada daerah perifer karies dentin. Sklerosis tubuler mengakibatkan terjadinya daerah yang strukturnya lebih homogen. Sklerosis tubuler merupakan suatu pelindung dalam arti ia menurunkan permeabilitas jaringan, seningga mencegah penetrasi asm dan toksin-toksin bakteri.2. Dentin reaksionerSuatu lapisan dentin yang terbentuk diantara dentin dan pulpa, sebagai suatu reaksi terhadap rangsang yang terjadi didaerah perifer. Oleh karena itu, penyebaran dentin reparatif terbatas didaerah dibawah rangsang. Dentin reaksioner terbentuk sebagai atas rangsang yang ringan. Tetapi keparahan yang meningkat akan menimbulkan kerusakan odontoblas yang meningkat pula serta displasia dentin reaksioner yang baru terbentuk. Rangsang yang sangat hebat dapat mengakibatkan kematian odaotoblast dan pada keadaan ini tak akan ada dentin reaksioner yang terbentuk. Akan tetapi, kadang-kadang ada sel-sel lain didalam pulpa yang berdiferensiasi menjadi sel atubuler yang terkalsifikasi. Suplai darah kedalam dianggap merupakan faktor penting dalam menentukan kesanggupan pulpa membentuk dentin reaksioner. Oleh karena itu, diperlukan gigi muda mampu membentuk dentin reaksioner dari pada gigi tua.3. Peradangan pulpaPeradangan pulpa merupakan reaksi jaringan ikat vaskuler yang sangat penting terhadap cedera. Macam reaksi (respon) pulpa sebagian disebabkan oleh lama atau intensitas rangsangnya. Pada lesi

karies dentin yang berkembang lambat, stimulus yang mencapai pulpa adalah toksin bakteri dan sengatan termis dan osmotis dari daerah sekitarnya. Reaksi terhadap rangsangan yang ringan akan berupa inflamasi kronik. Akan tetapi, pada saat organisme itu mencapai pulpa sehingga pulpa berkontak dengan karies, maka akan terjadi inflamasi akut bersama-sama dengan kronik. Reaksi peradangan mempunyai komponen vaskuler dan seluler. Komponen seluler, pada peradangan kronik denagan dijumpampainya sel-sel limfosit,sel plasma,monosit dan mokrofag. Suatu waktu mungkin terjadi peningkatan produksi kolagen yang mengakibatkan terjadinya fibrosis. Reaksi peradangan kronik tidak akan membahayakan vitalitas pulpa.

2.1.6 Patogenesis Pulpitis[5]Pulpitis atau inflamasi pulpa dapat akut atau kronis, sebagian atau seluruhnya, dan pulpa dapat terinfeksi atau steril. Keradangan pulpa dapat terjadi karena adanya jejas yang dapat menimbulkan iritasi pada jaringan pulpa. Jejas tersebut dapat berupa kuman beserta produknya yaitu toksin, dan dapat juga karena faktor fisik dan kimia (tanpa adanya kuman).Kebanyakan inflamasi pulpa disebabkan oleh kuman dan merupakan kelanjutan proses karies, dimana karies ini proses kerusakannya terhadap gigi dapat bersifat local dan agresif. Apabila lapisan luar gigi atau enamel tertutup oleh sisa makanan, dalam waktu yang lama akan menjadi kuman sehingga terjadinya kerusakan di daerah enamel yang akan terus berjalan mengenai dentin hingga pulpa.Ada tiga bentuk pertahanan dalam menaggulangi proses karies, yaitu :· Penurunan permeabilitas dentin.· Pembentukan dentin reparatif.· Reaksi inflamasi secara respons immunologik.Apabila pertahanan ini tidak dapat mengatasi, maka terjadilah radang pulpa (pulpitis). Radang merupakan reaksi perthanan tubuh dari pembuluh darah, saraf dan cairan sel di jaringan yang mngalami trauma.

2.1.7 Klasifikasi PulpitisBerdasarkan sifat eksudat yang keluar dari pulpa, pulpitis terbagi atas :

1. Pulpitis Akut. Secara struktur, jaringan pulpa sudah tidak dikenali lagi, tetapi sel-selnya masih terlihat jelas. Pulpitis akut dibagi menjadi pulpitis akut serosa parsialis yang hanya mengenai jaringan pulpa di bagian kamar pulpa saja dan pulpitis akut serosa totalis jika sudah mengenai saluran akar.

2. Pulpitis Akut Fibrinosa. Banyak ditemukan fibrinogen pada pulpa.3. Pulpitis Akut Hemoragi. Di jaringan pulpa ditemukan banyak eritrosit.4. Pulpitis Akut Purulenta. Terlihat infiltrasi sel-sel massif yang berangsur berubah menjadi

peleburan jaringan pulpa.

Berdasarkan ada atau tidak adanya gejala, pulpitis terbagi atas :1. Pulpitis Simtomatis. Pulpitis ini merupakan respons peradangan dari jaringan pulpa

terhadap iritasi, dengan proses eksudatif memegang peranan. Rasa sakit timbul karena adanya peningkatan tekanan intrapulpa. Rasa sakit ini berkisar antara ringan sampai sangat hebat dengan intensitas yang tinggi, terus menerus, atau berdenyut.

2. Pulpitis Asimtomatis. Merupakan proses peradangan yang terjadi sebagai mekanisme pertahanan dari jaringan pulpa terhadap iritasi dengan proses proliferasi berperan disini. Tidak ada rasa sakit karena adanya pengurangan dan keseimbangan tekanan intrapulpa.[1]

Berdasarkan gambaran histopatologi dan diagnose klinis, pulpitis terbagi atas :1. Pulpitis Reversibel. Pulpitis reversible adalah inflamasi pulpa yang tidak parah. Jika

penyebabnya dilenyapkan, inflamasi akan menghilang dan pulpa akan kembali normal. Stimulus ringan atau sebentar seperti karies insipient, erosi servikal, atau atrisi oklusal, sebagian besar prosedur operatif, kuratase periodontium yang dalam, dan fraktur email yang menyebabkan tubulus dentin terbuka adalah faktor-faktor yang dapat mengakibatkan pulpitis reversibel.

2. Pulpitis Irreversibel. Pulpitis ireversibel seringkali merupakan akibat atau perkembangan dari pulpitis reversibel. Kerusakan pulpa yang parah akibat pengambilan dentin yang luas selama prosedur operatif atau terganggunya aliran darah pulpa akibat trauma atau penggerakan gigi dalam perawatan ortodonsia dapat pula menyebabkan pulpitis irreversibel. Pulpitis ireversibel merupakan inflamasi parah yang tidak akan bisa pulih walaupun penyebabnya dihilangkan.

3. Pulpitis Hiperplastik. Pulpitis Hiperplastik (polip pulpa) adalah bentuk pulpitis irreversibel akibat bertumbuhnya pulpa muda yang teinflamasi secara kronik hingga ke permukaan oklusal. Biasanya ditemukan pada mahkota yang karies pada pasien muda. Polip pulpa ini biasanya diasosiasikan dengan kayanya pulpa muda akan pembuluh darah, memadainya tempat terbuka untuk drainase, dan adanya proliferasi jaringan.[2]

2.2 Konservasi Gigi 2.2.1 Pemeriksaan Klinis Pulpitis[2]1. Anamnesis2. Pemeriksaan Subjektif

a. Riwayat kesehatan umum· Data Demografi untuk mengetahui karakter pasien.· Riwayat Medis dengan pengisian kartu dan anamnesa (bila gejala penyakit tidak jelas, ajukan pertanyaan yang lebih spesifik).

b. Riwayat Medis· garis besar kesehatan umum penderita· ada atau tidak penyakit sistemik yang diderita (rheumatic fever, kelainan jantung, dll)· pernah cedera, menjalani pembedahan, sedang terapi obat tertentu· mencegah terhadap penyakit menular· alergi / tidak terdapat obat-obat· pacu jantung – electrosurgery, test EPT· ada / tidak rasa nyeri-penyakit pulpa/periradikular

c. Riwayat Dental· penyakit gigi sekarang· gigi yang pernah dirawat· kapan perawatan gigi terakhir· adakah keluhan utama· apa yang dirawat· adakah gigi yang sakit setelah benturan· apakah perawatan / pemeliharaan berdampak pada rencana dan metode penelitian

d. Riwayat Penyakit SekarangMenunjukkan perubahan dalam kesehatan akhir-akhir ini yang membuat pasien mencari bantuan medis sekarang. Ia menguatkan informasi yang relevan dengan keluhan utama: Sehat / Sakit

e. Riwayat Subjektif Umum· Menanyakan problem pada penderita dengan ramah dan tenang· bagaimana sakitnya spontan/ berdenyut/ tajam atau tidak/ menyebar/ lokasi· sakitnya meningkat karena panas/ dingin/ tekanan/ kunyah/ berbaring/ rasa manis/ asam· dimanakah sakitnya dan apakah hilang bila minum obat.

f. Riwayat Subjektif Sementara· berdasarkan perubahan patologis di pulpa dan periapeks· pertanyaan khusus mengenai kualitas dan kuantitas nyeri· untuk menentukan urgensi perawatan.

3. Pemeriksaan Objektifa. Pemeriksaan Intra oral:· jaringan lunak: tes digital jaringan lunak mulut, pembengkakan besar / kecil menyebar / terlokalisir /fistel warna dan bentuk ginggiva ada resesi. Tes dengan GP point pada stoma saluran sinus· gigi geligiü plak / kalkulusü karies / tumpatan / restorasi atau dimana dan berapa besarnyaü perubahan warna / fraktur / fragmen goyang / derajat goyang, abrasi, erosiü oklusinya atau traumatik oklusi / restorasi baik atau jelek.

Tes Klinis· Pada pulpaDengan tes vitalitas, stimulasi langsung pada dentin dengan sondasi, tes dingin, panas listrikü SondasiLakukan dengan menggeser sonde tanpa tekanan pada seluruh permukaan.ü Termal Test/ Tes Panasü Daerah yang akan dites diisolasi dan dikeringkan.ü Udara hangat dikenakan pada permukaan gigi yang terbuka.

ü Catat respon pasien. Untuk mendapatkan subuah respon bisa dengan temperatur yang lebih tinggi, dengan menggunakan air panas, gula perca panas atau komponen panas atau instrumen yang dapat menghantarkan temperatur yang terkontrol pada gigi.- Tes Dinginü Semprotkan etil klorida pada gulungan kapas penguapan cepat dapat menimbulkan sensasi dingin. Gulungan kapas dikenakan pada mahkota gigi.ü Air yang dibekukan pada kapsul anestotik kosong menghasilkan suatu batang es untuk tes dingin.ü Gulungan kapas disemprotkan dengan Frigident (insert), untuk dikenakan pada permukaan mahkota; Frigident dengan temperatur kira-kira -50o C, bila disemprotkan pada email/ permukaan mahkota gigi yang direstorasi merupakan test yang paling teliti untuk mengetahui vitalitas pulpa.- Perkusiü Ketukan ringan pada gigi dengan ujung jari / ujung tangkan instrumentü Arah vertikal/ horizontal (bukal/ lingual/ oklusal).ü Dimulai dari gigi sehat ke gigi yang sakit agar penderita dapat membedakan mana yang lebih sakit.- Palpasiü Cara: Palpasi dengan ujung jari menggunakan tekanan ringan pada gusi/mukosa sekilas apeks gigi untuk menentukan :ü Apakah jaringan fluktuan dan cukup membesar untuk insisi dan drainase.ü Adanya intensitan dan lokasi rasa sakit.ü Adanya lokosid adenopati.- Tes Mobilitas – DepresibilitasUntuk mengetahui:ü Integritas jaringan penyanggahü Eksistensi peradangan jaringan periodontalü Derajat kegoyangannyaü Mendeteksi ada tidaknya kerusakan alveolarü Cara: menggunakan ibu jari dan telunjuk / tongue biade.- Test Khusus· Tes Anastesisü Menggunakan injeksi infiltrasi atas intraligamen.ü Lakukan pada gigi paling belakang (pada daerah yang dicurigai sakit).ü Bila rasa sakit masih ada setelah dianastesi, lakukan anstesi di sebelah mesial (lakukan sampai sakit hilang).· Tes kavitas / pembuangan jaringan karies.ü Cara: mengebur melalui pertemuan dentin-email sebuah gigi yang tidak di anastesi, suatu sensasi rasa sakit menunjukkan adanya vitalitas pada pulpa. 2.2.2 Diagnosis Pulpitis[3]Diagnosis berdasarkan suatu studi mengenai gejala pasien dan berdasarkan tes klinis. Rasa sakitnya tajam,berlangsung beberapa detik,dan umumnya berhenti bila stimulusnya dihilangkan. Dingin,manis,atau asam biasanya menyebabkan rasa sakit. Rasa sakit dapat menjadi kronis. Meskipun masing-masing paroksisme (serangan hebat) mungkin berlangsung sebentar,paroksisme dapat berlanjut berminggu-minggu atau bahkan berbulan-bulan. Pulpa dapat sembuh sama sekali,atau rasa sakit tiap kali dapat berlangsung lebih lama dan interval keringanan dapat menjadi lebih pendek sampai akhirnya pulpa mati.

Karena pulpa sangat sensitif ter hadap perubahan temperatur,terutama dingin,aplikasi dingin merupakan suatu cara bagus sekali untuk menemukan dan mendiagnosis gigi yang terlibat. Sebuah gigi dengan pulpitis reversibel secara normal bereaksi terhadap perkusi,palpasi,dan mobilitasi,dan pada pemeriksaan radiografik jaringan periapikal adalah normal.

2.2.3 Rencana Perawatan Pulpitis Reversibel[3]

Rencana perawatan terbaik untuk pulpitis reversibel adalah pencegahan. Perawatan periodik untuk mencegah perkembangan karies, penumpatan awal bila kavitas meluas, desensitisasi leher gigi dimana terdapat resesi gingiva, penggunaan pernis kavitas atau semen dasar sebelum penumpatan dan perhatian pada preparasi kavitas dan pemolesan dianjurkan untuk mencegah

pulpitis. Bila dijumpai pulpitis reversibel, penghilangan stimulus noksius biasanya sudah

cukup. Begitu gejala sudah reda, gigi harus dites vitalitasnya, untuk memastikan bahwa tidak

terjadi nekrosis. Bila rasa sakit tetap ada walaupun telah dilakukan perawatan yang tepat, inflamasi pulpa hendaknya dianggap sebagai irreversibel, yang perawatannya adalah ekstirpasi.

2.2.4 Prognosis[3]Prognosis untuk pulpa adalah baik bila iritan diambil cukup dini,kalau tidak kondisinya dapat berkembang menjadi pulpitis ireversibel.

2.2.5 Pulp Capping2.2.5.1 Bahan Pulp Cappinga. Kalsium Hidroksida[6]

Kalsium hidroksida adalah senyawa kimia dengan rumus Ca(OH)2. Kalsium hidroksida dapat berupa kristal tidak berwarna atau bubuk putih. Kalsium hidroksida dapat dihasilkan melalui reaksi kalsium oksida (CaO) dengan air.

Kalsium hidroksida adalah suatu bahan yang bersifat basa kuat dengan pH 12-13. Bahan ini sering digunakan untuk direct pulp capping. Jika diletakkan kontak dengan jaringan pulpa, bahan ini dapat mempertahankan vitalitas pulpa tanpa menimbulkan reaksi radang, dan dapat menstimulasi terbentuknya batas jaringan termineralisasi atau jembatan terkalsifikasi pada atap pulpa.

Sifat bahan yang alkalis inilah yang banyak memberikan pengaruh pada jaringan. Bentuk terlarut dari bahan ini akan terpecah menjadi ion-ion kalsium dan hidroksil.

Sifat basa kuat dari bahan kalsium hidroksida dan pelepasan ion kalsium akan membuat jaringan yang berkontak menjadi alkalis. Keadaan basa akan menyebabkan resorpsi atau aktivitas osteoklas akan terhenti karena asam yang dihasilkan dari osteoklas akan dinetralkan oleh kalsium hidroksida dan kemudian terbentuklah kalsium fosfat kompleks. Selain itu, osteoblas menjadi aktif dan mendeposisi jaringan terkalsifikasi, maka batas dentin terbentuk diatap pulpa.

Ion hidroksil diketahui dapat memberikan efek antimikroba, ion hidroksil akan memberikan efek antimikroba dengan cara merusak lipopolisakarida dinding sel bakteri dan menyebabkan bakteri menjadi lisis, baik dari bakteri maupun produknya.

b. Zinc Oxide Eugenol ZOE sering digunakan dalam indirect pulp capping dan mempunyai kemampuan dalam pembentukan odontoblas.[7]

Eugenol, secara biologis merupakan bagian yang paling aktif dari bahan ini dan mempunyai

derivat fenol yang menunjukkan toksisitas serta memiliki sifat antibakteri. Manfaat eugenol dalam pengendalian nyeri disebabkan karena kemampuan memblokir transmisi impuls saraf.

Selain itu, penelitian menunjukan terjadinya inflamasi kronis setelah aplikasi ZOE akan diikuti

oleh pembentukan lapisan odontoblastik yang baru dan terbentuklah dentin sekunder.[2] ZOE tidak sering lagi digunakan saat ini karena menyebabkan persentasi yang tinggi terhadap resorpsi internal dan tingkat kesuksesannya hanya 55-57%.[8]

c. Mineral Trioxide Aggregate (MTA) MTA adalah bubuk yang mengandung trikalsium silikat, bismuth oxide, dikalsium silikat, trikalsium aluminat, tetracalcium aluminate dan dicalcium sulfat dihidrat. MTA dibuat dengan hidrasi menjadi gel koloid dengan pH 12,5, mirip dengan Ca (OH)2. Setting timenya 3-4 jam, compressive strenghtnya sebanding dengan IRM (Intermediate Restorative Material), MTA kompatibel. Pada penelitian membandingkan MTA dengan Ca(OH)2 untuk direct pulp capping, kedua material ini menunjukkan tingkat kesuksesan 100% setelah 2 tahun.[8]

d. Resin Adhesive Berdasarkan beberapa penelitian, bahan resin adhesive yang terbukti dapat digunakan sebagai bahan kaping pulpa secara langsung adalah bahan resin adhesive yang mengandung kombinasi utama Polyethylene Glycidyl Methacrylate (PEGDMA), Glutaraldehide 5% dan Bisphenol-Glycidyl Methacrylate (Bis-GMA), kombinasi 4- Methacrylate Trimmellitate anhydride (4-META), Hydroxyethyl Methacrylate (HEMA) dan PolyMethyl Methacrylate (PMMA), serta kombinasi Methacryloxyethyl Phenyl Hidrogen Phospatase (Phenyl-P), N-Methacryloyl-5-aminosalicylic Acid (5-NMSA), Bis-GMS, HEMA dan Methacryloxydcl Dehydrogen Phospate (MDP). Pada dasarnya, bahan resin adhesive terdiri dari bahan etsa, larutan primer, dan komponen adhesive yang dikemas dan digunakan sesuai dengan generasi sistem adhesive bahan itu sendiri.[9] Penelitian menunjukkan pada perbandingan resin adhesive dan dycal, untuk indirect pulp capping, material ini menunjukkan tingkat kesuksesan 96% untuk resin dan 83% untuk dycal.[8]

2.2.5.2 Pulp Capping Idirect[10] Prosedur ini digunakan dalam manajemen lesi yang dalam yang jika semua dentin yang karies dibuang mungkin akan menyebabkan terbukanya pulpa. Kaping pulpa indirek hanya dipertimbangkan jika tidak ada riwayat pulpagia atau tidak ada tanda-tanda pulpitis irreversibel. a. Indikasi1. Riwayat· Ketidaknyamanan yang ringan karena rangsangan kimia dan termal.· Tidak ada nyeri spontan.2. Pemeriksaan Klinis· Lesi karies besar.· Tidak ada lymphadenopathy.· Gingiva yang berdekatan normal.· Warna gigi normal.3. Pemeriksaan Radiografik· Lesi karies besar didekat pulpa.

· Lamina dura normal.· Ruang ligamen periodontal normal.· Tidak ada interradicular atau radiolusensi periapikal.

b. Kontraindikasi1. Riwayat· Nyeri yang tajam, penetrasi sakit bertahan setelah penarikan stimulus.· Nyeri spontan yang berkepanjangan, terutama malam hari.2. Pemeriksaan Klinis· Mobilitas gigi yang berlebihan.· Paruks pada gingiva mendekati akar gigi.· Perubahan warna gigi.· Pada pengujian pulpa tidak ada respon.3. Pemeriksaan Radiografik· Lesi karies besar dengan paparan jelas pada pulpa.· Terganggunya atau rusaknya lamina dura.· Ruang ligamen periodontal melebar.· Radiolusensi di daerah apeks akar atau didaerah furkasi.

2.2.5.3 Pulp Capping Direct Ada dua hal yang menyebabkan prosedur ini harus dilakukan, yakni jika pulpa terbuka secara mekanis (tidak sengaja) dan pulpa terbuka karena karies. Terbukanya pulpa secara mekanis dapat terjadi pada preparasi kavitas atau preparasi mahkota yang berlebihan, penempatan pin atau alat bantu retensi. Kedua tipe terbukanya pulpa ini berbeda; jaringan pulpanya masih normal pada kasus pemajanan mekanis yang tidak sengaja, sementara pada pulpa yang terbuka karena karies yang dalam kemungkinan besar pulpanya telah terinflamasi.

a. Indikasi Pemilihan gigi untuk direct pulp capping melibatkan terapi pulpa vital yang sama dengan disebutkan sebelumnya, untuk membuang tanda-tanda inflamasi dan degenerasi pulpa irreversible. Indikasi klasik untuk pulp capping secara langsung untuk “poinpoint”eksposur mekanik yang dikelilingi oleh “sound dentin”. Jaringan pulpa yang terkena berwarnamerah cerah dan ada perdarahan yang mudah dikontrol dengan cotton pellets kering yang diaplikasikan dengan tekanan minimal.[10] Indikasi pulp capping direct :1. Pulpa vital.2. Pulpa terbuka karena faktor mekanis dan dalam keadaan steril.3. Hanya berhasil pada pasien dibawah usia 30 tahun. Misalnya pulpa terpotong oleh bur ketika preparasi kavitas dan tidak terdapat invasi bakteri dan kontaminasi saliva.[1]b. Kontraindikasi[10]1. Nyeri gigi spontan dan malam hari.2. Mobilitas berlebihan.3. Penebalan ligamen periodontal.4. Bukti radiograf adanya degenerasi furcal atau peridicular.5. Perdarahan yang tidak terkendali.

6. Eksudat purulen atau serosa.

2.2.5.4 Prosedur KerjaLangkah – langkah Pulp Capping[2] :1) Siapkan peralatan dan bahan. Gunakan kapas, bor, dan peralatan lain yang steril2) Isolasi gigiSelain menggunakan rubber dam, isolasi gigi juga dapat menggunakan kapas dan saliva ejector, juga posisinya selama perawatan3) Preparasi kavitas Tembus permukaan oklusal pada tempat karies sampai kedalaman 1,5 mm (yaitu kira-kira 0,5 mm ke dalam dentin. Pertahankan bor pad kedalaman kavitas dan dengan hentakan intermiten gerakan bor melalui fisur pad permukaan oklusal.4) Eksavasi karies yang dalamDengan perlahan-lahan buang karies dengan ekskavator, mula-mula dengan menghilangkan karies tepi kemudian berlanjut kea rah pulpa. Jika pulpa vital dan bagian yang terbuka tidak lebih besar diameternya dari ujung jarum maka dapat dilakukan pulp capping.5) Berikan kalsium hidroksidaKeringkan kavitas dengan cotton pellet lalu tutup bagian kavitas yang dalam termasuk pulpa yang terbuka dengan pasta kalsium hidroksida.

2.3 Radiologi Kedokteran Gigi 2.3.1 Radiografi Pada Pulpitis[11]Skor radiograf yang digunakan untuk klasifikasi kedalaman lesi karies, yaitu :

R0 = Tidak ada radiolusen.R1 = Radiolusen pada ½ bagian luar email.R2 = Radiolusen pada ½ bagian dalam email, lesi meluas tapi tidak melewati DEJ (dentinoenamel junction).R3 = Radiolusen di dentin. Kerusakan DEJ tapi perluasan pada dentin tidak jelas. (skor 3 digunakan oleh Mejare et all. 1985. Untuk menilai progres lesi di dentin).R4 = Radiolusen dengan penyebaran lesi yang jelas di ½ bagian luar dentin (< ½ jalan sampai ke pulpa).R5 = Radiolusen dengan penyebaran lesi yang jelas di ½ bagian dalam dentin (> ½ jalan sampai ke pulpa).

Berdasarkan gambar radiograf pada kasus, lesi pada permukaan oklusal gigi 46 merupakan lesi karies, dengan bentuk lesi segitiga dan sisi luas segitiganya mengarah ke dasar permukaan gigi, menyebar sepanjang enamel rod dan meluas melewati DEJ (dentinoenamel junction). Lesi menyebar sepanjang DEJ dan membentuk segitiga kedua di apeks lesi langsung mengarah ke ruang pulpa. Segitiga kedua ini memiliki base / dasar lebih besar daripada segitiga di email dan berkembang kea rah pulpa melalui dentinal tubulus. Pada gambar radiograf terlihat lesi karies meluas melewati DEJ, tapi tidak mencapai tanduk pulpa atau ruang pulpa dengan perluasan lesi < ½ jalan sampai ke pulpa. Oleh karena itu, skor radiograf untuk gambar radiograf pada kasus adalah R3. Dan juga tidak adanya kelainan pada jaringan periradikular.

BAB III

PENUTUP

3.1 KesimpulanPeradangan pulpa dapat terjadi karena adanya jejas yang dapat menimbulkan iritasi pada jaringan pulpa. Apabila lapisan luar gigi atau enamel tertutup oleh sisa makanan, dalam waktu yang lama akan menjadi kuman sehingga terjadinya kerusakan di daerah enamel yang akan terus berjalan mengenai dentin hingga pulpa. Kemudian didalam pulpa terjadi reaksi pulpa-dentinal kompleks. Apabila pertahanan ini tidak dapat mengatasi, maka terjadilah radang pulpa (Pulpitis).Sel-sel sistem imun pada pulpa normal : makrofag, limfosit T, dan sel-sel dendrite. Sel-sel ini adalah bagian dari mekanisme pengawasan dan respon awal dari pulpa. Sel ini dapat menghancurkan antigen seperti sel-sel mati dan benda asing.Pulp capping di definisikan sebagai aplikasi dari satu atau beberapa lapis bahan pelindung seperti Kalsium Hidroksida, Zinc-Oxide Eugenol, MTA (Mineral Trioxide Aggregate) dan Resin Adhesive di atas pulpa vital yang terbuka. Pulp capping ada dua jenis, yaitu direct pulp capping dan indirect pulp capping.

DAFTAR PUSTAKA1. Tarigan, Rasinta. Perawatan Pulpa Gigi (Endodonti). Jakarta: EGC. 2004. P. 11, 29-31, 100.2. Walton, Richard E dan Mahmoud Torabinejad. Prinsip dan Praktek Ilmu Endodonsia. Ed.3. Jakarta: EGC. 2008. P. 12-15, 36, 36-43,62-70.3. Louis I. Grossman, Seymour Oliet, Carlos E. Del Rio. Ilmu Endodontik dalam Praktek. Edisi 11. Jakarta : EGC. 1995. P.65-70, 73-74.4. Kidd, Edwina A.M and Sally Joyston. Dasar-Dasar Karies. Jakarta: EGC. 1992.5. Tronstad, Leif. Clinical Endodontics. Ed. 3. German: Thieme. 2009. P. 11-12.6. Castagnola. 1956. A System of Endodontia. London : Pitman medical publishing.7. Karitna, R. Clinical Radiography Evaluation Using ZOE, Ca(OH)2. Madras : Taminadu DR. M.G.K. Medical University.2005.8. Bargenholtz, et.al. Textbook of Endodontology. UK : Wiley-Blackwell. 2nd ed. 2010.p 78, 79, 76.9. Dewi, Julita. Resin Adhesif sebagai Bahan Kaping Pulpa. Skripsi. 2003. FKG USU.10. Ingle & Backland. Endodontics. Canada : BC Decker Inc. 5thed. 2002. P 866, 870.11. Sumber: Fejerskov dan Edwina K. dental caries, the disease and its clinical management. 6th ed. Blackwell munksgaard. 2008.