BAB IREKAM MEDIK1.1Identifikasi PasienNama:An. EDUmur:23 tahunJenis Kelamin:Laki-lakiStatus Perkawinan:Belum kawinAgama:IslamAlamat:Desa Rejodadi Banyuasin. Kebangsaan:IndonesiaNO RM:877358

1.2AnamnesisKeluhan Utama : Pasien mengeluh bengkak pada gusi belakang kiri bawah sejak 2 bulan yang lalu. Pasien merasa tidak nyaman terutama pada saat makan.

Riwayat Perjalanan Penyakit

Sejak 2 tahun yang lalu, penderita sering mengeluh nyeri pada gigi kiri bawah, Nyeri dirasakan saat megunyah (+), nyeri juga dirasakan saat makan atau minum minuman yang panas atau dingin (+), nyeri dirasakan berkurang setelah makan atau minum dan berhenti mengunyah. Pasien mengaku pernah demam tidak terlalu tinggi, demam hilang timbul. Riwayat trauma(-), Riwayat tumpatan pada gigi (-), riwayat merokok (-), riwayat konsumsi alkohol (-). Pasien berobat ke Puskesmas dan hanya diberikan obat penghilang nyeri. Sejak 2 bulan yang lalu, penderita mengaku nyeri pada gigi kiri bawah sudah berkurang, Nyeri kadang-kadang dirasakan saat megunyah(+), nyeri sudah tidak dirasakan lagi saat makan atau minum minuman yang panas atau dingin. Warna gigi dirasakan semakin kusam atau kehitaman, pasien juga mengeluh gusinya sering bengkak(+). demam(-). Riwayat trauma(-), Riwayat tumpatan pada gigi (-), riwayat merokok (-), riwayat konsumsi alkohol (-). Pasien mengkonsumsi obat penghilang rasa nyeri 1 bulan yang lalu, os mengaku gusinya bengkak pada gusi belakang kiri bawah, Nyeri (-), demam (-), batuk (-). a. Riwayat Penyakit atau Kelainan Sistemik

Penyakit atau Kelainan SistemikAdaDisangkal

Alergi : debu, dingin

Penyakit Jantung

Penyakit Tekanan Darah Tinggi

Penyakit Diabetes Melitus

Penyakit Kelainan Darah

Penyakit Hepatitis A/B/C/D/E/F/G/H

Kelainan Hati Lainnya

HIV/ AIDS

Penyakit Pernafasan/paru

Kelainan Pencernaan

Penyakit Ginjal

Penyakit / Kelainan Kelenjar ludah

Epilepsy

b. Riwayat Penyakit Gigi dan Mulut Sebelumnya Penderita belum pernah melakukan pemerikaan gigi sebelumnya.c. Riwayat Kebiasaan Penderita suka makan permen. Penderita menyikat gigi 1x-2x sehari.

1.3Pemeriksaan Fisika. Status Umum Pasien1. Konsultasi: Pasien ingin tambal gigi2. Keadaan Umum Pasien : Kompos Mentis3. Berat Badan : 65 kg4. Tinggi Badan : 170 cm5. Vital Sign Tekanan Darah : 120/80 mmHg Nadi : 82x/menit RR : 20x/menit T : 36,7 0C

b. Pemeriksaan Ekstra Oral Wajah : simetris Bibir : tidak ada kelainan KGB : kanan dan kiri tidak teraba dan tidak terasa sakit TMJ : Tidak ada dislokasi dan clicking

c. Pemeriksaan Intra Oral Debris : ada, minimal Plak : tidak ada Kalkulus : ada, di gigi 3.5, 4.2, 4.6 Gingiva : gingivitis (+) Mukosa : tidak ada kelainan Palatum : tidak ada kelainan Lidah : tidak ada kelainan Dasar Mulut: tidak ada kelainan Hubungan Rahang : ortognati

d. Status LokalisGigiLesiSondasePerkusiPalpasiCEDiagnosis/ ICDTerapi

2.4D3----Karies DentinPro Konservasi

3.6D6----Nekrosis pulpa/Pulpitis ireversibelAbses periapikalPro Ekstraksi

3.8-----ImpaksiPro Ekstraksi

e. Temuan Masalaha. Kalkulus pada gigi 3.5, 4.2, 4.6b. Karies Dentin Lesi D3 pada gigi 2.4c. Nekrosis pulpa pada gigi 3.6d. Abses periapikal 3.6e. Impaksi pada gigi 3.8

f. Perencanaan Terapia. Pro Periodonsi Scaling padagigi 3.5 4.2 4.6b. Pro Bedah Mulut Ekstraksi Nekrosis Pulpa gigi 3.6 Ekstraksi impaksi gigi 3.8 c. Pro Konservasi Tumpat gigi 2.4.

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

2.1 ANATOMI GIGIBagian-bagian gigiGigi merupakan bagian terkeras dari tubuh, gigi tersusun atas beberapa bagian. Berikut bagian-bagian yang menyusun gigi:a. Akar gigi adalah bagian dari gigi yang tertanam di dalam tulang rahang dikelilingi (dilindungi) oleh jaringan periodontal.b. Mahkota gigi adalah bagian dari gigi yang dapat menonjol di atas gusi sehingga dapat dilihat.c. Leher gigi adalah tempat bertemunya mahkota dan akar gigi

Gambar 1. Anatomi gigi normal

Struktur Jaringan GigiGigi terdiri dari beberapa jaringan pembentuk. Secara garis besar, jaringan pembentuk gigi ada 3, yaitu email, dentin, dan pulpa.

1. EmailEmail adalah lapisan terluar yang melapisi mahkota gigi. Email berasal dari epitel (ektodermal) yang merupakan bahan terkeras pada tubuh manusia dan paling banyak mengandung kalsium fosfat dalam bentuk Kristal apatit (96%).Email merupakan jaringan semitranslusen, sehingga warna gigi bergantung kepada warna dentin di bawah email, ketebaan email, dan banyaknya stain pada email. Ketebalan email tidak sama, paling tebal di daerah oklusal atau insisal dan makin menipis mendekati pertautannya dengan sementum.2. DentinDentin merupakan komponen terbesar jaringan keras gigi yang terletak di bawah email. Di daerah mahkota ditutupi oleh email, sedangkan di daerah akar ditutupi oleh sementum. Secara internal, dentin membentuk dinding rongga pulpa.Dentin membentuk bagian terbesar dari gigi dan merupakan jaringan yang telah mengalami kalsifikasi sama seperti tulang, tetapi sifatnya lebih keras karena kadar garam kalsiumnya lebih besar (80%) dalam bentuk hidroksi apatit. Zat antar sel organic (20%) terutama terdiri atas serat-serat kolagen dan glikosaminoglikans, yang disintesis oleh sel yang disebut odontoblas. Odontoblas membentuk selapis sel-sel yang terletak di pinggir pulpa menghadap permukaan dalam dentin. Dentin peka terhadap rasa raba, panas, dingin, dan konsentrasi ion hydrogen. Diperkirakan bahwa rangsangan itu diterima oleh serat dentin dan diteruskan olehnya ke serat saraf di dalam pulpa.3. PulpaPulpa gigi adalah jaringan lunak yang terletak di tengah-tengah gigi. Pulpa berisi pembuluh darah, saraf, dan pembuluh limfe. Tugas dari pulpa adalah mengatur nutrisi/makanan agar gigi tetap hidup, menerima rangsang, membentuk dentin baru bila ada rangsangan panas, kimia, tekanan, atau bakteri yang dikenal dengan dentin sekunder. Pulpa terdiri dari beberapa bagian, yaitu :a) Ruang atau rongga pulpa, yaitu rongga pulpa yang terdapat pada bagian tengah korona gigi dan selelu tunggal. Sepanjang kehidupan pulpa gigi mempunyai kemampuan untuk mengendapkan dentin sekunder, pengendapan ini mengurangi ukuran dari rongga pulpa.b) Tanduk pulpa, yaitu ujung dari ruang pulpa.c) Saluran pulpa atau saluran akar, yaitu rongga pulpa yang terdapat pada bagian akar gigi. Pada kebanyakan kasus, jumlah saluran akar sesuai dengan jumlah akar, tetapi sebuah akar mungkin mempunyai lebih dari sebuah saluran.d) Foramen apikal, yaitu ujung dari saluran pulpa yang terdapat pada apeks akar berupa suatu lubang kecil.e) Supplementary canal. Beberapa kar gigi mungkin mempunyai lebih dari satu foramen, dalam hal ini, saluran tersebut mempunyai 2 atau lebih cabang dekat apikalnya yang disebut multiple foramina / supplementary canal.f) Orifice, yaitu pintu masuk ke saluran akar gigi. Saluran pulpa dihhubngkan dengan ruang pulpa. Adakalanya ditemukan suatu akar mempunyai lebih dari satu saluranpulpa, misalnya akar mesio-bukal dari M1 atas dan akar mesial dari M1 bawah mempunyai 2 saluran pulpa yang berakhir pada sebuah foramen apikal.

Jaringan Pendukung Gigi Keberadaan gigi didukung oleh jaringan-jaringan lain yang berada di dalam mulut yang disebut jaringan periodontal yang terdiri dari empat komponen, yaitu sementum, gusi, tulang alveolar, dan ligament periodontal.1. SementumSementum merupakan jaringan keras gigi yang menyelubungi akar. Bila ada rangsangan yang kuat pada gigi maka akan terjadi resorpsi/penyerapan sel-sel sementum pada sisi yang terkena rangsangan dan pada sisi lainnya akan terbentuk jaringan sementum baru. Pembentukan sementum yang baru mengarah ke arah luar. 2. GingivaGingiva atau gusi adalah jaringan lunak yang menutupi leher gigi dan tulang rahang, baik yang terdapat pada rahang atas maupun rahang bawah. Fungsi gingival adalah melindungi jaringan di bawah perlekatan terhadap lingkungan rongga mulut. Gingiva sehat biasanya berwarna merah muda, tepinya runcing seperti pisau, tidak mudah berdarah dan tidak sakit. Gingiva banyak mengandung pembuluh darah sehingga sangat sensitive terhadap trauma atau luka. Secara anatomi, gingiva dibagi atas tiga daerah :a. Marginal gingiva (unattached gingiva), merupakan bagian gingiva yang mengelilingi gigi seperti kerah baju dan tidak melekat langsung pada gigi, biasa juga disebut juga dengan free gingivab. Attached gingiva merupakan lanjutan dari marginal gingival dan disebut juga mukosa fungsional. c. Interdental gingival, merupakan bagian gingival yang mengisi ruang interproksimal antara dua gigi yang bersebelahan.3. Ligamentum PeriodontalLigamnetum periodontal merupakan struktur jaringan konektif yang mengelilingi akar gigi dan mengikatnya ke tulang (menghubungkan tulang gigi dengan tulang alveolar). Ligamen periodontal merupakan lanjutan jaringan gingiva yang berhubungan dengan ruang sumsum tulang melalui saluran vaskuler. Fungsinya seperti bantalan yang dapat menopang gigi dan menyerap beban yang mengenai gigi.4. Tulang alveolarTulang alveolar disebut juga prosesus alveolaris yg mencakup tulang rahang secara keseluruhan, yaitu maksila dan mandibula yg berfungsi membentuk dan mendukung soket (alveoli) gigi.

Bentuk-bentuk Gigi PermanenOrang dewasa biasanya mempunyai 32 gigi permanen, 16 di tiap rahang. Di tiap rahang terdapat:a. Empat gigi depan (gigi insisivus) Bentuknya seperti sekop dengan tepi yang lebar untuk menggigit, hanya mempunyai satu akar. Gigi insisivus atas lebih besar daripada gigi yang bawah.b. Dua gigi kaninus yang serupa di rahang atas dan rahang bawah. Gigi ini kuat dan menonjol di sudut mulut. Hanya mempunyai satu akar.c. Empat gigi pre-molar/gigi molar kecil Mahkotanya bulat hampir seperti bentuk kaleng tipis, mempunyai dua tonjolan, satu di sebelah pipi dan satu di sebelah lidah. Kebanyakan gigi pre-molar mempunyai satu akar, bebrapa mempunyai dua akar.d. Enam gigi molar Merupakan gigi-gigi besar di sebelah belakang di dalam mulut digunakan untuk menggiling makanan. Semua gigi molar mempunyai mahkota persegi, seperti blok-blok bangunan. Ada yang mempunyai tiga, empat, atau lima tonjolan. Gigi molar di rahang atas mempunyai tiga akar dan gigi molar di rahang bawah mempunyai dua akar.

Gambar 2. Gigi Permanen

Aspek pada gigi permanenMacam-macam aspek pada gigi permanen: Aspek incisal:tepi gigitan gigi geligi depan Aspek oklusal:permukaan gigit. Aspek labial:permukaan luar gigi geligi depan yang berkontak dengan bibir. Aspek radix:bagian gigi yang dilapisi jaringan sementum dan ditopang oleh tulang alveolar dari maksila dan mandibulla. Aspek palatal:permukaan dalam gigi geligi atas yang berkontak dengan palatum. Digunakan juga istilah lingual. Aspek bukal:permukaan gigi geligi belakang. Aspek mesial:permukaan proksimal gigi yang lebih dekat ke garis tengah. Aspek distal:bagian gigi yang terjauh dari garis tengah. Aspek lingual:permukaan dalam gigi yang berkontak dengan lidah. Aspek proksimal:permukaan gigi yang berkontak dengan gigi tetangganya, biasa disebut permukaan distal.1,2

2.2. FOKAL INFEKSIDefinisiFokal infeksi adalah suatu infeksi lokal yang biasanya dalam jangka waktu cukup lama (kronis), dimana hanya melibatkan bagian kecil dari tubuh, yang kemudian dapat menyebabkan suatu infeksi atau kumpulan gejala klinis pada bagian tubuh yang lain. Contohnya, tetanus yang disebabkan oleh suatu pelepasan dari eksotoksin yang berasal dari infeksi lokal. Teori tentang fokal infeksi sangat erat hubungannya dengan bagian gigi, dimana akan mempengaruhi fungsi sistemik seseorang seperti sistem sirkulasi, skeletal dan sistem saraf. Hal ini disebabkan oleh penyebaran mikroorganisme atau toksin yang dapat berasal dari gigi, akar gigi, atau gusi yang terinfeksi.3Pada mulut terdapat beberapa keadaan yang bisa menjadi fokal infeksi pada tubuh misalnya pada plak, abses, kalkulus, nekrosis pulpa, pulpitis, periodonitis, dan karies. Sedangkan menurut W.D Miller (1890), bahwa seluruh bagian dari sistem tubuh yang utama telah menjadi target utama dari infeksi yang berasal dari mulut, terutama bagian pulpa dan periodontal. Organisme yang berasal dari mulut tersebut dapat menyebar ke daerah sinus (termasuk sinus darah kranial), saraf pusat dan perifer, sistem kardiovaskuler, mediastinum, paru-paru dan mata.3Penyebaran infeksi dari fokus primer ke tempat lain dapat berlangsung melalui beberapa cara, yaitu transmisi melalui sirkulasi darah (hematogen), transmisi melalui aliran limfatik (limfogen), perluasan infeksi dalam jaringan, dan penyebaran dari traktus gastrointestinal dan pernapasan akibat tertelannya atau teraspirasinya materi infektif.3

Gambar 3. Fokus infeksi tersering yang menyebabkan infeksi fokal

1. Transmisi melalui sirkulasi darah (hematogen)Gingiva, gigi, tulang penyangga, dan stroma jaringan lunak di sekitarnya merupakan area yang kaya dengan suplai darah. Hal ini meningkatkan kemungkinan masuknya organisme dan toksin dari daerah yang terinfeksi ke dalam sirkulasi darah. Di lain pihak, infeksi dan inflamasi juga akan semakin meningkatkan aliran darah yang selanjutnya menyebabkan semakin banyaknya organisme dan toksin masuk ke dalam pembuluh darah. Vena-vena yang berasal dari rongga mulut dan sekitarnya mengalir ke pleksus vena pterigoid yang menghubungkan sinus kavernosus dengan pleksus vena faringeal dan vena maksilaris interna melalui vena emisaria. Karena perubahan tekanan dan edema menyebabkan penyempitan pembuluh vena dan karena vena pada daerah ini tidak berkatup, maka aliran darah di dalamnya dapat berlangsung dua arah, memungkinkan penyebaran infeksi langsung dari fokus di dalam mulut ke kepala atau faring sebelum tubuh mampu membentuk respon perlawanan terhadap infeksi tersebut. Material septik (infektif) yang mengalir melalui vena jugularis internal dan eksternal dan kemudian ke jantung dapat membuat sedikit kerusakan. Namun, saat berada di dalam darah, organisme yang mampu bertahan dapat menyerang organ manapun yang kurang resisten akibat faktor-faktor predisposisi tertentu.32. Transmisi melalui aliran limfatik (limfogen)Seperti halnya suplai darah, gingiva dan jaringan lunak pada mulut kaya dengan aliran limfatik, sehingga infeksi pada rongga mulut dapat dengan mudah menjalar ke kelenjar limfe regional. Pada rahang bawah, terdapat anastomosis pembuluh darah dari kedua sisi melalui pembuluh limfe bibir. Akan tetapi anastomosis tersebut tidak ditemukan pada rahang bawah.Banyaknya hubungan antara berbagai kelenjar getah bening memfasilitasi penyebaran infeksi sepanjang rute ini dan infeksi dapat mengenai kepala atau leher atau melalui duktus torasikus dan vena subklavia ke bagian tubuh lainnya. Kelenjar getah bening regional yang terkena adalah sebagai berikut:Sumber infeksiKGB regional

Gingiva bawahSubmaksila

Jaringan subkutan bibir bawahSubmaksila, submental, servikal profunda

Jaringan submukosa bibir atas dan bawahSubmaksila

Gingiva dan palatum atasServikal profunda

Pipi bagian anteriorParotis

Pipi bagian posteriorSubmaksila, fasial

Weinmann mengatakan bahwa inflamasi gingiva yang menyebar sepanjang sisi krista alveolar dan sepanjang jalur pembuluh darah ke sumsum tulang. Ia juga menyatakan bahwa inflamasi jarang mengenai membran periodontal. Kapiler berjalan beriringan dengan pembuluh limfe sehingga memungkinkan absorbsi dan penetrasi toksin ke pembuluh limfe dari pembuluh darah.33. Perluasan langsung infeksi dalam jaringan Hippocrates pada tahun 460 sebelum Masehi menyatakan bahwa supurasi yang berasal dari gigi ketiga lebih sering terjadi daripada gigi-gigi lain dan cairan yang disekresikan dari hidung dan nyeri juga berkaitan dengan hal tersebut, dengan kata lain infeksi antrum. Supurasi peritonsilar, faringeal, adenitis servikal akut, selulitis, dan angina Ludwig dapat disebabkan oleh penyakit periodontal da infeksi prikoronal sekitar molar ketiga. Parotitis, keterlibatan sinus kavernosus, noma, dan gangren juga dapat disebabkan oleh infeksi gigi. Osteitis dan osteomyelitis seringkali merupakan perluasan infeksi dari abses alveolar dan pocket periodontal. Keterlibatan bifurkasio apikal pada molar rahang bawah melalui infeksi periodontal merupakan faktor yang penting yang menyebabkan osteomyelitis dan harus menjadi bahan pertimbangan ketika mengekstraksi gigi yang terinfeksi.3Perluasan langsung infeksi dapat terjadi melalui penjalaran material septik atau organisme ke dalam tulang atau sepanjag bidang fasial dan jaringan penyambung di daerah yang paling rentan. Tipe terakhir tersebut merupakan selulitis sejati, di mana pus terakumulasi di jaringan dan merusak jaringan ikat longgar, membentuk ruang (spaces), menghasilkan tekanan, dan meluas terus hingga terhenti oleh barier anatomik. Ruang tersebut bukanlah ruang anatomik, tetapi merupakan ruang potensial yang normalnya teriis oleh jaringan ikat longgar. Ketika terjadi infeksi, jaringan areolar hancur, membentuk ruang sejati, dan menyebabkan infeksi berpenetrasi sepanjang bidang tersebut, karena fasia yang meliputi ruang tersebut relatif padat.3Perluasan langsung infeksi terjadi melalui tiga cara, yaitu: Perluasan di dalam tulang tanpa pointingArea yang terkena terbatas hanya di dalam tulang, menyebabkan osteomyelitis. Kondisi ini terjadi pada rahang atas atau yang lebih sering pada rahang bawah. DI rahang atas, letak yang saling berdekatan antara sinus maksila dan dasar hidung menyebabkan mudahnya ketelibatan mereka dalam penyebaran infeksi melalui tulang. Perluasan di dalam tulang dengan pointingIni merupakan tipe infeksi yang serupa dengan tipe di atas, tetapi perluasan tidak terlokalisis melainkan melewati tulang menuju jaringan lunak dan kemudian membentuk abses. Di rahang atas proses ini membentuk abses bukal, palatal, atau infraorbital. Selanjutnya, abses infraorbital dapat mengenai mata dan menyebabkan edema di mata. Di rahag bawah, pointing dari infeksi menyebabkan abses bukal. Apabila pointing terarah menuju lingual, dasar mulut dapat ikut terlibat atau pusa terdorong ke posterior sehingga membentuk abses retromolar atau peritonsilar. Perluasan sepanjang bidang fasialMenurut HJ Burman, fasia memegang peranan penting karena fungsinya yang membungkus berbagai otot, kelenjar, pembuluh darah, dan saraf, serta karena adanya ruang interfasial yang terisi oleh jaringan ikat longgar, sehingga infeksi dapat menurun.

Di bawah ini adalah beberapa fasia dan area yang penting, sesuai dengan klasifikasi dari Burman: Lapisan superfisial dari fasia servikal profunda Regio submandibula Ruang (space) sublingual Ruang submaksila Ruang parafaringealPenting untuk diingat bahwa kepala, leher, dan mediastinum dihubungkan oleh fasia, sehingga infeksi dari kepala dapat menyebar hingga ke dada. Infeksi menyebar sepanjang bidang fasia karena mereka resisten dan meliputi pus di area ini. Pada regio infraorbita, edema dapat sampai mendekati mata. Tipe penyebaran ini paling sering melibatkan rahang bawah karena lokasinya yang berdekatan dengan fasia.34. Penyebaran ke traktus gastrointestinal dan pernapasan Bakteri yang tertelan dan produk-produk septik yang tertelan dapat menimbulkan tonsilitis, faringitis, dan berbagai kelainan pada lambung. Aspirasi produk septik dapat menimbulkan laringitis, trakeitis, bronkitis, atau pneumonia. Absorbsi limfogenik dari fokus infeksi dapat menyebabkan adenitis akut dan selulitis dengan abses dan septikemia. Penyebaran hematogen terbukti sering menimbulkan infeksi lokal di tempat yang jauh.4Infeksi oral dapat menimbulkan sensitisasi membran mukosa saluiran napas atas dan menyebabkan berbagai gangguan, misalnya asma. Infeksi oral juga dapat memperburuk kelainan sistemik yang sudah ada, misalnya tuberkulosis dan diabetes mellitus. Infeksi gigi dapat terjadi pada seseorang tanpa kerusakan yang jelas walaupun pasien memiliki sistem imun yang normal. Suatu tipe pneumonia dapat disebabkan oleh aspirasi material infeksi, terutama pada kelainan periodontal yang lanjut. Juga telah ditunjukkan bahwa tuberkel basil dapat memasuki tubuh melalui oral, yaitu pocket periodontal dan flap gingiva yang terinfeksi yang meliputi molar ketiga. Infeksi oral, selain dapat memperburuk TB paru yang sudah ada, juga dapat menambah systemic load, yang menghambat respon tubuh dalam melawan efek kaheksia dari penyakit TB tersebut. Mendel telah menunjukkan perjalanan tuberkel basilus dari gigi melalui limfe, KGB submaksila dan servikal tanpa didahului ulserasi primer. Tertelannya material septik dapat menyebabkan gangguan lambung dan usus, seperti konstipasi dan ulserasi.3

Etiologi Fokus InfeksiInfeksi odontogenik dapat disebabkan karena trauma, infeksi post-operasi dan sekunder dari infeksi jaringan periodontal atau perikoronal. Bakteri penyebab infeksi umumnya bersifat endogen dan bervariasi berupa bakteri aerob, anaerob maupun infeksi campuran bakteri aerob dan anaerob. Disebutkan mikroba penyebab tersering yaitu Streptococcus mutans dan Lactobacillus sp yang memiliki aktivitas produksi asam yang tinggi.3Disebutkan bahwa etiologi dari infeksi odontogenik berasal dari bakteri komensal yang berproliferasi dan menghasilkan enzim. Pada saat bayi baru dilahirkan, proses kolonisasi bakteri dimulai dan dikatakan predominan terdiri atas Streptococcus salivarius. Pada saat gigi pertama tumuh, yaitu pada saat bayi berusia 6 bulan, komunitas bakteri berubah menjadi predominan S.sanguis dan S.mutans dan pada saat gigi selesai tumbuh terdapat komunitas heterogen antara bakteri aerobik dan anaerobik. Diperkirakan terdapat 700 spesies bakteri yang berkolonisasi di mulut dimana 400 dari spesies tersebut dapat ditemukan pada area subgingival.Infeksi odontogenik merupakan suatu infeksi polimikrobial dan campuran. Infeksi tersebut merupakan hasil dari perubahan bakteri, hubungan antar bakteri dengan morfotipe yang berbeda dan peningkatan jenis bakteri. Perubahan bakteri yang terjadi berupa perubahan yang pada awalnya predominan gram positif, fakultatif dan sakarolitik menjadi predominan gram negatif, anaerobik dan proteolitik.4

Patogenesis Fokus InfeksiPenetrasi dari bakteri komensal yang mengalami perubahan, baik secara kualitatif maupun kuantitatif bila diikuti sistem imun dan pertahanan seluler yang terganggu, akan menyebabkan infeksi. Selain itu terganggunya keseimbangan mikroflora akibat penggunaan antibiotik tertentu juga dapat menyebabkan adanya dominasi bakteri lainnya yang potensial. Kondisi-kondisi maupun penyakit yang menyebabkan keadaan imunokompromais seperti penyakit metabolik tak terkontrol (uremia, alkoholisme, malnutrisi, diabetes), penyakit suppresif(leukimia, limfoma, tumor ganas), dan penggunaan obat-obat immunosupresif misalnya pada pasien yang menjalani kemoterapi kanker juga dapat memfasilitasi dengan mudah terjadinya infeksi odontogenik.3,4Mekanisme tersering terjadinya infeksi odontogenik berawal dari karies dentis. Proses demineralisasi enamel gigi akan merusak enamel yang selanjutnya melanjutkan invasi bakteri ke pori/ trabekula dentin yang kemudian menyebabkan pulpitis hingga nekrosis pulpa. Dari Pulpa maka infeksi dapat menyebar ke akar gigi dan selanjutnya menyebar ke os maksila atau mandibula, menyebabkan osteomyelitis. Kerusakan ini dapat menyebabkan perforasi sehingga melibatkan pula mukosa mulut maupun kulit wajah.Sebagian besar bakteri yang berlokasi pada supragingival adalah gram positif, fakultatif dan sakarolitik yang berarti bahwa pada keadaan dimana terdapat karbohidrat terutama sukrosa, maka akan diproduksi asam. Asam ini akan membuat enamel mengalami demineralisasi yang memfasilitasi infiltrasi dari bakteri pada dentin dan pulpa. Dengan adanya invasi dari bakteri pada jaringan internal gigi, bakteri berkembang, terutama bakteri gram negatif, anaerobik dan proteolitik akan menginfeksi rongga pulpa. Beberapa bakteri ini memiliki faktor virulensi yang dapat menyebabkan invasi bakteri pada jaringan periapikal melalui foramen apikal. Lebih dari sebagian lesi periapikal yang aktif tidak dapat dideteksi dengan sinar-X karena berukuran kurang dari 0.1 mm2. Jika respon imun host menyebabkan akumulasi dari netrofil maka akan menyebabkan abses periapikal yang merupakan lesi destruktif pada jaringan. Namun jikan respon imun host lebih didominasi mediasi oleh makrofag dan sel limfosit T, maka akan berkembang menjadi granuloma apikal, ditandai dengan reorganisasi jaringan melebihi destruksi jaringan. Perubahan pada status imun host ataupun virulensi bakteri dapat menyebabkan reaktivasi dari silent periapical lessions.3,4,5Infeksi odontogenik juga dapat berasal dari jaringan periodontal. Ketika bakteri subgingival berkembang dan membentuk kompleks dengan bakteri periodontal patogen yang mengekspresikan faktor virulensi, maka akan memicu respon imun host yang secara kronis dapat menyebabkan periodontal bone loss. Abses periodontal dapat berasal dari eksaserbasi periodontitis kronik, defek kongenital yang dapat memfasilitasi invasi bakteri(fusion dari akar, development grooves, dll), maupun iatrogenik karena impaksi dari kalkulus pada epitel periodontal pocket selama scaling. Beberapa abses akan membentuk fistula dan menjadi kronik yang pada umumnya bersifat asimptomatik ataupun paucisimptomatik. Bentuk khusus dari abses periodontal rekuren adalah perikoronitis yang disebabkan oleh invasi bakteri pada coronal pouch selama erupsi molar.4,5

2.3. KARIES GIGIDefenisiKaries berasal dari bahasa Latin yaitu caries yang artinya kebusukan. Karies gigi adalah suatu proses kronis regresif yang dimulai dengan larutnya mineral email sebagai akibat terganggunya keseimbangan antara email dan sekelilingnya yang disebabkan oleh pembentukan asam microbial dari substrat sehingga timbul destruksi komponen-komponen organik yang akhirnya terjadi kavitas. Dengan perkataan lain, dimana prosesnya terjadi terus berjalan ke bagian yang lebih dalam dari gigi sehingga membentuk lubang yang tidak dapat diperbaiki kembali oleh tubuh melalui proses penyembuhan, pada proses ini terjadi demineralisasi yang disebabkan oleh adanya interaksi kuman, karbohidrat yang sesuai pada permukaan gigi dan waktu. Karies adalah kerusakan yang terbatas pada jaringan gigi mulai dari email gigi hingga menjalar ke dentin. Proses karies ditandai dengan terjadinya demineralisasi pada jaringan keras gigi, diikuti dengan kerusakan bahan organiknya. Proses ini ditandai timbulnya white spot pada permukaan gigi. White spot merupakan bercak putih pada permukaan gigi. Penjalaran karies mula-mula terjadi pada email. Bila tidak segera dibersihkan dan ditambal, karies akan menjalar ke bawah hingga sampai ke ruang pulpa yang berisi saraf dan pembuluh darah, sehingga menimbulkan rasa sakit dan akhirnya gigi tersebut bisa mati.

KlasifikasiKaries memiliki kedalaman yang berbeda. Derajat keparahannya dikelompokan menjadi: a. Karies pada email Biasanya tidak menimbulkan rasa sakit, namun bila ada rangsangan yang berasal dari makanan atau minuman yang dingin akan terasa linu. b. Karies pada dentin Ditandai dengan adanya rasa sakit apabila tertimbun sisa makanan. Apabila sisa makanan disingkirkan maka rasa sakit akan berkurang. c. Karies pada ke pulpa Gigi terasa sakit terus menerus sifatnya tiba tiba atau muncul dengan sendirinya. Rasa sakit akan hilang sejenak apabila diberi obat pengurang rasa sakit

Berdasarkan Stadium Karies (dalamnya karies)a. Karies Superfisialisdimana karies baru mengenai enamel saja, sedang dentin belum terkena.

Gambar. Karies Superfisialis

b. Karies Mediadimana karies sudah mengenai dentin, tetapi belum melebihi setengah dentin.

Gambar. Karies Media

c. Karies Profundadimana karies sudah mengenai lebih dari setengah dentin dan kadang-kadang sudah mengenai pulpa.

Gambar. Karies Profunda

Menurut ICDAS, karies diklasifikasikan : D1: Dalam keadaan gigi kering, terlihat lesi putih pada permukaan gigi. D2:Dalam keadaan gigi basah, sudah terlihat adanya lesi putih pada permukaan gigi. D3: Terdapat lesi minimal pada permukaan email gigi. D4: Lesi email lebih dalam, tampak bayangan gelap dentin atau lesi sudah mencapai bagian ndentino enamel junction (DEJ). D5: Lesi telah mencapai dentin. D6: Lesi telah mencapai pulpa.

EtiologiTeori Multifaktorial Keyes menyatakan penyebab karies gigi mempunyai banyak faktor seperti: host atau tuan rumah yang rentan, agen atau mikroorganisme yang kariogenik, substrat atau diet yang cocok, dan waktu yang cukup lama.2 Faktor-faktor tersebut digambarkan sebagai tiga lingkaran yang bertumpang tindih (Gambar 1). Untuk terjadinya karies, maka kondisi setiap faktor tersebut harus saling mendukung.14

Gambar 4. Menunjukkan karies sebagai penyakit multifaktorialyang disebabkan faktor host, agen, substrat dan waktu.14

a. Faktor host atau tuan rumah Ada beberapa faktor yang dihubungkan dengan gigi sebagai tuan rumah terhadap karies yaitu faktor morfologi gigi (ukuran dan bentuk gigi), struktur enamel, faktor kimia dan kristalografis. Pit dan fisur pada gigi posterior sangat rentan terhadap karies karena sisa-sisa makanan mudah menumpuk di daerah tersebut terutama pit dan fisur yang dalam. Selain itu, permukaan gigi yang kasar juga dapat menyebabkan plak mudah melekat dan membantu perkembangan karies gigi. Enamel merupakan jaringan tubuh dengan susunan kimia kompleks yang mengandung 97% mineral (kalsium, fosfat, karbonat, fluor), air 1% dan bahan organik 2%. Bagian luar enamel mengalami mineralisasi yang lebih sempurna dan mengandung banyak fluor, fosfat, sedikit karbonat dan air. Kepadatan kristal enamel sangat menentukan kelarutan enamel. Semakin banyak enamel mengandung mineral maka kristal enamel semakin padat dan enamel akan semakin resisten. Gigi susu lebih mudah terserang karies dari pada gigi tetap. Hal ini disebabkan karena enamel gigi susu mengandung lebih banyak bahan organik dan air sedangkan jumlah mineralnya lebih sedikit dari pada gigi tetap. Selain itu, secara kristalografis kristal-kristal gigi susu tidak sepadat gigi tetap dan email orang muda lebih lunak dibandingkan orang tua. Mungkin alasan ini menjadi salah satu penyebab tingginya prevalensi karies pada anak-anak.14Kawasan-kawasan yang mudah diserang karies adalah:1. Pit dan fisur pada permukaan oklusal molar dan premolar; pit bukal molar dan pit palatal insisif; 2. Permukaan halus di daerah aproksimal sedikit di bawah titik kontak; 3. Email pada tepian di daerah leher gigi sedikit di atas tepi gingiva; 4. Permukaan akar yang terbuka, yang merupakan daerah tempat melekatnya plak pada pasien dengan resesi gingiva karena penyakit periodonsium; 5. Tepi tumpatan terutama yang kurang atau mengemper; 6. Permukaan gigi yang berdekatan dengan gigi tiruan dan jembatan. b. Faktor agen atau mikroorganisme Plak gigi memegang peranan penting dalam menyebabkan terjadinya karies. Plak adalah suatu lapisan lunak yang terdiri atas kumpulan mikroorganisme yang berkembang biak di atas suatu matriks yang terbentuk dan melekat erat pada permukaan gigi yang tidak dibersihkan. Hasil penelitian menunjukkan komposisi mikroorganisme dalam plak yang berbeda-beda. Pada awal pembentukan plak, kokus gram positif merupakan jenis yang paling banyak dijumpai seperti Streptokokus mutans, Streptokokus sanguis, Streptokokus mitis, dan Streptokokus salivarius serta beberapa strain lainnya. Selain itu, ada juga penelitian yang menunjukkan adanya laktobasilus pada plak gigi. Pada penderita karies aktif, jumlah laktobasilus pada plak gigi berkisar 104-105 sel/mg plak. Walaupun demikian, Streptokokus mutans yang diakui sebagai penyebab utama karies.14c. Faktor substrat atau diet Faktor substrat atau diet dapat mempengaruhi pembentukan plak karena membantu perkembangbiakan dan kolonisasi mikroorganisme yang ada pada permukaan enamel. Selain itu, dapat mempengaruhi metabolisme bakteri dalam plak dengan menyediakan bahan-bahan yang diperlukan untuk memproduksi asam serta bahan lain yang aktif yang menyebabkan timbulnya karies. Hasil penelitian menunjukkan bahwa orang yang banyak mengonsumsi karbohidrat terutama sukrosa cenderung mengalami kerusakan pada gigi, sebaliknya pada orang dengan diet yang banyak mengandung lemak dan protein hanya sedikit atau sama sekali tidak mempunyai karies gigi. Hal ini penting untuk menunjukkan bahwa karbohidrat memegang peranan penting dalam terjadinya karies.14 Karbohidrat merupakan sumber energi utama bagi bakteri mulut dan secara langsung terlibat dalam penurunan pH. Dibutuhkan waktu tertentu bagi plak dan karbohidrat yang menempel pada gigi untuk membentuk asam dan mampu mengakibatkan demineralisasi email, tidak semua karbohidrat sama derajat kariogeniknya. Karbohidrat yang kompleks misalnya pati (polisakarida) relatif tidak berbahaya karena tidak dicerna secara sempurna di dalam mulut, sedangkan karbohidrat dengan berat molekul yang rendah seperti gula akan meresap ke dalam plak dan dimetabolisme dengan cepat oleh bakteri, sehingga makanan dan minuman yang mengandung gula akan menurunkan pH plak dengan cepat sampai level yang menyebabkan demineralisasi email. Plak akan tetap bersifat asam selama beberapa waktu, untuk kembali ke pH normal sekitar 7, dibutuhkan waktu 30-60 menit. Oleh karena itu konsumsi gula yang berulang-ulang menyebabkan demineralisasi email.14d. Faktor waktu Secara umum, karies dianggap sebagai penyakit kronis pada manusia yang berkembang dalam beberapa bulan atau tahun. Lamanya waktu yang dibutuhkan karies untuk berkembang menjadi suatu kavitas cukup bervariasi, diperkirakan 6-48 bulan.14

Proses Karies Gigi Proses terjadinya karies gigi diawali oleh proses pembentukan plak secara fisiologis pada permukaan gigi. Plak terdiri atas komunitas mikroorganisme atau bakteri yang dapat bekerja sama serta memiliki sifat fisiologi kolektif. Beberapa bakteri mampu melakukan fermentasi terhadap substrat karbohidrat (seperti sukrosa dan glukosa), untuk memproduksi asam, menyebabkan pH plak akan menurun sampai di bawah 5 dalam 1-3 menit. Penurunan pH plak secara berulang-ulang akan mengakibatkan demineralisasi pada permukaan gigi. Namun, asam yang diproduksi dapat dinetralkan oleh saliva, sehingga pH saliva meningkat dan berlangsungnya pengambilan mineral. Keadaan ini disebut dengan remineralisasi. Hasil kumulatif dari proses demineralisasi dan mineralisasi dapat menyebabkan kehilangan mineral sehingga lesi karies terbentuk.13,14Proses karies dapat terjadi di seluruh permukaan gigi dan merupakan proses alami. Pembentukan biofilm dan aktifitas metabolik oleh mikroorganisme tidak dapat dicegah. Perkembangan lesi ke dalam dentin bisa mengakibatkan invasi bakteri dan mengakibatkan kematian pulpa dan penyebaran infeksi ke dalam jaringan periapikal sehingga menyebabkan rasa sakit.14Proses terjadinya karies gigi ditandai dengan adanya perubahan warna putih mengkilat pada email menjadi putih buram yang disebut white spot. Faktor yang harus ada dalam proses karies gigi adalah makanan, plak, email dan waktu. Makanan yang mengandung gula (sukrosa) dengan adanya kuman dalam plak (coccus) maka berbentuk asam (H+) dan jika berlangsung terus menerus, maka lama kelamaan pH plak menjadi 5. Asam (H+) dengan pH ini akan masuk kedalam sub surface dan akan melarutkan kristal-kristal hidroxyapatit yang ada, lama kelamaan kalsium akan keluar dari email, proses ini disebut sub surface decalsifikasi ( Nio, 1987).

Akibat Karies yang Tidak Dirawat Terjadinya demineralisasi lapisan email, menyebabkan email menjadi rapuh. Jika karies gigi dibiarkan tidak dirawat, proses karies akan terus berlanjut sampai ke lapisan dentin dan pulpa gigi, apabila sudah mencapai pulpa gigi biasanya penderita mengeluh giginya terasa sakit. Jika tidak dilakukan perawatan, akan menyababkan kematian pulpa, serta proses radang berlanjut sampai ke tulang alveolar.5 Beberapa masalah akan timbul pada karies yang tidak terawat apabila dibiarkan seperti pulpitis, ulserasi, fistula dan abses. 14a. Pulpitis Pulpitis adalah proses radang pada jaringan pulpa gigi, yang pada umumnya merupakan kelanjutan dari proses karies. Jaringan pulpa terletak di dalam jaringan keras gigi sehingga bila mengalami proses radang, secara klinis sulit untuk menentukan seberapa jauh proses radang tersebut terjadi. Menurut Ingle, atap pulpa mempunyai persarafan terbanyak dibandingkan bagian lain pada pulpa. Jadi, saat melewati pembuluh saraf yang banyak ini, bakteri akan menimbulkan peradangan awal pulpitis. Berdasarkan gambaran histopatologi dan diagnosis klinis, pulpitis dibagi menjadi:13,141. Pulpitis reversible, yaitu inflamasi pulpa yang tidak parah. Jika penyebabnya dihilangkan, inflamasi akan menghilang dan pulpa kembali normal. Gejala Pulpitis reversibel simtomatik ditandai oleh rasa sakit yang tajam dan hanya sebentar. Lebih sering diakibatkan oleh makanan dan minuman dingin dari pada panas. Tidak timbul spontan dan tidak berlanjut bila penyebabnya di hilangkan. 2. Pulpitis Irrevesible, yaitu lanjutan dari pulpitis reversible. Pulpitis irreversible merupakan inflamasi parah yang tidak bisa pulih walaupun penyebabnya dihilangkan. Cepat atau lambat pulpa akan menjadi nekrosis.11 Biasanya, gejala asimtomatik atau pasien hanya mengeluhkan gejala yang ringan. Nyeri pulpitis irreversible ini dapat tajam, tumpul, setempat, atau difus (menyebar) dan dapat berlangsung hanya beberapa menit atau berjam-jam. Gambar 5. Pulpitis14b. Ulkus Traumatik Ulkus traumatik atau ulserasi adalah ulserasi akibat trauma, dapat disebabkan kontak dengan sisa mahkota gigi atau akar yang tajam akibat proses karies gigi. Ulserasi akibat trauma sering terjadi pada daerah mukosa pipi dan bagian perifer lidah. Secara klinis ulserasi biasanya menunjukkan permukaan sedikit cekung dan oval bentuknya. Pada awalnya daerah eritematous di jumpai di bagian perifer, yang perlahan-lahan warnanya menjadi lebih muda karena proses keratinisasi. Bagian tengah ulkus biasanya berwarna kuning-kelabu. Setelah pengaruh traumatik hilang, ulkus akan sembuh dalam waktu 2 minggu.14 Gambar 6. Ulkus Traumatik14c. Fistula Fistula terjadi karena peradangan karies kronis dan pernanahan pada daerah sekitar akar gigi (periapical abcess). Peradangan ini akan menyebabkan kerusakan tulang dan jaringan penyangga gigi. Peradangan yang terlalu lama menyebabkan pertahanan tubuh akan berusaha melawan, dan mengeluarkan jaringan yang telah rusak dengan cara mengeluarkan nanah keluar tubuh melalui permukaan yang terdekat, daerah yang terdekat adalah menembus tulang tipis dan gusi yang menghadap ke pipi, melalui saluran yang disebut fistula. Jika saluran ini tersumbat, maka akan terjadi pengumpulan nanah.14 Gambar 7. Fistula14d. Abses Saluran pulpa yang sempit menyebabkan drainase yang tidak sempurna pada pulpa yang terinfeksi, sehingga menjadi tempat berkumpulnya bakteri dan menyebar ke arah jaringan periapikal secara progresif. Pada saat infeksi mencapai akar gigi, patofisiologi proses infeksi ini dipengaruhi oleh jumlah dan virulensi bakteri, ketahanan host, dan anatomi jaringan yang terlibat.5,13Abses merupakan rongga patologis yang berisi pus yang disebabkan infeksi bakteri campuran. Bakteri yang berperan dalam proses pembentukan abses yaitu Staphylococcus aureus dan Streptococcus mutans. Staphylococcus aureus dalam proses ini memiliki enzim aktif yang disebut koagulase yang fungsinya untuk mendeposisi fibrin, sedangkan Streptococcus mutans memiliki 3 enzim utama yang berperan dalam penyebaran infeksi gigi, yaitu streptokinase, streptodornase, dan hyaluronidase.14,15 Gambar 8. Abses periapikal14e. Nekrosis Pulpa Nekrosispulpa adalah kematian pulpagigi, bisa sebagian ( parsial ) atau keseluruhan. Patofisiologi dari gangren pulpa adalah terbentuknya eksudat inflamasi menyebabkan peningkatan tekanan intra pulpa sehingga sistem limfe dan venule terputus, mengakibatkan kematian jaringan pulpa. Jika eksudat tersebut masih dapat diabsorbsi atau terdrainase melalui karies,nekrosisterjadi bertahap.Padagigiyang mengalami benturan keras,nekrosisjuga dapat terjadi bila aliran darah di dalam pulpa terputus.Etiologi1. Microbakterial2. Trauma fisik (benturan, radiasi)3. Bahan-bahan kimia (tumpatan gigi, bahan korosif)4. Reaksi hipersensitivitas

Gejala Umum Nekrosis Pulpaa. Simptomnya sering kali hampir sama dengan pulpitis irreversibleb. Nyeri spontan atau tidak ada keluhan nyeri tapi pernah nyeri spontan.c. Sangat sedikit/ tidak ada perubahan radiografikd. Mungkin memiliki perubahan-perubahan radiografik defenitif seperti pelebaran jaringa periodontal yang sangat nyata adalah kehilangan lamina durae. Perubahan-perubahan radiografik mungkin jelas terlihatf. Lesi radiolusen yang berukuran kecil hingga besar disekitar apeks dari salah satu atau beberapa gigi, tergantung pada kelompok gigi.DiagnosisNekrosisSebagianNekrosisKeseluruhan

Menyerupai pulpitis irreversibel- Tes termal bereaksi lambat Perkusi/ tekanan bereaksi negatif Vitalitester bereaksi dalam skala besar Gambaran radiologi tidak ada kelainan Tidak memberikan gejala tes termal negatif Perkusi/ tekanan bereaksi negatif Vitalitester bereaksi negatif Terlihat penebalan ligamentum periodontal

a. Keluhan subjektif : Gigi berlubang, kadang-kadang sakit bila kena rangsangan panas Bau mulut (halitosis) Gigi berubah warna.b. Pemeriksaan objektif : Gigi berubah warna, menjadi abu-abu kehitam-hitaman Terdapat lubang gigi yang dalam Sondenasi,perkusi dan palpasi tidak sakit Biasanya tidak bereaksi terhadap tes elektrik dan termal. Kecuali pada nekrosis tipe liquifaktif. Bila sudah ada peradangan jaringan periodontium, perkusi,palpasi dan sondenasi sakit.

KlasifikasiNekrosispulpa ada 2 :1. NekrosisKoagulasiNekrosisKoagulasiadalah kematian jaringan pulpa dalam keadaan kering/padat.Jumlah kuman, virulensi dan patogenitasnya kecil.Sehingga tidak memberi respon terhadap tes dingin, panas, tes vitalitas ataupun tes kavitas.Tes membau tidak jelas.Penyebab :a. Trauma: benturan, jatuh, kena pukulb. Termis: panas yang berlebihan waktu mengeborgigi.c. Listrik: timbulnya aliran galvanis akibat dua tumpatanlogam yang berbeda padagigiyang berdekatand. Chemis/kimia : asam dari tambalan silikat.

Gejala-gejala :Tidak ada keluhan, kecuali dari segi estetis (terutamagigidepan) dan gigiberubah warna menjadi lebih suramTanda-Tanda Klinis :Inspeksi Gigiberubah warna bewarna suram Gigifraktur atau dengan tambalanSondasi : tidak memberi keluhanPerkusi : tidak memberi keluhanTermis : tidak memberi keluhanTes vitalitas: tidak bereaksi

2. NekrosislikuifaksiLikuifaksi = pencairan, menjadi cairNekrosis = kematianJadinekrosislikuifaksiadalah kematian jaringan pulpa dalam keadaan basah.Tes membau positif.Jumlah kuman terutama bakteri anaerob cukup banyak.Memberi respon (+) terhadap tes panas atau tes vitalitas karena terjadi konduksi melalui cairan dalam pulpa menuju jaringan vital didekatnya.Padagigiutuhyang mengalaminekrosisperubahan warna biasanya merupakan petunjuk pertama bagi kematian pulpa.Penyebab:a. Kelanjutan dari pulpitisb. NekrosisKoagulasi yang telah terinfeksi

Gejala-gejala :a. bau yang tidak enakb. kadang-kadang sakit bila dipakai mengunyahc. bila makan panas kadang-kadang terasa sakitd. warna berubah

Tanda Klinis/pemeriksaan objektif :Inspeksi Karies profunda dengan pulpa terbuka/tumpatan terbuka Gigiberubah warna menjadi lebih suram (keabu-abuan)Sondasi : tidak beraksiPerkusi : tidak beraksiTermis panas : terasa sakitTekanan : tidak beraksiTes Vitalitas : tidak beraksiTes Membau : bau busuk (gas indol & skatol/H2S)

Rencana Perawatana. Simtomatis :Diberikan obat-obat penghilang rasa sakit/anti inflmasi (OAINS)b. Kausatif :Diberikan antibiotika (bila ada peradangan)c. Tindakan : Gigi dibersihkan dengan semprit air, lalu dikeringkan dengan kapas. Beri anagesik, bila ada peradangan bisa di tambah dengan antibiotic Sesudah peradangan reda bisa dilakukan pencabutan atau dirujuk untuk perawatan saluran akar. Biasanya perawatan saluran akar yang digunakan yaitu endodontic intrakanal.Yaitu perawatan pada bagian dalam gigi (ruang akar dan saluran akar) dan kelainan periapaikal yang disebabkan karena pulpa gigi tersebut. Untukgigisulung yang belum waktunya dicabut dirawat dengan perawatan saluran akar Untukgigitetap berakar satu dipertahankanUntukgigibelakang bila mahkota masih bagus dirawat, bila buruk dicabut.

Gambar 9. Nekrosis pulpa15Tindakana. PenambalanHarus diketahui bahwa gigi yang sakit atau berlubang tidak dapat disembuhkan dengan sendirinya, dengan pemberian obat-obatan. Gigi tersebut hanya dapat diobati dan dikembalikan ke fungsi pengunyahan semula dengan melakukan pemboran, yang pada akhirnya gigi tersebut akan ditambal.Dalam proses penambalan, hal yang pertama sekali dilakukan adalah pembersihan gigi yang karies yaitu dengan membuang jaringan gigi yang rusak dan jaringan gigi yang sehat di sekelilingnya, karena biasanya bakteri-bakteri penyebab karies telah masuk ke bagian-bagian gigi yang lebih dalam. Hal ini dilakukan sebagai upaya untuk meniadakan kemungkinan terjadinya infeksi ulang. Tambalan terbuat dari berbagai bahan yang dimasukkan ke dalam gigi atau di sekeliling gigi. Umumnya bahan-bahan tambalan yang digunakan adalah perak amalgam, resin komposit, semen ionomer kaca, emas tuang, porselen. Perak amalgam merupakan tambalan yang paling banyak digunakan untuk gigi belakang, karena sangat kuat dan warnanya tidak terlihat dari luar. Perak amalgam relatif tidak mahal dan bertahan sampai 14 tahun. Tambalan emas lebih mahal tetapi lebih kuat dan bias digunakan pada karies yang sangat besar. Campuran damar dan porselen digunakan untuk gigi depan, karena warnanya mendekati warna gigi, sehingga tidak terlalu tampak dari luar. Bahan ini lebih mahal dari pada perak amalgam dan tidak tahan lama, terutama pada gigi belakang yang digunakan untuk mengunyah. Kaca ionomer merupakan tambalan dengan warna yang sama dengan gigi. Bahan ini diformulasikan untuk melepaskan fluor, yang memberi keuntungan lebih pada orang-orang yang cenderung mengalami pembusukan pada garis gusi. Kaca ionomer juga digunakan untuk menggantikan daerah yang rusak karena penggosokan gigi yang berlebihan.

b. PencabutanKeadaan gigi yang sudah sedemikian rusak sehingga untuk penambalan sudah sukar dilakukan, maka tidak ada cara lain selain mencabut gigi yang telah rusak tersebut. Dalam proses pencabutan maka pasien akan dibius, dimana biasanya pembiusan dilakukan lokal yaitu hanya pada gigi yang dibius saja yang mati rasa dan pembiusan pada setengah rahang. Pembiusan ini membuat pasien tidak merasakan sakit pada saat pencabutan dilakukan.

2.4 KALKULUS GIGIDefenisiKalkulus disebut juga tartar, yaitu suatu lapisan deposit (bahan keras yang melekat pada permukaan gigi) mineral yang berwarna kuning atau coklat pada gigi karena dental plak yang keras. Struktur permukaan kalkulus yang kasar memudahkan timbunan plak gigi. Kalkulus melekat erat mengelilingi mahkota dan akar gigi, juga pada gigi tiruan dan restorasi gigi. Menurut Kamus Kedokteran Gigi ( F.J Harty dan R Ogston ) Kalkulus yang dahulu disebut tartar atau calcareous deposits terdiri atas deposit plak yang termineralisasi , yang keras yang menempel pada gigi. Kalkulus dapat juga diartikan massa kalsifikasi yang terbentuk dan melekat pada permukaan gigi, objek solid lainnya di dalam mulut. Menurut Drg Irene Sukardi, Sp Perio, salah seorang staf pengajar Departemen Periodonsia FKG UI, karang gigi berasal dari plak yang bercampur dengan zat kapur pada ludah sehingga lama-kelamaan akan mengendap. Kalkulus jarang ditemukan pada gigi susu dan tidak sering ditemukan pada gigi permanen anak usia muda. Meskipun demikian, pada usia 9 tahun, kalkulus sudah dapat ditemukan pada sebagian besar rongga mulut, dan pada hampir seluruh rongga mulut individu dewasa.Kalkulus terjadi karena pengendapan garam kalsium fosfat, kalsium karbonat, dan magnesium fosfat. Komposisi kalkulus dipengaruhi oleh lokasi kalkulus dalam mulut serta waktu pembentukan kalkulus. Komposisi kalkulus terdiri dari 80% masa anorganik, air, dan matriks organik (protein dan karbohidrat), sel-sel epitel deskuamasi, leukosit. Masa anorganik terutama terdiri dari fosfat, kalsium, dalam bentuk hidroksiapatite, brushite, dan fosfat oktakalsium. Selain itu, juga terdapat sejumlah kecil kalsium karbonat, magnesium, fosfat, dan florida. Kandungan florida adalah beberapa lebih besar daripada pada plak.

Macam KalkulusBerdasakan lokasinya Kalkulus ada 2 macam, yaitu :1. Kalkulus supragingivaLetak = di sebelah koronal dari tepi gingival (diatas gingival). Kalkulus terdeposit mula-mula pada permukaan gigi yang berlawanan dengan duktus saliva, pada permukaan lingual insisivus bawah dan permukaan bukal molar atas, tetapi dapat juga terdeposit pada setiap gigi dan geligi tiruan yang tidak dibersihkan dengan baik, misalnya permukaan oklusal gigi yang tidak mempunyai antagonis. Warna = agak kekuningan kecuali bila tercemar faktor lain seperti tembakau, anggur, pinang. Bentuk = cukup keras, rapuh, mudah dilepas dari gigi dengan alat khusus. Sumber mineral diperoleh dari saliva. Dapat terlihat langsung di dalam mulut.2. Kalkulus subgingivaLetak = akar gigi di dekat batas apical poket yang dalam, pada kasus yang parah, bahkan dapat ditemukan jauh lebih dalam sampai ke apeks gigi (dibawah gingival). Bentuk = bewarna hijau tua atau hitam, lebih keras daripada kalkulus supragingiva, melekat lebih erat pada permukaan gigi. Melekat pada permukaan akar dan distribusinya tidak berhubungan dengan glandula saliva tetapi dengan adanya inflamasi gingival dan pembentukan poket, suatu fakta terefleksi dari namanya kalkulus seruminal. Sumber mineral diperoleh dari serum darah. Tidak dapat terlihat langsung dalam mulut

Proses Pembentukan KalkulusSejumlah penelitian menunjukkan, penyebab dari beberapa masalah rongga mulut adalah dental plaque atau plak gigi. Setelah kita menyikat gigi, pada permukaan gigi akan terbentuk lapisan bening dan tipis yang disebut pelikel. Pelikel ini belum ditumbuhi kuman. Apabila pelikel sudah ditumbuhi kuman disebutlah dengan plak. Plak berupa lapisan tipis bening yang menempel pada permukaan gigi, terkadang juga ditemukan pada gusi dan lidah. Lapisan itu tidak lain adalah kumpulan sisa makanan, segelintir bakteri, sejumlah protein dan air ludah. Plak selalu berada dalam mulut karena pembentukannya selalu terjadi setiap saat, dan akan hilang bila menggosok gigi atau menggunakan benang khusus. Plak yang dibiarkan, lama kelamaan akan terkalsifikasi (berikatan dengan kalsium) dan mengeras sehingga menjadi karang gigi. Mineralisasi plak mulai di dalam 24-72 jam dan rata-rata butuh 12 hari untuk matang.Karang gigi menyebabkan permukaan gigi menjadi kasar dan menjadi tempat menempelnya plak kembali sehingga kelamaan karang gigi akan semakin mengendap, tebal dan menjadi sarang kuman. Karang gigi dapat terlihat kekuningan atau kehitaman, warna kehitaman biasanya akibat bercampur dengan rokok, teh, dan zat lain yang dapat meninggalkan warna pada gigi. Jika dibiarkan menumpuk, karang gigi dapat meresorbsi (menyerap) tulang alveolar penyangga gigi dan akibatnya gigi mudah goyang dan tanggal.Kalau kita berbicara mengenai gigi, tentu tidak terlepas dari membicarakan jaringan penyangga gigi (jaringan periodontal). Jaringan periodontal ini yang menjadi tempat tertanamnya gigi. Jaringan ini terdiri dari gusi, sementum, jaringan pengikat tulang penyangga gigi (alveolar). Jaringan penyangga gigi inilah yang mengikat gigi, pembuluh darah dan persarafan menjadi satu kesatuan.Karang gigi mengandung banyak kuman-kuman yang dapat menyebabkan penyakit lain di daerah sekitar gigi. Bila tidak dibersihkan, maka kuman-kuman dapat memicu terjadinya infeksi pada daerah penyangga gigi tersebut. Bila sudah infeksi maka masalah lebih lanjut bisa timbul. Penderita biasanya mengeluh gusinya terasa gatal, mulut berbau tak sedap, sikat gigi sering berdarah, bahkan adakalanya gigi dapat lepas sendiri dari jaringan penyangga gigi. Infeksi yang mencapai lapisan dalam gigi (tulang alveolar) akan menyebabkan tulang pernyangga gigi menipis sehingga pada perbandingan panjang gigi yang tertanam pada tulang dan tidak tertanam 1:3, gigi akan goyang dan mudah tanggal.Selain mengakibatkan gigi tanggal, kuman infeksi jaringan penyangga gigi juga dapat menyebar ke seluruh tubuh. Melalui aliran darah, kuman dapat menyebar ke organ lain seperti jantung. Karena itu ada beberapa kasus penyakit yang sebenarnya dipicu oleh infeksi dari gigi, ini disebut infeksi fokal. Penyakit infeksi otot jantung (miokarditis) termasuk penyakit yang dapat disebabkan oleh infeksi fokal.Oleh karena itu, masalah karang gigi tidak dapat disepelekan. Bila plak sudah mengendap menjadi karang gigi maka penyikatan sekeras apapun dengan sikat gigi biasa tidak akan menghilangkannya. Satu-satunya cara untuk mengatasi karang gigi adalah dengan pergi ke dokter gigi untuk dibersihkan agar terhindar dari penyakit yang lebih berat dan tentunya butuh biaya yang lebih besar.Karang gigi harus dibersihkan dengan alat yang disebut scaler. Ada yang manual ataupun dengan ultrasonic scaler. Setelah dibersihkan dengan scaler, karang gigi akan hilang dan gigi menjadi bersih kembali. Namun, karang gigi dapat timbul kembali apabila kebersihan gigi tidak dijaga dengan baik. Dianjurkan melakukan tindakan pencegahan sebelum karang gigi timbul yaitu dengan menyikat gigi secara teratur dan sempurna. Dental floss juga perlu digunakan untuk membersihkan permukaan antar dua gigi yang sering menjadi tempat terselipnya makanan dan menjadi tempat penimbunan plak. Obat kumur yang mengandung clorhexidine dapat digunakan untuk mencegah timbulnya plak, obat ini dapat digunakan setelah penyikatan gigi.Beberapa macam teori dikemukakan oleh para peneiti mengenai proses pembentukan kalkulus, antara lain :1. Teori COMenurut teori ini pengendapan garam kalsium fosfat terjadi akibat adanya perbedaan tekanan CO dalam rongga mulut dengan tekanan CO dari duktus saliva, yang menyebabkan pH saliva meningkat sehingga larutan menadi jenuh. 2. Teori ProteinPada konsentrasi tinggi, protein klorida saliva bersinggungan dengan permukaan gigi maka protein tersebut akan keluar dari saliva, sehingga mengurangi stabilitas larutannya dan terjadi pengendapan garam kalsium fosfat.3. Teori FosfataseFosfatase berasal dari plak gigi, sel-sel epitel mati atau bakteri. Fosfatase membantu proses hidrolisa fosfat saliva sehingga terjadi pengendapan garam kalsium fosfat.4. Teori EsteraseEsterase terdapat pada mikrorganisme, membantu proses hidrolisis ester lemak menjadi asam lemak bebas yang dengan kalsium membentuk kalsiumfosfat.5. Teori AmoniaPada waktu tidur, aliran saliva berkurang, urea saliva akan membentuk ammonia sehingga pH saliva naik dan terjadi pengendapan garam kalsium fosfat.6. Teori pembenihanPlak gigi merupakan tempat pembentukan inti ion-ion kalsium dan fosfor yang akan membentuk kristal inti hidroksi apatit dan berfungsi sebagai benih kristal kalsium fosfat dari saliva jenuh.7. Teori rokokTar dalam asap rokok juga memperbesar peluang terjadinya radang gusi, yaitu penyakit gusi yang paling sering terjadi disebabkan oleh plak bakteri dan factor lain yang dapat menyebabkan bertumpuknya plak di sekitar gusi. Tar dapat diendapkan pada permukaan gigi dan akar gigi sehingga permukaan ini menjadi kasar dan mempermudah perlekatan plak. Dari perbedaan penelitian yang telah dilakukan plak dan karang gigi lebih banyak terbentuk pada rongga mulut perokok dibandingkan bukan perokok. Penyakit jaringan pendukung gigi yang parah, kerusakan tulang penyokong gigi dan tanggalnya gigi lebih banyak terjadi pada perokok daripada bukan perokok. Pada perawatan penyakit jaringan pendukund gigi pasien perokok memerlukan perawatan yang lebih luas dan lebih lanjut. Padahal pada pasien bukan perokok dan pada keadaan yang sama cukup hanya dilakukan perawatan standar seperti pembersihan plak dan karang gigi.8. BikarbonatBila Bikarbonat meningkat, maka pH meningkat, lalu rongga mulut bersifat basa dan mengakibatkan pengendapan kalsium fosfat terbentuklah kalkulus atau karang gigi. Konsentrasi bikarbonat paling tinggi pada muara kelenjar parotis dan submandibular sehingga mengakibatkan kalsium fosfat saliva pada daerah tersebut tidak stabil sehingga mudah mengendap (brushite).

BAB IIIANALISA KASUS

An. ED, 23 tahun datang ke Poli Gigi dan Mulut RSMH dengan keluhan gigi geraham kiri bawah yang berlubang dan gusi bengkak.Dari riwayat penyakit sejak 2 tahun yang lalu, penderita sering mengeluh nyeri pada gigi kiri bawah, Nyeri dirasakan saat megunyah (+), nyeri juga dirasakan saat makan atau minum minuman yang panas atau dingin (+), nyeri dirasakan berkurang setelah makan atau minum dan berhenti mengunyah. Pasien mengaku pernah demam tidak terlalu tinggi, demam hilang timbul. Riwayat trauma(-), Riwayat tumpatan pada gigi (-), riwayat merokok (-), riwayat konsumsi alkohol (-). Pasien berobat ke Puskesmas dan hanya diberikan obat penghilang nyeri. Sejak 2 bulan yang lalu, penderita mengaku nyeri pada gigi kiri bawah sudah berkurang, Nyeri kadang-kadang dirasakan saat megunyah(+), nyeri sudah tidak dirasakan lagi saat makan atau minum minuman yang panas atau dingin. Warna gigi dirasakan semakin kusam atau kehitaman, pasien juga mengeluh gusinya sering bengkak(+). demam(-). Riwayat trauma(-), Riwayat tumpatan pada gigi (-), riwayat merokok (-), riwayat konsumsi alkohol (-). Pasien mengkonsumsi obat penghilang rasa nyeri 1 bulan yang lalu, os mengaku gusinya bengkak pada gusi belakang kiri bawah, Nyeri (-), demam (-), batuk (-). Pada pemeriksaan fisik keadaan umum pasien dalam batas normal. Pemeriksaan ekstra oral juga dalam batas normal.Pada pemeriksaan rongga mulut didapatkan bahwa terdapat debris dan kalkulus pada gigi 3.5 4.2 4.6, ginggivitis (+), nekrosis pulpa pada gigi 3.6Nyeri pada gigi kiri bawah 2 tahun yang lalu merupakan manifestasi dari karies dentin yang terjadi pada gigi tersebut. Karena karies ini tidak ditangani dengan baik sehingga sekarang gigi tersebut tidak nyeri lagi karena sudah terjadi nekrosis pulpa. Dimana pada nekrosis pulpa telah terjadi kematian pulpa yang disebabkan iskemik jaringan pulpa yang disertai dengan infeksi. Infeksi tersebut disebabkan oleh mikroorganisme yang bersifat saprofit namun juga dapat disebabkan oleh mikroorganisme yang memang bersifat patogen. Nekrosis pulpa sebagian besar terjadi oleh komplikasi dari pulpitis baik yang akut mapun yang kronik yang tidak ditatalaksana dengan baik dan adekuat.Pada pasien ini juga ditemukan debris. Hal ini menjadi faktor resiko terjadinya infeksi karena apabila oral hygiene yang buruk jumlah bakteri yang berkolonisasi di gigi meningkat 2-10 kali lipat dan memungkinkan lebih banyak bakteri melewati jaringan dan masuk ke pembuluh darah, menimbulkan peningkatan prevalensi dan besarnya bakteremia. Pada pasien ini juga ditemukan kalkuklus. Kalkulus adalah deposit plak pada gigi yg mengeras akibat demineralisasi. Jika kalkulus dibiarkan, maka akan banyak bakteri patogen yang hidup di dalam gigi.Untuk tatalaksana pada kasus ini gigi yang mengalami nekrosis tersebut pro ekstrasi dan kalkulus pada semua regio gigi pro scalling.Prognosis pada pasien ini adalah bonam.

DAFTAR PUSTAKA

1. Sandler NA. Odontogenic infections. Diunduh dari: http://www1.umn.edu/dental/courses/oral_surg_seminars/odontogenic_infections.pdf, 20 april 2014).2. Stanley J. Nelson and Major M. Ash. Wheelers Dental Anatomy, Physiology, and Occlusion. 9th Ed. Missouri : Saunders Elsevier. 2010:256-83. Lix, Kolltveit, Tronstad L, Olsen I. Systemic diseases caused by oral infection. Clinical Microbiology Reviews 2000 Oct; 547-58. 4. Peterson LJ. Odontogenic infections. Diunduh dari : http://famona.erbak.com/OTOHNS/Cummings?cumm069.pdf, 29 Juni 2009).5. Sonis ST, Fazio RC, Fang L. Principles and practice of oral medicine. 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders Company; 1995. p.399-415. 6. Kidd A.E.M. 2005. Essentials of Dental Caries Third edition. Oxford University Press Inc: United States.7. Murrsy JJ. The Prevention Of Dental Disease. 2nded. New York, Oxford University Press; 1989: 441-78. Shidu HK, Ali A. Ankylosis and Infraocclusion: Report of a Case Restored With a Fibre-Reinforeed Ceromeric Bridge. http://www.nature.com/cgi-taf/journal.htm9. Tjut Rostina. Oklusi, Maloklusi, Etiologi Maloklusi.Bagian Ortodonti Fakultas Kedokteran Gigi USU: 2003: 75-210. Rock WP, Andlaw RJ, A Manual Of Paedodontics.2nded. United State of america, Churchill Livingstone Inc; 1999: 123,13111. Salzmann JA. Orthodontics: Practice and Technics. Philadelphia, WB Saunders Co; 2000: 30-312. Veronika W, Gross JC. Malposition, Malocclusion of Teeth Buds. http://hoag.myelectronicmd.com/screening/partners_3.shtml.13. Gangren radiks.www.medicastore.com. Diakses tanggal 20 Desember 2010.14. Karies gigi.http//medicascore.com. [Diakses 21 Desember 2010]15. Tooth Eruption.http://www.adandental.com.au/tooth_eruption_dates.htm [diakses 21 Desember 2010]

43