Hipertensi dan Obat Propanolol

A. Hipertensi- Pengertian:Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah sistolik yang menetap di atas atau sama dengan 140mm Hg atau tekanan darah diastolik yang menetap di atas atau sama dengan 90 mm Hg (Graber, 2006).(Graber, M.A., Toth, P.P., Hearting, R.L. 2006. Buku Saku Dokter Keluarga (Ed. 3) ; Terjemahan Oleh : Mandera L.I. EGC. Jakarta) Menurut Stoppard (2010), tekanan darah seseorang dewasa muda yang sehat yang telah duduk selama lima menit tidaklebih dari 120/80 mmHg. Umumnya seseorang dikatakan menderita tekanan darah tinggi jika tekanan darahnya terus menerus lebih tinggi dari 140/90 mmHg, setelah 3x pengukuran dalam berbagai kesempatan terpisah bahkan istirahat.(Stoppard, M. 2010. Panduan Kesehatan Keluarga ; Jantung, Darah, dan Sirkulasi : Terjemahan Oleh : Winardhini. Erlangga. Jakarta)- KlasifikasiMenurut The Seventh Report of The Joint National Committe on Prevention, Detection, Evaluation,adn Treatment of High Blood Pressure (JNC 7) klasifikasi tekanan darah pada orang dewasa tergabi menjadi kelompok normal, prahipertensi, hipertensi derajat 1, derajat 2 dan derajat 3.Klasifikasi Tekanan DarahTekanan Sistolik dan Diastolik (mmHg)

Normal< 120 dan < 80

Pra Hipertensi120 139 dan 80 89

Hipertensi Derajat 1140 159 dan 90 99

Hipertensi Derajat 2< 160 dan < 100

Hipertensi Derajat 3< 180 dan < 110

Sumber : Yogiantoro, 2006(Yogiantoro, M. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. dalam : Sudoro,A.W. dkk (Editor) : Hipertensi Essensial (Hal. 599-603). Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI. Jakarta)Secara umum hipertensi menurut patofisiologi hipertensi dibagi menjadi 2 golongan yaitu:1. Hipertensi Essensial (Primer)Penyebab tidak diketahuinamun banyak faktor yang mempengaruhi sepergi genetik, lingkungan, hiperaktivitas, susunan saraf simpatik, sistem renin angiostensin, efek dari sekresi Na, obesitas, merokok, stress. Hingga saat ini, penyebab hipertensi primer belum diketahui.2. Hipertensi SekunderHipertensi sekunder disebabkan adanya penyakit lain, misalnya pada gangguan ginjal, penyempitan pembuluh darah terutama ginjal, tumor tertentu, atau gangguan hormon. Gangguan tersebut mengakibatkan gangguan aliran darah sehingga jantung harus bekerja lebih keras sehingga tekanan darah meningkat. Hingga saat ini, jumlah penderita hipertensi sekunder mencapai 90% dari seluruh hipertensi (Sutanto, 2010).(Sutanto. 2010. CEKAL (Cegah dan Tangkal Penyakit Modern). ANDI. Yogyakarta)Klasifikasi hipertensi menurut gejala dibedakan menjadi 2 yaitu hipertensi benigna dan hipertensi maligna. Hipertensi beningna adalah keadaan hipertensi yang tidak menimbulkan gejala-gejala, biasanya ditemukan pada saat penderita di cek up. Hipertensimaligna adalah keadaan hipertensi yang membahayakan biasanya disertai dengan keadaan kegawatan yang merupakan akibat komplikasi organ-organ seperti otak, jantung,ginjal (Wardoyo,1996).(Wardoyo. 1996. Pencegahan Penyakit Jantung Koroner. Toko Buku Agency. Solo)-PatofisiologiPada tahap awal hipertensi diduga ditandai oleh peningkatan curah jantung dengan resistensi perifer yang normal. Dengan berkembangnya hipertensi resistensi perifer meningkat dan curah jantung kembali normal.Hipertrofi ventrikel kiri (left ventricular hypertrophy/LVH) mungkin timbul bahkan pada hipertensi ringan, dan berhubungan dengan meningkatnya risiko disfungsi jantung, aterosklerosis, aritmia,dan kematian mendadak.

-Patogenesis HipertensiTekanan darah dipengaruhi oleh curah jantung dan resistensi perifer.berbagai faktor yang mempengaruhi curah jantung dan resistensi perifer akan mempengaruhi tekanan darah seperti asupan garam yang tinggi,faktorgenetik, stress, obesitas dan faktor endotel (Sibernagl adn Lang, 2006).(Silbernagl, S. and Lang,F. 2007. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi : Jantung dan Sirkulasi : Terjemahan Oleh : Setiawan, L. Dan Mochtar, I. EGC. Jakarta) Dalam tubuh terdapat sistem yang berfungsi mencegah perubahaan tekanan darah secara akut yang disebabkan oleh gangguan sirkulasi yang berusaha untuk mempertahankan kestabilan tekanan darah dalam janga panjang. Sistem pengendalian tekanan darah itu sangat kompleks. Pengendalian dimulai dari sistem yang bereaksi dengan cepat misalnya reflek kardiovaskular melalui sistem saraf, refleks kemoreseptor, refleks iskemia, susunan saraf pusat yang berasal dari atrium, arteri pulmonalis otot polos. Dari sistem pengendalian yang bereaksi kurang cepat, misalnya perpindahan cairan antara sirkulasi kapiler dan rongga interstisial yang dikontrol oleh hormon angiostensin dan vasopresin. Kemudian dilanjutkan sistem yang poten dan berlangsung dalam jangka panjang dipertahankan oleh sistem yang mengatur jumlah cairan yang melibatkan berbagai organ. Peningkatan tekanan darah padahipertensi primer dipengaruhi oleh beberapa faktor genetik yang menimbulkan perubahan pada ginjal dan membran sel, aktivitas saraf simpatis dan renin angiostensin yang mempengaruhi keadaan hemodinamik,asupan natrium dan metabolisme natrium dalam ginjal serta obesitas dan faktor endotel yang dapat berinteraksi untuk memunculkkan gejala hipertensi (Beevers, Gareth, D., Lip, Gregory Y.H.,Eoin, O., 2002).(Beevers,Gareth,D., Lip,Gregory Y.H., Eoin, O. 2002. ABC of Hypertension 5th Ed. Blackwell Publishing. (http://www.bmj.com Diakses 8 April 2015).Perjalanan hipertensi berkembang dari hipertensi yang kadang-kadang muncul sebagai hipertensi yang persiten. Setelah periode asimptomatik yang lama hipertensi persisten berkembang menjadi hipertensi dengan komplikasi, dimana kerusakan organ target diaorta dan arteri kecil,jantung, ginjal, retina dan saraf pusat. Progresifitas hipertensi dimulai dari pra hipertensi pada pasien umur 10 30 tahun (dengan meningkatnya curah jantung) kemudian menjadi hipertensi dini pada pasien umur 20 40 tahun (tahanan perifer meningkat) kemudian menjadi hipertensi dengan komplikasi pada usia 40 60 tahun. (Chung,1995).(Chung, Edward. K. 1995. Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskular; Terjemahan Oleh : Andrianto, Petrus. EGC. Jakarta)- Faktor resiko yang mempengaruhi Hipertensi1. Faktor Keturunan atau gen (Herediter)Faktor genetik telah lama disimpulkan mempenyuai pernan penting dalam terjadinya hipertensi. Apabila riwayat hipertensi didapat pada kedua orang tua maka dugaan terjadinya hipertensi primer pada diri seseorang akan cukup besar. Hal ini terjadi karena pewarisan sifat melalui gen. Faktor keturunan memiliki peran yang besar terhadap munculnya hipertensi. Hal tersebut terbukti dengan ditemukannya kejadian bahwa hipertensi lebih banyak terjadi pada kembar monozigot (berasal dari satu sel telur) dibanding heterozigot (berasal dari sel telur yang berbeda). (Sutanto,2010).2. Faktor Berat Badan (Obesitas).Obesitas juga merupakan salah faktor resiko timbulnya hipertensi. Obesitas merupakan salah satu ciri dari populasi penderita hipertensi.curah jantung dan sirkulasi volume darah penderita yang obesitas lebih tinggi dari penderita hipertensi yang tidak mengalami obesitas (Sutanto,2010).Pada orang yang terlalu gemuk, tekanan darahnya cenderung tinggi karena seluruh organ dipacu bekerja keras untuk memenuhi kebutuhan energi yang lebih besar jantung pun bekerja ekstra karena banyaknya timbunan lemak yang menyebabkan kadar lemak darah juga tinggi sehingga tekanan darah menjadi tinggi. (Suparto, 2000).(Suparto, 2000. Sehat Menjelang Usia Senja. Remaja Rosdakarya Effeset. Bandung)Penelitian Klinis dan penelitian pada binatang telah memastikan adanya hubungan kuat antara obesitas dan hipertensi. Studi kohort Framingham menunjukan bahwa obesitas berhubungan dengan 78% hipertensi pada laki-laki dan 65% hipertensi pada perempuan. Resiko kejadian hipertensi meningkat 2,6 kali pada subyek laki-laki obesitas dan 2,2 kali pada subyek perempuan obesitas dibandingkan dengan berat badan normal. Fakta lain menunjukan bahwa, setiap peningkatan 10 Kg berat badan berhubungan dengan peningkatan TD sistolik 3 mmHg dan peningkatan TD diastolik 2-3 mmHg. (Librantoro, 2007).(Librantoro,Rahayu,A.U., Andrianto,H. 2007. Correlation Between Plasma Leptin and Endotelin-1 Plasma Level in Obese Hypertensive Subject. Jurnal Kardiologi Indonesia.28 (4) : 246 255.3. Stress PekerjaanSaat tubuh dalam keadaan stress maka terjadi respon sel-sel saraf yang mengakibatkan kelainan pengeluaran dan pengankutan Natrium. Hubungan antara stress dan hipertensi telah lama dievaluasi secara luar. Stress secara mendadak menunjukan peningkatan tekanan darah melalui peningkatan cardiac output dan denyut jantung tanpa pengaruh resistensi perifer total. Pada keadaan stressdidapatkan peningkatan kadar karekolamine, kortisol, vasopresin, endophin dan aldosteron,yang mungkin sebagian mekanisme peningkatan tekanan darah. Beberapa penelitian menunjukan bahwa stress yang berkepanjangan mungkin mempengaruhi orang-orang atau hewan-hewan untuk memperpanjang periode hipertensidan pada populasi tertentu merupakan faktor-faktor resiko perkembangan stress penginduksi hipertensi. Kemungkinan stressyang berkepanjangan menyebabkan hipertensi merupakan akibat dari faktor tropik dari neurohormonal yang menyebabkan hipertropi. Stress juga mempengaruhi pengukuran tekanan darah (Sutanto, 2010).4. Faktor Jenis Kelamin (Gender)Secara umum kaum perempuan masih lebih banyak enderita hipertensi dibanding laki-laki. Hipertensi berdasarkan gender ini dapat pula dipengaruhi oleh faktor psikologis. Wanita seringkali mengadopsi perilaku tidak sehat seperti merokok dan pola makan yang tidak seimbang sehingga menyebabkan kelebihan berat badan,depresi dan rendahnya status pekerjaan. Sedangkan kaum pria, hipertensi lebih berkaitan erat dengan pekerjaan seperti perasaan kurang nyaman terhadap pekerjaan dan penggangguran (Sutanto,2010).5. Faktor Usia Semakin bertambahnya usia, kemungkinan seseorang menderita hipertensi juga semakin besar. Berdasarkan penelitian yang telah dilakukan, ternyata angka kejadian hipertensi meningkat dengan bertambahnya usia. Hilangnya elastisitas jaringan dan arteriosklerosis serta pelebaran pembuluh darah adalah faktor penyebab hipertensi pada usia tua. Di Indonesia menunjukan penduduk yang berusia diatas 20 tahun sudah memiliki faktor resiko penderita hipertensi (Sutanto,2010).6. Faktor Asupan GaramFaktor lingkungan yang mendapat perhatian paling besar adalah asupan garam. Bahkan faktor ini menggambarkan sifat heterogen dari populasi hipertensi esensial dengan tekanan darah hanya kurang lebih 60% penderita hipertensi khususnya responsif terhadap kadar asupan garam (Williams,2000).(Williams,Gordon.H. 2000. Harriosons Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam(Ed.13): dalam : Isselbacher,Kurt.J. et. Al. Penyakit Vaskuler Hipertensif. EGC.Jakarta.Na memegang peranan penting terhadap timbulnya hipertensi. Na dan Cl adalah ion utama cairan ekstraselular. Konsumsi Na berlebih menyebabkan konsentrasi Na di dalam ekstraseluler meningkat. Meningkatnya volume cairan ekstraseluler tersebut menyebabkan meningkatnya volume darah, sehingga berdampak pada timbulnya hipertensi. (Sutanto,2010).7. Aktifitas Fisik OlahragaOlahraga atau latihan jasmani secara teratur terbukti dapat menurunkan tekanan darah dan menurunkan resiko serangan hipertensi 50%. Orang-orang yang tidak aktif cenderung mempunyai detak jantung lebih cepat dan otot-otot jantung mereka harus bekerja lebih keras pada setiap konstraksi. (Sutanto,2006).-PengobatanJika telah didiagnosa menderita hipertensi, langkah awal yang terpenting adalah menurunkan tekanan darah dengan mengkonsumsi obat antihipertensi agar tekanan darah dapat terkontrol dan kembali normal serta dapat menghindari terjadinya komplikasi lebih lanjut. Tujuan pemberian obat adalah untuk mencapai efek bermanfaat yang diinginkan dengan efek merugikan yang minimal. Penurunan tekanan darah secara farmakologi yang efektif dapat mencegah kerusakan pembuluh-pembuluh darah dan terbukti menurunkan tingkat morbiditas dan mortalitas.Terdapat berbagai macam obat yang dapat digunakan untuk menurunkan tekanan darah yaitu :1. Alpha Blockers (Misalnya : Doxazosin, Przosin, Alfuzosin, Pentolamin)2. Beta Blockers (Misalnya : Propanolol, atenolol, betaxolol, carteolol, nadolol, pindolol)3. ACE Inhibitor (Misalnya : Kaptopril, lisinopril, moexipril, quinapril, ramipril, trandoapril)4. Diuretik (Misalnya : Hidroklorotiazid, klortalidon)5. Calcium Chanel Blockers (Misalnya : Amlodipine, diltiazem, felodipine, nifedipine, verapamil)6. Centrally Acting Sympathoplegic (Misalnya : Clonidine, guanabenz, guanfacine, methyldopa)7. Vasodilator (Misalnya : Diazoxide, Fenoldopam, hydralazine, minoxidil)8. Angiotensin Receptor Blockers (Misalnya : Cabdesartan, eprosartan, irbesatran) (Pahlawan dan Astri, 2013)(Pahlawan, Kaisar., Astri, Yesi,. Saleh, Ihsan,. 2013. Penggunaan Obat Antihipertensi pada Pasien Hipertensi di Bagian Rawat Jalan RS Muhammadiyah Palembang Periode Juli 2011 Juni 2012. Syifa Medika. Palembang. 4(1)).Bloker menurunkan tekanan darah dan curah jantung, memblok adrenoseptor perifer dan mengubah sensitivitas refleks baroreseptor.bloker yang memiliki aktivitas simpatomimetik intrinsik menstimulasi sekaligus memblok reseptor adrenergik, dan tidak terlalu menyebabkan bradikardia dan rasa dingin pada ekstremitas. Bloker yang larut air lebih jarang melewati sawar darah otak dan menyebabkan gangguan tidur. Sebagai bloker memiliki efek yang tidak terlalu kuat pada reseptor 2. Oleh karena itu jenis tersebut termasuk kardioselektif relatif, dan lebih jarang merangsang bronkospasme. Akan tetapi, semua bloker dihindari pada pasien asma atau penyakit paruobstruktif kronis. (BAS)

B. Propanolol(Generik, Tersediaan Oral: Tablet 10,20,40,60,80,90 mg; larutan 4,8,80 mg/ml).Propanolol suatu penghambat -adrenoreseptor non-selektif, adalah obat antihipertensi yang bermanfaat karena mengurangi curah jantung dan mungkin juga resistensi vaskular. Namun, obat ini juga menghambat bronkodilatasi yang ditimbulkan oleh reseptor 2 dan dapat memicu bronkokonstriksi pada orang yang rentan. Penghambat saluran kalsium seperti verapamil juga menurunkan tekanan darah, tetapi tidak menyebabkan bronkokonstruksi atau mencegah bronkodilatasi. Pemilihan obat atau golongan obat yang paling sesuai untuk satu penyakit memerlukan kewaspadaan akan penyakit lain yang mungkin diidap pasien dan selektivitas reseptor golongan obat. (Katzung. 2014)- Antagonis Adrenoseptor BetaPropanolol Mekanisme Kerja: Menghambat 1 dan 2Efek: Menurunkan Tekanan Darah dan Kecepatan JantungPenggunaan Klinis: Hipertensi, Angina, Pektoris, AritmaFarmakokinetika: OralToksisitas: Bradikardi, Perburukan asma, lesu,mimpi seolah nyata, tangan dingin. (Katzung,2014)(Katzung,Bertram. G., Masters, Susan, B., Trevor, Anthony, J,. 2014. Farmakologi Dasar & Klinik (Ed. 12). EGC. Jakarta).-Bloker Awalnya menyebabkan penurunan tekanan darah melalui penurunan curah jantung. Dengan terapi yang kontinu,curah jantung kembali normal, tetapi tekanan darah tetap rendah karena resistensi vaskular verifer yang berbeda pada tingkat yang lebih rendah dengan mekanisme yang tidak diketahui. Blokade reseptor 1 dalam sel jukstaglomerulus ginjal mungkin terlibat, tetapi bloker hanya efektif padapasien dengan kadar renin normal atau bahkan rendah. Kelemahan bloker adalah efek samping yang sering terjadi seperti tangan dingin dan fatigue, dan efek yang jarang terjadi namun serius seperti provokasi asma, gagal jantung atau blok konduktasi. Bloker juga cenderung meningkatkan trigliserida serum dan menurunkan kadar kolesterol lipoprotein densitas tinggi. Semua bloker cendrung menurunkan tekanan darah, tetapi paling tidak beberapa efek samping dapat dikurangi dengan obat hidrofilik kardioselektif (yaitu obat yang tidak dimetabolisme dihati dan tidak masuk ke otak) seperti atenolol. (Neal, 2006)(Neal,Michael,J,. 2006. At a Glance Farmakologi Medis: Edisi Kelima. Erlangga. Jakarta)

-BSOJenis-jenis obat menurut Tim Departemen kesehatan Republik Indonesia:Bso padat : pulveres, pulvis, kapsul, tablet,Bso setengah padat: unguentum (salep), cream, gel, pastaBso setengah padat bentuk khusus: Suppositoria, ovulaBso cair: Solutio, lotio, suspensi, emulsiBso Cair bentuk khusus: Injeksi, aerosol, spray(Tim Departemen kesehatan Republik Indonesia, 2010)(Kemenkes RI. 2010. Jenis Sediaan Obat. Kemenkes RI. Jakarta)

-NNISesungguhnya Allah telah menurunkan penyakit dan obatnya dan menjadikan untuk kamu bahwa tiap oenyakit itu ada obat nya, oleh karena itu berobatlah, tetapi jangan berobat dengan yang haram (HR Abu Daud)

-Antasida Meningkatkan pH lumen lambung. Peningkatan tersebut meningkatkan kecepatan pengosongan lambung, sehingga efek antasida menjadi pendek.pelepasan gastrin meningkat dan, karena hal ini menstimulasi pelepasan asam, maka antasida yang dibutuhkan lebih banyak daripada yang diperkirakan (acid rebound). Komposisi:- Alluminium Hidroksida: 200 mg- Magnesium Hidroksida: 200 mg / sendok takar (5 ml)

- Makna dari 1x1 tablet sehari, malam setelah makan dan 3x1 sendok makan, sebelum makan :Dimakan 1 kali sehari 1 tablet dan dimakan 2jam setelah makan malamDimakan 3 kali sehari 1 sendok makan dengan interpal 6-8 jam dan dimakan 2jam sebelum makanMaksud setelah makan obat diminum sesudah makan dengan asumsi pada saat sesudah makan, lambung dalam keadaan berisi makanan kira-kira 2 jam setelah makan.Adanya tidaknya makanan di lambung ini penting karena akan mempengaruhi absorbsi (penyerapan) obat dalam tubuh yang akan berpengaruh pada efek obat yang optimal untuk menyembuhkan suatu gejala atau suatu penyakit.