BAB IPENDAHULUAN

Hipertensi telah menjadi permasalahan kesehatan yang sangat umum terjadi. Data dari National Health and Nutrition Examination (NHANES) menunjukkan bahwa 50 juta atau bahkan lebih penduduk Amerika mengalami tekanan darah tinggi. Angka kejadian hipertensi di seluruh dunia mungkin mencapai 1 milyar orang dan sekitar 7,1 juta kematian akibat hipertensi terjadi setiap tahunnya (WHO, 2003 dan Chobanian et.al, 2004). Hipertensi berasal dari dua kata, hiper=tinggi dan tensi=tekanan darah, merupakan penyakit yang sudah lama dikenal. Menurut American Society of Hypertension (ASH), pengertian hipertensi adalah suatu sindrom atau kumpulan gejala kardiovaskuler yang progresif, sebagai akibat dari kondisi lain yang kompleks dan saling berhubungan (Sani, 2008).Hipertensi adalah suatu gangguan pada pembuluh darah yang mengakibatkan suplai oksigen dan nutrisi, yang dibawa oleh darah, terhambat sampai ke jaringan tubuh yang membutuhkannya. Tubuh akan bereaksi lapar, yang mengakibatkan jantung harus bekerja lebih keras untuk memenuhi kebutuhan tersebut. Bila kondisi tersebut berlangsung lama dan menetap, timbulah gejala yang disebut sebagai penyakit tekanan darah tinggi (Vitahealth, 2005).Adanya pemahaman yang keliru bahwa hipertensi bukan merupakan penyakit akan tetapi merupakan sesuatu yang terjadi secara alamiah dengan pertambahan usia. Hal ini menyebabkan penanganannya menjadi terlambat. Hipertensi yang dibiarkan tanpa penanganan akan mengakibatkan komplikasi berupa penyakit jantung dan pembuluh darah, stroke, gangguan fungsi ginjal, kerusakan mata dan kematian dini

BAB IIPEMBAHASAN

2.1 Tekanan Darah2.1.1 Definisi tekanan darahTekanan darah adalah tekanan yang digunakan untuk mengedarkan darah dalam pembuluh darah dalam tubuh. Jantung yang berperan sebagai pompa otot mensuplai tekanan tersebut untuk menggerakan darah dan juga mengedarkan darah diseluruh tubuh. Pembuluh darah (dalam hal ini arteri) memiliki dinding-dinding yang elastis dan menyediakan resistensi yang sama terhadap aliran darah. Oleh karena itu, ada tekanan dalam sistem peredaran darah, bahkan detak jantung (Gardner, 2007). Menurut Shankie (2001) tekanan darah (blood presure, TD) adalah tekanan yang dilakukan darah atas dinding pembuluh darah. Besaran yang dipakai dalam pengukuran dengan mercury sphygnomanometer yaitu tekanan darah sistolik (SBP) dan diastolik (DBP).

2.1.2 Darah mengangkut berbagai zat di dalam tubuh sewaktu dipompa melintasi pembuluh darah.Sebagian sel tubuh tidak berkontak langsung dengan lingkungan eksternal, namun sel-sel ini harus melakukan pertukaran dengan lingkungan, misalnya menyerap O2 dan nutrien dan membuang zat-zat sisa. Selain itu zat-zat kimiawi harus diangkut antara sel-sel agar aktivitas terintegrasi dapat berlangsung. Untuk melaksanakan pertukaran jarak jauh ini, sel-sel dihubungkan satu sama lain dengan lingkungan eksternal oleh pembuluh darah. Darah diangkut ke semua bagian tubuh melalui suatu sistem pembuluh yang membawa pasokan segar ke sel sekaligus mengeluarkan zat-zat sisa tersebut.Semua darah yang dipompa oleh sisi kanan jantung mengalir ke paru untuk menyerap O2 dan mengeluarkan CO2. Darah yang dipompa oleh sisi kiri jantung dibagi-bagi dalam berbagai perbandingan ke organ-organ sistemik melalui pembuluh-pembuluh yang tersusun paralel dan bercabang dari aorta. Susunan ini memastikan bahwa semua organ menerima darah dengan komposisi yang sama; yaitu, sebuah organ tidak menerima darah sisa yang telah melintasi organ lain. Karena susunan paralel ini, aliran darah melalui setiap organ sistemik dapat disesuaikan secara independen tanpa secara langsung mempengaruhi aliran darah yang melewati organ lain. Darah secara terus menerus diperbaharui sehingga komposisinya relatif konstan walaupun pasokan nutrien/ O2nya terus menerus diserap oleh jaringan untuk menunjang aktivitas metabolik dan terus menerus mendapat tambahan zat sisa dari jaringan. Organ-organ yang memperbaharui darah dalam keadaan normal, pada pokoknya, menerima lebih banyak darah daripada yang diperlukan untuk memenuhi kebutuhan metabolik dasar, sehingga organ-organ itu dapat melakukan penyesuaian-penyesuaian homeostatik pada darah. Presentase yang cukup besar dari curah jantung dialirkan ke saluran pencernaan (untuk menyerap pasokan nutrien), ke ginjal (untuk membuang zat-zat sisa dan menyesuaikan komposisi air dan elektrolit), dan kulit (untuk mengeluarkan panas). Aliran darah ke organ-organ lain -- jantung, otot rangka, dan seterusnyahanya untuk memenuhi kebutuhan metabolik jaringan dan dapat disesuaikan dengan tingkat aktivitas organ-organ tersebut. Sebagai contoh sewaktu berolah raga, tambahan darah diberikan ke otot-otot yang aktif untuk memenuhi peningkatan kebutuhan metaboliknya. Karena menerima darah yang melebihii kebutuhan, organ-organ yang diperbaharui dapat menghadapi kekurangan sementara aliran darah dibandingkan dengan organ lainyang tidak mendapat tambahan pasokan darah tersebut. Otak akan mengalami kerusakan permanen apabila kekurangan darah walupun hanya sesaat. Kerusakan otak permanen hanya terjadi setelah 4 menit kekurangan O2. Dengan demikian, prioritas utama dalam fungsi keseluruhan sistem sirkulasi adalah penyaluran konstan darah ke otak, yaitu organ yang paling tidak toleran terhadap gangguan aliran darah. Pasokan aliran darah yang kuat ke otak juga merupakan keharusan karena organ ini tidak memiliki perangkat enzim untuk menunjang kebutuhan metabolisme secara anerobik. Sebaliknya organ-organ pencernaan, ginjal, dan kulit dapat mentoleransi penurunan aliran darah untuk jangka waktu yang relatif lama. Sebenarnya organ-organ ini sering mengalami hal ini. Sebagai contoh, selama berolah raga, sebagian darah yang secara normal mengalir ke organ-organ pencernaan dan ginjal dialihkan ke otot rangka. Demikian juga, darah yang mengalir ke kulit sangat berkurang selama tubuh terpajan ke lingkungan yang dingin untuk menahan panas tubuh.

2.1.3 Pengaturan tekanan darah arteri rata-rata dilakukan dengan mengontrol curah jantung, resistensi perifer total, dan volume darah.Tekanan darah arteri rata-rata adalah gaya utama yang mendorong darah ke jaringan. Tekanan ini harus diatur secara ketat karena dua alasan. Pertama, tekanan tersebut harus cukup tinggi untuk menghasilkan gaya dorong yang cukup; tanpa tekanan ini, otak dan jaringan lain tidak akan menerima aliran yang adekuat seberapapun penyesuaian lokal mengenai resistensi arteriol ke organ-organ tersebut yang dilakukan. Kedua, tekanan tidak boleh terlalu tinggi, sehingga menimbulkan beban kerja tambahan bagi jantung dan meningkatkan risiko kerusakan pembuluh serta kemungkinan rupturnya pembuluh-pembuluh halus. Mekanisme-mekanisme yang melibatkan integrasi berbagai komponen sistem sirkulasi dan sistem tubuh lain penting untuk mengatur tekanan darah arteri rata-rata ini. Penentu utama tekanan darah arteri rata-rata adalah curah jantung dan resistensi perifer total. Tekanan darah arteri rata-rata = curah jantung x resistensi perifer total.Pada gilirannya, sejumlah faktor menentukan curah jantung dan resistensi perifer total. Dengan demikian, kita dapat memahami kompleksitas pengaturan tekanan darah. Perubahan setiap faktor tersebut akan mengubah tekanan darah kecuali apabila terjadi perubahan kompensatorik pada variabel lain sehingga tekanan darah konstan. Aliran darah ke suatu jaringan bergantung pada gaya pendorong tekanan darah arteri rata-rata dan derajat vasokonstriksi arteriol-arteriol jaringan tersebut. Karena tekanan arteri rata-rata bergantung pada curah jantung dan derajat vasokonstriksi arteriol, jika arteriol di salah satu jaringan berdilatasi, arteriol di jaringan lain akan mengalami konstriksi untuk mempertahankan tekanan darah arteri yang adekuat, sehingga darah mengalir tidak saja ke jaringan yang mengalami vasodilatasi, tetapi juga ke otak, yang harus mendapat pasokan darah yang konstan. Dengan demikian, variabel kardiovaskuler harus terus menerus diubah untuk mempertahankan tekanan darah yang konstan walaupun kebutuhan jaringan akan darah berubah-ubah.Tekanan arteri rata-rata secara konstan dipantau oleh baroreseptor (sensor tekanan) di dalam sistem sirkulasi. Apabila reseptor mendeteksi adanya penyimpangan dari normal, akan dimulai serangkaian respon reflek untuk memulihkan tekanan arteri ke nilai normalnya. Penyesuaian jangka pendek (dalam beberapa detik) dilakukan dengan mengubah curah jantung dan resistensi perifer total, yang diperantarai oleh pengaruh sistem saraf otonom pada jantung, vena, dan arteriol. Penyesuaian jangka panjang (memerlukan beberapa menit sampai hari) melibatkan penyesuaian volume darah total dengan memulihkan keseimbangan garam dan air melalui mekanisme yang mengatur pengeluarah urin dan rasa haus. Besarnya volume darah total, pada gilirannya menimbulkan efek nyata pada curah jantung dan tekanan arteri rata-rata.

2.1.4 Reflek beroreseptor merupakan mekanisme terpenting dalam pengaturan tekanan darah jangka pendekSetiap perubahan pada tekanan darah rata-rata akan mencetuskan reflek baroreseptor yang diperantarai secara otonom dan memperngaruhi jantung serta pembuluh darah untuk menyesuaikan curah jantung dan resistensi perifer total sebagai usaha untuk memulihkan tekanan darah ke normal. Seperti reflek lainnya, refleks baroreseptor mencakup reseptor, jalur aferen, pusat integrasi, jalur eferen, dan organ efektor.Reseptor terpenting yang berperan dalam pengaturan terus menerus tekanan darah, yaitu sistem sinus karotikus dan baroreseptor lengkung aorta, adalah mekanoreseptor yang peka terhadap perubahan tekanan arteri rata-rata dan tekanan nadi. Ketanggapan reseptor-reseptor tersebut terhadap fluktuasi tekanan nadi meningkatkan kepekaan mereka sebagai sensor tekanan, karena perubahan kecil pada tekanan sistolik atau diastolik dapat mengubah tekanan nadi tanpa mengubah tekanan rata-rata. Baroreseptor terletak di tempat yang strategis untuk menyediakan informasi penting mengebai tekanan darah arteri di pembuluh-pembuluh yang mengalir ke otak (baroreseptor sinus karotikus) dan di arteri utama sebelum bercabang-cabang untuk memperdarahi bagian tubuh lain (baroreseptor lengkung aorta).Baroreseptor secara terus menerus memberikan informasi mengenai tekanan darah; dengan kata lain, mereka secara kontinu menghasilkan potensial aksi sebagai respon terhadap tekanan di dalam arteri. Jika tekanan arteri (tekanan arteri rata-rata atau nadi) meningkat, potensial reseptor di kedua baroreseptor itu meningkat, sehingga kecepatan pembentukan potensial aksi di neuron aferen yang bersangkutan juga meningkat. Sebaliknya, apabila tekanan darah menurun, kecepatan pembentukan potensial aksi di neuron aferen oleh beroreseptor berkurang. Pusat integrasi yang menerima impuls aferen mengenai status tekanan arteri adalah pusat kontrol kardiovaskuler, yang terletak di medula di dalam batang otak. Sebagai jalur aferen adalah sistem saraf otonom. Pusat kontrol kardiovaskuler mengubah rasio antara aktivitas simpatis dan parasimpatis ke organ-organ efektor (seperti jantung dan pembuluh darah).

Ringkasan efek sistem saraf simpatis dan parasimpatis pada faktor-faktor yang mempengaruhi tekanan darah.

Reflek baroreseptor sebagai respon terhadap peningkatan tekanan darah.

2.2 Hipertensi 2.2.1 Definisi HipertensiHipertensi adalah peningkatan tekanan darah yang melebihi tekanan darah normal yaitu lebih dari atau sama dengan 140/90 mmHg (Ilmu Penyakit Dalam II, 2011). Hipertensi adalah keadaan tekanan darah sistolik lebih dari 140 mmHg dan tekanan diastolik lebih dari 90 mmHg (Kaplan N.M , 2006).Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya di atas 140 mmHg dan tekanan diastolik diatas 90 mmHg. Pada populasi lanjut usia, hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmHg dan tekanan diastolik 90 mmHg (Sheps, 2005).

2.2.2 EpidemiologiDi negara berkembang, sekitar 80 persen penduduk negara mengidap hipertensi. Hipertensi diperkirakan menjadi penyebab kematian sekitar 7,1 juta orang di seluruh dunia atau sekitar 13 % dari total kematian. The American Heart Association memperkirakan tekanan darah tinggi mempengaruhi sekitar satu dari tiga orang dewasa di Amerika Serikat yang berjumlah 73 juta orang. Tekanan darah tinggi juga diperkirakan mempengaruhi sekitar dua juta remaja Amerika dan anak-anak. Hipertensi jelas merupakan masalah kesehatan masyarakat yang utama. Dalam suatu data statistika di Amerika serikat pada populasi penderita dengan risiko hipertensi dan penyakit jantung koroner, lebih banyak dialami oleh pria daripada wanita saat masih muda tetapi pada umur 45 sampai 54 tahun, prevalensi hipertensi menjadi lebih meningkat pada wanita. Secara keseluruhan pada penderita wanita prevalensi hipertensi akan meningkat seiring dengan meningkatnya usia, hanya sekitar 3% sampai 4 % wanita pada umur 35 tahun yang menderita hipertensi, sementara >75% wanita menderita hipertensi pada umur 75 tahun.Di Indonesia terdapat beban ganda dari prevalensi penyakit hipertensi dan penyakit kardiovaskuler lainnya dengan penyakit infeksi dan malnutrisi. Prevalensi hipertensi yang tertinggi adalah pada wanita (25%) dan pria (24%). Rata-rata tekanan darah sistole 127,33 mmHg pada pria indonesia dan 124,13 mmHg pada wanita indonesia. Tekanan diastole 78,10 mmHg pada pria dan 78,56 mmHg pada wanita. Penelitian lain menyebutkan bahwa penyakit hipertensi terus mengalami kenaikan insiden dan prevalensi, berkaitan erat dengan perubahan pola makan, penurunan aktivitas fisik, kenaikan kejadian stres dan lain-lain.Pasien hipertensi yang tercatat pada poli ginjal dan hipertensi RSHS Bandung tahun 2007 sebanyak 4.000 orang dan tahun 2008 naik menjadi 4.100 orang. Dari 4.000 penderita hipertensi, sekitar 17 persen diantaranya juga menyumbang penyakit gagal ginjal. Kejadian hipertensi tertinggi ada pada usia di atas 60 tahun dan terendah pada usia di bawah 40 tahun

2.2.3 Klasifikasi Hipertensi2.2.3.1 Berdasarkan Nilai Tekanan DarahPada tahun 2004, The Joint National Commitee of Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of The Blood Pressure (JNC-7) mengeluarkan batasan baru untuk klasifikasi tekanan darah, 120 mmHg, disertai kerusakan berat dari organ sasaran yag disebabkan oleh satu atau lebih penyakit/kondisi akut. Keterlambatan pengobatan akan menyebabkan timbulnya sequele atau kematian. TD harus diturunkan sampai batas tertentu dalam satu sampai beberapa jam. Penderita perlu dirawat di ruangan intensive care unit atau (ICU) (Majid, 2004). Penanggulangan hipertensi emergensi : Pada umumnya kondisi ini memerlukan terapi obat antihipertensi parenteral. Tujuan terapi hipertensi darurat bukanlah menurunkan tekanan darah 140/90 mmHg, tetapi menurunkan tekanan arteri rerata (MAP) sebanyak 25 % dalam kurun waktu kurang dari 1 jam. Apabila tekanan darah sudah stabil, tekanan darah dapat diturunkan sampai 160 mmHg/100-110 mmHg dalam waktu 2-6 jam kemudian. Selanjutnya tekanan darah dapat diturunkan sampai tekanan

2. Hipertensi urgensi (mendesak) Hipertensi mendesak ditandai dengan TD diastolik >120 mmHg dan dengan tanpa kerusakan/komplikasi minimum dari organ sasaran. TD harus diturunkan secara bertahap dalam 24 jam sampai batas yang aman memerlukan terapi oral hipertensi. Penderita dengan hipertensi urgensi tidak memerlukan rawat inap di rumah sakit. Sebaiknya penderita ditempatkan diruangan yang tenang, tidak terang dan TD diukur kembali dalam 30 menit. Bila tekanan darah tetap masih sangat meningkat, maka dapat dimulai pengobatan. Umumnya digunakan obat-obat oral antihipertensi dalam menggulangi hipertensi urgensi ini dan hasilnya cukup memuaskan (Majid, 2004). Penanggulangan hipertensi urgensi : Pada umumnya, penatalaksanaan hipertensi mendesak dilakukan dengan menggunakan atau menambahkan antihipertensi lain atau meningkatkan dosis antihipertensi yang digunakan, dimana hal ini akan menyebabkan penurunan tekanan darah secara bertahap. Penurunan tekanan darah yang sangat cepat menuju tekanan darah sasaran (140/90 mmHg atau 130/80 mmHg pada penderita diabetes dan gagal ginjal kronik) harus dihindari. Hal ini disebabkan autoregulasi aliran darah pada penderita hipertensi kronik terjadi pada tekanan yang lebih tinggi pada orang dengan tekanan darah normal, sehingga penurunan tekanan darah yang sangat cepat dapat menyebabkan terjadinya cerebrovaskular accident, infark miokard dan gagal ginjal akut (Saseen dan Carter, 2005).

2.2.4 EtiologiBerdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi menjadi dua, yaitu hipertensi essensial/primer dan hipertensi sekunder. Hipertensi essensial/primer adalah jenis hipertensi yang penyebabnya masih belum dapat diketahui. Sekitar 90% penderita hipertensi menderita jenis hipertensi ini. Hipertensi sekunder adalah jenis hipertensi yang penyebabnya dapat diketahui, antara lain kelainan pada pembuluh darah ginjal, gangguan kelenjar tiroid, penyakit kelenjar adrenal atau pemakaian obat-obatan. (Buku Ajar IPD Jilid II, 2011)Etiologi hipertensi tergantung pada kecepatan denyut jantung, volume sekuncup dan Total Peripheral Resistance (TPR). Maka peningkatan salah satu dari ketiga variabel yang tidak dikompensasi dapat menyebabkan hipertensi. Peningkatan kecepatan denyut jantung dapat terjadi akibat rangsangan abnormal saraf atau hormon pada nodus SA. Peningkatan kecepatan denyut jantung yang berlangsung kronik sering menyertai keadaan hipertiroidisme. Namun, peningkatan kecepatan denyut jantung biasanya dikompensasi oleh penurunan volume sekuncup atau TPR, sehingga tidak meninbulkan hipertensi (Corwin,2002).Peningkatan volume sekuncup yang berlangsung lama dapat terjadi apabila terdapat peningkatan volume plasma yang berkepanjangan, akibat gangguan penanganan garam dan air oleh ginjal atau konsumsi garam yang berlebihan. Peningkatan pelepasan renin atau aldosteron maupun penurunan aliran darah ke ginjal dapat mengubah penanganan air dan garam oleh ginjal. Peningkatan volume plasma akan menyebabkan peningkatan volume diastolik akhir sehingga terjadi peningkatan volume sekuncup dan tekanan darah. Peningkata preload biasanya berkaitan dengan peningkatan tekanan sistolik ( Amir,2002) Peningkatan Total Periperial Resistence yang berlangsung lama dapat terjadi pada peningkatan rangsangan saraf atau hormon pada arteriol, atau responsivitas yang berlebihan dari arteriol terdapat rangsangan normal. Kedua hal tersebut akan menyebabkan penyempitan pembuluh darah. Pada peningkatan Total Periperial Resistence, jantung harus memompa secara lebih kuat dan dengan demikian menghasilkan tekanan yang lebih besar, untuk mendorong darah melintas pembuluh darah yang menyempit. Hal ini disebut peningkatan dalam afterload jantung dan biasanya berkaitan dengan peningkatan tekanan diastolik. Apabila peningkatan afterload berlangsung lama, maka ventrikel kiri mungkin mulai mengalami hipertrifi (membesar). Dengan hipertrofi, kebutuhan ventrikel akan oksigen semakin meningkat sehingga ventrikel harus mampu memompa darah secara lebih keras lagi untuk memenuhi kebutuhan tesebut. Pada hipertrofi, serat-serat otot jantung juga mulai tegang melebihi panjang normalnya yang pada akhirnya menyebabkan penurunan kontraktilitas dan volume sekuncup.( Hayens, 2003 ).Beberapa penyebab terjadinya hipertensi sekunder:1. Penyakit ginjal2. Stenosis arteri renalis3. Pielonefritis4. Glomerulonefritis 5. Tumor-tumor ginjal6. Penyakit ginjal polikista (biasaanya diturunkan)7. Trauma pada ginjal (luka yang mengenai ginjal)8. Terapi penyinaran yang mengenai ginjal9. Kelainan hormonala. Hiperaldosteronismeb. Sindroma cushingc. Feokromositoma10. Obat-obatan a. Pil KBb. Kortikosteroidc. Siklosporind. Eritropoietine. Kokainf. Penyalahgunaan alkohol11. Penyebab Lainnyaa. Koartasio Aortab. Preeklamsi pada kehamilanc. Keracunan Timbal Akut

2.2.5 PatomekanismeHipertensi adalah penyakit multifaktorial yang timbul terutama karena interaksi antara faktor-faktor resiko. Faktor-faktor resiko yang mendorong timbulnya kenaikan tekanan darah tersebut adalah :1. Faktor resiko, seperti diet dan asupan garam, stress, ras, obesitas, merokok, genetis.

http://physicianjobster.com/wp-content/uploads/2009/11/Renal-Sodium-Retention-Compensatory-Mechanism-Diagram-in-Essensial-Hypertension.jpg

2. Sistem saraf simpatis Tonus simpatis Variasi durnal3. Keseimbangan antara modulator vasodilatasi dan vasokonstriksi : endotel pembuluh darah berperan utama, tetapi remodeling dari endotel, otot polos dan interstitium juga memberikan konstribusi akhir4. Pengaruh system otokrin setempat yang berpengaruh pada system rennin, angiotensin, dan aldosteron. (Sudoyo, 2009)

a. ReninRenin adalah suatu hormone yang dikeluarkan oleh ginjal sebagai respons terhadap penurunan tekanan darah atau penurunan konsentrasi natrium plasma. Sel-sel yang membentuk dan mengeluarkan rennin, dan mengontrol pelepasannya, adalah sekelompok sel nefron yang disebut apparatus jukstaglomerulus (JG). Kelompok sel ini mencakup sel-sel otot polos mensintesis rennin dan berfungsi sebagai baroreseptor untuk memantau tekanan darah. Sel-sel macula densa adalah bagian dari pars asendens nefron. Sel-sel ini memantau konsentrasi natrium plasma. Sel-sel macula densa dan sel-sel arteri aferen terletak berdekatan satu sama lain di titik di mana pars asenden tubulus distalis hampir menyentuh glomerulus.Apabila tekanan darah turun, maka sel-sel otot polos meningkatkan pelepasan reninnya. Apabila tekanan darah naik, maka sel-sel otot polos mengurangi pelepasan reninnya. Apabila kadar natrium plasma berkurang, maka sel-sel macula densa member sinyal kepada sel-sel penghasil rennin untuk meningkatkan aktivitas mereka. Apabila kadar natrium plasma meningkat, maka sel-sel macula densa member sinyal kepada sel-sel otot polos untuk menurunkan pelepasan rennin.Saraf simpatis juga merangsang apparatus JG untuk mengeluarkan rennin. Dengan demikian, penurunan tekanan darah menyebabkan peningkatan rennin baik secara langsung, melalui baroreseptor JG, dan tidak langsung melalui saraf simpatis.Setelah dikeluarkan, rennin beredar dalam darah dan bekerja dengan mengkatalisis penguraian suatu protein kecil yaitu angiotensinogen, menjadi angiotensin I suatu protein yang terdiri dari 10 asam amino. Angiotensinogen dihasilkan oleh hati dan konsentrasinya di dalam darah tinggi. Dengan demikian, pelepasan rennin adalah langkah penentu kecepatan reaksi. Perubahan angiotensin menjadi angiotensin I berlangsung di seluruh plasma, tetapi terutama di kapiler-kapiler paru. Angiotensin I secara cepat bereaksi dengan enzim lain yang sudah ada di dalam darah, enzim pengubah angiotensin (angiotensin-converting enzyme, ACE). ACE menguraikan angiotensin I menjadi angiotensin II sebuah peptide dan asam amino

b. Angiotensin IIAngiotensin II adalah vasokonstriktor yang bekerja pada seluruh system vascular untuk meningkatkan kontraksi otot polos sehingga terjadi penurunan garis tengah pembuluh dan peningkatan resistensi perifer total (TPR). Peningkatan TPR secara langsung meningkatkan tekanan darah sistemik. Angiotensin II juga merupakan suatu hormone kuat yang beredar dalam darah ke kelenjar adrenal, menyebabkan sintesis hormone mineralkortikoid, aldosteron.

c. AldosteronAldosteron beredar dalam darah dan berikatan dengan sel-sel duktus pengumpul di korteks ginjal. Pengikatan dengan aldosteron menyebabkan peningkatan reabsorpsi natrium dari filtrate urin dan menyebabkan natrium masuk kembali ke kapiler peritubulus. Peningkatan reabsorbsi air sehingga volume plasma meningkat. Peningkatan volume plasma akan meningkatkan aliran balik vena ke jantung sehingga volume sekuncup dan curah jantung meningkat. Peningkatan curah jantung, seperti peningkatan TPR, secara langsung meningkatkan tekanan darah sistemik.Rangsangan lain untuk pelepasan aldosteron, selain angiotensin II, adalah kadar kalium plasma yang tinggi dan suatu hormone hipofisis anterior, hormone adrenokortikotropik (ACTH). Selain mempengaruhi reabsorpsi natrium, aldosteron juga merangsang sekresi (dan dengan demikian ekskresi) kalium dari duktus pengumpul di korteks ginjal ke dalam filtrate urin.Kaplan menggambarkan beberapa faktor yang berperan dalam pengendalian tekanan darah yang mempengaruhi rumus dasar : Tekanan Darah = Curah Jantung x Tahanan Perifer. (Sudoyo, 2009). Mekanisme patofisiologi yang berhubungan dengan peningkatan hipertensi esensial antara lain : 1). Curah jantung dan tahanan perifer Keseimbangan curah jantung dan tahanan perifer sangat berpengaruh terhadap kenormalan tekanan darah. Pada sebagian besar kasus hipertensi esensial curah jantung biasanya normal tetapi tahanan perifernya meningkat. Tekanan darah ditentukan oleh konsentrasi sel otot halus yang terdapat pada arteriol kecil. Peningkatan konsentrasi sel otot halus akan berpengaruh pada peningkatan konsentrasi kalsium intraseluler. Peningkatan konsentrasi otot halus ini semakin lama akan mengakibatkan penebalan pembuluh darah arteriol yang mungkin dimediasi oleh angiotensin yang menjadi awal meningkatnya tahanan perifer yang irreversible (Kummar, et al. 2005).2) Sistem Renin-Angiotensin

http://images.wikia.com/psychology/images/a/a2/Renin-angiotensin-aldosterone_system.png

Ginjal mengontrol tekanan darah melalui pengaturan volume cairan ekstraseluler dan sekresi renin. Sistem Renin-Angiotensin merupakan sistem endokrin yang penting dalam pengontrolan tekanan darah. Renin disekresi oleh juxtaglomerulus aparantus ginjal sebagai respon glomerulus underperfusion atau penurunan asupan garam, ataupun respon dari sistem saraf simpatetik . Mekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya angiotensin II dari angiotensin I oleh angiotensin I-converting enzyme (ACE). ACE memegang peranan fisiologis penting dalam mengatur tekanan darah. Darah mengandung angiotensinogen yang diproduksi hati, yang oleh hormon renin (diproduksi oleh ginjal) akan diubah menjadi angiotensin I (dekapeptida yang tidak aktif). Oleh ACE yang terdapat di paru-paru, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II (oktapeptida yang sangat aktif). Angiotensin II berpotensi besar meningkatkan tekanan darah karena bersifat sebagai vasoconstrictor melalui dua jalur, yaitu: a. Meningkatkan sekresi hormon antidiuretik (ADH) dan rasa haus. ADH diproduksi di hipotalamus (kelenjar pituitari) dan bekerja pada ginjal untuk mengatur osmolalitas dan volume urin. Dengan meningkatnya ADH, sangat sedikit urin yang diekskresikan ke luar tubuh (antidiuresis) sehingga urin menjadi pekat dan tinggi osmolalitasnya. Untuk mengencerkan, volume cairan ekstraseluler akan ditingkatkan dengan cara menarik cairan dari bagian instraseluler. Akibatnya volume darah meningkat sehingga meningkatkan tekanan darah.b. Menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron merupakan hormon steroid yang berperan penting pada ginjal. Untuk mengatur volume cairan ekstraseluler, aldosteron akan mengurangi ekskresi NaCl (garam) dengan cara mereabsorpsinya dari tubulus ginjal. Naiknya konsentrasi NaCl akan diencerkan kembali dengan cara meningkatkan volume cairan ekstraseluler yang pada gilirannya akan meningkatkan volume dan tekanan darah.

3) Sistem Saraf Otonom Sirkulasi sistem saraf simpatetik dapat menyebabkan vasokonstriksi dan dilatasi arteriol. Sistem saraf otonom ini mempunyai peran yang penting dalam pempertahankan tekanan darah. Hipertensi dapat terjadi karena interaksi antara sistem saraf otonom dan sistem renin-angiotensin bersama sama dengan faktor lain termasuk natrium, volume sirkulasi, dan beberapa hormon.

4) Disfungsi Endotelium Pembuluh darah sel endotel mempunyai peran yang penting dalam pengontrolan pembuluh darah jantung dengan memproduksi sejumlah vasoaktif lokal yaitu molekul oksida nitrit dan peptida endotelium. Disfungsi endotelium banyak terjadi pada kasus hipertensi primer. Secara klinis pengobatan dengan antihipertensi menunjukkan perbaikan gangguan produksi dari oksida nitrit.Banyak sistem vasoaktif yang mempengaruhi transpor natrium dalam mempertahankan tekanan darah dalam keadaan normal. Bradikinin merupakan vasodilator yang potensial, begitu juga endothelin. Endothelin dapat meningkatkan sensitifitas garam pada tekanan darah serta mengaktifkan sistem renin-angiotensin lokal. Arterial natriuretic peptide merupakan hormon yang diproduksi di atrium jantung dalam merespon peningkatan volume darah. Hal ini dapat meningkatkan ekskresi garam dan air dari ginjal yang akhirnya dapat meningkatkan retensi cairan dan hipertensi .

5) Hiperkoagulasi Pasien dengan hipertensi memperlihatkan ketidaknormalan dari dinding pembuluh darah (disfungsi endotelium atau kerusakan sel endotelium), ketidaknormalan faktor homeostasis, platelet, dan fibrinolisis. Diduga hipertensi dapat menyebabkan protombotik dan hiperkoagulasi yang semakin lama akan semakin parah dan merusak organ target. Beberapa keadaan dapat dicegah dengan pemberian obat anti-hipertensi .

6) Disfungsi diastolik Hipertrofi ventrikel kiri menyebabkan ventrikel tidak dapat beristirahat ketika terjadi tekanan diastolik. Hal ini untuk memenuhi peningkatan kebutuhan input ventrikel, terutama pada saat olahraga terjadi peningkatan tekanan atrium kiri melebihi normal, dan penurunan tekanan ventrikel.

2.2.6 Tanda dan GejalaIndividu yang menderita hipertensi kadang tidak menampakan gejala sampai bertahun-tahun. Gejala bila ada menunjukan adanya kerusakan vaskuler, dengan manifestasi yang khas sesuai sistem organ yang divaskularisasi oleh pembuluh darah bersangkutan. Perubahan patologis pada ginjal dapat bermanifestasi sebagai nokturia (peningkatan urinasi pada malam hari) dan azetoma [peningkatan nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin]. Keterlibatan pembuluh darah otak dapat menimbulkan stroke atau serangan iskemik transien yang bermanifestasi sebagai paralisis sementara pada satu sisi (hemiplegia) atau gangguan tajam penglihatan (Wijayakusuma,2000 ).Corwin (2000: 359) menyebutkan bahwa sebagian besar gejala klinis timbul setelah mengalami hipertensi bertahun-tahun berupa :Nyeri kepala saat terjaga, kadang-kadang disertai mual dan muntah, akibat peningkatan tekanan darah intrakranial,Penglihatan kabur akibat kerusakan retina akibat hipertensi,Ayunan langkah yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf pusat,Nokturia karena peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerolus,Edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler. Gejala lain yang umumnya terjadi pada penderita hipertensi yaitu pusing, muka merah, sakit kepala, keluaran darah dari hidung secara tiba-tiba, tengkuk terasa pegal dan lain-lain (Wiryowidagdo,2002).Sekitar 50% penderita hipertensi tidak menyadari bahwa tekanan darah mereka meninggi. Selain itu adanya gejala pada orang tersebut juga dikarenakan sikap acuh tah acuh penderita. Gejala baru timbul sesudah terjadi komplikasi pada sasaran organ seperti ginjal, mata, sakit kepala, gangguan fungsi ginjal, gangguan pengelihatan, gangguan serebral atau gejala akibat peredaran pembuluh darah otak berupa kelumpuhan, gangguan kesadaran bahkan sampai koma. (Ganong, 1995). Sedangkan menurut Sylvia Anderson (2005) gejala hipertensi sebagai berikut: Sakit kepala bagian belakang dan kaku kuduk. Sulit tidur dan gelisah atau cemas dan kepala pusing. Dada berdebar-debar. Lemas, sesak nafas, berkeringat, dan pusing. Selain itu, stres cenderung menyebabkan kenaikan tekanan darah untuk sementara waktu, jika stres telah berlalu, maka tekanan darah biasaanya akan kembali normal. Jika penyebabnya adalah feokromositoma, maka didalam urine bisa ditemukan adanya bahan-bahan hasil penguraian hormone epinefrin dan norepinefrin. Biasanya hormone tersebut juga menyebabkan gejala sakit kepala, kecemasan, palpitasi (jantung berdebar-debar), keringat yang berlebihan, tremor (gemetar) dan pucat. Pemeriksaan untuk menentukan penyebab dari hipertensi terutama dilakukan pada penderita usia muda. Pemeriksaan ini bisa berupa roentgen dan radioisotope ginjal, roentgen dada serta pemeriksaan darah dan air kemih untuk hormone tertentu.

2.2.7 PenatalaksanaanHipertensi esensial tidak dapat diobati tetapi dapat diberikan pengobatan untuk mencegah terjadinya komplikasi. Langkah awal biasanya adalah merubah gaya hidup penderita:a. Penderita hipertensi yang mengalami kelebihan berat badan dianjurkan untuk menurutnkan berat badannya sampai batas ideal.b. Merubah pola makan pada penderita diabetes, kegemukan atau kadar kolesterol darah tinggi. Mengurangi pemakaian garam sampai kurang dari 2,3 gram natrium atau 6 gram natrium klorida setiap harinya (disertai dengan asupan kalsium, magnesium dan kalium yang cukup) dan mengurangi alkohol.c. Olah raga teratur yang tidak terlalu berat. Penderita hipertensi esensial tidak perlu membatasi aktivitasnya selama tekanan darahnya terkendali.d. Berhenti merokok karena merokok dapat merusak jantung dan sirkulasi darah dan meningkatkan risiko penyakit jantung dan stroke.e. Pemberian obat-obatan:1. Diuretik thiazide biasaanya merupakan obat pertama yang diberikan untuk mengobati hipertensi. Diuretik membantu ginjal membuang garam dan air, yang akan mengurangi volume cairan diseluruh tubuh sehingga menurutnkan tekanan darah. Diuretik juga menyebabkan pelebaran pembuluh darah. Diuretik menyebabkan hilangnya kalium melalui air, sehingga harus diberikan tambahan kalium atau obat penahan kalium.2. Penghambat adrenergik merupakan sekelompok obat yang terdiri dari alfa- blocker, beta-blocker dan alfa-beta-blocker labetalol, yang mengambat efek system saraf simpatis. System saraf simpatis adalah system saraf yang dengan segera akan memberikan respon terhadap stres, dengan cara meningkatkan tekanan darah.3. Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor(ACE-Inhibitor)menyebabkan penurunan tekanan darah dengan cara melebarkan arteri.4. Angiotensin II Blocker menyebabkan penurunan tekanan darah dengan suatu mekanisme yang mirip dengan ACE-inhibitor.5. Antagonis kalsium menyebabkan melebarnya pembuluh darah dengan mekanisme yang benar-benar berbeda.6. Vasodilator langsung menyebabkan melebarnya pembuluh darah. Obat dari golongan ini hampir selalu digunakan sebagai tambahan terhadap obat anti hipertensi lainnya.

Kedaruratan hipertensi (misalnya hipertensi maligna) memerlukan obat yang menurunkan tekanan darah tinggi dengan segara. Beberapa obat bisa menurutnkan tekanan darah dengan cepat dan sebagian besar diberikan secara intravena: a) Diazoxide b) Nitroprusside c) Nitroglycerin d) Labetalol. Diberikan secara oral : Nifedipine, merupakan kalsium antagonis dengan kerja yang sangat cepat, tetapi obat ini bisa menyebabkan hipotensi, sehingga pemberiannya harus diawasi secara ketat

First Line Therapy in HypertensionTatalaksana Hipertensi Menurut JNC 7

Klasifikasi Tekanan DarahTDS(mmhg)TDD(mmhg)Perbaikan Pola HidupTanpa Indikasi yang MemaksaDengan Indikasi yang Memaksa

Normal100 mmhgYaKombinasi 2 obat diuretik thiazide dan ACEI/ARB/BB/CCBSesuai kebutuhan

(Buku Ajar IPD Edisi V Jilid II hal 1084 ; www.ncbi.nlm.nih.gov ; www.annals2010.gov) Second Line Therapy in HypertensionPilihan Obat Anti Hipertensi Untuk Kondisi Tertentu

Indikasi yang memaksaPilihan terapi awal

Gagal JantungDiuretika thiazide, BB, ACEI, ARB

Pasca Infark MiokardBB,ACEI

Penyakit Pembuluh KoronerThiazide, BB, ACEI, CCB

Diabetes MelitusThiazide, BB, ACEI, ARB,CCB

Penyakit Ginjal KronisACEI,ARB

Pencegahan Stroke BerulangThiazide, ACEI

2.2.8 PencegahanPerawatan penderita hipertensi pada umumnya dilakukan oleh keluarga dengan memperhatikan pola hidup dan menjaga psikis dari anggota keluarga yang menderita hipertensi. Pengaturan pola hidup sehat sangat penting pada klien hipertensi guna untuk mengurangai efek buruk dari pada hipertensi. Adapun cakupan pola hidup antara lain berhenti merokok, mengurangi kelebihan berat badan, menghindari alkohol, modifikasi diet. Dan yang mencakup psikis antara lain mengurangi sres, olahraga, dan istirahat (Amir, 2002 ).Merokok sangat besar peranannya meningkatkan tekanan darah, hal ini disebabkan oleh nikotin yag terdapat didalam rokok yang memicu hormon adrenalin yang menyebabkan tekana darah meningkat. Nikotin diserap oleh pembuluh-pembuluh darah didalam paru dan diedarkan keseluruh aliran darah lainnya sehingga terjadi penyempitan pembuluh darah. Hal ini menyebabkan kerja jantung semakin meningkat untuk memompa darah keseluruh tubuh melalui pembuluh darah yang sempit.Dengan berhenti merokok tekanan darah akan turun secara perlahan , disamping itu jika masih merokok maka obat yang dikonsumsi tidak akan bekerja secar optimal dan dengan berhenti merokok efektifitas obat akan meningkat ( Santoso, 2001 ). Mengurangi berat badan juga menurunkan resiko diabetes, penyakit kardiovaskular, dan kanker. Secara umum, semakin berat tubuh semakin tinggi tekanan darah, jika menerapkan pola makan seimbang maka dapat mengurangi berat badan dan menurunkan tekanan darah dengan cara yang terkontrol (Fatmaningsih, 2007)Alkohol dalam darah merangsang adrenalin dan hormone hormon lain yang membuat pembuluh darah menyempit atau menyebabkan penumpukan natrium dan air. Minum-minuman yang beralkohol yang berlebih juga dapat menyebabkan kekurangan gizi yaitu penurunan kadar kalsium.Mengurangi alkohol dapat menurunkan tekanan sistolik 10 mmhg dan diastolik 7 mmhg (Santoso, 2007)Modifikasi diet atau pengaturan diet sangat penting pada klien hipertensi, tujuan utama dari pengaturan diet hipertensi adalah mengatur tentang makanan sehat yang dapat mengontrol tekanan darah tinggi dan mengurangi penyakiit kardiovaskuler. Secara garis besar, ada empat macam diet untuk menanggulangi atau minimal mempertahankan keadaan tekana darah , yakni : diet rendah garam , diet rendah kolestrol, lemak terbatas serta tinggi serat, dan rendah kalori bila kelebihan berat baadan ( Astawan,2002 ). Diet rendah garam diberikan kepada pasien dengan edema atau asites serta hipertensi. Tujuan diet rendah garam adalah untuk menurunkan tekanan darah dan untuk mencegah edema dan penyakit jantung ( lemah jantung ). Adapun yang disebut rendah garam bukan hanya membatasi konsumsi garam dapur tetapi mengkonsumsi makanan rendah sodium atau natrium ( Na).Oleh karena itu yang sangat penting untuk diperhatikan dalam melakukan diet rendah garam adalah komposisi makanan yang harus mengandung cukup zat zat gizi, baik kalori, protein, mineral maupun vitamin dan rendah sodium dan natrium ( Gunawan, 2001). Sumber sodium antaralain adalah makanan yang mengandung soda kue, baking powder,MSG( Mono Sodium Glutamat ), pengawet makanan atau natrium benzoat ( Biasanya terdapat didalam saos, kecap, selai, jelly ), makanan yang dibuat dari mentega serta obat yang mengandung natrium ( obat sakit kepala ). Bagi penderita hipertensi, biasakan penggunaan obat dikonsultasikan dengan dokter terlebih dahulu. ( Hayens, 2003).Diet rendah kolestrol dan lemak terbatas. Di dalam tubuh terdapat tiga bagian lemak yaitu : kolestrol, trigliserida, dan fosfolipid.Tubuh memperoleh kolestrol dari makanan sehari hari dan dari hasil sintesis dalam hati. Kolestrol dapat berbahaya jika dikonsumsi lebih banyak dari pada yang dibutuhkan oleh tubuh, peningkatan kolestrol dapat terjadi karena terlalu banyak mengkonsumsi makanan yang mengandung kolestrol tinggi dan tubuh akan mengkonsumsi sekitar 25 50 % dari setiap makanan ( Amir, 2002). Diet tinggi serat sangat penting pada penderita hipertensi, serat terdiri dari dua jenis yaitu serat kasar ( Crude fiber ) dan serat kasar banyak terdapat pada sayuran dan buah buahan, sedangkan serat makanan terdapat pada makanan karbohidrat yaitu : kentang, beras, singkong dan kacang hijau. Serat kasar dapat berfungsi mencegah penyakit tekanan darah tinggi karena serat kasar mampu mengikat kolestrol maupun asam empedu dan selanjutnya membuang bersama kotoran. Keadaan ini dapat dicapai jika makanan yang dikonsumsi mengandung serat kasar yang cukup tinggi ( Mayo, 2005 ). Diet rendah kalori dianjurkan bagi orang yang kelebihan berat badan.Kelebihan berat badan atau obesitas akan berisiko tinggi terkena hipertensi. Demikian juga dengan orang yang berusia 40 tahun mudah terkena hipertensi. Dalam perencanaan diet, perlu diperhatikan hal hal berikut : 1. Asupan kalori dikurangi sekitar 25% dari kebutuhan energi atau 500 kalori untuk penurunan 500 gram atau 0.5 kg berat badan per minggu. 2. Menu makanan harus seimbang dan memenuhi kebutuhan zat gizi. 3. Perlu dilakukan aktivitas olah raga ringan. Stres tidak menyebabkan hipertensi yang menetap, tetapi stress berat dapat menyebabkan kenaikan tekanan darah yang bersifat sementara yang sangat tinggi. Jika periode stress sering terjadi maka akan mengalami kerusakan pada pembuluh darah, jantung dan ginjal sama halnya seperti yang menetap (Amir,2002). Manfaat olah raga yang sering di sebut olah raga isotonik seperti jalan kaki, jogging, berenang dan bersepeda sangat mampu meredam hipertensi. Pada olah raga isotonik mampu menurunkan hormone noradrenalin dan hormone hormone lain penyebab naiknya tekanan darah. Hindari olah raga Isometrik seperti angkat beban, karena justru dapat menaikkan tekanan darah ( Mayer,1999).Istirahat merupakan suatu kesempatan untuk memperoleh energi sel dalam tubuh,istirahat dapat dilakukan dengan meluangkan waktu. Meluangkan waktu tidak berarti minta istirahat lebih banyak dari pada bekerja produktif samapai melebihi kepatuhan.Meluangkan waku istiraha itu perlu dilakukan secara rutin diantara ketegangan jam sibuk bekerja sehari hari. Bersantai juga bukan berarti melakukan rekreasi yang melelahkan,tetapi yang dimaksudkan dengan istirahat adalah usaha untuk mengembalikan stamina tubuh dan mengembalikan keseimbangan hormon dan dalam tubuh ( Amir,2002).

2.2.9 Komplikasi 1. Stroke Dapat timbul akibat perdarahan tekanan tinggi di otak, atau akibat embolus yang terlepas dari pembuluh non otak yang terpajan tekanan tinggi. Stroke dapat terjadi pada hipertensi kronik apabila arteri-arteri yang memperdarahi otak mengalami hipertropi dan menebal, sehingga aliran darah ke daerah-daerah yang diperdarahinya berkurang. Arteri-arteri otak yang mengalami arterosklerosis dapat melemah sehinggA meningkatkan kemungkinan terbentuknya aneurisma (Corwin, 2000). Gejala terkena stroke adalah sakit kepala secara tiba-tiba, seperti, orang bingung, limbung atau bertingkah laku seperti orang mabuk, salah satu bagian tubuh terasa lemah atau sulit digerakan (misalnya wajah, mulut, atau lengan terasa kaku, tidak dapat berbicara secara jelas) serta tidak sadarkan diri secara mendadak (Santoso, 2006).

2. Infark MiokardDapat terjadi apabila arteri koroner yang arterosklerosis tidak dapat menyuplai cukup oksigen ke miokardium atau apabila terbentuk trombus yang menghambat aliran darah melalui pembuluh darah tersebut. Karena hipertensi kronik dan hipertensi ventrikel, maka kebutuhan oksigen miokardium mungkin tidak dapat terpenuhi dan dapat terjadi iskemia jantung yang menyebabkan infark. Demikian juga hipertropi ventrikel dapat menimbulkan perubahan-perubahan waktu hantaran listrik melintasi ventrikel sehingga terjadi disritmia, hipoksia jantung, dan peningkatan resiko pembentukan bekuan (Corwin, 2000).3. Gagal GinjalDapat terjadi kerusakan progresif akibat tekanan tinggi pada kapiler-kepiler ginjal, glomerolus. Dengan rusaknya glomerolus, darah akan mengalir keunit-unit fungsional ginjal, nefron akan terganggu dan dapat berlanjut menjadi hipoksia dan kematian. Dengan rusaknya membran glomerolus, protein akan keluar melalui urin sehingga tekanan osmotik koloid plasma berkurang, menyebabkan edema yang sering dijumpai pada hipertensi kronik (Corwin, 2000). Penyakit ginjal dan saluran kemih telah menyumbang 850.000 kematian setiap tahunnya, hal ini berarti meduduki peringkat ke-12 tertinggi angka kematian atau peringkat terringgi ke-17 angka kecacatan. (Global Burden of Disease dan WHO, 2002)

4. Gagal JantungAtau bisa disebut kegagalan jantung dalam memompa darah keseluruh tubuh, sehingga mengakibatkan cairan terkumpul di paru,kaki dan jaringan lain sering disebut edema. Cairan didalam paru paru menyebabkan sesak napas,timbunan cairan ditungkai menyebabkan kaki bengkak atau sering dikatakan edema (Amir, 2002)

5. EnsefalopatiDapat terjadi terutama pada Hipertensi Maligna (hipertensi yang cepat). Tekanan yang tinggi pada kelainan ini menyebabkan peningkatan tekanan kapiler dan mendorong cairan ke dalam ruang intertisium diseluruh susunan saraf pusat. Neron-neron disekitarnya kolaps dan terjadi koma serta kematian (Corwin, 2000).

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/17124/4/Chapter%20II.pdf