STEP 31. Apa saja masalah/penyulit pada kehamilan aterm(TM3)?

a. Pre eklamsi : kenaikan tekanan darah pd saat trimester akhir. Fisiologinya pada TM 2, TD turun. Tapi malah naik di TM 3. Gejala : hiperfleksia, sefalgia sampai berkunang yg tdk sembuh dg obat2an, pandangan kabur, nyeri epigastric, oligouria, proteinuria, edem menyeluruh. b. Perdarahan : karena ada placenta previa, letak placenta dibawah. BawahSebagianMarginal : dibawah dipinggirc. Nyeri daerah abdominal : Solusio placenta, placenta ada perdarahan (placenta copot). Perdarahan ada yg tersembunyi dan tidak.

Penyulit 1 : bayi sungsang, gemeliPenyulit 2 : DM, hipertensi, asma

2. Mengapa pasien akhir2 ini kaki bengkak, disertai pusing, mual dan pandangan kabur sejak 2hari lalu?

Dasar penyebab preeklamsia diduga adalah gangguan pada fungsi endotel pembuluh darah (sel pelapis bagian dalam pembuluh darah) yang menimbulkan vasospasme pembuluh darah (kontraksi otot pembuluh darah yang menyebabkan diameter lumen pembuluh darah mengecil/ menciut). Perubahan respons imun ibu terhadap janin/ jaringan plasenta (ari-ari) diduga juga berperan pada terjadinya preeklamsia. Kerusakan endotel tidak hanya menimbulkan mikrotrombosis difus plasenta (sumbatan pembuluh darah plasenta) yang menyebabkan plasenta berkembang abnormal atau rusak, tapi juga menimbulkan gangguan fungsi berbagai organ tubuh dan kebocoran pembuluh darah kapiler yang bermanifestasi pada ibu dengan bertambahnya berat badan ibu secara cepat, bengkak (perburukan mendadak bengkak pada kedua tungkai, bengkak pada tangan dan wajah), edema paru, dan/ atau hemokonsentrasi (kadar hemoglobin/ Hb lebih dari 13 g/dL). Plasenta yang tidak normal akibat mikrotrombosis difus, akan menurunkan aliran darah dari rahim ke plasenta. Hal tersebut akan memengaruhi kehidupan janin dan bermanifestasi secara klinis dalam bentuk pertumbuhan janin terhambat di dalam kandungan/ rahim dan oligohidramnion (cairan ketuban sedikit). Edema pada kehamilan dijumpai 40% edema pada hamil normal, 60% edema dijumpai pada kehamilan denga hipertensi, 80% edema dijumpaikehamilan dengan hipertensi dan proteinuria. Edema terjadi karena hipoalbuminemia atau kerusakan sel endotel kapiler. Edema yg patologik adalah edema yg nondependen pada muka dan tangan atau edema generalisata dan disertai peningkatan BB cepat. Sumber : Ilmu kebidanan, Sarwono Prawirohardjo.

Patogenesis

Patofisiologi preeklamsiaPada saat ini ada 4 hipotesa yang mendasari patofisiologi dan patogenesa dari Preeklampsia menurut Dekker G. A., Sibai B. M., (1998) sebagai berikut: 1. Iskemia PlasentaPeningkatan deportasi sel tropoblast yang akan menyebabkan kegagalan invasi ke arteri sperialis dan akan menyebabkan iskemia pada plasenta.1. Mal Adaptasi ImunTerjadinya mal adaptasi imun dapat menyebabkan dangkalnya invasi sel tropoblast pada arteri spiralis. Dan terjadinya disfungsi endothel dipicu oleh pembentukan sitokin, enzim proteolitik, dan radikal bebas.3. Genetic InprentingTerjadinya preeklampsia dan eklampsia mungkin didasarkan pada gen resesif tunggal atau gen dominan dengan penetrasi yang tidaksempurna. Penetrasi mungkin tergantung pada genotip janin.4. PerbandinganVery Low Density Lipoprotein(VLDL) dan Toxicity Preventing Activity (TxPA)Sebagai kompensasi untuk peningkatan energi selama kehamilan, asam lemak non-esterifikasi akan dimobilisasi. Pada wanita hamil dengan kadar albumin yang rendah, pengangkatan kelebihan asam lemak non-esterifikasi dari jaringan lemak ke dalam hepar akan menurunkan aktivitas antitoksik albumin sampai pada titik di mana VLDL terekspresikan. Jika kadar VLDL melebihi TxPA maka efektoksik dari VLDL akan muncul.Roeshadi, H. Upaya menurunkan angka kesakitan dan angka kematian ibu pada penderita preeklampsia dan eklampsia. [Online]. 2006 April 29 [cited 2012 Feb 03]; [33 screens].

Menurut Bobak (2004) adaptasi fisiologi normal pada kehamilan meliputi peningkatan volume plasma darah, vasodilatasi, penurunan resistensi vaskular sistemik (systemic vascular resistance [SVR]), peningkatan curah jantung dan penurunan tekanan osmotik koloid.Pada pre eklamsia, volume plasma yang beredar menurun, sehingga hemokonsentrasi dan peningkatan hematokrit maternal.Perubahan ini membuat perfusi organ maternal menurun, termasuk perfusi ke unit janin uteroplasenta.Vasospasme siklik lebih lanjut menurunkan perfusi organ dengan menghancurkan sel sel darh merah, sehingga kapasitas oksigen maternal menurun.Vasopasme merupakan sebagian mekanisme dasar tanda dan gejala yang menyertai pre eklamsia.Vasopasme merupakan akibat peningkatan sensitivitas terhadap tekanan peredaran darah, seperti angiotensin II dan kemungkinan suatu ketidak seimbangan abtara prostasiklin prostaglandin dan tromboksan A2. Selain kerusakan endotelil vasospasme arterial turut menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler.Keadaan ini meningkatkan edema dan lebih lanjut menurunkan volume intra vaskular, mempredisposisi pasien yang mengalami pre eklamsia mudah menderita edema paru.

Hubungan sistem imun dengan pre eklamsia menunjukkan bahwa faktor-faktor imunologi memainkan peran penting dalam perkembangan pre eklamsia.Keberadaan protein asing, plasenta, atau janin bisa membangkitkan respons imunologis lanjut.Teori ini di dukung oleh peningkatan insiden pre eklamsia-eklamsia pada ibu baru (pertama kali terpapar jaringan janin) dan pada ibu hamil dari pasangan yang baru (materi genetik yang berbeda).

Menurut Mochtar (2007) Pada preeklamsia terjadi spasme pembuluh darah disertai dengan retensi garam dan air.Pada biopsi ginjal ditemukan spasme hebat arteriola glomerolus.Pada beberapa kasus, lumen arteriola sedemikian sempitnya sehingga hanya dapat dilalui oleh satu sel darah merah. Jadi jika semua arteriola dalam tubuh mengalami spasme, maka tekanan darah akan naik, sebagai usaha untuk mengatasi kenaikan tekanan perifer agar oksigenasi jaringan dapat dicukupi. Sedangkan kenaikan berat badan dan edema yang disebabkan oleh penimbunan air yang berlebihan dalam ruangan intertisial belum diketahui penyebabnya, mungkin karena retensi air dan garam.Proteinuria dapat disebabkan oleh spasme arteriola sehingga terjadi perubahan glomerolus.

Menurut Rukiyah (2010) Vaskonstriksi merupakan dasar patogenesis PE-E. Vasokonstriksi menimbulkan peningkatan total perifer resisten dan menimbulkan hipertensi .adanya vasokonstriksi juga akan menimbulkan hipoksia pada endotel setempat, sehingga terjadi kerusakan endotel setempat, sehingga terjadi kerusakan endotel, kebocoran arteriol disertai perdarahan mikro pada tempat endotel. Selain itu Hubel 1989 yang dikutip oleh Rukiyah (2010) mengatakan bahwa adanya vasokonstriksi arteri spiralis akan menyebabkan terjadinya penurunan perfusi utero plasenta yang selanjutnya akan menimbulkan maladaptasi plasenta. Hipoksi/anoksia jaringan merupakan sumber reaksi hiperoksidase lemak, sedangkan prose hiperoksidase itu sendiri memerlukan peningkatan konsumsi oksigen, sehingga dengan demikian akan menggangu metabolisme di dalam sel peroksidase lemak adalah hasil proses oksidase lemak tak jenuh yang menghasilkan hiperoksidase lemak jenuh. Peroksidase lemak merupakan radikal bebas. Apabila keseimbangan antara peroksidase terganggu diman peroksidase dan oksidan lebih dominan maka akan timbul keadaan yang disebut stress oksidatif. Pada PE-E serum anti oksidan kadarnya menurun dan plasenta menjadi sumber terjadinya peroksidase lemak.Sedangkan pada wanita hamil normal serumnya mengandung transferin, ion tembaga dan sulfhidril yang berperan sebagai antioksidan yang cukup kuat.Peroksidase lemak beredar dalam aliran darh melalui ikatan lipoprotein. Peroksidase lemak ini akan sampai kesemua komponen sel yang dilewati termasuk sel-sel endotel tersebut. Rusaknya sel-sel endotel tersebut. Rusaknya sel sel endotel akan mengakibatkan antara lain: adhesi dan agresi trombosit, gangguan permeabilitas lapisan endotel terhadap plasma, terlepasnya enzim lisosom, tromboksan dan serotinin sebagai akibat rusaknya trombosit, produksi prostasiklin dan tromboksan, terjadi hipoksia plasenta akibat konsumsi oksigen oleh peroksidase lemak.

Menurut Zweifel (1922) yang dikutip oleh Manuaba (2008) mengemukakan bahwa gejala gestosis tidak dapat diterangkan dengan satu faktor atau teori tetapi merupakan multifakor (teori yang menggambarkan berbagai manifestasi klinis yang kompleks yang oleh Zweifel disebut diseases of theory. Berbagai teori yang mencoba menerangkan gambaran klinis adalah genetic, teori imunologik, teori iskemia region uteroplasenter, teori kerusakan endotel pembuluh darah, teori radikal bebas adan kerusakan endotel, teori trombosit, dan teori diet yang diterangkan untuk kepentingan sehari-hari adalah teori diet dan teori yang diakui POGI. Menurut teori diet ibu hamil, kebutuhan kalsium ibu hamil cukup tinggi untuk pembentukan tulang dan organ lain janin, yaitu 2-2,5 g/hari. Bila terjadi kekurangan kalsium, kalsium ibu hamil akan dikuras untuk memenuhi kebutuhan sehingga terjadi pengeluaran kalsium dari jaringan otot. Minyak ikan mengandung banyak asam lemak tak jenuh sehingga dapat menghindari dan menghambat pembentukan trombokson dan mengurangi aktivitas trombosit.Oleh karena itu, minyak ikan dapat menurunkan kejadian pre eklamasia / eklamasia.Diduga bahwa minyak ikan mengandung kalsium.Fungsi kalsium dalam otot jantung menimbulkan peningkatan kontraksi sehingga dapat mempertahankan dan meningkatkan volume sekuncup jantung dan tekanan darah dapat dipertahankan.Kalsium pada otot pembuluh darah mengendalikan dan mengurangi kontraksi-kontraksi sehingga tekanan darah dapat dikendalikan bersama dengan vasokontriktor lainnya. Kekurangan kalsium yang terlalu lama menyebabkan dikeluarkannya kalsium dari jaringan otot sehingga menimbulkan manifestasi sebagai berikut : keluar dari otot jantung menimbulkan melemahnya kontraksi otot jantung dan menurunkan volume sekuncup sehingga aliran darah akan menurun; keluar dari otot pembuluh darah akan menimbulkan kontraksi, meningkatkan tekanan darah tinggi.

Dengan demikian ibu hamil memerlukan 2 2,5 g kalsium untuk mempertahankan konsentrasi dalam darah menjadi konstan, sehingga tidak akan menimbulkan peningkatan tekanan darah. Dalam praktik sehari-hari, bidan sudah dapat memberi kalsium pada ibu hamil yang merupakan otot polos dapat digambarkan sebagai berikut :1) Ikatan antara myosin dan aktin menjadi dasar terjadinya kontraksi dengan peranan kalsium. 2) Bila terjadi penurunan konsentrasi kalsium akan terjadi reaksi yang berlawanan sehingga kontraksi meurun dan akibat terdapat penurunan volume sekuncup jantung dan seterusnya mengakibatkan iskemia region. Penurunan kalsium dapat terjadi karena masukan yang kurang, kemampuan resorbi menurun kalsium mengalami keterasingan (terisolasi) Hal ini menyebabkan mata rantai peranan terputus. Pemberian kalsium 2.2,5 g pada ibu hamil akan menurunkan kejadian pre eklampsia / eklampsia yang bermakna terutama melalui kerja pada miosis kinase rantai ringan. Dalam standar pendidikan obstetric dan ginekologi, POGI tersurat teori yang dianut iskemia region uteroplasenter dengan teori lainnya.Kejadian pre eklampsia/ eklampsia yaitu antara antepartus, intrapartus dan pasca partus.

3. Interpretasi px. Leopold di skenario?

KALA I (KALA PEMBUKAAN)Inpartu (partus mulai), dimulai dengan :1). Keluarnya lendir bercampur darah (bloody show), karena servik membuka (dilatasi) dan mendatar (effacement) Darah berasal dari pecahnya pembuluh darah kapiler sekitar kanalis servikalis karena pergeseran ketika servik mendatar dan terbuka.2) His yang adekuat (kontraksi uterus minimal 2x dalam 10 menit).Kala pembukaan dibagi dalam 2 fase, yaitu :1) Fase laten, yaitu fase dimana pembukaan serviks berlangsung lambat, sampai pembukaan 3 cm (< 4 cm) berlangsung 1 8 jam.2) Fase aktif, yaitu fase yang berlangsung selama 6 jam dan dibagi atas 3 subfase : a) Periode akselerasi : berlangsung 2 jam, pembukaan menjadi 4 cm. b) Periode dilatasi maksimal (steady) : selama 2 jam, pembukaan berlangsung cepat menjadi 9 cm. c) Periode deselarasi : berlangsung lambat, dalam waktu 2 jam menjadi 10 cm atau membuka lengkap. Fase aktif persalinan :a) Frekuensi dan lama kontraksi uterus umumnya meningkat (his adekuat 3x 10 menit atau lebih dan selama 40 detik atau lebih).b) Servik membuka dari 4 menjadi 10 cm, kecepatan 1 cm/jam.c) Terjadi penurunan bagian terbawah janin (Sarwono, 2005).KALA II (KALA PENGELUARAN JANIN)Tanda dan gejala kala II :1) Tekanan pada anus2) Perineum menonjol3) Dorongan meneran4) Vulva membukaCiri-ciri kala II :1) His terkoordinir kuat, cepat dan lebih lama, kira-kira 2-3 menit sekali.2) Kepala janin telah masuk (turun) ruang panggul, sehingga terjadi tekanan pada otot dasar panggul yang kemudian timbul rasa mengedan. Rasa meneran/mengedan bersamaan dengan terjadinya kontraksi.3) Tekanan pada rectum, membuat ibu merasa seperti mau BAB dengan tanda anus membuka.4) Vulva vagina membuka dan perineum terlihat menonjol.5) Peningkatan pengeluaran lendir dan darah.Kala II persalinan dimulai ketika pembukaan servik sudah lengkap (10 cm) dan berakhir dengan lahirnya bayi. Kala II pada primigravida 1 -2 jam sedangkan pada multigravida 1 jam (Mochtar, 1998).KALA III ( KALA PENGELUARAN URI/PLASENTA)Kala III dimulai setelah lahirnya bayi dan berakhir dengan lahirnya plasenta dan selaput ketuban. Fisiologi Kala III persalinan :Setelah bayi lahir, kontraksi rahim istirahat sebentar, lalu uterus teraba keras dengan fundus uteri setinggi pusat, dan berisi plasenta yang menjadi tebal 2x sebelumnya. Lalu timbul his pelepasan dan pengeluaran uri. Dalam waktu 5 10 menit seluruh plasenta terlepas terdorong ke vagina dan akan lahir spontan atau dengan sedikit dorongan dari simpisis atau fundus uteri. Berlangsung 5 30 menit setelah bayi lahir. Pengeluaran plasenta disertai dengan pengeluaran darah kira-kira 100 200 cc (Mochtar, 1998).Tanda lepasnya plasenta :1) Uterus menjadi bundar2) Uterus terdorong ke atas karena plasenta lepas ke segmen bawah rahim3) Tali pusat bertambah panjang4) Terjadi perdarahan (semburan darah tiba-tiba) ( Manuaba, 1998).KALA IV (KALA PENGAWASAN)Kala IV adalah kala pengawasan selama 2 jam setelah bayi dan plasenta lahir untuk mengamati keadaan ibu, terutama terhadap bahaya perdarahan post partum.Lamanya persalinan pada primi dan multi gravida adalah :Primi : Kala I : 13 jamKala II : 1 jamKala III : jamMulti : Kala I : 7 jamKala II : jamKala III : jam.Total lama persalinan primi : 2 14 jamTotal lama persalinan multi : 2 7 jam (Manuaba, 1998)

4. Mengapa pada px. Vagina didapatkan pengeluaran cairan pervaginam +, pembukaan 1cm, dan efficement 25%, bawah janin teraba keras turun di hodge 1, kulit ketuban melekat, tdk teraba bagian kecil janin, tdk teraba bagian yg berdenyut, pakai sarung tangan didapatkan cairan +?

5. Mengapa BB naik cukup byk +-25 kg?

Kenaikan berat badan ibu hamil disalurkan kebeberapa tempat antara lain: Berat bayi sekitar 3.000 gram Berat rahim sekitar 900 gram Berat plasenta sekitar 600 gram Berat payudara sekitar 400 gram Peningkatan volume darah ibu sekitar 1.200 gram Cairan tubuh dan cairan ketuban, sekitar 2600 gram Jaringan lemak tambahan sekitar 2.500 gramkalau dijumlahkan secara keseluruhan maka 11.200 gram atau sekitar 11,2 kg.Berat badan ideal untuk ibu hamil sendiri tergantung dari IMT (Indeks Masa Tubuh) ibu sebelum hamil. Indeks massa tubuh (IMT) adalah hubungan antara tinggi badan dan berat badan Anda. Ada rumus tersendiri untuk menghitung IMT anda yakni:IMT = Berat Badan (kg) / Tinggi Badan (meter) kuadratPrinsip dasar yang perlu Anda ingat: berat badan Anda naik perlahan dan bertahap, bukan mendadak dan drastis. Institute of Medicine (IOM) merekomendasikan angka kenaikan berat badan saat lahir sebagai berikut: IMT Anda sebelum hamil termasuk kategori rendah (di bawah 18,5)Total kenaikan berat badan: 14-20 kg.Kenaikan trimester pertama: sekitar 2,3 kg, lalu naik 0,5 kg per minggu hingga akhir kehamilan. IMT kategori normal (18,5 s/d 24,9)Total kenaikan berat badan: 12,5-17,5 kg.Kenaikan trimester pertama: sekitar 1,6 kg dan naik 0,4 kg per minggu hingga akhir kehamilan. IMT kategori tinggi (25 s/d 29,9)Total kenaikan berat badan: 7,5-12,5 kg.Kenaikan trimester pertama: sekitar 0,9 kg dan naik 0,3 kg per minggu hingga akhir kehamilan. IMT kategori obesitas (di atas 30)Total kenaikan berat badan: 5,5-10 kg.Jika Anda hamil bayi kembar, kenaikan berat badan dianjurkan 18,5-27 kg jika IMT sebelum hamil Anda normal. Jika IMT Anda tinggi, kenaikan berat badan yang dianjurkan 15,5-25 kg dan jika Anda tergolong obesitas sebaiknya kenaikan berat badan saat hamil bayi kembar antara 12,5-21 kg.http://satubidan.com/kenaikan-berat-badan-normal-saat-kehamilan/

Normal kenaikan BB ibu hamil adalah 6 18 kgKenaikan berat badan dan edema yang disebabkan penimbunan cairan yang berlebihan dalam ruang interstitial. Bahwa pada eklampsia dijumpai kadar aldosteron yang rendah dan konsentrasi prolaktin yang tinggi dari pada kehamilan normal. Aldosteron penting untuk mempertahankan volume plasma dan mengatur retensi air dan natrium.Serta pada eklampsia permeabilitas pembuluh darah terhadap protein meningkat.Menurut Mochtar (2007) Pada preeklamsia terjadi spasme pembuluh darah disertai dengan retensi garam dan air.Pada biopsi ginjal ditemukan spasme hebat arteriola glomerolus. Penyelidikan biopsi pada ginjal oleh Altchek dan kawan-kawan (1968) menunjukkan pada pre eklamsia bahwa kelainan berupa: 1) kelainan glomerulus; 2) hiperplasia sel-sel jukstaglomerulus; 3) kelainan pada tubulus-tubulus henle; 4) spasme pembuluh darah ke glomerulus. Glomerulus tampak sedikit membengkak dengan perubahan-perubahan sebagai berikut: a) sel-sel diantara kapiler bertambah; b) tampak dengan mikroskop biasa bahwa membrana basalis dinding kapiler glomerulus seolah-olah terbelah, tetapi ternyata keadaan tersebut dengan mikroskop elektron disebabkan oleh bertambahnya matriks mesangial; c) sel-sel kapiler membengkak dan lumen menyempit atau tidak ada; d) penimbunan zat protein berupa serabut ditemukan dalam kapsul bowman. Sel-sel jukstaglomeruler tampak membesar dan bertambah dengan pembengkakan sitoplasma sel dan bervakuolisasi.Epitel tubulus-tubulus henle berdeskuamasi hebat, tampak jelas fragmen inti sel terpecah-pecah.Pembengkakan sitoplasma dan vakuolisasi nyata sekali. Pada tempat lain tampak regenerasi. Perubahan perubahan tersebutlah tampaknya yang menyebabkan proteinuria dan mungkin sekali ada hubungannya dengan retensi garam dan air.Sedangkan kenaikan berat badan dan edema yang disebabkan oleh penimbunan air yang berlebihan dalam ruangan intertisial belum diketahui penyebabnya, mungkin karena retensi air dan garam.Proteinuria dapat disebabkan oleh spasme arteriola sehingga terjadi perubahan glomerolus.Sumber :Manuaba, Candradinata.. 2008 .Gawat Darurat Obstetri Ginekologi Dan Obstetri Ginekologi Social Untuk Profesi Bidan.Jakarta : EGC

Penambahan BB pada wanita hamil rata2 24 pon(11 kg) dan sebagian besar penambahan BB pada 2 trimester terakhir. Penambahan ini terdiri dari pembesaran uterus, fetus, cairan amnion, plasenta, selaput amnion, payudara, cairan ekstravaskuler, dan kumpulan lemak. Peningkatan BB lebih dikarenakan peningkatan keinginan makan yang besar, karena darah sebagian disuplai ke fetus, dan sebagian besar faktor hormonal. Tanpa pengaturan diet antenatal, penambahan BB ibu hamil bisa mencapai 75 pon(34 kg).Guyton & Hall, buku ajar Fisiologi Kedokteran edisi 11

6. Jelaskan interpretasi tanda vital TD : 180/110, Nadi : 100x/menit, RR : 24X/menit, suhu axila 37,2C?

Sedangkan menurut Angsar (2008) teori teorinya tentang proses patologis kenaikan tekanan darah pada ibu hamil adalah sebagai berikut:1) Teori kelainan vaskularisasi plasentaPada kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapatkan aliran darah dari cabang cabang arteri uterina dan arteri ovarika yang menembus miometrium dan menjadi arteri arkuata, yang akan bercabang menjadi arteri radialis. Arteri radialis menembus endometrium menjadi arteri basalis memberi cabang arteri spiralis. Pada kehamilan terjadi invasi trofoblas kedalam lapisan otot arteri spiralis, yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi distensi dan vasodilatasi arteri spiralis, yang akan memberikan dampak penurunan tekanan darah, penurunan resistensi vaskular, dan peningkatan aliran darah pada utero plasenta. Akibatnya aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga meningkat, sehingga menjamin pertumbuhan janin dengan baik. Proses ini dinamakanremodelling arteri spiralis.Pada pre eklamsia terjadi kegagalan remodelling menyebabkan arteri spiralis menjadi kaku dan keras sehingga arteri spiralis tidak mengalami distensi dan vasodilatasi, sehingga aliran darah utero plasenta menurun dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta. 2) Teori Iskemia Plasenta, Radikal bebas, dan Disfungsi Endotel a.Iskemia Plasenta dan pembentukan Radikal Bebas Karena kegagalan Remodelling arteri spiralis akan berakibat plasenta mengalami iskemia, yang akan merangsang pembentukan radikal bebas, yaitu radikal hidroksil (-OH) yang dianggap sebagai toksin. Radiakl hidroksil akan merusak membran sel yang banyak mengandung asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Periksida lemak juga akan merusak nukleus dan protein sel endotel

b.Disfungsi Endotel Kerusakan membran sel endotel mengakibatkan terganggunya fungsi endotel, bahkan rusaknya seluruh struktur sel endotel keadaan ini disebut disfungsi endotel, yang akan menyebabkan terjadinya : a) Gangguan metabolisme prostalglandin, yaitu menurunnya produksi prostasiklin (PGE2) yang merupakan suatu vasodilator kuat. b) Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan. Agregasi trombosit memproduksi tromboksan (TXA2) yaitu suatu vasokonstriktor kuat. Dalam keadaan normal kadar prostasiklin lebih banyak dari pada tromboksan. Sedangkan pada pre eklamsia kadar tromboksan lebih banyak dari pada prostasiklin, sehingga menyebabkan peningkatan tekanan darah. c) Perubahan khas pada sel endotel kapiler glomerulus (glomerular endotheliosis) . d) Peningkatan permeabilitas kapiler. e) Peningkatan produksi bahan bahan vasopresor, yaitu endotelin. Kadar NO menurun sedangkan endotelin meningkat. f) Peningkatan faktor koagulasi 3. Teori Adaptasi kardiovaskular Pada kehamilan normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan vasopresor. Refrakter berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan vasopresor atau dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih tinggi untuk menimbulkan respon vasokonstriksi. Refrakter ini terjadi akibat adanya sintesis prostalglandin oleh sel endotel. Pada pre eklamsia terjadi kehilangan kemampuan refrakter terhadap bahan vasopresor sehingga pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan vasopresor sehingga pembuluh darah akan mengalami vasokonstriksi dan mengakibatkan hipertensi dalam kehamilan. 3) Teori intoleransi imunologik ibu dan janin Pada perempuan normal respon imun tidak menolak adanya hasil konsepsi yang bersifat asing. Hal ini disebabkan adanya Human Leukocyte Antigen Protein G (HLA-G) yang dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel natural killer (NK) ibu. HLA-G juga akan mempermudah invasis el trofoblas kedalam jaringan desidua ibu. Pada plasenta ibu yang mengalami pre eklamsia terjadi ekspresi penurunan HLA-G yang akan mengakibatkan terhambatnya invasi trofoblas ke dalam desidua. Kemungkinan terjadi Immune-Maladaptation pada pre eklamsia.

5) Teori GenetikAda faktor keturunan dan familial dengan model gen tunggal. Genotype ibu lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan secara familial jika dibandingkan dengan genotype janin. Telah terbukti bahwa ibu yang mengalami pre eklamsia, 26% anak perempuannya akan mengalami pre eklamsia pula, sedangkan hanya 8% anak menantu mengalami pre eklamsia.

6) Teori Defisiensi GiziBeberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa defisiensi gizi berperan dalam terjadinya hipertensi dalam kehamilan.Penelitian terakhir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan dapat mengurangi resiko pre eklamsia.Minyak ikan banyak mengandung asam lemak tidak jenuh yang dapat menghambat produksi tromboksan, menghambat aktivasi trombosit, dan mencegah vasokonstriksi pembuluh darah.

7) Teori Stimulasi InflamasiTeori ini berdasarkan bahwa lepasnya debris trofoblas di dalam sirkulasi darah merupakan rangsangan utama terjadinya proses inflamasi. Berbeda dengan proses apoptosis pada pre eklamsia, dimana pada pre eklamsia terjadi peningkatan stres oksidatif sehingga produksi debris trofoblas dan nekrorik trofoblas juga meningkat. Keadaan ini mengakibatkan respon inflamasi yang besar juga. Respon inflamasi akan mengaktifasi sel endotel dan sel makrofag/granulosit yang lebih besar pula, sehingga terjadi reaksi inflamasi menimbulkan gejala gejala pre eklamsia pada ibu.

Sumber :Manuaba, Candradinata.. 2008 . Gawat Darurat Obstetri Ginekologi Dan Obstetri Ginekologi Social Untuk Profesi Bidan. Jakarta : EGC Ilmu Kebidanan Sarwono Prawirohardjo. PT Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.2010

7. Apa hubungan kehamilan yg pertama dg BBL 3,5kg dg kehamilan yg sekarang?

8. Mengapa pertolongan pertama diberikan MgSO4?

Magnesium = antagonis kalsiumm kalsium intraselmeng-inaktifkan kinase rantai pendek myosin yang tergantung-kalmodulin & m kontraksirelaksasi arterim tahanan perifer & serebral, menghilangkan vasospasme & m tekanan arteri. Efek vasodilatasi MgSO4merupakan vasodilator arteri besar seperti aorta, arteri mesenterika, arteri otot-otot polos, arteri uterina, & arteri serebral. Namun terjadinya vasodilatasi yang diinduksi-magnesium dalam terapi & pencegahan eklampsia tidak sepenuhnya dimengerti.

MgSO4 untuk Terapi Eklampsia, Anna G. Euser, PhD; Marilyn J. Cipolla, PhD (Stroke. 2009;40:1165-1175.)

Magnesium sulfat (MgSO4)Tujuan utama pemberian magnesium sulfat adalah untuk mencegah kejangberkelanjutan dan mengakhiri kejang yang sedang berlanjut.Di samping itu jugauntuk mengurangi komplikasi yang terjadi pada ibu dan janin. Pada pemberian MgSO4pasien harus dievaluasi bahwa refleks tendon dalam masih ada, pernafasansekurangnya 12 kali per menit dan urine output sedikitnya 100 ml dalam 4 jam. Magnesium sulfat merupakan antikonvulsan yang efektif dan membantumencegah kejang kambuh an dan mempertahankan aliran darah ke uterus danaliran darah ke fetus. Magnesium sulfat berhasil mengontrol kejang eklamptikpada>95% kasus. Selain itu zat ini memberikan keuntungan fisiologis untuk fetusdengan meningkatkan aliran darah ke uterus.

Mekanisme kerja magnesium sulfat adalah menekan pengeluaranasetilkolin pada motor endplate.Magnesium sebagai kompetisi antagonis kalsiumjuga memberikan efek yang baik untuk otot skelet.Magnesium sulfat dikeluarkansecara eksklusif oleh ginjal dan mempunyai efek antihipertensi.

Dapat diberikan dengan dua cara, yaitu IV dan IM. Rute intravena lebihdisukai karena dapat dikontrol lebih mudah dan waktu yang dibutuhkan untukmencapai tingkat terapetik lebih singkat.Rute intramuskular cenderung lebihnyeri dan kurang nyaman, digunakan jika akses IV atau pengawasan ketat pasientidak mungkin.Pemberian magnesium sulfat harus diikuti dengan pengawasanketat atas pasien dan fetos.

Terapi magnesium biasanya dilanjutkan 12-24 jam setelah bayi lahir, dapatdihentikan jika tekanan darah membaik serta diuresis yang adekuat.Kadarmagnesium harus diawasi pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal, pada level6-8 mg/dl. Pasien dengan urine output yang meningkat memerlukan dosis rumatanuntuk mempertahankan magnesium pada level terapetiknya. Pasien diawasiapakah ada tanda-tanda perburukan atau adanya keracunan magnesium Dosis pemberian MgSO41. Dosis inisial: 4-6 g. IV bolus dalam 15-20 menit; bila kejangtimbul setelah pemberian bolus, dapat ditambahkan 2 g. IV dalam 3-5 menit.Kurang lebih 10-15% pasien mengalami kejang lagi setelah pemberianloading dosis.2. Dosis rumatan: Dosis rumatan adalah dosis awal obat yang lebih tinggi dari dosis-dosis selanjutnya dengan tujuan mencapai kadar obat terapeutik dalam serum dengan cepat. Dosis rumatan merupakan dosis obat yang mempertahankan konsentrasi plasma dalam keadaan stabil pada rentang terapeutik.2-4 g./jam IV per drip. Bila kadar magnesium >10 mg/dl dalam waktu 4 jam setelah pemberian per bolus maka dosis rumatandapat diturunkan.Pasien dapat mengalami kejang ketika mendapat magnesium sulfat. Bilakejang timbul dalam 20 menit pertama setelah menerima loading dose, kejangbiasanya pendek dan tidak memerlukan pengobatan tambahan.Bila kejang timbul>20 menit setelah pemberian load-ing dose, berikan tambahan 2-4 grammagnesium.Kontraindikasi pemberian MgSOadalah pada pasien dengan hipersensitifterhadap magnesium, adanya blok pada jantung, penyakit Addison, kerusakan ototjantung, hepatitis berat, atau myasthenia gravis.

Interaksi MgSO4 terhadap obat lain adalah jika penggunaan bersamaan dengannifedipin dapat menyebabkan hipotensi dan blokade neuromuskular. Kategorikeamanan pada kehamilan : A - aman pada kehamilan.Perhatikan selalu adanya refleks yang hilang, depresi nafas dan penurunanurine output: Pemberian harus dihentikan bila terdapat hipermagnesia dan pasienmungkin membutuhkan bantuan ventilasi. Depresi SSP dapat terjadi pada kadarserum 6-8 mg/dl, hilangnya refleks tendon pada kadar 8-10 mg/dl, depresipernafasan pada kadar 12-17 mg/dl, koma pada kadar 13-17 mg/dl dan hentijantung pada kadar 19-20 mg/dl. Bila terdapat tanda keracunan magnesium, dapatdiberikan kalsium glukonat 1 g. IV secara perlahanSumber :Norwitz, Errol. 2007. At a Glance Obstetri dan Ginekologi. Jakarta: Erlangga. Hlm: 88-89.Scott, James. Danforth, Buku Saku Obstetri dan Ginekologi. Jakarta: Widya Medika. Hlm: 202-213

MgSO4 : pilihan utama untuk mengatasi kejang pada Preeklamsia. -mengurangi kepekaan saraf pusat pada hubungan neuromuscukar tanpa mempengaruhi bagian lain dari susunan saraf. -menyebabkan vasodilatasi , menurunkan TD, meningkatkan diuresis dan menambah aliran darah ke uterus.

Diagnosis and Management of gestational hypertension and preeclampsia. Obstet Gynecol 102:181.2003

9. Apa pemeriksaan lab yg diusulkan dokter?

1) Pemeriksaan laboratorium: Pemeriksaan darh lengkap denagn hapusan darah, penurunan hemoglobin, hematokrit meningkat, trombosit menurun2) Urinalisis: Ditemukan protein dalam urin3) Pemeriksaan fungsi hati4) Bilirubin meningkat, LDH meningkat, aspartat Aminomtransferase > 60 UL, SGPT dan SGOT meningkat, total protein serum menurun.5) Tes kimia darah: Asam urat meningkat

d.Radiologi1) Ultrasonografi: Ditemukan retardasi pertumbuhan janin intrauterin. Pernafasan intra uterus lambat, aktivitas janin lambat dan volume cairan ketuban sedikit2) Kardio toco grafi: Diketahui denyut jantung janin lemahSumber :Mochtar, rustam. 2007. Sinopsis Obstetri. Jakarta : EGC

10. Apa faktor risiko dari keluhan pasien?

Faktor resiko pre eklamsiaMenurut Chapman Vicky (2006), factor resiko pre eklamsia :1) Pre eklamsia 10 kali lebih sering terjadi pada primigravida2) Kehamialn ganda memiliki resiko lebih dari 2 kali lipat3) Obesitas (yang dengan indeks masa tubuh > 29) meningkatkan resiko 4 kali lipat.4) Riwayat hipertensi 5) Diabetes 6) Pre eklamsia sebelumnya (20% resiko kekambuhan)

Menurut Bobak (2004), factor resiko pre eklamsia :1) Primi gravid, multi para (Mitayani, 2009)2) Usia< 20 atau > 35 tahun3) Obesitas4) Diabetes militus5) Hipertensi sebelumnya6) Kehamilan mola7) Kehamilan ganda8) Polihidramnion9) Pre eklamsia pada kehamilan sebelumnyaCunningham FG et al : Hypertensive Disorder In Pregnancy in Williams Obstetrics , 22nded, McGraw-Hill, 2005

11. Klasifi\kasi hipertensi pada kehamilan?Berdasarkan report of the national high blood pressure education program working group on high blood pressure in pregnancy tahun 20011. Hipertensi kronik : hipertensi yang timbul sebelum umur kehamilan 20 minggu atau hipertensi yang pertama kali didiagnosis setelah umur kehamilan 20 minggu dan hipertensi menetap sampai 12 minggu pascapersalinan.2. Pre-eklamsi : hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan disertai dengan proteinuria.3. Eklampsia : preeklampsia yang di sertai dengan kejang-kejang dan / atau koma .4. Hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsia : hipertensi kronik di sertai tanda-tanda preeklampsia atau hipertensi kronik disertai proteiuria .5. Hipertensi gestasional (disebut juga transient hypertension) : hipertensi yang timbul pada kehamilan tanpa di sertai proteinuria dan hipertensi menghilang setelah 3 bulan pascapersalinan atau kehamilan dengan tanda-tanda preeklampsia tetapi tanpa proteiuria .proteinuria ialah adanya 300mg protein dalam urin selama 24 jam atau sama dengan > 1+ dipstickBuku Ilmu Kebidanan karya Prof. Sarwono dan Prof. Hanifa

12. Macam2 bidang hodge?13. DD?HIPERTENSI Adalah suatu keadaan dimana tekanan darah sistol 140 mmhg , diastol 90mmhg.HDK : hipertensi dalam kehamilan penyebab kematian pada ibu hamil setelah perdarahan dan infeksi.

Klasifikasi berdasarkan National High Blood pressure Education Program (NHBPEP) tahun 2000:a.Hipertensi Gestational b.pre eklamsiac.eklamsiad.eklamsia super imposed pada hipertensi kronise.hipertensi kronis

Hipertensi Gestational adalah hipertensi yang berkaitan dengan kehamilan yang sifatnya new onsetCirinya : Sering disebut hipertensi transien Tekanan darah 140/90mmhg terjadi pertama kali dalam kehamilan. Tidak ada proteinuria, tetapi jika ada pertanda memburuknya penyakit. Tekanan darah kembali normal dalam waktu < 12 minggu pasca kehamilan. Disertai dengan gejala preeklamsia berat (nyeri epigastrium atau trombositopenia) Diagnosis akhir ditegakkan pasca persalinan

PreeklamsiaAdalah hipertensi disertai dengan vasospasme generalisata (menyebabkan gangguan perfusi organ vital) dan aktivasi endotelia.Ciri : TD 140/90 mmh pada kehamilan >20 minggu Proteinuria 300mg/24jam atau 1+dipstickPreeklamsia beratCiri: TD 160/110 mmhg pada kehamilan >20 minggu. Proteinuria 2-3gr/24jam Serum creatinine >1,2 mg/dL Trombosit 110mmHg2. Serum kreatinine meningkat3. Gejala impending eklampsia Nyeri kepala hebat persisten Nyeri epigastrium Gangguan visus4. LFT- liver function test abnormal5. Trombositopenia6. Sindroma HELLP7. Eklampsia8. Edema paru9. Hasil pemantauan janin yang abnormal - cardiotocography10. SGA small for gestational age dengan IUGR intra uterine growth retardation pada pemeriksaan serial USG.

EKLAMSIAAdalah preeklamsia disertai kejang, kejang bersifat menyeluruh dan dapat terjadi sebelum ,selama atau sesudah persalinan.Para nullipara(seorang wanita yang belum pernah melahirkan dengan usia kehamilan lebih dari 28 minggu / belum pernah melahirkan janin yang mampu hidup di luar rahim) kejang kadang dapat terjadi sampai 48 jam pasca persalinan.SUPERIMPOSED PREEKLAMSIADiagnosis : Hipertensi tercatat sebelum kehamilan Hipertensi terdeteksi pada kehamilan 6minggu pasca persalinan

HIPERTENSI KRONISCiri : TD 140/90mmhg sebelum kehamilan atau sebelum kehamilan 20 minggu dan tidak terkait dengan penyakit trofoblast gestational. Terdiagnosa pertamakali setelah kehamilan 20 minggu dan menetap sampai >12minggu pasca persalinan

Faktor anamnesa tambahan yang dapat membantu menegakkan diagnosis hipertensi kronis adalah :

MultiparaRiwayat HTpada kehamilan sebelumnya. Keadaan ini sering pula disertai dengan kecenderunganMenurun dalam keluarga.

Diagnosis HK sulit ditegakkan bila kunjungan antenatal pertamakali dilakukan setelah lewat pertengahan kehamilan.25%kasus HK berkembang mjd superimposed PE jika terjadi peningkatan TD pada kehamilan >24minggu dan disertai dengan proteinuria.Pada HK superimposed PE sering disertai solusio plasenta.Janin pada penderita HK sering mengalami :-Pertumbuhan Janin Terhambat-persalinan preterm-Intra uterine fetal death

Sumber : Cunningham FG et al : Hypertensive Disorder In Pregnancy in Williams Obstetrics , 22nded, McGraw-Hill, 2005

Ketuban pecah diniDefinisiPecahnya selaput ketuban sebelum ada tanda-tanda persalinanPecahnya selaput ketuban secara spontan, pada saat belum inpartu.Selaput ketuban pecah 1 jam, kemudian tidak diikuti tanda-tanda awal persalinan (tanpa melihat usia kehamilan).Faktor PenyebabFaktor yang mempermudah pecahnya selaput ketuban:Koria amniolitis; selaput ketuban menjadi rapuh.Inkompeten serviks; kanalis servikalis yang selalu terbuka karena kelainan serviks (kongenital, fisiologis)Kelainan letak; tidak ada bagian terendah janin yg menutup PAP, yg dapat mengurangi tekanan terhadap selaput bagian bawah.Trauma; tekanan intra uterine mendadak meningkat.Gemelli, hidramnion, kehamilan preterm, CPD, infeksi genital.PatofisiologiMekanisme terjadinya ketuban pecah dini dapat berlangsung sebagai berikut : Selaput ketuban tidak kuat sebagai akibat kurangnya jaringan ikat dan vaskularisasi Bila terjadi pembukaan serviks maka selaput ketuban sangat lemah dan mudah pecah denganmengeluarkan air ketuban.KlinisDiagnosis ditegakkan berdasarkan pada:Anamnesis; waktu keluar cairan, warna, bau, benda dalam cairan.Inspeksi; cairan per vaginam.Inspekulo; penekanan pada fundus atau bagian terendah digoyangkan, keluar cairan dari OUE (orificium uterus externum) & terkumpul pada fornix posterior.Periksa dalam; cairan dlm vagina, selaput ketuban tidak ada, cairan kering, janin mudah diraba.Laboratorium; kertas lakmus berubah menjadi biru/ reaksi basah.Demam bila ada infeksi.Bila selaput ketuban sudah pecah:Waktu selaput ketuban pecah ditentukan berdasarkan anamnesis.Jika anamnesis tidak pasti, maka waktu selaput ketuban pecah adalah saat MRS.Bila pada anamnesis ketuban pecah >12 jam, maka evaluasi 2 jam. Jika tidak ada tanda-tanda inpartu, segera terminasi kehamilan.KomplikasiInfeksi intra uterine.Prolaps tali pusat.Partus preterm.Distosia, akibat partus kering.Amniotik band syndrome; kelainan bawaan akibat KPD.Penatalaksanaan:1. KPD dgn kehamilan aterm.Antibiotik; Ampicillin 1 gr/ 6 jam (IV, tes dulu).Observasi suhu rektal tiap 3 jam, bila >37,6oC segera terminasi.Bila suhu rektal tidak naik, tunggu 12 jam.Bila belum ada tanda-tanda inpartu, segera terminasi.Fakultas kedokteran universitas mataram 12. KPD dgn kehamilan preterm.Perkiraan BBJ >1.500 gr.Ampicillin 1 gram/ 6 jam IV, tes dulu slma 2 hari. Dilanjutkan Amoxycillin 3x500 mg/hr selama 3 hari.Kortikosteroid utk merangsang maturasi paru, injeksi Dexametasone 19 mg IV, 2x24 jam atau Betametason 12 mg IV 2x24 jam.Observasi 2x24 jam dan suhu rektal tiap 3 jam, bila belum inpartu segera terminasi.Bila ada kecenderungan naik >37,6oC, segera terminasi.Perkiraan BBJ 37,6oC, segera terminasi.Bila air ketuban tidak keluar dlm 2x24 jam, lakukan USG: Air ketuban cukup, lanjutkan konservatif. Air ketuban sedikit, segera terminasi.Bila 2x24 jam air ketuban masih tetap keluar, segera terminasi.Bila dilanjutkan konservatif, beri nasihat pada pasien:Balik ke RS bila demam atau keluar cairan lagi.Tidak boleh bersenggama/ koitus.Tidak boleh manipulsi vaginal.Terminasi:Oksitosin drip 5 U dlm 500 cc dextrose 5% dimulai 8 tetes/ menit, setelah 30 menit naikkan 4 tetes/ menit sampai his adekuat. Max 40 tetes/ menit.SC bila drip oksitosin gagal.Induksi persalinan gagal bila dengan 2 botol (@ 5 IU oksitosin dlm 500 cc Dextrose 5%) belum ada tanda-tanda awal persalinan atau bila dlm 12 jam belum keluar dari fase laten dgn tetesan maksimal.

Sumber : Prof. Dr. Abdul Bari Saifudin, SPOG, MPHD ( 2002 ), Buku Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan Material & Neonatal , : Jakarta : EGC.

Intrauterine growth retardation(IUGR)A.DefinisiIUGR adalah istilah yang digunakan untuk mendeskripsikan fetus atau neonatal yang mempunyai ukuran lebih kecil daripada normal, seringkali juga digunakan untuk mendeskripsikan intrauteri yang rusak atau terbatas.(23)B.EtiologiRetardasi pertumbuhan dapat disebabkan karena rokok, pertambahan berat badan yang kurang pada ibu, penggunaan obat-obatan dan alkohol, janin kembar, kelainan tali pusat atau plasenta, pre eklampsi, riwayat IUGR sebelumnya, Malformasi uterus congenital, Penurunan oksigen

C.Klasifikasi1.IUGR kerena insufisiensi plasentaKelompok ini potensialuntuktumbuh normal, tetapipatologidalam supply pembuluh darah ke plasenta. Iskemi cepat merusak plasenta kerusakansuplypengangkut O2 dan nutrisi ke janin,menyebabkan anoksia janin dan mungkin kematian. Pada kelompok ini menyebabkan 2-3 bayi pertumbuhannnya terhambat. Penyebab kerusakan arteri spiral ibu dalam plasenta belum diketahui dengan jelas, tetapi sebagai predisposisi: Insufisiensi plasenta, preeklamsi, penyakit ginjal kronik, hipertensi kronik dan masalah atau penyakityangberhubungan dengan keadaan tersebut, sepertikehamilankembar,diabetes melitus, penyakit jantung atau seperti penyakit kolagen. Plasenta previa dan solusio plasenta, postmatur, ibu yang tua, dan tempat yang tinggi (daerah pegunungan) mungkin masuk ke dalam kelompok ini, seperti suply normal nutrisi dan oksigen tidak dapat menjangkau bayi disebabkan plasenta atau masalah sirkulasi.

2.IUGR karena faktor lingkunganJanin mempunyai kemungkinan untuk tumbuh normal, tetapi obat atau persilangandariibu ke janin menghambat pertumbuhan normal seperti penyakit malaria, toxoplasmosis, rubela cytomegalovirus, shipilis.Obat-obat berbahaya seperti alkohol, rokok, radiasi juga memeberikan kontribusi.

3.IUGR karena faktor intrinsicDi sini janin tidak mempunyai atau kehilangan pertumbuhan normal segera setelah konsepsi. Pada kelompok ini meliputi: malformasi janin dan gangguan genetik. Kejadian ini lebih menonjol di negara-negara yang sedang berkembang.

D.KomplikasiJanin yang mengalami keterbelakangan pertumbuhan akan cenderung mengalami hal hal sebagai berikut:1. Fetal distress2. Problemneonatus(setelah lahir)

E.Penanganan1. Sebelumkehamilana.Perbaikan/ memperbaiki nutrisi calon ibub.Berhenti merokokc.Bagi wanita yang mempunyai riwayatkehamilanbayi dengan IUGR sebelumnya dapat diberikan obat aspirin dengan dosis rendah (81 mg/hari) padakehamilandini dapat mengurangi kemungkinan berulangnya IUGR.

2. Antepartuma.Menghentikan kebiasaan merokokb.Mendeteksi penyakit yang ada pada ibuc.Dan yang paling penting adalah saat dan carapersalinan, mempercepat kelahiran bayi sebelum terjadinya gangguan janin adalah sasaran utama, tetapi harus setelah pematangan paru - paru janin.

IUGR Ultrasound

Intrauterine growth retardation (IUGR), which is defined as less than 10 percent of predicted fetal weight for gestational age, may result in significant fetal morbidity and mortality if not properly diagnosed. The condition is most commonly caused by inadequate maternal-fetal circulation, with a resultant decrease in fetal growth. Less common causes include intrauterine infections such as cytomegalovirus and rubella, and congenital anomalies such as trisomy 21 and trisomy 18. When IUGR is recognized, it is important to attempt to correct reversible causes, although many of the conditions responsible for IUGR are not amenable to antenatal therapy. Close fetal surveillance with delivery before 38 weeks of gestation is usually recommended. Some infants born with IUGR have cognitive and medical problems, although for most infants the long-term prognosis is good. Etiology Many different factors cause IUGR, but they may be divided into two large categories, based on etiology. These categories include fetoplacental factors and maternal factors. Within the categories of maternal and fetoplacental factors are many specific causes

Historically, IUGR has been categorized as symmetric or asymmetric. Symmetric IUGR refers to fetuses with equally poor growth velocity of the head, the abdomen and the long bones. Asymmetric IUGR refers to infants whose head and long bones are spared compared with their abdomen and viscera. It is now believed that most IUGR is a continuum from asymmetry (early stages) to symmetry (late stages). Maternal causes of IUGR account for most uteroplacental cases. Chronic hypertension is the most common cause of IUGR. Moreover, the infants of hypertensive mothers have a three-fold increase in perinatal mortality compared with infants with IUGR who are born of normotensive mothers. Because of their significant risk, one author6

recommends delivering these infants by 37 weeks of gestational age. Preeclampsia causes placental damage that results in uteroplacental insufficiency. The pathogenic mechanism is thought to be a failure of trophoblastic invasion by maternal spiral arterioles by 20 to 22 weeks of gestation.1 This failure causes luminal narrowing and medial degeneration, leading to diminished blood flow to the developing infant. Consequently, these infants fail to grow normally. Infectious causes of fetal growth delay account for about 10 percent of all cases of IUGR. These causes include the "TORCH" group: Toxoplasma gondii, rubella, cytomegalovirus and herpes simplex virus types 1 and 2. Other potential pathogens include hepatitis A and hepatitis B, parvovirus B19, human immunodeficiency virus (HIV) and Treponema pallidum (syphilis). Treatment Treatment of the mother and the growth-restricted fetus is, when possible, dictated by the etiology of the condition. As previously noted, many of the conditions responsible for IUGR are not amenable to antenatal therapy. Prenatal Management Maternal hyperoxygenation has been evaluated in several studies, but only limited data prove its efficacy. In one study,25 nasal oxygen at 2.5 L per minute administered to mothers at 27 to 28 weeks of gestation improved neonatal blood gas measurements but resulted in an increased incidence of hypoglycemia and thrombocytopenia in the infants. One report1 suggests that supplemental oxygen may have a role in short-term prolongation of pregnancy, while steroids can be administered to accelerate fetal lung maturity. Low-dose aspirin (150 mg per day) as a treatment for IUGR has been studied over the past several years. One study26 found that when aspirin was given to women in the third trimester who had abnormal umbilical Doppler indices, fetal weight and head circumference parameters were improved compared with a placebo group. In a second trial,27 aspirin, given in a dosage of 150 mg per day with dipyridamole in a dosage of 225 mg per day and administered at 15 to 18 weeks of gestation in Treatment Treatment of the mother and the growth-restricted fetus is, when possible, dictated by the etiology of the condition. As previously noted, many of the conditions responsible for IUGR are not amenable to antenatal therapy. Prenatal Management Maternal hyperoxygenation has been evaluated in several studies, but only limited data prove its efficacy. In one study,25 nasal oxygen at 2.5 L per minute administered to mothers at 27 to 28 weeks of gestation improved neonatal blood gas measurements but resulted in an increased incidence of hypoglycemia and thrombocytopenia in the infants. One report1 suggests that supplemental oxygen may have a role in short-term prolongation of pregnancy, while steroids can be administered to accelerate fetal lung maturity. Low-dose aspirin (150 mg per day) as a treatment for IUGR has been studied over the past several years. One study26 found that when aspirin was given to women in the third trimester who had abnormal umbilical Doppler indices, fetal weight and head circumference parameters were improved compared with a placebo group. In a second trial,27 aspirin, given in a dosage of 150 mg per day with dipyridamole in a dosage of 225 mg per day and administered at 15 to 18 weeks of gestation in high-risk patients, resulted in a lower incidence of still-birth, placental abruption and IUGR.http://academicdepartments.musc.edu/family_medicine/ResidencyProgram/IUGR%20Article11.pdf

14. Komplikasi dari masalah pd skenario?

a. Komplikasi Atonia uteri Sindroma HELLP Ablasi retina dan KID (koagulasi intravascular diseminata) Gagal ginjal, edema otak Edema paru Gagal jantung Syok dan Kematian(Kapita selekta,jilid 1 ,edisi ketiga)