EPILEPSIEPILEPSI

Nuri Azizah (2006730072)

Pembimbing : dr.Samino, Sp.S

Pendahuluan

• Angka kejadian epilepsi tertinggi di negara berkembang

• Prevalensi berkisar antara 0,5 – 4 %, dengan rata – rata prevalensi epilepsi 8,2 per 1.000 penduduk.

Definisi

Epilepsi Suatu keadaan yang ditandai oleh

bangkitan (seizure) berulang sebagai akibat dari adanya gangguan fungsi otak secara intermitten, yg disebabkan oleh lepas muatan listrik abnormal & berlebihan di neuron – neuron secara paroksismal & disebabkan oleh berbagai etiologi.

Lanjutan,,,

Bangkitan Epilepsi Manifestasi klinik dari bangkitan

serupa (stereotipik), berlangsung secara mendadak & sementara dengan atau tanpa perubahan kesadaran, disebabkan oleh hiperaktivitas listrik sekelompok sel saraf di otak, bukan disebabkan oleh suatu penyakit akut

Sindrom Epilepsi Suatu kumpulan gejala & tanda

klinik epilepsi yang terjadi secara bersama – sama, yang berhubungan dg etiologi, umur, awitan (onset), jenis bangkitan, faktor pencetus dan kronisitas.

ETIOLOGI

• Idiopatik ; sebagian besar pada anak• Herediter • Kelainan kongenital otak• Gangguan metabolik• Infeksi • Trauma• Tumor• Keracunan

Kapita selekta kedokteran

6

FAKTOR PRESIPITASI

• Faktor sensoris : cahaya yang berkedip – kedip, bunyi

yang mengejutkan dan air panas

• Faktor sistemik :Demam, penyakit infeksi, obat – obat golongan fenotiazin, kelelahan fisik

• Faktor mental :Stres dan gangguan emosi

Kapita selekta kedokteran

7

PATOFISIOLOGI

• Proses patologik pada sel otak↓

Sel saraf koligernik diotak memproduksi banyak acetylcolin

↓Terjadi penimbunan acetylcolin

↓Merangsang pelepasan muatan listrik

8

Gejala kejang berdasarkan sisi otak yang terkena

Lobus frontalis Kedutan pada otot tertentu

Lobus oksipitalis Halusinasi kilauan cahaya

Lobus parietalis Mati rasa atau kesemutan di bagian tubuh tertentu

Lobus temporalis Halusinasi gambaran dan perilaku repetitif yang kompleks misalnya berjalan berputar-putar

Lobus temporalis anterior Gerakan mengunyah, gerakan bibir mencium

Lobus temporalis anterior sebelah dalam

Halusinasi bau, baik yg menyenangkan maupun yg tidak menyenangkan

JENIS – JENISEPILEPSI

Pembagian klinis epilepsi menurut sifat serangannya

10

Kejang umum, konvulsi mayor, grandmal

• Kejang umum adalah kejang – kejang yang mengenai seluruh badan. Keadaan ini menunjukkan adanya perangsang yang menyebar ke kedua hemisfer otak, batang otak, dan medula spinalis.

11

• Grandmal adalah serangan pingsan diikuti kejang yang terjadi tiba – tiba.gejala : Penderita mendadak jatuh Seluruh otot – otot badan menjadi

kaku Pada waktu kejang spasme, otot – otot

pernapasan juga mengalami kejang kaku sehingga :

muka pucat lalu menjadi biru badan berkeringat kadang – kadang mulut berbusa

12

Ketika kejang klonis : Pernapasan mulai berjalan kembali Sengal – sengal kemudian berubah menjadi

mengorok

Lama kejang seluruhnya kurang lebih 0,5 – 1 menit.

13

• Pemeriksaan :– EEG– Tomografi kepala

15

• Terapi Fenobarbital 1 – 5 mg/kgBB/hari Karbamazepin 4 – 20 mg/kgBB/hari

16

Status epileptikus

• Atau disebut status konvulsivus merupakan keadaan yang disertai kejang terus – menerus.sebelum penderita mulai sadar, timbul serangan kejang lagi.

17

• Terapi1. Glukosa IV 25 % 50 cm, tiamin 100 mg IV2. Suntikkan 10-20 mg diazepam IV perlahan –

lahan, ulangi tiap 15-20 menit hingga 3 kali3. Miringkan letak baring penderita, bebaskan

jalan napas dan berikan oksigen4. Bila masih ada serangan kejang, berikan infus

diazepam 60-100mg dalam 50 cm3 larutan darrow dengan kecepatan 40 cm/jam. Pasang tuba endotrakeal

5. Bila masih ada serangan berikan fenitoin IV, 10-15 mg/kgBB dengan kecepatan 50 mg/jam

6. Bila masih ada serangan berikan anastesi umum

18

Petit mal

• Sebagian petit mal terdapat pada anak-anak

• Serangannya terdiri atas penurunan kesadaran yang berlangsung sebentar saja

• Pada sebagian pasien penyakit ini hilang dengan sendirinya, sebagian lagi berkembang menjadi grandmal

19

• Gejala :– Pasien tiba – tiba terdiam ( melamun )

kemudian normal lagi– Kadang disertai gerakan beberapa otot

wajah atau muka menjadi pucat

• Pada EEG petit mal terdapat kompleks gelombang paku-ombak 3/detik

20

• Terapi– Klonazepam dimulai 0,5 mg dd sampai 8

mg dd– Asam valproat 15 mg/kgBB dd

21

Epilepsi lobus temporalis, epilepsi psikomotor

• Biasanya serangan dimulai dengan aura berupa : mencium bau sesuatu, merasa takut atau tertekan

• Kemudian kesadaran menurun disertai gerakan disekitar mulut

• Kadang disertai marah tanpa sebab, vertigo, nyeri kepala mendadak.

22

Epilepsi mioklonik

• Gajala : – Kontraksi klonis sekelompok otot – otot

pada lengan, tungkai atau torso– Pada stadium mula –mula kesadaran

tidak terganggu– Pada penyakit yang berkembang

progresif serangan mioklonus menjalar ke bagian tubuh lain hingga mengenai seluruh badan.

23

• Pada pemeriksaan PA dijumpai degenerasi sel – sel serebelum, ganglia basal dan talamus

24

• Terapi– Nitrazepam per os 0,15-20 mg/kgBB dd– Klonazepam per os 0,1-0,2 mg/kgBB dd

dalam dosis terbagi.

25

Epilepsi miotonik-akinetik

• Jenis epilepsi ini terdapat pada anak.• Pada banyak pasien penyakit ini

berkembang menjadi grandmal• Penyebabnya adalah ensefalitis virus

atau penyakit degeneratif

Gejala :– tonus otot mendadak menurun– Lama serangan hanya beberapa detik

26

• Gambaran EEG dapat normal dengan gelombang paku atau paku ombak multiple

• 30 % penderita serangan dapat dikendalikan

• Pada sisanya berkembang menjadi grandmal

27

• Terapi– Nitrazepam per os 1,25 mg dd

28

Spasmus infantilis

• Serangan kejang biasanya timbul pada bulan II – VI setelah lahir dan gerakannya menyerupai gerakan reflex moro

• Pada EEG menunjukkan hipsaritmia• Terapi dengan hormon steroid

29

Terapi OAE pada remaja & dewasa

Tipe Bangkitan OAE Lini Pertama OAE Lini Kedua/ Tambahan

OAE Lini Ketiga/ Tambahan

Lena VPA, LTG ESM LEV, ZNS

Mioklonik VPA TPM, LEV, ZNS LTG, CLB, CZP, PB

Tonik Klonik VPA, CBZ, PHT, PB

LTG, OXC TPM, LEV, ZMS, PRM

Atonik VPA LTG, TPM FBM

Parsial CBZ, PHT, PB, OXC, LTG, TPM, GBP

VPA, LEV, ZNS, PGB

TGB, VGB, FBM, PRM

Tidak Terklasifikasikan

VPA LTG TPM, LEV, ZNS

OAE pada pasien anakTipe Bangkitan OAE Lini Pertama OAE Lini Kedua/

TambahanOAE Lini Ketiga/ Tambahan

Lena VPA, LTG ESM LEV, ZNS

Mioklonik VPA TPM, ZNS LTG, CLB, PB

Tonik Klonik VPA, CBZ, PB LTG, TPM, PHT, OXC

LEV, ZMS,OXC

Spasme Infantil VGB, ACTH VPA, NTZ FBM

Parsial CBZ, VPA, PB LTG, TPM, OXC,ZNS

LTG, ZNS, TPM

Lennox - Gastaut VPA LTG, NTZ CLB, FBM

Tidak Terklasifikasikan

VPA LTG TPM, LEV, ZNS

Obat Mekanisme Kerja EkresiKarbamazepin Blok sodium channel konduktan pada

neuron, bekerja juga pada reseptor monoamine dan asetilkolin

> 95 % Hati

Fenitoin Blok Sodium channel & inhibisi aksi konduktan kalsium & klorida & neurotransmitter yang voltage dependent

>90% Hati

Fenobarbital Meningkatkan aktivitas reseptor GABA, menurunkan eksitabilitas glutamate, menurunkan konduktan natrium, kalium & kalsium

75 % Hati25 % Ginjal

Valproat Diduga aktivitas GABA glutaminergik. Menurunkan ambang konduktan kalsium dan Kalium

>95% hati

Levetiracetam Tidak diketahui Cairan tubuhGabapentin Modulasi calcium channel tipe N 100 % ginjal

Lamotrigin Blok konduktan natrium yang voltage dependent

85 % Hati

Okskarbazepin Blok sodium channel, meningkatkan konduktan kalium, modulasi aktivitas calcium channel

45 % Hati45 % ginjal

Topimarat Blok sodium channel, meningkatkan influks GABA – Mediated chloride, modulasi efek reseptor GABA, bekerja pada reseptor AMPA

90 % Hati

Zonisamid Blok sodium, potassium, calsium channels, inhibis eksitasi glutamat

>90% Hati

Daftar Pustaka

• Harsono, dkk. Pedoman Tatalaksana Epilepsi. PERDOSSI, Bagian Neurologi FKUI/ RSCM. 2008

• Mardjono, Mahar, dkk. Neurologi Klinis Dasar. Dian Rakyat, Jakarta. 2006

• Tjokronegoro, Arjatmo, dkk. Updates In Neuroemergencies. Penerbit FKUI, Jakarta. 2004

Terima kasih