BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Epilepsi merupakan masalah kesehatan yang sering menyebabkan berbagai

masalah medis, sosial, psikososial dan ekonomi. Insiden penyakit ini di seluruh dunia

mencapai 44 kasus per 100 ribu penduduk per tahun, dimana setiap tahun ditemukan

sekitar 125 ribu kasus baru. Di Asia, prevalensi epilepsi per 1000 populasi adalah: 3,5 di

Singapura, 1,7 di Jepang, 2,47 di India, 4,7 di Cina, 9,85 di Pakistan dan 9,0 di Srilangka.

Menurut Sjahrir (2000), jika di Indonesia diperkirakan prevalensi epilepsi per 1000

populasi adalah 5 orang, maka penderita epilepsi mencapai 1 juta orang1. Angka Insiden

paling tinggi pada umur 20 tahun pertama, 75% pasien, epilepsy terjadi sebelum umur 18

th menurun sampai umur 50 tahun dan meningkat lagi pada lansia2.

Di Indonesia, epilepsi dikenal sebagai “ayan” atau “sawan”. Banyak masyarakat

masih mempunyai pandangan yang keliru (stigma) dan beranggapan bahwa epilepsi

bukanlah penyakit tapi karena masuknya roh jahat, kesurupan, guna-guna atau suatu

kutukan. Mereka juga takut memberi pertolongan karena beranggapan epilepsi dapat

menular melalui air liur2.

Stigma dan mitos yang berkembang di masyarakat membuat orang dengan epilepsi

di kucilkan oleh lingkungan, banyak keluarga dari orang dengan epilepsi yang menutup-

nutupi keadaan, sehingga membuat penanganan epilepsi menjadi tidak optimal. Padahal

epilepsi bukan termasuk penyakti menular, bukan penyakit jiwa, bukan penyakit yang

diakibatkan “ilmu klenik” dan bukan penyakit yang tidak bisa disembuhkan. Pengobatan

epilepsi sendiri juga menjadi masalah, disebabkan lamanya pengobatan dan berbagai

aspek lainnya. Prinsip umum pengobatan epilepsi adalah untuk membebaskan penderita

dari kejang dengan tidak menimbulkan efek samping klinis yang nyata dengan tujuan

utama memperbaiki kualitas hidup penderita epilepsi1,2,3.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi

Kata epilepsi berasal dari bahasa yunani “epilepsia” yang berarti bangkitan.

Epilepsi merupakan gangguan susunan saraf pusat (SSP) yang dicirikan oleh terjadinya

bangkitan (seizure, fit, attack, spell) yang bersifat spontan (Unprovoked) dan berkala3.

Epilepsi diartikan sebagai suatu keadaan yang ditandai oleh adanya bangkitan (seizure)

yang terjadi secara berulang sebagai akibat dari adanya gangguan fungsi otak secara

intermitten yang disebabkan oleh lepas muatan listrik abnormal dan berlebihan pada

neuron – neuron secara paroksimal, yang memberi manifestasi berupa gangguan, atau

kehilangan kesadaran, gangguan motorik, sensorik, psikologik, dan sistem otonom, serta

bersifat episodic yang disebabkan oleh beberapa etiologi1. Kejang merupakan manifestasi

klinis lepas muatan listrik yang berlebihan di sel neuron otak yang disebabkan oleh karena

fungsi sel neuron terganggu, akibat gangguan fisiologis, biokimia, anatomi ataupun

gabungan factor-faktor tersebut. Epilepsi didefinisikan sebagai kejang dua kali atau lebih

secara spotan atau karena penyebab ringan.

Gambar : aktivitas elektrik otak

2

2.2. Etiologi

a. Idiopatik (70 %): penyebabnya tidak diketahui, umumnya mempunyai predisposisi

genetik.

b. Simptomatik (30%): disebabkan oleh kelainan/lesi pada SSP, misalnya trauma

kepala, infeksi, kelainan kongenital, lesi desak ruang, gangguan peredaran darah

otak, toksik (alcohol, obat), metabolic, kelainan neurodegenerative.

c. Kriptogenik: dianggap sebagai simptomatik tetapi penyebabnya belum diketahui,

misalnya West syndrome dan Lennox Gastaut syndrome.

3

2.3. Klasifikasi

International League Against Epilepsy (ILAE) menetapkan dua klasifikasi

epilepsy yaitu untuk jenis bangkitan epilepsy dan untuk sindrom epilepsy1,5.

1. Klasifikasi ILAE 1989 untuk bangkitan epilepsi :

a. Bangkitan parsial

Bangkitan parsial sederhana (kesadaran baik).

- Motorik

- Sensorik

- Otonom

- Psikis

Bangkitan parsial kompleks (kesadaran terganggu)

- Bangkitan parsial sederhana diikuti dengan gangguan kesadaran.

- Gangguan kesadaran saat awal bangkitan.

Bangkitan parsial yang menjadi umum sekunder

- Parsial sederhana menjadi tonik klonik.

- Parsial kompleks menjadi tonik klonik

- Parsial sederhana menjadi parsial kompleks menjadi tonik klonik.

b. Bangkitan umum.

- Absence (lena)

- Mioklonik

- Klonik

- Tonik

- Tonik-klonik

- Atonik.

c. Tak tergolongkan.

2. Klasifikasi ILAE 1989 untuk sindroma epilepsi :

a. Berkaitan dengan lokasi kelainan

4

Idiopatik (primer)

- Epilepsi anak benigna dengan gelombang paku di sentrotemporal (Rolandik

benigna)

- Epilepsi pada anak dengan paroksismal oksipital

- Primary reading epilepsy“.

Simptomatik (sekunder)

- Lobus temporalis

- Lobus frontalis

- Lobus parietalis

- Lobus oksipitalis

- Kronik progesif parsialis kontinua

Kriptogenik

b. Epilepsi Umum dan berbagai sindrom epilepsi berurutan sesuai dengan

peningktan umur

Idiopatik (primer)

- Kejang neonatus familial benigna

- Kejang neonatus benigna

- Kejang epilepsi mioklonik pada bayi

- Epilepsi absans pada anak

- Epilepsi absans pada remaja

- Epilepsi dengan bangkitan tonik klonik pada saat terjaga.

- Epilepsi tonik klonik dengan bangkitan acak.

Kriptogenik atau simptomatik.

- Sindroma West (Spasmus infantil dan hipsaritmia).

- Sindroma Lennox Gastaut.

- Epilepsi mioklonik astatik

- Epilepsi absans mioklonik

Simptomatik

5

- Etiologi non spesifik

- Ensefalopati mioklonik neonatal

- Sindrom Ohtahara

- Etiologi / sindrom spesifik.

- Malformasi serebral.

- Gangguan Metabolisme.

3. Epilepsi dan sindrom yang tak dapat ditentukan fokal atau umum.

Bangkitan umum dan fokal

- Bangkitan neonatal

- Epilepsi mioklonik berat pada bayi

- Sindroma Taissinare

- Sindroma Landau Kleffner

Tanpa gambaran tegas fokal atau umum

4. Sindrom khusus

Epilepsi berkaitan dengan situasi

- Kejang demam

- Berkaitan dengan alkohol

- Berkaitan dengan obat-obatan

- Eklampsi.

- Bangkitan berkaitan dengan pencetus spesifik (reflek epilepsi)

2.3. Patofisiologi

Bangkitan epilepsy dipicu oleh perangsangan sebagian besar neuron secara

berlebihan, spontan dan sinkron sehingga menyebabkan aktivasi fungsi motorik (kejang),

6

sensorik (kesan sensorik), otonom (misal salivasi) atau fungsi kompleks (kognitif,

emosional) secara local atau umum. Kejang epilepsy dapat terjadi secara local, misalnya

di girus presentralis kiri dengan neuron di daerah tersebut yang mengatur kaki kanan

(kejang parsial). Kejang dapat menyebar dari tempat tersebut ke seluruh girus presentralis

(epilepsy jacksonian) contohnya, kram klonik dapat menyebar dari kaki kanan ke seluruh

tubuh bagian kanan tanpa pasien kehilangan kesadarannya. Namun jika kejang menyebar

ke tubuh sisi lainnya, pasien akan kehilangan kesadarannya (kejang parsial dengan

generalisasi sekunder). Kejang umum primer selalu disertai hilangnya kesadaran. Kejang

tertentu (absans) dapat juga hanya menyebabkan kehilangan kesadaran yang terisolasi.

Pada kanal ion yang normal terjadi keseimbangan antara masuknya ion natrium

(natrium influks) dan keluarnya ion kalium (kalium efluks) sehingga terjadi aktivitas

depolarisasi dan repolarisasi yang normal pada sel neuron. Jika terjadi mutasi pada kanal

Na seperti yang terdapat pada generalized epilepsy, maka terjadi natrium influks yang

berlebihan sedangkan kalium efluks tetap seperti semula sehingga terjadi depolarisasi dan

repolarisasi yang berlangsung berkali-kali dan cepat atau terjadi hipereksitasi pada neuron.

Fenomena pemicunya adalah depolarisasi paroksismal pada neuron tunggal

(pergeseran depolarisasi paroksismal) yang disebabkan oleh pengaktifan kanal Ca+2. Ca+2

yang masuk mula-mula akan membuka kanal kation yang tidak spesifik sehingga

menyebabkan depolarisasi yang berlebihan, yang akan terhenti oleh pembukaan kanal K+

dan Cl- yang diaktivasi oleh Ca+2. Kejang epilepsy terjadi jika jumlah neuron yang

terangsang terdapat dalam jumlah yang cukup. Penyebab atau factor yang memudahkan

terjadinya epilepsy seperti kelainan genetic, malformasi otak, trauma otak, tumor,

perdarahan atau abses. Kejang juga dapat dipicu atau dipermudah oleh keracunan (missal

alcohol), inflamasi, demam, pembengkakan sel, hipoglikemia, hipomagnesemia,

hipoklasemia, kurang tidur, iskemia atau hipoksia dan perangsangan berulang (missal

kilatan cahaya). Hiperventilasi dapat menyebabkan hipoksia serebri melalui

vasokonstriksi serebri dan hipokapnia dank arena itu memudahkann terjadinya kejang.

Perangsangan neuron atau penyebaran rangsangan ke neuron di sekitarnya ditingkatkan

oleh sejumlah mekanisme seluler yaitu dendrite sel pyramidal mengandung kanal Ca+2

7

bergerbang voltase yang akan membuka pada saat depolarisasi sehingga meningkatkan

depoplarisasi. Pada lesi neuron akan lebih banyak kanal Ca+2 yang diekspresikan. Kanal

Ca+2 dihambat oleh Mg+2, sedangkan hipomagnesemia akan meningkatkan aktivitas kanal

ini. Peningkatan konsentrasi K+ ekstrasel akan mengurangi efluks K+ melalui kanal K+. hal

ini berarti K+ memiliki efek depolarisasi, dank arena itu pada waktu yang bersamaan

meningkatkan pengaktifan kanal Ca+2.

Dendrite sel pyramidal juga didepolarisasi oleh glutamate dari sinaps eksitatorik.

Glutamate bekerja pada kanal kation yang tidak permeable terhadap CA+2 (kanal AMPA)

dan pada kanal yang permeable terhadap CA+2 (kanal NMDA). Kanal NMDA normalnya

dihambat oleh Mg+2 akan tetapi depolarisasi yang dipicu oleh pengaktifan kanal AMPA

menghilangkan penghambatan Mg+2 (kerjasama dari kedua kanal). Jadi defisiensi Mg+2

dan depolarisasi memudahkan pengaktifan kanal NMDA.

Potensial membrane neuron normalnya dipertahankan oleh kanal K+ dengan

syarat gradient K+ yang melewati membrane sel harus adekuat. Gradient ini dihasilkan

oleh Na+/K+-ATPase. Kekurangan energy akan menghambat Na+/K+-ATPase sehingga

memudahkan depolarisasi sel.

Depolarisasi normalnya dikurangi oleh neuron inhibitorik yang mengatifkan

kanal K+ dana atau Cl- diantaranya melalui GABA yang dihasilkan oleh glutamate

dekarboksilase, yaitu enzim yang membutuhkan piridoksin (vitamin B6) sebagai kofaktor.

Defisensi vitamin B6 atau berkurangnya afinitas enzim terhadap vitamin B6 (kelainan

genetic) memudahkan terjadinya epilepsy. Hiperpolarisai neuron thalamus dapat

meningkatkan kesiapan kanal Ca+2 tipe T untuk diaktifkan sehingga memudahkan

serangan absans.

8

Gambar : Patofisiologi epilepsy

2.4. Gambaran Klinis

a.Bangkitan parsial

Sederhana

Dijumpai kesadaran utuh,

terdapat gangguan motorik (gerakan abnormal unilateral),

gangguan sensorik (merasa, menghidu, mendengar abnormal),

gangguan system autonom (takipnu, bradikardi), dan

gangguan psikis (disfagia, gangguan daya ingat)

9

Kompleks

Bangkitan fokal disertan gangguan kesadaran

Sering diikuti automatism yang stereotipik seperti mengunyah, menelan,

tertawa dan kegiatan motorik lain tanpa tujuan yang jelas.

Dijumpai rangsangan berupa musik, cahaya berkedip dan rangsang lainnya

Kepala mungkin berpaling ke arah tubuh yang kejang (adversif).

10

b. Bangkitan umum

Epilepsi Tipe Lena (Absence Epilepsi/petit mal)

Gangguan kesadaran secara mendadak (absence), berlangsung beberapa

detik

Selama bangkitan kegiatan motorik terhenti dan pasien diam tanpa reaksi

Mata memandang jauh ke depan

Pemulihan kesadaran segera terjadi tanpa perasaan bingung

Setelahnya pasien melanjutkan aktivitas semula tanpa perasaan bingung

Epilepsi Lena Tidak Khas (Absence Epilepsi Atipikal)

Gejala hampir sama dengan tipe lena yang khas

Penurunan kesadaran tidak dalam

Epilepsi atonik

Terjadi ptosis, kepala menunduk, dan penderita jatuh ke lantai (drop

attack)

Tidak berhubungan dengan hilangnya kesadaran

Bangkitan berlangsung selama 10-60 detik.

11

Epilepsi mioklonik

Bangkitan bersifat mendadak, singkat, berupa kedutaan otot, atau

sekelompok otot

Sentakan sinkron dan bilateral pada leher, bahu, lengan atas, tubuh dan

tungkai atas yang menyebabkan gerakan tidak normal di kedua sisi tubuh

pada saat yang sama.

Sentakan mendadak berlangsung 1-2 detik

Epilepsi tonik

Bersifat bilateral secara mendadak pada tubuh, lengan atau tungkai.

Bangkitan berlangsung kurang dari 20 detik

Muncul lebih sering pada saat penderita tidur

12

Epilepsi tonik – klonik (grand mal)

Dapat didahului prodormal seperti jeritan, sentakan, mioklonik

Pasien kehilangan kesadaran, kaku (fase tonik) selama 10-30 detik,

diikuti gerakan kejang kelojotan pada kedua lengan dan tungkai (fase

klonik) selama 30-60 detik, dapat disertai mulut berbusa

Selesai bangkitan pasien jadi lemas (fase flaksid) dan tampak bingung

Pasien sering tidur setelah bangkitan

13

2.5. Diagnosis Epilepsi7,8

Diagnosis epilepsi didasarkan atas anamnesis dan pemeriksaan klinik

dikombinasikan dengan hasil pemeriksaan EEG dan radiologis.

a. Anamnesis

Riwayat Penyakit Sekarang

1. Kapan pasien mengalami serangan kejang yang pertama kali selama ini? Usia

serangan dapat memberi gambaran klasifikasi dan penyebab kejang. Serangan

kejang yang dimulai pada neonatus biasanya penyebab sekunder gangguan pada

masa perinatal, kelainan metabolik dan malformasi kongenital. Serangan kejang

umum cenderung muncul pada usia anak-anak dan remaja. Pada usia sekitar 70

tahunan muncul serangan kejang biasanya ada kemungkinan mempunyai kelainan

patologis di otak seperti stroke atau tumor otak dan sebagainya.

2. Apakah pasien mengalami semacam peringatan atau perasaan tidak enak pada

waktu serangan atau sebelum serangan kejang terjadi? Gejala peringatan yang

dirasakan pasien menjelang serangan kejang muncul disebut dengan “aura”

dimana suatu “aura” itu bila muncul sebelum serangan kejang parsial sederhana

berarti ada fokus di otak. Sebagian “ aura” dapat membantu dimana letak lokasi

serangan kejang di otak. Pasien dengan epilepsi lobus temporalis dilaporkan

adanya “déjà vu” dan atau ada sensasi yang tidak enak di lambung, gringgingen

yang mungkin merupakan epilepsi lobus parietalis. Dan gangguan penglihatan

sementara mungkin dialami oleh pasien dengan epilepsi lobus oksipitalis. Pada

serangan kejang umum bisa tidak didahului dengan “aura” hal ini disebabkan

terdapat gangguan pada kedua hemisfer , tetapi jika “aura” dilaporkan oleh pasien

sebelum serangan kejang umum, sebaiknya dicari sumber fokus yang patologis.

3. Apa yang terjadi selama serangan kejang berlangsung? Bila pasien bukan dengan

serangan kejang sederhana yang kesadaran masih baik tentu pasien tidak dapat

menjawab pertanyaan ini, oleh karena itu wawancara dilakukan dengan saksi mata

14

yang mengetahui serangan kejang berlangsung. Apakah ada deviasi mata dan

kepala kesatu sisi? Apakah pada awal serangan kejang terdapat gejala aktivitas

motorik yang dimulai dari satu sisi tubuh? Apakah pasien dapat berbicara selama

serangan kejang berlangsung? Apakah mata berkedip berlebihan pada serangan

kejang terjadi? Apakah ada gerakan “automatism” pada satu sisi ? Apakah ada

sikap tertentu pada anggota gerak tubuh? Apakah lidah tergigit? Apakah pasien

mengompol ? Serangan kejang yang berasal dari lobus frontalis mungkin dapat

menyebabkan kepala dan mata deviasi kearah kontralateral lesi. Serangan kejang

yang berasal dari lobus temporalis sering tampak gerakan mengecapkan bibir dan

atau gerakan mengunyah. Pada serangan kejang dari lobus oksipitalis dapat

menimbulkan gerakan mata berkedip yang berlebihan dan gangguan penglihatan.

Lidah tergigit dan inkontinens urin kebanyakan dijumpai dengan serangan kejang

umum meskipun dapat dijumpai pada serangan kejang parsial kompleks.

4. Apakah yang terjadi segera sesudah serangan kejang berlangsung? Periode

sesudah serangan kejang berlangsung adalah dikenal dengan istilah “post ictal

period ” Sesudah mengalami serangan kejang umum tonik klonik pasien lalu

tertidur. Periode disorientasi dan kesadaran yang menurun terhadap sekelilingnya

biasanya sesudah mengalami serangan kejang parsial kompleks. Hemiparese atau

hemiplegi sesudah serangan kejang disebut “Todd’s Paralysis“ yang

menggambarkan adanya fokus patologis di otak. Afasia dengan tidak disertai

gangguan kesadaran menggambarkan gangguan berbahasa di hemisfer dominan.

Pada “Absens“ khas tidak ada gangguan disorientasi setelah serangan kejang.

5. Kapan kejang berlangsung selama siklus 24 jam sehari? Serangan kejang tonik

klonik dan mioklonik banyak dijumpai biasanya pada waktu terjaga dan pagi hari.

Serangan kejang lobus temporalis dapat terjadi setiap waktu, sedangkan serangan

kejang lobus frontalis biasanya muncul pada waktu malam hari.

6. Apakah ada faktor pencetus ? Serangan kejang dapat dicetuskan oleh karena

kurang tidur, cahaya yang berkedip,menstruasi, faktor makan dan minum yang

tidak teratur, konsumsi alkohol, ketidakpatuhan minum obat, stress emosional,

15

panas, kelelahan fisik dan mental, suara suara tertentu, “drug abuse”, “ reading &

eating epilepsy”. Dengan mengetahui faktor pencetus ini dalam konseling dengan

pasien maupun keluarganya dapat membantu dalam mencegah serangan kejang.

7. Bagaimana frekwensi serangan kejang ? Informasi ini dapat membantu untuk

mengetahui bagaimana respon pengobatan bila sudah mendapat obat obat anti

kejang .

8. Apakah ada periode bebas kejang sejak awal serangan kejang ? Pertanyaan ini

mencoba untuk mencari apakah sebelumnya pasien sudah mendapat obat anti

kejang atau belum dan dapat menentukan apakah obat tersebut yang sedang

digunakan spesifik bermanfaat ?

9. Apakah ada jenis serangan kejang lebih dari satu macam? Dengan menanyakan

tentang berbagai jenis serangan kejang dan menggambarkan setiap jenis serangan

kejang secara lengkap.

10. Apakah pasien mengalami luka ditubuh sehubungan dengan serangan kejang?

Pertanyaan ini penting mengingat pasien yang mengalami luka ditubuh akibat

serangan kejang ada yang diawali dengan “aura“ tetapi tidak ada cukup waktu

untuk mencegah supaya tidak menimbulkan luka ditubuh akibat serangan kejang

atau mungkin ada “aura“ , sehingga dalam hal ini informasi tersebut dapat

dipersiapkan upaya upaya untuk mengurangi bahaya terjadinya luka.

11. Apakah sebelumnya pasien pernah datang ke unit gawat darurat? Dengan

mengetahui gambaran pasien yang pernah datang ke unit gawat darurat dapat

mengidentifikasi derajat beratnya serangan kejang itu terjadi yang mungkin

disebabkan oleh karena kurangnya perawatan pasien, ketidakpatuhan minum obat,

ada perubahan minum obat dan penyakit lain yang menyertai.

16

Riwayat medik dahulu.

Dengan mengetahui riwayat medik yang dahulu dapat memberikan informasi yang

berguna dalam menentukan etiologinya. Lokasi yang berkaitan dengan serangan kejang

dan pengetahuan tentang lesi yang mendasari dapat membantu untuk pengobatan

selanjutnya.

1. Apakah pasien lahir normal dengan kehamilan genap bulan maupun proses

persalinannya?

2. Apakah pasien setelah lahir mengalami asfiksia atau “respiratory distress”?

3. Apakah tumbuh kembangnya normal sesuai usia?

4. Apakah ada riwayat kejang demam? Risiko terjadinya epilepsi sesudah serangan

kejang demam sederhana sekitar 2 % dan serangan kejang demam kompleks 13

%.

5. Apakah ada riwayat infeksi susunan saraf pusat seperti meningitis, ensefalitis? atau

penyakit infeksi lainnya seperti sepsis, pneumonia yang disertai serangan kejang.

Dibeberapa negara ada yang diketahui didapat adanya cysticercosis.

6. Apakah ada riwayat trauma kepala seperti fraktur depresi kepala, perdarahan intra

serebral, kesadaran menurun dan amnesia yang lama?

7. Apakah ada riwayat tumor otak?

8. Apakah ada riwayat stroke?

17

Riwayat sosial.

Ada beberapa aspek sosial yang langsung dapat mempengaruhi pasien epilepsi dan ini

penting sebagai bagian dari riwayat penyakit dahulu dan sekaligus untuk bahan evaluasi.

1. Apa latar belakang pendidikan pasien? Tingkat pendidikan pasien epilepsi

mungkin dapat menggambarkan bagaimana sebaiknya pasien tersebut dikelola

dengan baik. Dan juga dapat membantu mengetahui tingkat dukungan masyarakat

terhadap pasien dan bagaimana potensi pendidikan kepada pasien tentang cara

menghadapi penyakit yang dialaminya itu.

2. Apakah pasien bekerja? Dan apa jenis pekerjaannya? Pasien epilepsi yang seragan

kejangnya terkendali dengan baik dapat hidup secara normal dan produktif.

Kebanyakan pasien dapat bekerja paruh waktu atau penuh waktu. Tetapi bila

serangan kejangnya tidak terkendali dengan baik untuk memperoleh dan

menjalankan pekerjaan adalah merupakan suatu tantangan tersendiri. Pasien

sebaiknya dianjurkan memilih bekerja dikantoran, sebagai kasir atau tugas - tugas

yang tidak begitu berisiko, tetapi bagi pasien yang bekerja di bagian konstruksi,

mekanik dan pekerjaan yang mengandung risiko tinggi diperlukan penyuluhan

yang jelas untuk memodifikasikan pekerjaan itu agar supaya tidak membahayakan

dirinya.

3. Apakah pasien mengemudikan kendaraan bermotor? Pasien dengan epilepsi yang

serangan kejangnya tidak terkontrol serta ada gangguan kesadaran sebaiknya tidak

mengemudikan kendaraan bermotor. Hal ini bisa membahayakan dirinya maupun

masyarakat lainnya. Dibeberapa negara mempunyai peraturan sendiri tentang

pasien epilepsi yang mengemudikan kendaraan bermotor.

4. Apakah pasien menggunakan kontrasepsi oral? Apakah pasien merencanakan

kehamilan pada waktu yang akan datang? Pasien epilepsi wanita sebaiknya diberi

penyuluhan terlebih dahulu tentang efek teratogenik obat-obat anti epilepsi,

demikian juga beberapa obat anti epilepsi dapat menurun efeknya bila pasien juga

menggunakan kontrasepsi oral seperti fenitoin, karbamasepin dan fenobarbital.

18

Dan bagi pasien yang sedang hamil diperlukan obat tambahan seperti asam folat

untuk mengurangi risiko terjadinya “ neural tube defects“ pada bayinya.

5. Apakah pasien peminum alkohol? Alkohol merupakan faktor risiko terjadinya

serangan kejang umum, sebaiknya tidak dianjurkan minum-minuman alkohol.

Selain berinteraksi dengan obat-obat anti epilepsi tetapi dapat juga menimbulkan

ekstraserbasi serangan kejang khususnya sesudah minum alkohol .

Riwayat keluarga.

Mengetahui riwayat keluarga adalah penting untuk menentukan apakah ada sindrom

epilepsi yang spesifik atau kelainan neurologi yang ada kaitannya dengan faktor genetik

dimana manifestasinya adalah serangan kejang. Sebagai contoh “Juvenile myoclonic

epilepsy (JME)“,“ familial neonatal convulsion“,“ benign rolandic epilepsy“ dan sindrom

serangan kejang umum tonik klonik disertai kejang demam plus.

Riwayat allergi.

Bila pasien sebelumnya sudah minum obat-obatan seperti antiepilepsi, perlu dibedakan

apakah ini suatu efek samping dari gastrointestinal atau efek reaksi hipersensitif. Bila

terdapat semacam ”rash“ perlu dibedakan apakah ini terbatas karena efek fotosensitif yang

disebabkan eksposur dari sinar matahari atau karena efek hipersensitif yang sifatnya lebih

luas.

Riwayat pengobatan.

Bila pasien sebelumnya sudah minum obat-obatan antiepilepsi, perlu ditanyakan

bagaimana kemanjuran obat tersebut, berapa kali diminum sehari dan berapa lama sudah

diminum selama ini, berapa dosisnya, ada atau tidak efek sampingnya.

19

Riwayat Pemeriksaan penunjang lain.

Perlu ditanyakan juga kemungkinan apa pasien sudah dilakukan pemeriksaan penunjang

seperti elektroensefalografi atau CT Scan kepala atau MRI.

b. Pemeriksaan fisik dan neurologi.

Pemeriksaan fisik harus menapis sebab-sebab terjadinya serangan kejang dengan

menggunakan umur dan riwayat penyakit sebagai pegangan. Pada pasien yang berusia

lebih tua sebaiknya dilakukan auskultasi didaerah leher untuk mendeteksi adanya penyakit

vaskular. pemeriksaan kardiovaskular sebaiknya dilakukan pada pertama kali serangan

kejang itu muncul oleh karena banyak kejadian yang mirip dengan serangan kejang tetapi

penyebabnya kardiovaskular seperti sinkop kardiovaskular. Pemeriksaan kulit juga untuk

mendeteksi apakah ada sindrom neurokutaneus seperti “ café au lait spots “ dan “ iris

hamartoma” pada neurofibromatosis, “ Ash leaf spots” , “shahgreen patches” , “

subungual fibromas” , “ adenoma sebaceum” pada tuberosclerosis, “ port - wine stain “ (

capilarry hemangioma) pada sturge-weber syndrome. Juga perlu dilihat apakah ada bekas

gigitan dilidah yang bisa terjadi pada waktu serangan kejang berlangsung atau apakah ada

bekas luka lecet yang disebabkan pasien jatuh akibat serangan kejang, kemudian apakah

ada hiperplasi ginggiva yang dapat terlihat oleh karena pemberian obat fenitoin dan

apakah ada “dupytrens contractures” yang dapat terlihat oleh karena pemberian

fenobarbital jangka lama.

Pemeriksaan neurologi meliputi status mental, “gait“ , koordinasi, saraf kranialis,

fungsi motorik dan sensorik, serta refleks tendon. Adanya defisit neurologi seperti

hemiparese ,distonia, disfasia, gangguan lapangan pandang, papiledema mungkin dapat

menunjukkan adanya lateralisasi atau lesi struktur di area otak yang terbatas. Adanya

nystagmus, diplopia atau ataksia mungkin oleh karena efek toksis dari obat anti epilepsi

seperti karbamasepin, fenitoin, lamotrigin. Dilatasi pupil mungkin terjadi pada waktu

serangan kejang terjadi.” Dysmorphism “ dan gangguan belajar mungkin ada kelainan

20

kromosom dan gambaran progresif seperti demensia, mioklonus yang makin memberat

dapat diperkirakan adanya kelainan neurodegeneratif. Unilateral automatism bisa

menunjukkan adanya kelainan fokus di lobus temporalis ipsilateral sedangkan adanya

distonia bisa menggambarkan kelainan fokus kontralateral dilobus temporalis.

c. Pemeriksaan laboratorium.

Hiponatremia , hipoglikemia, hipomagnesia, uremia dan hepatik ensefalopati dapat

mencetuskan timbulnya serangan kejang. Pemeriksaan serum elektrolit bersama dengan

glukose, kalsium, magnesium, “ Blood Urea Nitrogen” , kreatinin dan test fungsi hepar

mungkin dapat memberikan petunjuk yang sangat berguna. Pemeriksaan toksikologi

serum dan urin juga sebaiknya dilakukan bila dicurigai adanya “ drug abuse” .

Pemeriksaan cairan otak dapat mengungkapkan adanya radang pada otak atau selaputnya,

toksoplasmosis susunan saraf sentral, leukemia yang menyerang otak, metastasis tumor

ganas, adanya perdarahan otak atau perdarahan subarachnoid.

d. Pemeriksaan elektroensefalografi (EEG).

Pemeriksaan penunjang yang paling sering dilakukan adalah pemeriksaan

elektroensefalografi (EEG). Pemeriksaan EEG rutin sebaiknya dilakukan perekaman pada

wktu sadar dalam keadaan istirahat, pada waktu tidur, dengan stimulasi fotik dan

hiperventilasi. Pemeriksaam EEG ini adalah pemeriksaan laboratorium yang penting

untuk membantu diagnosis epilepsi dengan beberapa alasan sebagai berikut:

1. Pemeriksaan ini merupakan alat diagnostik utama untuk mengevaluasi pasien

dengan serangan kejang yang jelas atau yang meragukan. Hasil pemeriksaan EEG

akan membantu dalam membuat diagnosis, mebgklarifikasikan jenis serangan

kejang yang benar dan mengenali sindrom epilepsi.

2. Dikombinasikan dengan hasil pemeriksaan fisik dan neurologi, pola epileptiform

pada EEG (spikes and sharp waves) sangat mendukung diagnosis epilepsi. Adanya

21

gambaran EEG yang spesifik seperti “3-Hz spike-wave complexes“ adalah

karakteristik kearah sindrom epilepsi yang spesifik.

3. Lokalisasi dan lateralisasi fokus epileptogenik pada rekaman EEG dapat

menjelaskan manifestasi klinis daripada“aura“ maupun jenis serangan kejang.

Pada pasien yang akan dilakukan operasi, pemeriksaan EEG ini selalu dilakukan

dengan cermat.

Sebaliknya harus diketahui pula bahwa terdapat beberapa alasan keterbatasan

dalam menilai hasil pemeriksaan EEG ini yaitu :

1. Pada pemeriksaan EEG tunggal pada pertama kali pasien dengan kemungkinan

epilepsi didapat sekitar 29-50 % adanya gelombang epileptiform, apabila

dilakukan pemeriksaan ulang maka persentasinya meningkat menjadi 59-92 %.

Sejumlah kecil pasien epilepsi tetap memperlihatkan hasil EEG yang normal,

sehingga dalam hal ini hasil wawancara dan pemeriksaan klinis adalah penting

sekali.

2. Gambaran EEG yang abnormal interiktal bisa saja tidak menunjukkan adanya

epilepsi sebab hal demikian dapat terjadi pada sebagian kecil orang-orang normal

oleh karena itu hasil pemeriksaan EEG saja tidak dapat digunakan untuk

menetapkan atau meniadakan diagnosis epilepsi.

3. Suatu fokus epileptogenik yang terlokalisasi pada pemeriksaan EEG mungkin saja

dapat berubah menjadi multifokus atau menyebar secara difus pada pasien epilepsi

anak.

4. Pada EEG ada dua jenis kelainan utama yaitu aktivitas yang lambat dan

epileptiform, bila pada pemeriksaan EEG dijumpai baik gambaran epileptiform

difus maupun yang fokus kadang-kadang dapat membingungkan untuk

menentukan klasisfikasi serangan kejang kedalam serangan kejang parsial atau

serangan kejang umum.

22

Gambar : Gambaran Electroencephalography

e. Pemeriksaan Video-EEG

Pemeriksaan ini dilakukan bila ada keraguan untuk memastikan diagnosis epilepsi

atau serangan kejang yang bukan oleh karena epilepsi atau bila pada pemeriksaan rutin

EEG hasilnya negatif tetapi serangan kejang masih saja terjadi, atau juga perlu dikerjakan

bila pasien epilepsi dipertimbangkan akan dilakukan terapi pembedahan. Biasanya

pemeriksaan video-EEG ini berhasil membedakan apakah serangan kejang oleh karena

epilepsi atau bukan dan biasanya selama perekaman dilakukan secara terus-menerus

dalam waktu 72 jam, sekitar 50-70% dari hasil rekaman dapat menunjukkan gambaran

serangan kejang epilepsi.

23

f. Pemeriksaan Radiologi

CT Scan (Computed Tomography Scan) kepala dan MRI (Magnetic Resonance

Imaging) kepala adalah untuk melihat apakah ada atau tidaknya kelainan struktural diotak.

Indikasi CT Scan kepala adalah:

- Semua kasus serangan kejang yang pertama kali dengan dugaan ada kelainan

struktural di otak.

- Perubahan serangan kejang.

- Ada defisit neurologis fokal.

- Serangan kejang parsial.

- Serangan kejang yang pertama diatas usia 25 tahun.

- Untuk persiapan operasi epilepsi.

CT Scan kepala ini dilakukan bila pada MRI ada kontra indikasi namun demikian

pemeriksaan MRI kepala ini merupakan prosedur pencitraan otak pilihan untuk epilepsi

dengan sensitivitas tinggi dan lebih spesifik dibanding dengan CT Scan. Oleh karena

dapat mendeteksi lesi kecil diotak, sklerosis hipokampus, disgenesis kortikal, tumor dan

hemangioma kavernosa, maupun epilepsi refrakter yang sangat mungkin dilakukan terapi

pembedahan. Pemeriksaan MRI kepala ini biasanya meliputi:T1 dan T2 weighted“ dengan

minimal dua irisan yaitu irisan axial, irisan coronal dan irisan sagital.

g. Pemeriksaan Neuropsikologi

Pemeriksaan ini mungkin dilakukan terhadap pasien epilepsi dengan pertimbangan

akan dilakukan terapi pembedahan. Pemeriksaan ini khususnya memperhatikan apakah

ada tidaknya penurunan fungsi kognitif, demikian juga dengan pertimbangan bila ternyata

diagnosisnya ada dugaan serangan kejang yang bukan epilepsi.

24

2.6. Tatalaksana

Tujuan pokok terapi epilepsi ialah membebaskan penderita dari bangkitan

epilepsi, tanpa mengganggu fungsi normal susunan saraf pusat agar penderita dapat

menjalani kehidupannya tanpa gangguan. Untuk mencapai tujuan tersebut diperlukan

beberapa upaya, antara lain menghentikan bangkitan, mengurangi frekuensi bangkitan,

mencegah timbulnya efek samping, menurunkan angka kesakitan dan kematian, mencegah

timbulnya efek sampan OAE1. Prinsip terapi epilepsy :

1. Pemilihan obat disesuaikan dengan keadaan klinis, efek samping, interaksi antar- obat

anti epilepsy (OAE) dan harga obat. OAE mulai diberikan bila diagnosis epilepsy

telah dipastikan (confirmed) atau bila terjadi dua kali bangkitan dalam selang waktu

yang tidak lama (maksimal satu tahun), setelah pasien dan atau keluarganya menerima

penjelasan tentang tujan pengobatan dan kemungkinan efek samping OAE yang akan

timbul1,5.

2.Strategi pengobatan dimulai dengan monoterapi OAE lini pertama sesuai dosis

kemudian ditingkatkan dosisnya hingga bangkitan teratasi atau diperoleh hasil yang

optimal dan konsentrasi plasma OAE pada kadar yang maksimal. Jika bangkitan

masih tidak teratasi maka perlu ditambahkan OAE kedua, bila OAE telah mencapai

kadar terapi maka OAE pertama diturunkan bertahap (tappering off). Penambahan

obat ketiga baru dilakukan bila telah ternukti bangkitan tidak dapat diatasi dengan

penggunaan dosis maksimal kedua OAE pertama.

3. Edukasi. Beritahukan pada keluarga dan pasien bahwa penggunaan OAE jangka lama

tidak akan menimbulkan perlambatan mental permanen (meskipun penyebab dasar

kejang dapat menimbulkan demikian) dan pencegahan kejang untuk 1-2 tahun dapat

menurunkan kemungkinan bangkitan berulang. Perubahan obat atau dosis harus

sepengetahuan dokter.

4. Follow up. Pasien diperiksa secara berkala dan awasi adanya toksisitas OAE.

Pemeriksaan darah dan uji fungsi hati harus dilakukan secara periodic pada beberapa

OAE. Penting juga dilakukan evaluasi ulang ulang fungsi neurologis secara rutin.

25

5. Penanganan jangka panjang. Teruskan pengobatan OAE sampai pasien bebas

bangkitan sekurang-kurangnya 1-2 tahun.

Tabel Pemilihan OAE berdasarkan jenis bangkitan epilepsy

JENISOAE LINI PERTAMA

OAE LINI KEDUA

OAE LAIN YANG DAPAT

DIPERTIMBANGKAN

OAE YANG SEBAIKNYA DIHINDARI

Bangkitan umum tonik klonik

Sodium valproatLamotrigineTopiramate

carbamazepine

ClobazamLevetiracetamoxcarbazepine

ClonazepamPhenobarbital

Phenytoinacetazolamid

Bangkitan lena Sodium valproatLamotrigine

ClobazamTopiramate

CarbamazepineOxcarbazepine

Bangkitan mioklonik Sodium valproatLamotrigine

ClobazamTopiramate

LevetiracetamLamotriginepiracetam

CarbamazepineGabapentin

Oxcarbazepine

Bangkitan tonik Sodium valproatLamotrigine

Clobazam Levetiracetam

Topiramate

PhenobarbitalPhenytoin

CarbamazepineOxcarbazepine

Bangkitan atonik Sodium valproatLamotrigine

ClobazamLevetiracetam

Topiramate

PhenobarbitalAsetazolamid

CarbamazepineOxacrabzepine

Phenytoin

Bangkitan fokal dengan atau tanpa umum sekunder

CarbamazepinOxcarbazepine

Sodium valproatTopiramate lamotrigine

ClobazamGabapentin

LevetiracetamPhenytointiagabine

ClonazepamPhenobarbitalacetazolamide

OBAT DOSIS AWAL

(mg/hari)

DOSIS MAINTENANCE

FREKUENSI WAKTU PARUH

PLASMA

WAKTU TERCAPAINY

A STEADY

26

(jam)STATE (hari)

carbamazepine 400-600 400-1600 2-3x 15-35 2-7

Phenytoin 200-300 200-400 1-2 x 10-80 3-15

Sodium valproat 500-1000 500-2500 2-3 x 12-18 2-4

Phenobarbital 50-100 50-200 1 x 50-170

Clonazepam 1 4 1 atau 2 x 20-60 2-10

Clobazam 10 10-30 2-3 x 10-30 2-6

Oxcarbazepine 600-900 600-3000 2-3x 8-15

Levetiracetam 1000-2000 1000-3000 2 x 6-8 2

Topiramate 100 100-400 2 x 20-30 2-5

Gabapentin 900-1800 900-3600 2-3 x 5-7 2

Lamotrigine 50-100 20-200 1-2 x 15-35 2-6

Tabel. Efek samping obat anti epilepsy

OBAT EFEK SAMPING

Carbamazepine Diplopia, dizziness, nyeri kepala, mual, mengantuk, neutropenia, hiponatremia, ruam morbliform, SJS, hepatotoksik, teratogenik

Phenytoin Nistagmus, ataksia, mual, muntah, hipertrofi gusi, depresi, mengantuk, anemia megaloblastik, SJS, hepatotoksik, teratogenik.

Sodium valproat Tremor, berat badan bertambah, dyspepsia, mual, muntah, kebotakan, teratogenik

Phenobarbital Kelelahan, depresi, insomnia, irritability

Clonazepam Kelelahan, sedasi, mengantuk, dizziness, agresi, hiperkinesia, ruam, tombositopenia

Levetiracetam Somnolen, asthenia, ataksia, penurunan ringan jumlah sel darah merah, Hb dan Ht.

Gabapentin Somnolen, kelelahan, ataksia, dizziness, gangguan saluran cerna

Lamotrigine Ruam, dizziness, tremor, ataksia, diplopia, nyeri kepala, gangguan saluran cerna

Clobazam Sedasi, dizziness, irritability, depresi, dysinhibition

Oxcarbazepine Dizziness, diplopia, ataksia, nyeri kepala, kelemahan, ruam, hiponatermia

Topiramate Gangguan kognitif, tremor,dizziness, ataksia, nyeri kepala, kelelahan, gangguan saluran cerna, batu ginjal

Tabel. Hubungan antara mekanisme epileptogenik dan mekanisme kerja OAE

27

Table . Dosis Obat Anti Epilepsi untuk Dewasa

MEKANISME TERJADINYA EPILEPSY

MEKANISME KERJA OAE

GABA Penurunan GABA di dalam microgyric cortex

Penurunan ikatan reseptor benzodiasepin di dalam nucleus talamus medial (epilepsi lobus temporal mesial)

Penurunan kepadatan reseptor benzodiazepin pada daerah CA1 (hippocampal sclerosis)

Penurunan level GABA dan aktivitas GAD (epileptic foci)

Auto antibody GAD (stiff man syndrome)

Meningkatkan fungsi GABA pool (vigabatrin, tiagabine)

Menambah inhibisi GABA-ergik ( benzodiazepine)

Efek agonis GABA (phenobarbital) (lebih lemah) kemampuan GABA- ergic

(Phenobarbital, gabapentin, topiramate, valproat zionizamid)

Glutamat Upregulasi dari hipocampal inotropic glutamate receptor (epilepsy lobus temporal)

Anti –gluR3 antibodies (Rasmussen encephalitis)

peningkatan level glutamat plasma (absent seizure)

inhibisi pelepasan glutamat (lamotrigine)blokade glisine pada reseptor NMDA

(felbamate)

Na mutaasi pada voltage gate Na channel (epilepsy with febrile seizure)

menurunkan voltage gate Na seketika (carbamazepine, felbamate, lamotrigine, oxcarbazepine , phenitoin valproid acid, topiramate, zonisamide)

K mutasi pada Voltage- Gated K channel (benign familial neonatal convultion)

penurunan Ach- mediated Ca flux

mengurangi T-type Ca secara cepat (ethosuzimide, valproat)

Ca Peningkatan exitabilitas membran Menurunkan exitability membran

6. Penghentian pengobatan. Dilakukan secara bertahap. Jika penghentian pengobatan

tiba-tiba, pasien harus dalam pengawasan ketat karena dapat mencetuskan bangkitan

atau bahkan status epileptikus. Jika bangkitan timbul selama atau sesudah penghentian

28

spengobatan, OAE harus diberikan lagi sekurang-kurangnya 1-2 tahun. Syarat umum

untuk menghentikan pemberian OAE :

a. Penghentian OAE dapat didiskusikan denga pasien atau keluarganya setelah bebas

dari bangkitan selama minimal 2 tahun.

b. Gambaran EEG normal

c. Dilakukan secara bertahap, pada umumnya 25% dari dosis semula setiap bulan

dalam jangka waktu 3-6 bulan.

d. Penghentian dimulai dari satu OAE yang bukan utama.

Kekambuhan setelah penghentian OAE akan lebih besar kemungkinannya pada

keadaan sebagai berikut :

a. Usia tua

b. Epilepsy simptomatik

c. Gambaran EEG abnormal

d. Semakin lama adanya bangkitan sebelum dapat dikendalikan

e. Penggunaan OAE lebih dari Satu

f. masih mendapatkan satu atau lebih bangkitan setelah memulai terapi

g. Mendapat terapi 10 tahun atau lebih

Kemungkinan kambuh lebih kecil pada pasien yang telah bebas dari bangkitan selama

3-5 tahun atau lebih dari 5 tahun. Bila bangkitan timbul kembali maka gunakan dosis

efektif terakhir (sebelum pengurangan dosis OAE) kemudian dievaluasi kembali.

Sedangkan kegagalan terapi dapat terjadi akibat beberapa factor berikut :

1. Klasifikasi tidak tepat

2. Gagal menemukan etiologi

29

3. OAE tidak sesuai

4. Tidak menghindari faktor pencetus

5. Tidak teratur minum obat

6. Epilepsi sukar diatasi (intractable epilepsy) misalnya spasme infantil

2.10. Prognosis

Secara keseluruhan, risiko untuk terjadinya bangkitan ulang sesudah bangkitan

pertama bervariasi antara 27 – 80 %. Lebih kurang 75% dari penderita yang mengalami

30

bangkitan kedua atau ketiga mengalami bangkitan berikutnya dalam 5 tahun mendatang.

Pasien epilepsy yg berobat teratur, 1/3 nya akan bebas dari serangan paling sedikit 2 th &

bisa lebih dari 5 th sesudah serangan terakhir obat dihentikan. ±30% pasien tidak

mengalami remisi meskipun minum obat dengan teratur. Prognosis pasien dengan

epilepsy tergantung pada beberapa factor seperti :

a. kekerapan kejang

b. ada/tidak defisit neurologis/mental

c. jenis & lama kejang

d. umur onset (>2-3 thn lebih baik)

BAB III

KESIMPULAN

31

3.1 Kesimpulan

1. Epilepsi merupakan gangguan susunan saraf pusat (SSP) yang dicirikan oleh

terjadinya bangkitan (seizure, fit, attack, spell) yang bersifat spontan (unprovoked)

dan berkala.

2. Bangkitan epilepsi terjadi bila proses eksitasi di dalam otak lebih dominan daripada

proses inhibisi.

3. Diagnosis epilepsi didasarkan atas anamnesis dan pemeriksaan klinik

dikombinasikan dengan hasil pemeriksaan EEG dan radiologis.

4. Tujuan pokok terapi epilepsi ialah membebaskan penderita dari bangkitan epilepsi,

tanpa mengganggu fungsi normal susunan saraf pusat agar penderita dapat

menjalani kehidupannya tanpa gangguan.

DAFTAR PUSTAKA

32

1. Kelompok studi epilepsy Perhimpunan dokter spesialis saraf Indonesia. Pedoman

tatalaksana epilepsy. Edisi ke-2. Jakarta: PERDOSSI;2007. Hal 1-31

2. Frida M. Pengaruh pemakaian obat antiepilepsi jangka panjang terhadap densitas

tulang dan kadar alkali fosfatase pada penderita epilepsi yang berobat di poliklinik

saraf Rs. Dr. M. Djamil padang. Padang. 2009.

3. Harsono. Epilepsi. Edisi ke-2. Yogyakarta: Gadjah Mada University Press; 2007. Hal

78-205.

4. Ginsberg L. Epilepsi dalam Lecture notes neurologi. Jakarta: Erlangga;2007. Hal 79-

87.

5. Dewanto G, Suwono W, Turana Y dan Riyanto B. Panduan praktis diagnosis dan tata

laksana penyakit saraf. Jakarta: EGC ; 2009. Hal 73-101.

6. Silbernagl S dan Lang F. Epilepsi dalam Teks dan atlas berwarna patofisiologi.

Jakarta:EGC;2007. Hal 338-9.

7. Sunaryo U. Diagnosis epilepsy. Probolinggo: Bagian Neurologi FK UWK Surabaya

RSUD DR.Moh.Saleh. 2006.

8. Mardjono M dan Sidharta P. Neurologi klinis dasar. Jakarta: Dian Rakyat; 2008. Hal

439-50.

33