kelompok epilepsi

35
A. TINJAUAN TEORITIS 1. Definisi Epilepsi adalah gejala kompleks dari banyak gangguan fungsi otak berat yang dikarakteristikan oleh kejang berulang. Keadaan ini dapat dihubungkan dengan kehilangan kesadaran, gerakan berlebihan atau hilangnya tonus otot gerakan dan gangguan perilaku alam perasaan, sensasi dan persepsi. Sehingga epilepsi bukan penyakit tetapi suatu gejala ( KMB vol II hal 2203) 2. Klasifikasi Bergantung pada lokasi muatan neuron-neuron, kejang dapat direntang dari serangan awal sederhana sampai gerakan konvulsif memanjang dengan hilangnya kesadaran.Variasi kejang diklasifikasikan secara internasional sesuai daerah otak yang terkena dan telah diidentifikasikan sebagai : Kejang Parsial yaitu kesadaran utuh walaupun mungkin berubah; fokus di satu Bagian tetapi dapat menyebar kebagian lain. Pada kejang parsial diklasifikasikan lagi menjadi kejang parsial sederhana dan kejang parsial kompleks. Pada Kejang Parsial Sederhana (tanpa gangguan keasadaran), bersifat motorik, hanya satu jari atau atau tangan yang bergetar, atau mulut dapat tersentak tak trekontrol. Individu ini berbicara yang tidak dapat dipahami, pusing, dan mengalami sinar, bunyi, bau atau rasa yang tidak umum atau tidak nyaman. Pada Kejang Parsial Kompleks (dengan gangguan kesadaran), individu tetap tidak bergerak atau bergerak secara automatik tetapi tidak tepat dengan waktu dan tempat, atau mengalami emosi berlebihan yaitu takut, marah kegirangan, atau peka rangsang. Apapun maninfestasinya, individu tidak ingat episode tersebut ketika sudah lewat.

Upload: yonda-yunanto

Post on 19-Dec-2015

42 views

Category:

Documents


0 download

DESCRIPTION

epilepsi

TRANSCRIPT

A. TINJAUAN TEORITIS1. Definisi Epilepsi adalah gejala kompleks dari banyak gangguan fungsi otak berat yang dikarakteristikan oleh kejang berulang. Keadaan ini dapat dihubungkan dengan kehilangan kesadaran, gerakan berlebihan atau hilangnya tonus otot gerakan dan gangguan perilaku alam perasaan, sensasi dan persepsi. Sehingga epilepsi bukan penyakit tetapi suatu gejala ( KMB vol II hal 2203)

2. Klasifikasi Bergantung pada lokasi muatan neuron-neuron, kejang dapat direntang dari serangan awal sederhana sampai gerakan konvulsif memanjang dengan hilangnya kesadaran.Variasi kejang diklasifikasikan secara internasional sesuai daerah otak yang terkena dan telah diidentifikasikan sebagai : Kejang Parsial yaitu kesadaran utuh walaupun mungkin berubah; fokus di satu Bagian tetapi dapat menyebar kebagian lain. Pada kejang parsial diklasifikasikan lagi menjadi kejang parsial sederhana dan kejang parsial kompleks. Pada Kejang Parsial Sederhana (tanpa gangguan keasadaran), bersifat motorik, hanya satu jari atau atau tangan yang bergetar, atau mulut dapat tersentak tak trekontrol. Individu ini berbicara yang tidak dapat dipahami, pusing, dan mengalami sinar, bunyi, bau atau rasa yang tidak umum atau tidak nyaman. Pada Kejang Parsial Kompleks (dengan gangguan kesadaran), individu tetap tidak bergerak atau bergerak secara automatik tetapi tidak tepat dengan waktu dan tempat, atau mengalami emosi berlebihan yaitu takut, marah kegirangan, atau peka rangsang. Apapun maninfestasinya, individu tidak ingat episode tersebut ketika sudah lewat. Kejang umum (grand mal), lebih umum disebut sebagai kejang grand mal, melibatkan kedua hemisfer otak, menyebabkan kedua sisi tubuh bereaksi terjadi kekauan intens pada suhu tubuh ( tonik) yang diikuti dengan kejang yang bergantian dengan relaksasi dan kontraksi otot (klonik) Disertai dengan penurun kesadaran, kejang umum terdiri dari :1. Kejang Tonik-Klonik (hilangnya kesadaran secara cepat, menangis, inkontinensia urine, menggigit lidah)2. Kejang Tonik (menjadi kaku, kontraksi, wajah dan tubuh bagian atas, fleksi lengan dan ekstensi tungkai, mata dan kepala mungkin berputar ke satu sisi, dapat menyebabkan henti napas)3. Kejang Klonik (gerakan menyentak, repititif, tajam, lambat, dan fungsi tunggal multipel di lengan antau tungkai)4. Kejang Atonik ( hilangnya secara mendadak tonus otot disertai lenyapnya postur tubuh5. Kejang Myoklonik (kontraksi mirip-syok mendadak yang terbatas dibeberapa otot atau tubgkai, cenderung singkat.6. Spasme kelumpuhan7. Tidak ada kejang8. Kejang tidak diklasifikasikan atau digolongkan karena datanya tidak lengkap

Terdapat dua jenis status epileptikus :1. Status epileptikus konvulsif menandakan keberlanjutan aktivitas kejang. Tidak ada tanda klinis kejang yang menandai status epileptikus tipe ini, tetapi pasien tetap tumpul atau tidak sadar selama lebih dari 30 menit setelah kejang tonik-klonik yang nyata telah berhenti.2. Status epileptikus non konvulsif disebabkan oleh dekompensasi dan kolapsnya fungsi kardiovaskuler sehingga terjadi distrimia letal dan memburuknya fungsi otonom.Pada status epileptikus, baik konvulsif maupun nonkonvulsif, tujuan pengobatan adalah menghentikan secepatnya aktivitas kejang. Diperlukan penatalakasanaan yang agresif.

3. EtiologiPenyebab kejang pada banyak orang tidak diketahui. Para ahli peneliti menimbulkan kejang dalam percobaan binatang melalui cedera pembedahan atau kimia atau stimulus elektrik. Epilepsi serimg terjadi akibat trauma lahir, cedera kepala, beberapa penyakit infeksi (bakteri, virus, parasit), keracunan (karbon monooksida dan menunjukan keracunan), masalah-masalah sirkulasi, demam, gangguan metabolisme dan nutrisi/gizi dan intoksikasi obat-obatan atau alkohol. Juga dapat dihubungkan dengan :epilepsi mungkin disebabkan oleh : aktivitas saraf abnormal akibat proses patologis yang mempengaruhi otak gangguan biokimia atau metabolik dan lesi mikroskopik di otak akibat trauma otak pada saat lahir atau cedera lain Tumor otak, Abses dan kelainan bentuk bawaan. asphyxia neonatorum Demam, gangguan metabolik (hipoglikemia, hipokalsemia, hiponatremia) Tumor otak dan kelainan pembuluh darahDalam banyak kasus epilepsi tidak diketahui penyebabnya (idiopatik). Keadaan yang menyebabkan kelemahan untuk beberapa tipe dapat diwariskan. Pada banyak kasus, epilepsi sedikit mempengaruhi intelegensi. Individu epilepsi yang tidak mengalami kerusakan otak atau sistem saraf lainnya mempunyai tingkat intelegensi seperti populasi lainnya. Epilepsi tidak sama dengan retardasi atau penyakit mental. Kadang-kadang, beberapa orang yang mengalami penurunan karena kerusakan neurologik yang serius, sehingga rata-rata IQ untuk semua penderita epilepsi ini di bawah tingkat IQ normal.

4. Anatomi Fisiologi

Sistem persarafan terdiri dari otak, medulla spinalis, dan saraf perifer. Struktur-struktur ini bertanggung jawab untuk kontrol dan koordinasi aktivitas sel tubuh melalui implus-implus elektrik. Perjalanan implus-implus tersebut berlangsung melalui serat-serat saraf dan jaras-jaras, secara berlangsung dan terus-menerus. Responsnya seketika sebagai hasil dari perubahan potensial elektrik, yang mentransmisikan sinyal-sinyal. OTAKOtak di bagi menjadi tiga bagian besar; batang otak dan serebelum. Semua berada dalam satu bagian struktur tulang yang disebut tengkorak, yang juga melindungi otak dari cedera. Empat tulang yang berhubungan membentuk tulang tengkorak; tulang frontal , pariental, temporal, dan okspital. Pada dasar tengkorak terdiri dari tiga bagian fossa-fossa. Bagian fossa anterior berisi lobus frontal serebral bagian hemisfer, bagian tenngah berisi lobus pariental, temporal dan okspital dan bagian fossa posterior berisi batang otak dan medulla. Serebrum terdiri dari dua hemisfer dan empat lobus. Substansia grisea terdapat pada bagian luar dinding serebrum dan substansia alba menutupi dinding serebrum bagian dalam. Pada prinsipnya komposisi substansi ggrisea yang terbentuk dari badan-badan sel saraf memenuhi korteks,serebri, nukleus dan basal ganglia. Substansi alba terdiri dari sel-sel saraf yang menghubungkan bagian-bagian otak dengan bagian yang lain. Sebagian besar hemisfer srebri ( telensefalon) berisi jaringan sistem saraf pusat (SSP). area ini yang mengontrol motorik tertinggi, yaitu terhadap fungsi individu dan intelegensi. Serebelum terletak pada fossa posterior dan terpisah dari hemisfer serebral, lipatan duara meter, tentorium serebelum. Serebelum mempunyai dua aksi yaitu meranmgsang dan menghambat dan tanggung jawab yang luas terhadap koordinasi dan gerakan halus. Ditambah mengontrol gerakan yangg benar, keseimbangan, posisi, dan mengintegrasikan input sensorik.Diensefalon. fossa bagian tengah atau diensefalon berisi thalamus dan hipotalamus dan kelenjar hipofisi.Talamus berada pada salah satu sisi pada sepertiga ventrikel dan aktivitas primernya sebagai pusat penyambung sensasi bau yang diterima. Semua influs memori sensasi dan nyeri melalui bagian ini.Hipotalamus terletak pada anterior dan inferior talamus. Berfungsi mengontrol dan mengatur sistem saraf otonom. Hipotalamus juga bekerjasama dengan hipofisis untuk mempertahankan keseimbangan cairan, memperahankan pengaturan suhu tubuh melalui peningkatan vasokontriksi atau vasodilatasi dan mempengaruhi sekresi hormonal dengan kelenjar hipofisi. Medula oblongata merupakan serabut-serabut motorik dari otak ke medulla spinalis dan serabut-serabut sensorik dan medula spinalis ke otak. Dan serabut-serabut tersebut menyilang pada daerah ini. Pons juga berisi pusat-pusat terpenting dalam mengontrol jantung pernapasan dan tekanan darah dan sebagai asal-usul saraf. Batang OtakBatang otak terletak pada fossa anterior. Bagian-bagian batang otak ini terdiri dari otak tengah, pons dan medula oblongata. Otak tengah (midbrain atau mensensefalon menghubungkan pons dan serebelum dengan hemisfer serebrum. Bagian ini berisi jalur sensorik dan motorik dan sebagai pusat refleks pendengaran dan penglihatan. Pons terletak di depan serebelum antara otak tengah dan medula dan merupakan jembatan antara dan bagian serebrum, pons berisi jaras sensorik dan motorik.

Medulla SpinalisMedula spinalis dan batang otak membentuk struktur kontinu yang keluar dari hemisfer serebral dan memberikan tugas sebagai penghubung otak dan saraf perifer seperti kulit dan otot. Saraf-saraf spinal. Medulla spinalis tersusun dari 33 segmen yaitu 7 segmen servikal, 12 torakal, 5 lumbal, 5 sakral dan 5 segmen koksigius. Medulla spinalis mempunyai 31 pasang saraf spinal masing-masing segmen mempunyai satu untuk setiap sisi tubuh. Seperti juga otak, medulla spinalis terdiri dari substansi grisea dan alba. Substansi grisea di dalam otak ada di daerah eksternal dan substansi alba pada bagian internal, di medulla spinalis, substansi grisea ada di bagian tengah dan semua sisi saraf dikelilingi oleh substansi alba. Struktur medulla spinalis. Medulla spinalis dikelilingi oleh meningen, dura, arankhnoid dan pia meter. Diantara dura meter dan kanalis vertebelis terdapat ruang epidural. Medulla spinalis berebentuk struktur H dengan badan sel saraf (substansi alba). Bagian bawah yang berbentuk H meluas dari bagian atas dan bersamaan menuju bagian tanduk anterior ( anterior horns). Keadaan tanduk-tanduk ini berupa sel-sel yang mempunyai serbut-serabut, yang membentuk ujung akar anterior (motorik) dan berfungsi untuk aktivitas yang disadarai dan aktivitas refleks dari otot-otot yang berhubungan dengan medulla spinalis.

5. Patofisiologi Otak merupakan pusat penerima pesan (impuls sensorik) dan sekaligus merupakan pusat pengirim pesan (impuls motorik). Otak ialah rangkaian berjuta-juta neuron. Tugas neuron ialah menyalurkan dan mengolah aktivitas listrik saraf yang berhubungan satu dengan yang lain melalui sinaps. Dalam sinaps terdapat zat yang dinamakan neurotransmiter. Asetilkolin dan norepinerprine ialah neurotranmiter eksitatif, sedangkan zat lain yakni GABA (gama-amino-butiric-acid) bersifat inhibitif terhadap penyaluran aktivitas listrik sarafi dalam sinaps. Bangkitan epilepsi dicetuskan oleh suatu sumber gaya listrik di otak yang dinamakan fokus epileptogen. Dari fokus ini aktivitas listrik akan menyebar melalui sinaps dan dendrit ke neuron- di sekitarnya dan demikian seterusnya sehingga seluruh belahan hemisfer otak dapat mengalami muatan listrik berlebih (depolarisasi). Pada keadaan demikian akan terlihat kejang yang mula-mula setempat selanjutnya akan menyebar ke bagian tubuh/anggota gerak yang lain pada satu sisi tanpa disertai hilangnya kesadaran. Dari belahan hemisfer yang mengalami depolarisasi, aktivitas listrik dapat merangsang substansia retikularis dan inti pada talamus yang selanjutnya akan menyebarkan impuls-impuls ke belahan otak yang lain dan dengan demikian akan terlihat manifestasi kejang umum yang disertai penurunan kesadaran.Selain itu, epilepsi juga disebabkan oleh instabilitas membran sel saraf, sehingga sel lebih mudah mengalami pengaktifan. Hal ini terjadi karena adanya influx natrium ke intraseluler. Jika natrium yang seharusnya banyak di luar membrane sel itu masuk ke dalam membran sel sehingga menyebabkan ketidakseimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam-basa atau elektrolit, yang mengganggu homeostatis kimiawi neuron sehingga terjadi kelainan depolarisasi neuron. Gangguan keseimbangan ini menyebabkan peningkatan berlebihan neurotransmitter aksitatorik atau deplesi neurotransmitter inhibitorik.Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari sebuah fokus kejang atau dari jaringan normal yang terganggu akibat suatu keadaan patologik. Aktivitas kejang sebagian bergantung pada lokasi muatan yang berlebihan tersebut. Lesi di otak tengah, talamus, dan korteks serebrum kemungkinan besar bersifat apileptogenik, sedangkan lesi di serebrum dan batang otak umumnya tidak memicu kejang. Di tingkat membran sel, sel fokus kejang memperlihatkan beberapa fenomena biokimiawi, termasuk yang berikut :1. Instabilitas membran sel saraf, sehingga sel lebih mudah mengalami pengaktifan.2. Neuron-neuron hipersensitif dengan ambang untuk melepaskan muatan menurun dan apabila terpicu akan melepaskan muatan menurun secara berlebihan.3. Kelainan polarisasi (polarisasi berlebihan, hipopolarisasi, atau selang waktu dalam repolarisasi) yang disebabkan oleh kelebihan asetilkolin atau defisiensi asam gama-aminobutirat (GABA).4. Ketidakseimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam-basa atau elektrolit, yang mengganggu homeostatis kimiawi neuron sehingga terjadi kelainan depolarisasi neuron. Gangguan keseimbangan ini menyebabkan peningkatan berlebihan neurotransmitter aksitatorik atau deplesineurotransmitter inhibitorik .Perubahan-perubahan metabolik yang terjadi selama dan segera setelah kejang sebagian disebabkan oleh meningkatkannya kebutuhan energi akibat hiperaktivitas neuron. Selama kejang, kebutuhan metabolik secara drastis meningkat, lepas muatan listrik sel-sel saraf motorik dapat meningkat menjadi 1000 per detik. Aliran darah otak meningkat, demikian juga respirasi dan glikolisis jaringan. Asetilkolin muncul di cairan serebrospinalis (CSS) selama dan setelah kejang. Asam glutamat mungkin mengalami deplesi (proses berkurangnya cairan atau darah dalam tubuh terutama karena pendarahan; kondisi yang diakibatkan oleh kehilangan cairan tubuh berlebihan) selama aktivitas kejang.Secara umum, tidak dijumpai kelainan yang nyata pada autopsi. Bukti histopatologik menunjang hipotesis bahwa lesi lebih bersifat neurokimiawi bukan struktural. Belum ada faktor patologik yang secara konsisten ditemukan. Kelainan fokal pada metabolisme kalium dan asetilkolin dijumpai di antara kejang. Fokus kejang tampaknya sangat peka terhadap asetikolin, suatu neurotransmitter fasilitatorik, fokus-fokus tersebut lambat mengikat dan menyingkirkan asetilkolin.

5. Tanda dan gejala Melakukan ritmik lengan/jari tangan Terlihat bengong Jatuh secara tiba-tiba saat berjalan Tidak dapat berbicara secara tiba-tiba Tidak sadar selama lebih dari 30 menit (epilepsi umum) Tidak kehilangan kesadaran tapi hanya tangan yang mengalami kejang (epilepsi fokal) Tidak mampu bereaksi terhadap rangsangan

6. Manifestasi klinisa. Manifestasi klinis dapat berupa kejang-kejang, gangguan kesadaran atau gangguan pengindraanb. Kelainan gambaran EEGc. Tergantung lokasi dan sifat fokus epileptogend. Dapat mengalami aura yaitu suatu sensasi tanda sebelum kejang epileptik ( aura dapat berupa perasaan tidak enak, melihat sesuatu, mencium bau-bau tak enak, mendengar suara gemuruh, mengucap sesuatu, sakit kepala)

7. Komplikasi Pneumonia aspirasi, pada kondisi tertentu pada saat kejang penderita secara tidak sengaja menghirup cairan masuk kedalam paru-paru. Memar karena jatuh saat kejang muncul. fraktur Antikonvulsan dapat menyebabkan kenaikan BB, batu ginjal atau glikoma akut. Kerusakan otak akibat hypoksia dan retardasi mental dapat timbul akibat kejang berulang Depresi dan keadaan cemas.

8. Pemeriksaan Diagnostik Elektrolit : tidak seimbang dapat berpengaruh atau menjadi predisposisi pada aktivitas kejang. Glukosa : hipoglikemia dapat menjadi presipitasi (pencetus) kejang. Ureum/kreatinin : jika meningkat, dapat meningkatkan resiko timbulnya aktivitas kejang atau mungkin sebagai indikasi nefrotoksik yang berhubungan dengan pengobatan. Sel darah merah (SDM) : anemia aplastik mungkin sebagai akibat dari terapi obat. Kadar obat pada serum : untuk membuktikan batas obat antiepilepsi yang terapeutik. Fungsi lumbal (PL) :untuk menditeksi tekanan abnormal dari CSS, tanda-tanda infeksi ,perdarahan (hemoragik subarachnoid, subdural) sebagaai penyebab kejang tersebut. Foto ronsen kepala: untuk mengidentifikasi adannya SOL, fraktur. Elektroensefalogram (EEG): melokalisasi daerah serebral yang tidak berfungsi dengan baik ,mengukur aktifitas otak. Gelombang otak untuk menentukan karakteristik dari gelombang pada masing-masing tipe dari aktifitas kejang tersebut. Pemantauan video-EEG, 24 jam (gambar video didapatkan bersamaan dengan EEG): dapat mengidentifikasikan focus kejang secara tepat (keuntungan dari peristiwa yang berujang melalui EEG). Skan CT : mengidentifikasi letak lesi serebral, infark, hematoma, edema serebral, trauma,abses,tumor,dan dapat dilakukan dengan /tanpa kontras. Positron emission tomography (PET): mendemonstrasikan perubahan meta bolik misalnya: penurunan metabolisme glukosa pada sisi lesi. MRI: melokalisasi lesi-lesi fokal. Magnetoensefalogram: memetakan impuls / potensial listrik otak pada pola pembebasan yang abnormal. Wada : menentukan hemisfer dominan ( dilakukan sebagai evaluasi awal dari praoperasi lobektomi temporal)

9. PenatalaksanaanPenatalksanaan epilepsi dilakukan secara individual untuk memenuhi kebutuhan khusus masing-masing pasien dan tidak hanya untuk mengatasi tetapi juga mencegah kejang. Penatalaksaan berbeda dari satu pasien dengan pasien karena beberapa bentuk epilepsi yang muncul akibat kerusakan otak dan selain itu bergantung pada perubahan kimia otak.Farmakoterapi.Beberapa obat anti konvulsi diberikan untuk mengontrol kejang, walaupun mekanisme kerja zat kimia dari obat-obatan tersebut tetap masih tidak diketahui. Tujuan dari pengobatan adalah untuk mencapai pengontrolan kejang dengan efek samping minimal. Terapi medikasi lebih untuk mengontrol daripada untuk mengobati kejang. Obat di seleksi sesuai tipe kejangyang akan diobati dan keefektifan serta keamanan medikasi. Jika obat ditentukan dan digunakan, maka obat-obatan ini mengontrol kejang 50%-60% pasien mengalami kejang berulang, dan memberikan kontrol parsial 15%-35%. Kondisi dari 15%-35% pasien tidak membaik dengan medikasi yang ada. Pembedahan untuk epilepsi. Pmbedahan diindikasikan untuk pasien yang mengalami epilepsi akibat tumor intrakranial, abses, kista, atau adanya anomali vaskuler. Beberapa pasien mengalami gangguan kejang yang membandel dan tidak berespons terhadap pengobatan. Sekunder akibat trauma, radang, stroke atau anoksia. Jika kejang berasal dari daerah otak berbatas-tegas yang dapat dieksisi tanpa menimbulkan defisit neurologik berarti, pengangkatan fokus epileptogenik yang menimbulkan gejang sehingga memberikan kontror dan perbaikan jangka panjang.Tipe bedah neuro ini dilakukan dengan alat-alat bantu moderen, berupa tteknik bedah mikro, elektroensefalografi dalam, perbaikan imunisasi dan hemostasis dan pengenalan agens neuropeltanalgesik (droperidol dan fentani). Teknik-teknik ini, dikombinasi dengan infiltrasi lokal pada insisi kulit kepala, kemampuan ahli bedah saraf, untuk melakukan pembedahan pasien dalam keadaan sadar dan dapat bekerjasama. Dengan alat uji khusus seperti electocortical mapping dan respons pasien terhadap stimulus, akan menentukan batasan fokus epileptogenik. Beberapa fokus epiloptogenik abnormal (mis; daerah otak abnormal) kemudian di angkat.Tujuan tidakan adalah menghentikan kejang secepat mungkin, untuk menjamin oksigenasi serebral adekuat, dan untuk mempertahankan pasien bebas kejang, jalan napas dan oksigenasi adekuat perlu diupayakan. Jika pasien tetap dalam ketidaksadaran yang dalam, maka perlu pasang selang endotrakea. Diazepam dibrikan dengan lambat melalui intravena dalam usaha untuk menghentikan kejang dengan cepat. Obat-obat antikonvulsan dari diazepam singkat.Jalur intravena dipasang dan contoh darah diambil untuk memantau kadar elektrolit, ureum, dan glukosa darah.

Terapi non farmakologi Amati faktor pemicu ari faktor pemicu (jika ada), misalnya : stress, konsumsi kopi atau alkohol, perubahan jadwal tidur, terlambat makan, dll Terapi Pengobatan Epilepsi : 1. Obat pertama yang paling lazim dipergunakan:(seperti: sodium valporat, Phenobarbital dan phenytoin) Ini adalah anjuran bagi penderita epilepsi yang baru,a. Sodium valporat : VPA menambah aktivitas GABA di otak dengan cara menghambat GABA-transaminase dan suksinik semialdehide dehidrogenase, enzim pertama dan kedua pada jalur degradasi, dan aldehide reduktase.VPA bekerja pada saluran Na peka voltase, dan menghambat letupan frekuensi tinggi dari neuron.VPA memblokade rangsangan frekuensi rendah 3Hz dari neuron thalamusb. Phenobarbital : Fenobarbital mengurangi pelepasan transmitter dari terminal saraf dengan cara memblokade saluran Ca peka voltasec. phenytoin : Fenitoin dapat mengurangi masuknya Na ke dalam neuron yang terangsang dan mengurangi amplitudo dan kenaikan maksimal dari aksi potensial saluran Na peka voltase fenitoin dapat merintangi masuknya Ca ke dalam neuron pada pelepasan neurotransmitter Terhidroksilasi di liver mell sistem penjenuhan enzim, kec metab bervariasi antar individu Diperlukan sampai 20 hari u mencapai kadar level stabil sesudah perub dosis shg perlu dicegah dosis secara gradual atau sampai tjd tanda gangg serebral (nistagmus, ataksia, pergerakan involuntar) Perlu monitoring kons serum scr ketat dosis kecil menghasilkan kadar toksik obat dlm serum ES lain : hipertrofi gusi, jerawat, kulit berlemak, gambaran muka kasar dan hirsutism

2. Obat kedua yang lazim digunakan: (seperti: lamotrigin, tiagabin, dan gabapetin) Jika tidak terdapat perubahan kepala penderita setelah mengunakan obat pertama, obatnya akan di tambah dengan dengan obatan kedua. Obat baru yang diperkenalkan tidak dimiliki efek samping, terutama dalam hal kecacatan sewaktu kelahiran a. Lamotrigin : Menghambat saluran Na peka voltaseDapat digunakan dlm btk tunggal, spt fenitoin dg ES