1. Konsep Dasar MedisA. Definisi Edema ParuEdema paru adalah adanya terdapat cairan dalam rongga paru sebagai akibat dari gagal jantung kongestif yang tidak diobati.Edema paru adalah akumulasi cairan di paru-paru secara tiba-tiba akibat peningkatan tekanan intravaskular dan sering terjadi pada malaria dewasa. Edema Paru sering juga disebut Insufisiensi Paru. Edema paru dapat terjadi oleh karena hiperpermiabilitas kapiler dan atau kelebihan cairan dan mungkin juga karena peningkatan TNF. Penyebab lain gangguan pernafasan (respiratory distress) antara lain : 1. Kompensasi pernafasan dalam keadaan asidosis metabolik.2. Efek langsung dari parasit atau peningkatan tekanan intrakranial pada pusat pernapasan di otak.3. Infeksi sekunder pada paruparu.4. Anemia berat.5. Kelebihan dosis antikonvulsan (phenobarbital) yang menekan pusat pernafasan.

B. Anatomi dan fisiologi

Gambar anatomi sistem pernafasan

Organ sistem pernafasanPernafasan adalah proses pertukaran gas dalam paru. Oksigen berdifusi ke dalam darah dan pada saat yang sama karbon dioksida dikeluarkan dari darah. Udara dialirkan menuju unit pertukaran gas melalui jalan nafas. Secara umum suatu proses pernafasan memerlukan tiga sub unit organ pernafasan, yaitu jalan nafas atas, jalan nafas bawah, dan unit pertukaran gas. Masing-masing sub unit ini terdiri atas berbagai organ. Jalan nafas terdiri atas hidung, sinus, faring, dan laring. Jalan nafas bawah terdiri atas trakea dan bronkus serta percabangannya. Unit pertukaran gas terdiri atas bagian distal bronkus terminal (bronkiolus respiratorius), duktus alveolaris, dan alveoli yang kesemuanya disebut sebagai asinus.

HidungPada orang normal, udara masuk ke dalam paru melalui lubang hidung dan kemudian masuk ke dalam rongga hidung. Rongga hidung dibagi menjadi dua bagian oleh sekat dan pada masing-masing sisi lateral rongga hidung terdapat tiga saluran yang dibentuk akibat penonjolan turbinalis. Rongga hidung dilapisi oleh mukosa yang banyak mengandung vaskuler dan juga ditumbuhi oleh bulu.

Sinus ParanasalisSinus paranasalis adalah rongga dalam tulang tengkorak yang terletak di dekat hidung dan mata. Terdapat empat sinus, yaitu sinus frontalis, etmoidalis, sfenoidalis, dan maksilaris. Fungsi sinus adalah memperingan tulang tengkorak, memproduksi mukosa serosa yang dialirkan ke hidung, dan menimbulkan resonansi suara sehingga memberi karakteristik suara yang berbeda pada tiap individu.

FaringFaring atau tenggorokan adalah rongga yang menghubungkan antara hidung dan rongga mulut ke laring. Faring terbagi dalam tiga area, yaitu nasal, oral, dan laring. Faring nasal atau disebut nasofaring terletak di sisi posterior hidung, di atas palatum. Pada nasofaring terdapat kelenjar adenoid dan muara tuba eustachii. Faring oral atau disebut juga orofaring berlokasi di mulut.

LaringLaring merupakan unit organ terakhir pada jalan nafas atas. Laring disebut juga sebagi kotak suara karena pita suara terletak di sini. Laring terletak di sisi inferior faring dan menghubungkan faring dengan trakea. Batas bawah dari laring sejajar dengan vertebra servikalis keenam. Bagian atas terdapat glotis yang dapat bergerak menutup pintu laring oleh epiglotis saat terjadi proses menelan. Pada laring juga terdapat tiroid, tulang krikoid, dan kartilago aritenoid. Epiglotis merupakan daun katup kartilago yang menutupi ostium selama menelan, glotis merupakan ostium antara pita suara dalam laring. Terdapat juga kartilago tiroid, yang merupakan kartilago besar pada faring dan sebagian membentuk jakun. Kartilago krikoid merupakan satu-satunya cincin kartilago yang lengkap dalam laring. Kartilago aritenoid digunakan dalam gerakan pita suara, sedangkan pita suaranitu sendiri merupakan ligamen yang dikontrol oleh gerakan otot yang menghasilkan bunyi suara.pita suara melekat pada lumen laring. Fungsi laring adalah memisahkan makanan dan udara, fonasi atau menghasilkan suara, dan inisiasi timbulnya batuk dari saluran nafas bagian atas.

TrakeaTrakea disebut juga pipa udara, merupakan organ silindris panjangnya sekitar 10-12 cm dan berdiameter 1,5-2,5cm. Terletak digaris tengah leher dan pada garis tengah sternum. Trakea memanjang dari kartilago krikoid pada laring hingga bronkus di torak. Trakea terdiri atas otot polos dengan sekitar 20 cincin kartilago inkompletdan ditutupi oleh membran fibroelastik. Dinding posterior trakea tidak disokong oleh kartilago dan hanya terdapat membran fibroelastik yang menyekat trakea dan esofagus.

Percabangan bronkialPercabangan bronkial atau disebut juaga pohon bronkial adalah jalan nafas berikutnya yang neng hubungkan jalan nafas atas hingga unit asinus. Bronkus primer berasal dari percabangan trakea menjadi dua cabang utama setinggi karina. Karina terletak sekitar iga kedua atau pada vertebra torakal kelima. Terdapat banyak reseptor batuk pada kartina. Bronkus utama kiri memiliki sudut lebih tajam dibandingkan bronkus kanan sehingga aspirasi cenderung terjadi masuk ke dalam bronkus kanan. Bronkus kiri lebih bsempit dan lebih panjang dari pada bronkus kanan. Bronkus utama kiri kemudian bercabang menjadi dua cabang lobaris, satu cabang untuk menyuplai lobus paru kiri atas dan yang lain menyuplai lobus paru kiri bawah. Percabangan bronkus lobus kiri atas selanjutnya bercabang menjadi empat bronkus yang lebih kecil, yaitu apikal posterior, anterior, superior lingular, dan inferior lingular. Lobus kiri bawah juga bercabang menjadi empat bronkus yang lebih kecil, yaitu superior, anterior, medio-basal, latero-basal, dan posterio-basal.

Asinus Unit pernafasan terminal atau disebut juga asinus merupatan tempat terjadinya pertukaran gas. Unit ini terdiri atas bronkiolus respiratorius, duktus alveolaris, sakus alveolaris, dan alveolus.

C. Etiologi Adapun etiologi dari Edema paru antara lain :1. Ketidakseimbangan Starling Forces : a)Peningkatan tekanan kapiler paru :1) Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri (stenosis mitral).2) Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel kiri.3) Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteria pulmonalis (over perfusion pulmonary edema). b) Penurunan tekanan onkotik plasma :1.Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati, protein-losing enteropaday, penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi.

\c) Peningkatan tekanan negatif intersisial :1) Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura (unilateral).2) Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi saluran napas akut bersamaan dengan peningkatan end-expiratory volume (asma).d) Peningkatan tekanan onkotik intersisial.1. Sampai sekarang belum ada contoh secara percobaan maupun klinik.

2. Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult Respiratory Distress Syndrome) a) Pneumonia (bakteri, virus, parasit).b) Bahan toksik inhalan (phosgene, ozone, chlorine, asap Teflon, NO2, dsb).c) Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular, endotoksin bakteri, alloxan, alpha-naphthyl thiourea).d) Aspirasi asam lambung.e) Pneumonitis radiasi akut.f) Bahan vasoaktif endogen (histamin, kinin).g) Disseminated Intravascular Coagulation. h) Imunologi : pneumonitis hipersensitif, obat nitrofurantoin, leukoagglutinin.i) Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks.j) Pankreatitis Perdarahan Akut.

3. Insufisiensi Limfatik : a) Post Lung Transplant. b) Lymphangitic Carcinomatosis. c) Fibrosing Lymphangitis (silicosis).

4. Tak diketahui/tak jelas : a) High Altitude Pulmonary Edema. b) Neurogenic Pulmonary Edema. c) Narcotic overdose. d) Pulmonary embolism. e) Eclampsiaf) Post Cardioversion. g) Post Anesthesia. h) Post Cardiopulmonary Bypass.

D. Patofisiologi Edema, pada umumnya, berarti pembengkakan. Ini secara khas terjadi ketika cairan dari bagian dalam pembuluh-pembuluh darah merembes keluar pembuluh darah dan masuk kedalam jaringan-jaringan di sekelilingnya, sehingga menyebabkan pembengkakan. Ini dapat terjadi karena terlalu banyak tekanan dalam pembuluh darah atau tidak cukupnya protein dalam aliran darah untuk menahan cairan dalam plasma (bagian dari darah yang tidak megandung segala sel-sel darah). Edema paru adalah istilah yang digunakan ketika edema terjadi di paru-paru. Area yang langsung diluar pembuluh-pembuluh darah kecil pada paru-paru ditempati oleh kantong-kantong udara yang sangat kecil yang disebut alveoli. Ini dimana oksigen dari udara diambil oleh darah yang melaluinya, dan karbondioksida dalam darah dikeluarkan kedalam alveoli untuk dihembuskan keluar. Alveoli normalnya mempunyai dinding yang sangat tipis yang mengizinkan pertukaran udara ini, dan cairan biasanya dijauhkan dari alveoli kecuali dinding-dinding ini kehilangan integritasnya. Edema Paru terjadi ketika alveoli dipenuhi dengan kelebihan cairan yang merembes keluar dari pembuluh-pembuluh darah dalam paru sebagai gantinya udara. Ini dapat menyebabkan persoalan-persoalan dengan pertukaran gas (oksigen dan karbon dioksida), berakibat pada kesulitan bernapas dan pengoksigenan darah yang buruk. Ada saatnya, ini dapat dirujuk sebagai air dalam paru-paru ketika menggambarkan kondisi ini pada pasien. Pulmonary edema dapat disebabkan oleh banyak faktor-faktor yang berbeda. Ia dapat dihubungkan pada gagal jantung, disebut cardiogenic pulmonary edema, atau dihubungkan pada sebab-sebab lain, dirujuk sebagai non-cardiogenic pulmonary edema. Pada penderita Malaria, hal ini dapat dikategorikan sebagai suatu komplikasi. Dan yang sering terjadi edema paru pada penderita malaria yaitu pada ibu hamil.

E. Manifestasi Klinis Gejala yang paling umum dari pulmonary edema adalah sesak napas. Ini mungkin penimbulan yang berangsur-angsur jika prosesnya berkembang secara perlahan, atau dapat juga mempunyai penimbulan yang tiba-tiba pada kasus dari pulmonary edema akut. Gejala-gejala umum lain mungkin termasuk mudah lelah, lebih cepat mengembangkan sesak napas daripada normal dengan aktivitas yang biasa (dyspnea on exertion), napas yang cepat (tachypnea), kepeningan, atau kelemahan, batuk diiringi dahak bercampur darah, ronci paru, whizing, sianosis, dan takikardi. Tingkat oksigen darah yang rendah (hypoxia) mungkin terdeteksi pada pasien-pasien dengan pulmonary edema. Lebih jauh, atas pemeriksaan paru-paru dengan stethoscope, dokter mungkin mendengar suara-suara paru yang abnormal, sepeti rales atau crackles (suara-suara mendidih pendek yang terputus-putus yang berkoresponden pada muncratan cairan dalam alveoli selama bernapas).

F. Pemeriksaan Diagnosis Untuk mengidentifikasi penyebab dari pulmonary edema, penilaian keseluruhan dari gambar klinis pasien adalah penting. Sejarah medis dan pemeriksaan fisik yang saksama seringkali menyediakan informasi yang tidak ternilai mengenai penyebab.1. Pemeriksaan Fisik :a) Sianosis sentral. Sesak napas dengan bunyi napas seperti mukus berbuih.b) Ronchi basah nyaring di basal paru kemudian memenuhi hampir seluruh lapangan paru, kadang disertai ronchi kering dan ekspirasi yang memanjang akibat bronkospasme sehingga disebut sebagai asma kardiale. Takikardia dengan S3 gallop. Murmur bila ada kelainan katup.2. Elektrokardiografi : Bisa sinus takikardia dengan hipertrofi atrium kiri atau fibrilasi atrium, tergantung penyebab gagal jantung. Gambaran infark, hipertrofi ventrikel kiri atau aritmia bisa ditemukan.3.Laboratorium :a) Analisa gas darah pO2 rendah, pCO2 mula-mula rendah dan kemudian hiperkapnia.b) Enzim kardiospesifik meningkat jika penyebabnya infark miokard.c) Darah rutin, ureum, kreatinin, , elektrolit, urinalisis, foto thoraks, EKG, enzim jantung (CK-MB, Troponin T), angiografi koroner.4. Foto thoraks : Pulmonary edema secara khas didiagnosa dengan X-ray dada. Radiograph (X-ray) dada yang normal terdiri dari area putih terpusat yang menyinggung jantung dan pembuluh-pembuluh darah utamanya plus tulang-tulang dari vertebral column, dengan bidang-bidang paru yang menunjukan sebagai bidang-bidang yang lebih gelap pada setiap sisi, yang dilingkungi oleh struktur-struktur tulang dari dinding dada. X-ray dada yang khas dengan pulmonary edema mungkin menunjukan lebih banyak tampakan putih pada kedua bidang-bidang paru daripada biasanya. Kasus-kasus yang lebih parah dari pulmonary edema dapat menunjukan opacification (pemutihan) yang signifikan pada paru-paru dengan visualisasi yang minimal dari bidang-bidang paru yang normal. Pemutihan ini mewakili pengisian dari alveoli sebagai akibat dari pulmonary edema, namun ia mungkin memberikan informasi yang minimal tentang penyebab yang mungkin mendasarinya.5. Gambaran Radiologi yang ditemukan :a) Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vaskular di hilus)b) Corakan paru meningkat (lebih dari 1/3 lateral)c) Kranialisasi vaskulerd) Hilus suram (batas tidak jelas)e) Interstitial fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecil atau nodul milier).6. Pemberian terapi oksigen.7. Lakukan diuretik.8. Posisi ortopnea.

I. Konsep Dasar KeperawatanA. Pengkajian Pengkajian dilakukan dengan menggunakan tehnik ABC sebagai berikut:a. A (AIRWAY/ JALAN NAFAS)1. Penilaian pastikan tidak sadar, dengan menyentuh, menggoyang, dan memanggil nama.2. Panggilan untuk pertolongan. Untuk mengaktifkan sistem pelayanan medis darurat.3. Posisi korban.terlentang, berada pada permukaan yang rata dan keras, kedua lengan pasien disamping tubuhnya.4. Posisi penolong. Berlutut sejajar dengan bahu pasien, penolong dapat melakukan nafas bantuan dan kompresi tanpa pergerakan lutut.5. Buka jalan nafas. Tengadahkan kepala, topang dagu untuk membuka jalan nafas, jari tengah,jari manis dan kelingking bisa digunakan untuk menopang dagu sedangkan jari telunjuk untuk mengeluarkan benda asing yang ada di mulut/ gigi palsu.b. B (BREATING/ PERNAFASAN)Penilaian : tentukan tidak bernafas, dengan mendekatkan telinga diatas mulut atau hidung pasien sambil mempertahankan pembukaan jalan nafas, perhatikan dada pasien, melihat gerakan naik turunnya dada pasien mendenganr udara keluar waktu ekspirasi merasakan adanya aliran udara . 1. Mulut ke mulut.penolong memijat hidung pasien dengan ibu jari dan jari telunjuk, penolong memberika 2 nafas penuh, indikator ventilasi yang adekuat : observasi naik turunnya dada, mendengar dan merasakan udara keluar pada waktu ekshalasi.2. Mulut ke hidung. Pada pasien yang tidak mungkin dilakukan ventilasi melalui mulut. Penolong menarik dalam, menutup hidung pasien dengan bibir penolong dan menghembuskan ke dalam hidung.3. Mulut ke stoma. Pada pasien yang dipasang trakeostomi.c. C (CIRCULATION/ SIRKULASI)1. Penilaian: tentukan denyut nadi tidak ada, pemeriksaan nadi dilakukan pada arteri karotis selama 5- 10 detik, bila denyut nadi ada, tetapi pernafasan tidak ada, maka pertolongan pernafasan dilakukan 2 X nafas awal( 1,5- 2 detik setiap nafas) kemudian 12 X per menit pertolongan pernafasan. Bila denyut nadi tidak ada maka dilakukan kompresi dada luar.2. Aktifkan sistem pelayanan medik darurat.3. Kompresi dada luar. Kompresi dada luar akan menyebabkan sirkulasi ke paru- paru dan di ikuti dengan ventilasi.4. Posisi tangan yang tepat waktu kompresi: a) Dengan jari telunjuk dan jari tengan menentukan batas bawah iga pasien .b) Jari- jari menelusuri titik diman iga bertemu dengan sternum bagian iga bawah.c) Jari telunjuk diletakkan disebelahnya pada bagian bawah sternum.d) Bagian telapak tangan yang dekat dengan kepala pasien diletakan pada bagian bawah sternum.e) Tanagn yang lain diletakkan di atas tanang yang berada pada sternum sehingga kedua tangan berada pada kedua sisi yang sejajar.f) Jari- jari dapat diluruskan atau menyilang tetapi tidak boleh menyentuh dada. g) Karena terdapat berbagai bentuk dan ukuran tangan, maka posisi tangan menggunakan pergelanagn tangan yang berada pada dada dengan tangan yang berada di bagian bawah sternum.5. Tehnik kompresi yang tepata) Siku dipertahankan pada posisi lengan diluruskan dan bahu penolong berada pada posisi langsung diatas tangan sehingga setiap penekanan kompresi dada luar di lakukan lurus kebawah pada sternum.b) Tekanan kompresi dilepaskan agar dapat mengalir kedalam jantung.c) Tangan tidak boleh diangkat dari dada atau diubah posisinya.A. Pengkajian1. Pengkajian persepsi kesehatan-pemeliharaan kesehatana. Riwayat penyakit paru kronisb. Pengaturan rumah/pemeliharaan2. Pola nutrisi metabolika. Mualb. muntah3. Pola eliminasia. Tidak ada gangguan4. Pola aktivitas dan latihana. Dyspneu karna kerjab. Lemah atau nyeric. batuk5. Pola tidur dan istirahata. Gangguan tidur karena sesakb. Sering terbangun karena nyeri6. Pola persepsi kognitifa. Nyeri dadab. Demamc. Keringat meningkat7. Pola persepsi dan konsep diria. Ansietasb. Depresic. Wajah tegang8. Pola peran dan hubungan dengan sesamaa. Tidak ada gangguan9. Pola reproduksi dan seksualitasa. amenorea10. Pola mekanisme koping dan toleransi terhadap stressa. Ketidakmampuan mengatasi stress11. Pola sistem kepercayaana. Kegiatan beribadah terganggub. Adanya tekanan spiritual

B. Diagnosa Keperawatan 1. Gangguan pertukaran gas b/d akumulasi protein dan cairan dalam intertisial/area alveolar2. Bersihan jalan nafas tidak efektif b/d meningkatnya tahanan jalan nafas dan peningkatan jumlah secret paru3. Resiko tinggi terjadinya infeksi b/d tidak adequatnya pembersihan jalan nafas oleh batukC. Perencanaan KeperawatanDP I: Gangguan pertukaran gas b/d akumulasi protein dan cairan dalam intertisial/area alveolarTUJUAN: Ventilasi dan oksigenasi adekuat setelah dilakukan tindakan pemasangan ventilator.HYD: 1. Analisa gas darah dalam rentang normal 2. Tidak sesak, tidak sianosis.INTERVENSI :1. Siapkan/seting alat-alat untuk pemasangan ventilator.R/ Ventilator digunakan untuk membantu sebagian atau seluruh proses ventilasi untuk mempertahankan oksigenasi.2. Berikan oksigen yang dilembabkan dengan humidifier.R/ Ventilasi mekanis yang melewati jalan napas buatan meniadakan mekanisme pertahanan tubuh untuk pelembaban dan pengahangatan.3. Pantau efek ventilator.R/ Akibat dari tekanan positif pada rongga thorax, darah yang kembali ke jantung ternhambat, venus return menurun maka cardiac out put juga menurun.4. Kaji status pernapasan tiap jam, catat peningkatan frekuensi / upaya pernapasan atau perubahan pola napas.R/ Takipnea adalah mekanisme kompensasi untuk hipoksemia dan peningkatan upaya pernapasan dapat menunjukkan derajat hipoksemia.5. Kaji dan catat adanya bunyi napas dan adanya bunyi tambahan.R/ Bunyi napas dapat menurun, tidak sama atau tidak ada pada area yang sakit. Ronchi adalah bukti peningkatan cairan dalam area jaringan sebagai akibat peningkatan permebilitas membran alveolar kapiler. Wheezing adalah bukti konstriksi bronkus dan atau penyempitan jalan napas sehubungan dengan mukus / edema.6. Lakukan observasi hasil GDAR/ Menunjukkan ventilasi/ oksigenasi dan status asam / basa. Digunakan sebagai dasar evaluasi keefektifan terapi atau indikator kebutuhan perubahan terapi.

DP II: Bersihan jalan nafas tidak efektif b/d meningkatnya tahanan jalan nafas dan peningkatan jumlah secret paruTUJUAN: Bersihan jalan napas efektif setelah dilakukan fisio terapi napas dan penghisapan sekret.HYD: 1. Hilangnya dispnea 2. Bunyi napas bersih/ tidak ada ronkhi 3. Mengeluarkan sekrit tanpa kesulitan

INTERVENSI :1. Lakukan fisioterapi napas dan penghisapan sekret secara kontinu setiap 3 jam.R/ Pengumpulan sekresi mengganggu ventilasi, dengan fisioterapi napas akan melepaskan sekret dari dinding alveoli sehingga memudahkan untuk dilakukan penghisapan.2. Berikan oksigenasi sebelum dilakukan penghisapan sekret. R/ Untuk menambah cadangan oksigen sehinga pada saat dilakukan penghisapan sekret klien tidak mengalami kekurangan oksigen karena dengan menghisap sekret oksigen juga ikut terhisap.3. Berikan oksigen yang dilembabkanR/ Kelembaban menghilangkan dan memobilisasi sekret dan meningkatkan transpor oksigen.4. Kaji dan catat karakteristik sputum.R/ Sputum bila ada mungkin banyak, kental, berdarah, dan atau purulen.5. Catat perubahan upaya, pola bernapas dan karakteristik bunyi napasR/ Penggunaan otot interkostal / abdominal dan pelebaran nasal menunjukkan peningkatan upaya bernapas. Bunyi napas menunjukkan aliran udara melalui trakeobronkial dan dipengaruhi oleh adanya cairan, mukus atau obstruksi aliran udara lain6. Observasi penurunan ekspansi dinding dada dan adanya/ peningkatan fremitusR/ Ekspansi dada terbatas sehubungan dengan akumulasi cairan, edema dan sekrit dalam seksi lobus. Konsolidasi paru dan pengisian cairan dapat meningkatkan fremitus.7. Berikan obat sesuai program dokter: Dormicum 1mg/jam dan morfin 1mg/jamR/ Untuk menenangkan pasien

DP III: Resiko tinggi terjadinya infeksi b/d tidak adequatnya pembersihan jalan nafas oleh batukTUJUAN: Setelah 3 hari dilakukan terapi infeksi tidak terjadiHYD: 1. Tanda-tanda infeksi Leko 2. Suhu dalam batas normal. (36-37,5c)INTERVENSI :1. Lakukan perawatan luka secara aseptik dan antiseptik, pertahankan tehnik cuci tangan yang baikR/ Untuk menghindari terjadinya infeksi nosokomial.2. Observasi daerah kulit yang mengalami kerusakan , catat karakteristik dari drainase dan adanya inflamasi.R/ Deteksi dini perkembangan infeksi memungkinkan untuk melakukan tindakan dengan segera dan pencegahan terhadap komplikasi selanjutnya.3. Pantau suhu tubuh secara teratur, catat adanya demam, menggigil.R/ Dapat mengindikasikan perkembangan sepsis yang selanjutnya memerlukan evaluasi atau tindakan dengan segera.4. Berikan antibiotika sesuai program dokter: Cefotaxim 3 x 1gr iv.R/ Digunakan untuk membunuh atau menekan berkembangnya kuman penyebab infeksi.

D. Evaluasi

Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan kelelahan dan pemasangan alat bantu nafas.Gangguan pertukaran Gas berhubungan dengan distensi kapiler pulmonaryResiko tinggi infeksi berhubungan dengan area invasi mikroorganisme sekunder terhadap pemasangan selang endotrakeal.Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan kontraktilitas otot jantung.Disfungsi respon penyapihan ventilator berhubungan dengan kurangnya pengetahuan terhadapprosedur medis.

Daftar pustakaTamsuri, Anas. Seri Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Pernapasan. 2008. - Jakarta: EGC.Krisanty, Paula. Asuhan Keperawatan Gawat Darurat. 2009. Jakarta: CV Trans Info Media.