EDEMA CEREBRI

PENDAHULUAN

Edema cerebri merupakan suatu penyulit pada banyak gangguan atau penyakit

susunan saraf pusat yang seringkali fatal, baik kematian itu oleh karena perkembangan

edema cerebri yang amat cepat seperti pada trauma kapitis, perdarahan dan penyakit akut

yang lain, maupun oleh lesi-lesi yang berjalan kronis misalnya tumor-tumor, abses otak

dan proses desak ruang lainnya. Edema cerebri yang menyertai infark yang luas, atau

yang mengakibatkan penekanan intracranial yang massif, ataupun karena timbulnya

komplikasi yang paling ditakuti yaitu pendorongan (shift, herniasi) bagian-bagian otak

seperti uncus, cerebellum atau bagian lain sehingga menekan pusat-pusat vital dan

mengakibatkan kematian.

Jadi telah jelas bahwa edema cerebri menambah morbiditas dan mortalitas pada

berbagai gangguan cerebral. Telah banyak penyelidikan yang dilakukan pada hewan

percobaan maupun terhadap penderita-penderita dengan edema cerebri namun masih

banyak hal yang belum jelas atau memuaskan terutama perihal patofisiologi dan

terapinya.1

DEFENISI

Edema cerebri adalah meningkatnya volume otak akibat pertambahan jumlah air

di dalam jaringan otak sebagai reaksi terhadap proses-proses patologis lokal ataupun

pengaruh-pengaruh umum lainnya yang merusak. 1,2,3

ANATOMI

Sistem saraf terdiri dari sel-sel saraf (neuron) dan sel-sel penyokong (neuroglia

dan sel schwan). Kedua jenis sel tersebut demikian erat terintegrasi berkaitan sehingga

berfungsi sebagai satu unit. Neuron adalah suatu sel saraf dan merupakan unit anatomis

dan fungsional sistem saraf. Setiap neuron mempunyai badan sel yang mempunyai satu

atau beberapa tonjolan. Dendrit adalah tonjolan yang menghantarkan informasi menuju

badan sel. Tonjolan tunggal dan panjang yang menghantarkan inrormasi keluar dari

1

badan sel disebut akson. Dendrit dan akson secara kolektif disebut serabut saraf. Neuron

atau sel saraf juga mengalami proses biokimiawi seperti semua sel hidup lainnya dan

menghasilkan energi kimia dari oksidasi nutrisi-nutrisi untuk mempertahankan dan

memperbaiki dirinya sendiri.

Sistem saraf dibagi menjadi sistem saraf pusat (SSP) dan sistem saraf tepi (SST).

SSP terdiri dari otak dan medulla spinalis. SSP dilindungi oleh tulang tengkorak dan

tulang belakang. Selanjutnya SSP dilindungi pula oleh suspensi dalam cairan

serebrospinal (CSF) yang dibentuk dalam ventrikel otak. Otak (encephalon) merupakan

bagian susunan saraf pusat yang terletak didalam cavum cranii, dilanjutkan sebagai

medulla spinalis setelah melalui foramen magnum. Bagian-bagian utama encephalon

dapat dibagi menjadi:

1. Prosencephalon

Hemispherium cerebri

Telencephalon medium

2 Mesencephalon

Tectum mesencephali

Tegmentum mesencephali

Pedunculus cerebri (crus cerebri)

3 Rhombencephalon

Metencephalon (pons dan cerebellum)

Myelencephalon (medulla oblongata)

Cerebri

Cerebri adalah bagian terbesar dari otak dan terdiri dari dua hemispherium cerebri

yang dihubungkan oleh massa substansia alba yang disebut corpus callosum. Setiap

hemispher terbentang dari os frontal sampai ke os occipitale, diatas fossa cranii anterior,

media dan posterior, diatas tentorium cerebelli. Hemispher ini dipisahkan oleh sebuah

celah dalam yaitu fissura longitudianalis cerebri, tempat menonjolnya falx cerebri.

Lapisan permukaan hemispherium cerebri disebut cortex dan disusun oleh

substansia grisea. Cortex cerebri berlipat-lipat, disebut gyrus yang dipisahkan oleh fissura

2

atau sulcus. Dengan cara demikian permukaan cortex bertambah luas. Sejumlah sulcus

yang besar membagi permukaan setiap hemispher dalam lobus-lobus.

Lobus frontalis terletak didepan sulcus centralis dan diatas sulcus lateralis. Lobus

parietalis terletak dibelakang sulcus centralis dan diatas sulcus lateralis. Lobus occipitalis

terletak dibawah sulcus parieto-occipitalis. Dibawah sulcus lateralis terdapat lobus

temporalis.

Gyrus precentralis terletak tepat anterior terhadap sulcus centralis dan dikenal

sebagai area motoris

Gambar 3.1: pembagian area pada cortex cerebri.10

Gyrus postcentralis terletak tepat posterior terhadap sulcus centralis, dikenal

sebagai area sensoris. Gyrus temporalis superior terletak tepat dibawah sulcus lateralis.

Rongga yang terdapat di setiap hemispherium cerebri disebut ventriculus lateralis.

Ventriulus lateralis berhubungan dengan ventriculus tertius melalui foramina

interventricularis (Monroe). 4

Peredaran Darah Otak

SSP seperti jaringan tubuh lainnya, sangat tergantung dari aliran darah yang

memadai untuk nutrisi dan pembuangan sisa-sisa metabolism. Suplai darah otak dijamin

oleh dua pasang arteri, yaitu arteri vertebralis dan arteri karotis interna, yang cabang-

3

cabangnya beranastomosis membentuk sirkulus arteriosus willisi. Aliran vena otak tidak

selalu parallel dengan suplai darah arteri; pembuluh vena meninggalkan otak melalui

sinus dura yang besar dan kembali ke sirkulasi umum melalui vena jugularis interna.

Arteri Karotis

Arteri karotis interna dan eksterna bercabang dari arteri karotis kommunis kira-

kira setinggi rawan tiroidea. Arteri karotis eksterna memperdarahi wajah, tiroid, lidah dan

faring. Cabang dari arteri karotis eksterna yaitu arteri meningea media, memperdarahi

struktur-struktur dalam di daerah wajah dan mengirimkan satu cabang yang besar ke dura

mater. Arteri karotis interna masuk ke dalam tengkorak dan bercabang kira-kira setinggi

chiasma optikum, menjadi arteri cerebri anterior dan media.

Arteri Vertebrobasilaris

Arteri vertabrobasilaris kiri dan kanan berasal dari arteri subklavia sisi yang sama.

Arteri vertebrobasilaris memasuki tengkorak melalui foramen magnum, setinggi

perbatasan pons dan medulla oblongata. Kedua arteri bersatu membentuk arteri basilaris.

Arteri basilaris terus berjalan sampai setinggi otak tengah, dan disini bercabang menjadi

dua membentuk sepasang aretri cerebri posterior. Cabang-cabang arteri vertebrobasilaris

ini memperdarahi medulla oblongata, pons, cerebellum, otak tengah dan sebagian

diencephalon.

Sirkulus Arteriosus Willisi

Meskipun arteri karotis interna dan vertebrobasilaris merupakan dua system arteri

terpisah yang mengalirkan darah ke otak, tetapi keduanya disatukan oleh pembuluh-

pembuluh anastomosis yang membentuk sirkulus arteriosus willisi. Arteri cerebri

posterior dihubungkan dengan arteri cerebri media (dan aretri cerebri anterior) lewat

arteri kommunikans posterior. Kedua arteri cerebri anterior dihubungkan oleh arteri

kommunikans anterior sehingga terbentuk lingkaran yang lengkap. 4

FISIOLOGI

Dalam hubungannya dengan mekanisme timbulnya edema cerebri, faktor-faktor

blood-brain barrier (BBB), Blood-liquor Barrier (BLB), Liquor-Brain Barrier (LBB),

hemodinamik otak dan biokimiawi memegang peranan penting.

4

Blood-Brain Barrier (BBB)

BBB adalah suatu mekanisme khusus yang mengatur lalu lintas berbagai zat antara

plasma dan cairan intersisial otak (CNS), dimana terlibat pembuluh-pembuluh darah otak

seutuhnya.

Gambar 4.1: sawar darah otak (blood brain barrier) yang dibentuk oleh sel

endotel yang kontinyu tanpa fenestra, aucker feet, tanpa adanya ruang perivaskuler.

Adanya BBB ini mempunyai dua peranan utama, yaitu: fungsi perlindungan dan

pengendalian homeostatik. Dengan kata lain secara umum sifat-sifat BBB menyerupai

membran sel yang dilengkapi dengan kekhususan-kekhususan dalam anatomi dan sifat-

sifat fisikokhemisnya. BBB terletak antara lumen bagian distal sistem pembuluh darah

dan bagian luar jaringan otak yang mengitari pembuluh darah tersebut. Hasil pengamatan

ultrastruktur dengan mikroskop elektron menyatakan bahwa BBB tersusun dari

komponen-komponen:

1. Sel-sel endotel kapiler otak yang kontinu (tanpa fenestrate) yang tersusun dengan

amat ketatnya oleh pengikat yang disebut tight junction atau zonula occludentes.

Tight junction ini terdiri atas anyaman serat-serat fibriler dan tidak mempunyai

celah, jadi merupakan suatu sabuk pengikat yang sempurna.

2. Pericapillary glial processes (membrana limitans superficialis/ membrana

perivaskularis dari Held). Prossesus-prossesus sel glia sering terlihat berbatasan

dengan dinding kapiler otak dan membentuk end feet atau aucker feet. Sel-sel glia

5

berfungsi sebagai penunjang dalam fungsi BBB dan pada pengangkatan aktif

molekul-molekul tertentu seperti glukosa, asam amino dan partikel-partikel besar.

Sel-sel glia terutama astrosit bekerja pula sebagai penghantar metabolit dan cairan

antara kapiler-kapiler darah dan neuron-neuron.

3. Tiadanya ruangan perivaskuler dan ruangan ekstraseluler yang jarang/longgar juga

terbilang sebagai bagian khusus dari struktur BBB.

Sifat-sifat kima-fisik dan biokimia BBB

a. Difusi pasif

Mekanisme BBB dipandang sebagai diffusion Barrier. Bila membran /BBB impermeabel

terhadap bahan-bahan yang terlarut/solutes, maka volume solutes yang melewati

membran ditentukan oleh perbedaan osmotik dan tekanan hidrostatiknya. Untuk dapat

ditembus, BBB mempunyai nilai ambang osmotik yang besarnya dengan nilai ambang

untuk zat-zat yang larut dalam lemak. Pembukaan BBB dengan perbedaan tekanan

osmose ini, terjadi dengan cara pengeriputan sel yang sifatnya reversibel.

Bila membran permeabel terhadap solutes, maka aliran cairan tergantung pada: besarnya

(diameter) molekul solutes (besarnya diameter ini tergantung pada berat molekul dan

bentuknya) dan besarnya radius/diameter porus yang efektif dari membran. Diameter

pori membran endotel ini besarnya 14-18 A (angstrom), sehingga hanya molekul-molekul

kecil saja dengan diameter kurang dari diameter porus tersebut yang bisa lolos ke dalam

otak, misalnya air, ion Na, Cl, Ca, Mg dan urea, bisa keluar masuk porus dengan mudah,

sedangkan molekul-molekul besar tidak dapat menembus BBB.

b. Kelarutan dalam lemak/air

Molekul-molekul yang larut dalam lemak lebih mudah dan cepat memasuki jaringan otak

dan cairan CSP sedangkan bahan-bahan yang tidak larut dalam lemak tidak dapat

menembus BBB. Senyawa-senyawa yang larut dalam air ditahan paling ketat. Senyawa

itu perlu sekurang-kurangnya setengah larut dalam lemak untuk dapat melewati BBB.

Daya tembusnya dalam hal ini ditentukan oleh koefisien bagian lemak/air dalam Ph

darah.

c. Sifat elektrokimia

6

BBB lebih permeabel terhadap zat-zat alkalis, sebaliknya senyawa asam sukar atau tidak

dapat menembus BBB. Kebanyakan zat-zat obat yang alkalis dan larut dalam lemak akan

mencapai konsentrasi yang tinggi dalam otak, misalnya: volatile analgesik, analgesik,

antidepresan dan sedativa. Terhadap perpindahan ion-ion dan elektrolit antara darah dan

otak, BBB membatasi sangat ketat.

Blood-Liquor Barrier (BLB)

BLB ini diduga terletak di kapiler-kapiler plexus choroideus dan kapiler-kapiler

meninges (piamater). Sel-sel endotel kapiler ini juga mempunyai tight junction

diantaranya tetapi berbeda dengan BBB, kapiler-kapiler choroidea mempunyai fenestra

dan ruang antara jaringan ikat perikapiler (pericapillary connective tissue space). Seperti

BBB, BLB juga berlaku sebagai membran lipid, walaupun sifat-sifatnya

berbeda/berlawanan dengan BBB. Misalnya BBB permeabel terhadap zat alkalis dan

impermeabel terhadap zat asam, sedangkan BLB adalah sebaliknya.

Liquor-Brain Barrier (LBB)

LBB terletak di dinding ventrikel dan pial membran pada permukaan otak.

Barrier ini mungkin hanya berlaku untuk protein karena pada umumnya mudah terjadi

perpindahan molekul antara CSP dan parenkim otak. Kadar ion-ion K+, H+, Cl-, HCO3-

yang kecil dan mudah berdifusi, kurang lebih seimbang dalam CSF dan cairan

ekstraseluler otak.

ETIOLOGI

Edema cerebri terjadi akibat keadaan abnormal dari BBB. Permeabilitas BBB

dapat meningkat dan menurun. Hal ini dapat terjadi karena berbagai faktor eksternal dan

internal,permeabilitas meningkat dapat disebabkan oleh : 1,5

1. Trauma mekanis

2. Lesi termal, karena keadaan hipertermia lebih dari 45 oC dalam jangka lama.

3. Hiperkapnia hipoksia

4. Emboli serebral, peningkatan permeabilitas disini sifatnya reversibel.

7

5. Infeksi, kebanyakan bakteri dan virus serta toksin bakteri tertentu tidak dapat atau

sukar menembus BBB yang sehat. Tetapi bila terjadi infeksi maka permeabilitas

BBB akan meningkat, mungkin primer timbul luka sebagai port d’entree kuman,

atau sekunder akibat autolisis karena infeksi yang melalui jalan lain misalnya CSF.

6. Tumor, permeabilitas pembuluh darah dalam tumor terhadap protein meningkat.

Dalam tumor otak primer maupun sekunder, kapiler/pembuluh darah otak

umumnya mempunyai celah/fenestrata. Permeabilitas yang tinggi ini lebih nyata

pada cellular meningioma den tumor-tumor metastatik dan lebih kurang pada

fibrous meningioma dan neuroma akustik.

7. PH darah, suasana yang terlalu asam dengan pH dibawah 4,0 maupun yang terlalu

alkalis (pH diatas 10) menyebabkan peninggian permeabilitas BBB.

8. Hiperosmolalitas, misalnya larutan NaCl 20% atau glukosa 40%. Terbukanya BBB

dalam hal ini masih reversibel, bila larutan polar dan irreversibel bila larutan

hipertonia atau bersifat nonpolar misalnya alkohol dan glycol.

9. Intoksikasi, racun misalnya garam empedu (pada coma hepatik), ethyl alkohol 15%

dan toksin-toksin lainnya, bisa ular, alergen dan intoksikasi obat-obatan.

10. Zat kontras untuk arteriografi

11. Gangguan enzimatis

12. Stres yang hebat

13. Radiasi

14. Electroshock

15. Hilang atau rusaknya autoregulasi: sebab dasarnya ialah hipertensi dan dilatasi

kapiler. Dalam hal ini terbukanya BBB bersifat reversibel.

Akibat langsung dari meningkatnya permeabilitas BBB, naik secara parsial maupun

komplit ialah terjadinya edema cerebri, dan faktor-faktor tersebut diatas seringkali

ditemukan baik sendiri-sendiri maupun bersama-sama pada edema cerebri.

Sedangkan pada keadaan permeabiitas BBB menurun dapat disebabkan oleh: 1,5

1. Zat-zat kimia umpanya trypan red

2. Hypotermia 26-28 C (rectal)

3. Dextran

4. Anticholinestrase like substance

8

GAMBARAN PATOLOGIS ANATOMIS

Otak yang menderita edema beratnya lebih dari normal yaitu 1400 gram.Ukuran

besarnya penampang lebih dari normal misalnya pada irisan melintang dari septum

pellucidum setinggi commisura anterior ke permukaan cortex atau terlihat pada luas

penampang pons pada irisan melintang. Tetapi sebaliknya ukuran longitudinal pons agak

berkurang pada edema cerebri yang berat. 1,5

MENETAPKAN ADANYA EDEMA CEREBRI

Banyak air didalam jaringan otak diukur secara sederhana. Normal otak

mengandung air sebanyak 80% berat otak, dan kadar air dalam substantia grisea lebih

banyak daripada di substantia alba.Sedangkan pada OC penimbunan air di substantia alba

bisa lebih dari 3 kali lebih banyak di substantia grisea/cortex.

Gambaran makroskopis Edema Cerebri : 1

Ciri khas otak yang edema ialah gyri mendatar dan sulci menyempit, permukaan

otak tampak tegang dan berwarna pucat.

Pada irisan terlihat daerah otak yang edema berwarna pucat substantia alba amat lunak

dan gelantinous lapisan perifer dari substantia grisea melebar dan ventrikel biasanya

terdesak. Terbukti pembengkakan lebih mencolok pada substantia alba.Kebanyakan

kasus : substantia alba yang edema tampak basah dan agak lebih bening daripada

normal.Substantia grisea sendiri tak menunjukkan perubahan yang berarti.

Pada OC seringkali ditemukan herniasi bagian otak dan kebanyakan timbul pada

vasogenic edema. Herniasi ini bisa terjadi atas gyrus cingulata (melewati falx cerebri^

subfalcial herniation), uncus melewati hiatus tentorii (tentorial/transtentorial herniation)

cerebellum (tonsilacerebelli) ke foramen magnum (foramen magnum herniation).

Gambaran mikroskopis Edema Cerebri : 1

- Dengan mikroskop biasa

Sejumlah vacuola tampak mencolok di substantia alba dan di cortex terdapat

daerah-daerah pucat dan longgar terutama di substantia alba.

9

Perubahan-perubahan patologis tampak lebih banyak mengenai sel-sel glia

terutama astrocitt daripada neuron-neuron. Astrocitt-astrocitt dan oligodentrocyt

tidak bertambah jumlahnya, tak ada perubahan selubung myelin kecuali menjadi

longgar. Neuron-neuron masih dalam batas normal.

Ruangan Perivaskuler sangant melebar dan ruang perisellulerpun melebar.

Pada cytotoxic edema susunan substantia alba tampak longgar dengan pelebaran

ruang perivaskuer tampak pembengkakan sel-sel glia dengan vacuola-vacuola

yang bening (tak tercat).

- Dengan mikroskop elektron :

Terlihat gambaran OC pada substantia alba merenggangnya ruang interfibriler

yang dapat dipastikan sebabnya karena pertambahan cairan extraselluler. Cabang-

cabang astrocyt membengkak dan lamel-lamel myelin pecah terurai semuanya

oleh karena hydrasi, hal ini memberi gambaran spons atau loose appearrance baik

pada substantia alba maupun substantia grisea.

Normal, ukuran rata-rata ruang interselluler pada CNS adalah 100-200 (angstrom)

dimana pada substantia grisea yang lebih padat sel-selnya mempunyai ruang

interselluler lebih kecil daripada yang terdapat di substantia alba. Ruang

interselluler substantia alba irreguler dan besarnya 100-200° tetapi dapat

mencapai lebih 800° atau 500-1000A. Namun demikian, telah ditunjukkan bahwa

molekul-molekul besar pun bisa lolos dalam ruang interselluler substantia grisea

yang sempit. Pada substantia grisea yang udem penumpukan air terbatas dalam sel

terutama pada astrocyt-astrocyt. Jadi pelebaran ruang interselluler disini hanya

terjadi bila membran sel yang amat bengkak dalam substantia grisea pecah dan

isinya keluar mengisi ruang tersebut.

Pada OC tanpa kerusakan pembuluh darah, misalnya akibat asfiksia atau

intoksikasi penimbunan cairan terdapat pada substantia grisea maupun alba.

Terutama (primer) ke dalam sel-sel. Sel-sel yang sembab terutama sel glia tampak

tertumpuk padat dalam parenkim otak. Ruangan ekstraselluler otak mengecil

akibat perpindahan air ke dalam sel-sel. Robeknya BBB baru terlihat pada bila

karena hebatnya dan lamanya OC menyebabkan timbulnya infark.

Perlangsungan Edema Cerebri (mikroskopis) :

10

Dari pengamatan dari mikroskop elektron Raimondi, menetapkan tiga tahap

perlangsungan Edema Cerebri :

1. Tahap Dini (Early state)

Ialah 9 jam pertama setelah suatu trauma mekanis. Satu-satunya perubahan adalah

pada sitoplasma endotel yaitu meningkatnya kegiatan pinocytotic yang jelas

sekali. Pinocytotic vesicles ini melintasi sitoplasma endotel dan mengeluarkan

isinya ke dalam daerah lamina basalis.

2. Tahap kedua (Earliest morphological evidence of demyelinization)

10-18 jam setelah insult. Disini terjadi perubahan pinocytotic vesicles menjadi

besar dan lebih giat diikuti oleh delaminasi yang hebat dan membrana basalis.

Ruangan-ruangan ekstraselluler antara sel-sel glia perivaskuler dengan cabang-

cabang sel dalam neuropil dan yang didekat membrana basalis melebar. Terjadi

permulaan demyelinisasi pada myelin lamellae.

3. Tahap lanjut (Late stage)

19-27 jam sesudah insult. Tampak perubahan yang makin hebat dalam sel-sel

endotel lamina basalis. Sel-sel glia perivaskuler dan di sel-sel glia yang jauh dari

kapiler. Tetapi kegiatan pinocytotic terus berjalan. Perubahan-perubahan yang

lebih hebat ini mengakibatkan:

a. Total dissolution komponen-komponen dalam sitoplasma.

b. Sel merenggang dengan akibat pecahnya membran sel.

c. Ruang ekstraselluler makin membesar.

d. Terjadi total disintegrasi pada lamellae selubung myelin sehingga tampak

destruksi axon yang jelas.

Histokimia :

11

Pada VE: terjadi peningkatan Na Cl dan masuknya protein serum yang

menunjukkan pembesaran ruang intercelluler.

Naiknya kadar Na lebih nyata pada cortex (substantia grisea) daripada substantia

alba, sedangkan kadar kalium turunnya lebih hebat di cortex daripada di substantia

alba.Ini diperkuat dengan kenyataan ratio Na/K yang meningkat pada substantia alba

yang oedematous.

Hal ini dapat memberi petunjuk bahwa elektrolit lebih banyak tertumpuk diruang

ekstraselluler untuk substantia alba dan untuk substantia grisea teruta di intraselluler.

Pada OC yang bukan VE, cairan edema ternyata bebas dari protein dan

menyerupai ultrafiltrat plasma, ini sesuai dengan tiadanya pelebaran ruang ekstraselluler.

Tetapi pada peracunan dengan triethyl tin (TET),dan hypercapnic hypoxic (CE) ternyata

Na meningkat dalam jaringan yang edema.

Pada water intoxication akibat hemodialyse yang cepat terlihat pembengkakan

kedua substantia yang semata-mata karena penimbunan air, relatif tanpa perubahan kadar

Na dan K.

Senyawa-senyawa yang berperan dalam metabolisme sel-sel otak: glucose dan

fosfat kaya energi yakni creatin fosfat dan Adenosine Triphosphat (ATP), kadarnya

menurun dalam cortex yang edema sedangkan kadar fosfat-fosfat lainnya (ADP, A5MP,

dan fosfat-fosfat anorganik) meningkat. Demikian pula kadar pyruvate, laktat dan alpha-

glycerofosfat juga meningkat.

Kenyataan ini menunjukkan adanya kegiatan glycolysis anaerobik yang

bertambah berarti pada hypoxia pada jaringan yang edema.

PATOFISIOLOGI

Sesuai dengan patofisiologinya, edema cerebri dapat dibedakan dalam empat

bentuk yaitu : edema vasogenik (VE), edema sitotoksik (CE), edema osmotik (OE),

edema interstitial (IE). 1,5,6

1. Edema Vasogenik

12

Gambar 6.1: mekanisme terjadinya edema vasogenik, plasma yang terdiri dari air, protein dan elektrolit

menembus BBB dan mengisi ruang intersisial.10

Merupakan bentuk edema cerebri yang paling lazim di klinik. Edema vasogenik

adalah edema yang timbul karena meningkatnya permeabilitas pembuluh darah otak,

terbukanya BBB atau karena kerusakan pembuluh darah otak umumnya oleh lesi fokal,

dengan akibat utama (primer) masuknya air, elektrolit dan protein (plasma darah) ke

ruang ekstraseluler otak dan sekunder akibat lesi sebagai reaksi: timbul pembengkakan

sel dan perubahan metabolik. Edema vasogenik umumnya ditemukan pada

kelainan/penyakit-penyakit yang bersifat lesi fokal, tumor-tumor otak primer dan

sekunder, trauma cerebri, abses cerebri, meningitis, ensefalitis, iskemia cerebri,

venous/sinus trombosis, maupun haemorhagic cerebri, ensefalopati hipertensif, dan

encephalophaty toxic.

Dari segi hemodinamik, VE terjadi bila kecepatan cairan keluar dari kapiler

melebihi kecepatan cairan jaringan meninggalkan jaringan intersisial perivaskuler.

Pertukaran cairan melalui dinding kapiler ditentukan oleh faktor-faktor:

1. Tekanan darah

2. Tekanan (tahanan) jaringan

3. Tekanan osmotik koloid plasma dan cairan interstitial

4. Luasnya daerah kapiler/BBB yang rusak

5. Lamanya BBB terbuka, dan dipengaruhi oleh faktor

6. Autoregulasi vasomotorik otak

Cairan edema pada VE terdiri atas unsur-unsur plasma (air, elektrolit dan protein

plasma) yang ternyata lebih meluas pada substansia alba. Akibat protein dan elektrolit

13

terutama natrium yang tertumpuk dalam cairan udem, maka tekanan osmotik koloid

cairan interstitial meninggi, sehingga llef menurun, akibatnya tidak terjadi resorbsi cairan

ke dalam kapiler.

Pertambahan air ke dalam jaringan udematous, diikat oleh protein yang keluar.

Dan oleh karena tidak adanya pembuluh limfe, maka tak ada pengeluaran cairan ini oleh

limfe. Sebab lain dari retensi cairan udem adalah mungkin karena miskinnya substansia

alba akan pembuluh darah.

Edema yang telah terbentuk kemudian dapat menyebar ke sekitarnya, bahkan

dapat mencapai daerah yang jauh dari lesi asalnya. Penyebaran cairan udem ini

dipengaruhi oleh beberapa faktor:

Besarnya ruangan ekstraseluler. Walaupun normal ruangan ekstraseluler di

substansia alba hanya 100-200 A, namun bentuknya yang ireguler, dan mampu

melebar sampai lebih dari 300 A, antara lain karena serat-serat saraf yang jalannya

sejajar sehingga mudah terentang, maka kapasitas yang besar ini akan menampung

banyak cairan. BBB yang utuh, diluar lesi membantu mudahnya cairan mengalir

maju. Pada substansia grisea lebih sempit.

Mekanisme penyebaran cairan, difusi dan terutama ialah ’bulk flow’ yang

merupakan mekanisme utama penyebaran cairan edema di substansia alba.

Tekanan hidrostatik darah, membantu penyebaran cairan edema.

Sebaliknya penyebaran cairan udem dihambat oleh:

Tahanan jaringan. Tekanan balik dari cairan jaringan yang tinggi akibat

bertambahnya cairan ekstraseluler ini merupakan ’pertolongan pertama’ pada

jaringan terhadap udem yang timbul akibat cedera kecil pada BBB.

Edema intraseluler yang mungkin terjadi lebih dahulu atau kemudian (sekunder).

Pada VE, cairan udem biasanya menyebar dari daerah lesi yang terdekat melalui

substansia alba ke substansia alba dalam yang diliputi substansia grisea, lalu ke

ventrikel. Pada keadaan-keadaan seperti tumor, dimana permeabilitas senantiasa

tetap tinggi, suatu tenaga pendorong cairan tetap ada (walaupun kecil), walaupun

ruangan ekstraseluler meregang dan tahanan jaringan telah merendah. Sebaliknya

pada lesi yang akut dengan gangguan BBB hanya sementara waktu, tekanan

pendorong itu akan hilang dengan pulihnya BBB.

14

Cairan ekstraseluler di substansia alba mengalir diantara sel-sel glia dan neuron-

neuron, dan menyusuri bagian-bagian yang paling lemah disepanjang serabut-serabut

bermyelin.

Bayi (infant) lebih mampu menahan kaadaan edema cerebri yang lebih luas dari

pada orang dewasa, mungkin disebabkan antara lain karena belum matangnya myelin

otak pada bayi.

Pada substansia grisea dengan elemen-elemen seluler yang lebih tebal dan kapiler

yang relatif lebih banyak rupanya lebih tahan terhadap pelebaran ruang ekstraseluler dari

pada serabut-serabut saraf substansia alba.

2. Edema Sitotoksik (CE)

Edema sitotoksik adalah edema cerebri yang timbul karena pembengkakan sel-sel

otak akibat gangguan metabolisme sel dimana terdapat kekurangan energi dan kerusakan

pompa Na-K. Sel-sel otak yang menderita adalah neuron dan sel-sel glia maupun sel

endotel. Sel-sel ini menjadi bengkak kemudian pecah dan isinya dilepas ke dalam ruang

ekstraseluler.

Gambar 6.2: mekanisme terjadinya edema sitotoksik, menunjukkan defisit ATP mengakibatkan rusaknya

pompa Na-K. Na masuk menembus membran sel diikuti air dan Cl sehingga timbul edema sel.

Penyebab edema sitotoksik yang paling sering dalam klinik adalah hipoksia dan

keracunan. Hipoksia baik lokal (iskemik hipoksia) misalnya oleh karena oklusi pembuluh

15

darah intrakranial, maupun difus akibat suatu gangguan sistemik misalnya akibat cardiac

arest, asfiksia, hiperkapnea hipoksia, oklusi arteri cerebri (pada kebanyakan kasus

terdapat bersama-sama dengan VE).

Dengan pemindahan air, maka terjadi pula pemindahan Cl ke ruang intraseluler.

Juga terjadi pemindahan Na+ ke ruang intraseluler dan sebaliknya K+ keluar sel (ke ruang

ekstraseluler). Pada anoksia Na+ lebih menumpuk, yang asalnya dari darah. Penimbunan

air intraseluler dan perpindahan ion-ion ini disebabkan oleh rusaknya pompa Na-K pada

keadaan anoksia. Pompa Na-K bekerja dengan bantuan energi yang diperoleh dari ATP,

memompa Na keluar dan K ke dalam sel.

Dengan rusaknya pompa Na-K karena anoksia, maka Na diikuti dengan Cl dan air

mengalir ke dalam sel, dan K keluar sel. Ini merupakan suatu tanda yang khas untuk CE,

dan dapat terjadi hanya dengan beberapa detik hipoksia, sel-sel otak bisa membengkak.

Rupanya iskemik dibutuhkan untuk terbetuknya edema, karena hipoksik hipoksia saja

hanya menyebabkan kerusakan kecil. Iskemik hipoksia diikuti oleh OC yang luas dan

timbulnya hipertensi intrakranial yang hebat.

Perubahan volume otak seluruhnya, baik disubstansia grisea maupun substansia

alba dapat berat, bisa ringan saja. Cairan udem di substansia alba tertimbun di selubung

myelin, jadi cairan ini tidak berhubungan dengan ruang ekstraseluler. Juga tidak ada

peningkatan permeabilitas pembuluh darah.

Bahan-bahan toksik, menimbulkan udem dengan jalan pengaruh toksik yang langsung

atas proses-proses seluler yang mengatur metabolisme myelin dengan efek inhibisi

terhadap ATP-ase dengan akibat pompa Na-K rusak.

Bila sel endotel yang terutama menderita, maka timbullah peningkatan resistensi terhadap

perfusi arteri. Pada CE akibat hiposmolalitas akut, timbulnya udem karena sel otak

menyesuaikan diri dengan hiposmolalitas plasma ini dengan menurunnya daya

osmolalitas intraseluler terutama karena keluarnya ion K+.

3. Edema Osmotik (OE)

16

Gambar 6.3: mekanisme edema osmotik, menunjukkan penurunan osmolaritas cairan intravaskuler

menyebabkan keluarnya air mengisi ruang intersisial mengikuti hukum osmotik.

Timbul karena perpindahan air ke dalam jaringan otak akibat hiposmolalitas

plasma terhadap cairan jaringan otak. Bila osmolalitas plasma menurun lebih dari 12%,

terjadilah edema disertai peningkatan tekanan intrakanial. Pada OE tidak terjadi

perubahan pada BBB, membran tetap utuh, dan yang meninggalkan pembuluh darah

hanyalah air karena mengikuti hukum osmotik. Dibedakan dengan VE dimana cairan

yang masuk ekstraseluler adalah cairan isotonis (plasma).

OE dapat timbul pada keadaan dimana kadar osmolalitas cairan jaringan otak lebih besar

daripada plasma darah, misalnya pada: koma hiperglikemik hiperosmolar nonketotik,

water intoxication, infus dengan cairan hipotonis, hipersekresi ADH.

OE dapat terjadi pada beberapa tindakan (terapi) dalam klinik, seperti:

Hemodialisa yang terlalu cepat. Ini disebabkan karena kadar ureum dalam CNS, karena

adanya BBB, tak dapat mengikuti penurunan secara cepat kadar ureum darah. Akibatnya

terdapat selisih kadar ureum (ureum gradient) yang bertambah antara jaringan otak dan

darah, menyebabkan perpindahan air secara osmotis dari darah ke otak.

Menurunkan kadar glukosa dengan cepat pada hiperglikemik, menyebabkan

penimbunan sorbitol dan fruktose yang sukar melintasi BBB. Akibatnya juga timbul

gradient kadar gula dan osmolalitas antara jaringan otak dan plasma darah dengan akibat

masuknya air secara osmotis kedalam jaringan otak. Pada pengobatan koma diabetik

asidosis sering timbul OC setelah kadar gula normal. Sebabnya belum jelas, mungkin

17

akibat asfiksia cerebral yang lama, terjadi pemindahan ion K+ dan Na+ antara ruang

intraseluler dan ekstraseluler dan perubahan pH.

4. Edema Interstitial/Edema Hidrostatik (IE)

Merupakan tipe edema cerebri dimana terjadi penimbunan cairan diruang ekstraseluler

karena produksi cairan yang berlebihan akibat tekanan filtrasi yang tinggi. Dapat

dijumpai pada :

1. Hidrosefalus baik tipe obstruktif, maupun communicating hydrocefalus.

2. Bersama dengan VE dan CE pada meningitis purulenta

3. Pada benign intracranial hypertension.

Gambar 6.4: mekanisme pengaliran CSF dan hambatan yang dapat menimbulkan hidrosefalus.

Pada hidrosefalus, akibat obstruksi aliran CSF sistem ventrikel atau produksi

berlebihan dan gangguan absorbsi liquor pada villi arachnoidales, maka tekanan CSF

yang tinggi dan disertai perubahan permeabilitas ependim, memudahkan masuknya

cairan ke dalam ruangan ekstraseluler substansia alba periventrikuler maupun substansia

grisea. Penimbunan cairan ekstraseluler serupa dapat terjadi akibat tekanan filtrasi yang

tinggi dan bila kebetulan terdapat vasodilatasi, maka cairan dengan leluasa masuk

keruang ekstraseluler. Disini cairan transudat rendah protein, dan pada hidrosefalus

cairan tersebut adalah liquor. Pada IE sel-sel utuh dan kapiler/BBB tidak rusak. Bila

kemudian BBB rusak maka terjadilah VE.

DIAGNOSIS

18

a. Anamnesis

Keluhan-keluhan dan gejala klinis pada penderita udem cerebri ditentukan oleh

perubahan patofisiologi dan patologi otak akibat udem cerebri. Jadi mencakup

hemodinamik otak, hipoksia dan gangguan keseimbangan elekrolit dan, brain shift, serta

herniasi otak. Dengan kata lain gejala-gejala gangguan fungsi neurologis pada OC adalah

hasil kerjasama yang rumit antara perubahan-perubahan hemodinamik, biokimiawi dan

kelainan petologis otak.

Manifestasi klinis OC bisa ringan sampai berat, dapat bergejala terbatas saja

(fokal) atau bisa difus, tergantung pada beratnya dan luasnya proses serta waktu (lamanya

dan cepat lambatnya) OC itu terbentuk.

Keluhan-keluhan dan gejala umum pada penderita OC adalah tanda-tanda dari

tekanan intrakranial yang meningkat sebagai gejala penekanan umum seperti, sakit

kepala, mual, muntah, gangguan kesadaran dan perubahan mental (berupa confusion

sampai sindroma otak organis). Sakit kepala dan muntah terutama timbul dipagi hari.

Pada OC yang ringan atau yang sangat terbatas bisa didapatkan sakit kepala, irritable dan

confusion. Pada edema yag berat dan luas ditemukan gejala-gejala serius: mual, muntah,

kesadaran menurun dari ringan sampai letargi, stupor sampai koma.

Kejang dapat ditemukan bersama-sama kesadaran menurun. Timbulnya biasanya

bukan karena udem sendiri, walaupun hipoksia dan gangguan keseimbangan elektrolit

sebagai penyebab edem cerebri dapat mengakibatkan serangan kejang. Edema osmotik

bergejala kesadaran menurun dan kejang-kejang. Gejala kejang paling menonjol pada

water intoxication. Pada anak dapat terjadi pada rehidrasi yang berlebihan. Juga pada

ensefalopati timbul serangan kejang umum maupun fokal. Frekuensi kejang bergantung

pada beratnya intoksikasi. Aktivitas kejang epileptis ini mempunyai hubungan kuantitatif

dengan volume jaringan perilesi (yang udem) dan hebatnya perkembangan OC.

Hiponatremia menimbulkan perubahan neurologis yang menetap.

Pada OC tipe interstitial pada hidrosefalus yang kronik, gejala-gejala gangguan

otak biasanya ringan saja, kecuali bila gangguan itu berkembang lebih lanjut bisa terdapat

gejala neurologis yang berat. Opistotonus bisa terdapat pada anak-anak bila ICP

meninggi terutama bila fossa posterior ikut terlibat.

b. Pemeriksaan Fisis

19

Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan tanda klinis yang dikenal sebagai

’Cushing reflex’ yang merupakan bentuk kompensasi tubuh terhadap peningkatan TIK,

yaitu: naiknya tekanan darah arteri diikuti tekanan vena sistemik, bradikardia, pernafasan

tidak teratur. Klinis TIK menempuh 4 stadium dalam perkembangannya:

Stadium 1, terdapat mekanisme kompensasi. Akibat hipoksia atau hiperkapnia,

terjadi vasodilatasi pembuluh darah otak dan menyebabkan TIK sedikit meningkat.

Stadium 2, tekanan intrakranial relatif meningkat berhubungan dengan

displacement compensation (volume buffering mechanism) dari darah dan CSF.

Stadium 3, TIK mendekati tekanan arteri (BP). Terjadi penurunan kesadaran yang

nyata, pernafasan tidak teratur dan bradikadia. Gangguan pernafasan yang ringan

pada penderita OC atau space occupying process pada stadium 2 dan 3 dapat

menaikkan TIK secara dramatis dengan akibat menurunnya CBF dengan cepat.

Stadium 4, TIK sama dengan BP, akibatnya CBF terhenti dan menyebabkan

pernafasan berhenti dan kegiatan listrik otak menghilang. Perubahan PCO2 tak akan

mempengaruhi CBF maupun TIK lagi.

Selain cushing reflex, dapat pula ditemukan edema papil sebagai tanda

peningkatan TIK. Edema papil biasanya timbul setelah edema cerebri berlangsung 12-24

jam atau edema mulai meluas. Edema papil bilateral adalah gejala langsung dari TIK

yang meninggi, yang timbul bila udem menghambat aliran darah dan atau akibat

langsung dari edema atas vasa nervorum nervus optikus. 1,7,8

c. Pemeriksaan Penunjang

Sinar-X Tengkorak

Radiograf tengkorak polos adalah pemeriksaan pertama pada pasien dengan

gejala SSP dan tetap bermanfaat. Erosi dorsum sellae oleh pulsasi ventrikel ketiga

adalah gambaran khas peninggian TIK dan bila foto polos digunakan secara rutin, dapat

ditemukan pada sepertiga pasien namun hanya setelah sakit 5-6 bulan. Kelenjar pineal

yang tergeser, erosi tulang, kalsifikasi abnormal dan hiperostosis tidaklah merupakan

tanda spesifik dari lesi desak ruang, jadi tidak harus berarti peninggian TIK. Pada

anak-anak, radiograf tengkorak tetap bernilai pada tes skrining. Baik peninggian TIK

akut maupun kronik hingga usia 8-9 tahun menyebabkan diastasis (splitting) sutura dan

20

erosi dorsum sellae. Peninggian TIK kronik mungkin juga berakibat penipisan vault

tengkorak dan impresi konvolusional pada bagian atas tulang frontal dan parietal.

Tomografi Terkomputer

Yang paling berguna pada pemeriksaan pasien dengan dugaan peninggian

TIK adalah scan tomografi terkomputer (CT scan). Karena sangat akurat, cepat dan

aman, CT scan menjadi tes radiologis terpilih untuk memeriksa pasien yang diduga

dengan peninggian TIK. Ini akan memperlihatkan keadaan yang mungkin merupakan

penyebab peninggian TIK seperti clott, abses, tumor, hidrosefalus dan pembengkakan

otak. CT scan merupakan metode pertama yang mencitrakan pembengkakan otak secara

langsung. Tanda yang paling berguna dari berkurangnya cadangan TIK adalah pergeseran

garis tengah, obliterasi sisterna CSS sekeliling batang otak, dilatasi ventrikel

kontralateral, penyempitan sulci serebral, dan pada cedera kepala adanya clott kecil

multipel intraserebral. Bila obstruksi aliran CSS mulai berakibat pada ukuran

ventrikular, tanda pertama adalah dilatasi tanduk temporal.

Pencitraan Resonansi Magnetik

Magnetic Resonance Imaging (MRI) juga sangat berguna pada pemeriksaan

penderita yang diduga mempunyai peninggian TIK. Walau MRI berguna, namun bukan

pemeriksaan yang pertama pada pasien yang diduga mempunyai peninggian TIK. Ia

lebih mahal, lebih lambat dalam pengerjaannya dan lebih memerlukan kerjasama

dengan pasien dibanding CT scan; lebih rumit melaksanakannya untuk pasien yang

memerlukan pemantauan atau sistem life support. Untuk alasan ini, CT scan tetap

merupakan teknik pencitraan yang paling berguna untuk pasien. MRI mempunyai

sensitifitas yang lebih dibanding CT scan, namun spesifisitas untuk tiap-tiap lesi

mungkin kurang. 7,8

PENATALAKSANAAN

Karena edema cerebri pada umumnya merupakan keadaan yang mengancam jiwa

penderita, maka tindakan-tindakan yang tepat harus diambil segera setelah diagnosa

ditetapkan. Olehnya itu tujuan utama pengobatan OC ialah menyelamatkan jiwa

penderita yang terancam dengan membatasi sejauh mungkin berkembangnya OC dan

akibat-akibatnya. 1,8,9

21

Perkembangan edema cerebri sangat cepat seperti pada trauma kapitis, oleh

karena itu penatalaksanaan awal dilakukan seperti penanganan trauma pada umumnya,

dengan cara menilai dan menangani primary survey. Primary survey ini meliputi :

a. Airway (jalan napas) yaitu membersihkan jalan napas dari segala sumbatan.

Lakukan intubasi jika apnea dan GCS<8. Untuk melakukan intubasi pada

penderita trauma kapitis, dapat dilakukan cara yang tidak menimbulkan

peninggian TIK. Intubasi ini sebaiknya dilakukan dengan monitoring tanda vital,

didukung oleh peralatan yang memadai dan diawali dengan oksigenasi 100 %

b. Breathing dengan ventilasi yang baik

c. Circulation dengan kontrol perdarahan

Pada peninggian TIK, posisi kepala terangkat (bila mungkin 30’) untuk

mengurangi tekanan vena sentral.

d. Disability dengan pemeriksaan mini neurologis, meliputi :

- GCS setelah resusitasi

- Bentuk dan ukuran dan reflex cahaya pupil.

- Nilai kekuatan motorik

e. Exposure dengan menjaga agar tetap normotermia. 1,8

Pada edema serebri kausa trauma bila terdapat lesi desak ruang (EDH, SDH, ICH)

maka bila terdapat indikasi maka harus dilakukan evakuasi dengan tindakan dekompresi

(trepanasi) untuk mengurangi terjadinya peningkatan tekanan intrakranial lebih lanjut.

Sasaran-sasaran pengobatan OC:

Dehidrasi otak

Pada VS atau OC yang disertai dilatasi pembuluh darah otak, CBV harus

diturunkan.

Membantu dan mempercepat pemulihan BBB

Pada percobaan didapatkan bahwa BBB memerlukan waktu sekitar 48 jam untuk

pulih kembali pada OC, dan sekali BBB pulih, maka segala usaha untuk

mengembalikan keseimbangan cairan otak harus ditingkatkan, termasuk disini

usaha-usaha untuk mengatasi hipoksia dan hipokapnia serta pengobatan kausal.

Menurunkan TIK yang tinggi

22

Dengan memelihara tekanan darah, yaitu mencegah BP meningkat (yang akan

memperberat OC) dan menghindarkan hipotensi, yang berakibat iskemia (juga

memperburuk OC). Dengan menurunkan TIK berarti juga mencegah iskemia

cerebri yang sekunder. Untuk mengamankan penderita dari perubahan-perubahan

yang tiba-tiba terutama pada fase akut, maka perlu memonitor TIK.

Indikasi tindakan pengobatan OC:

Indikasi profilaksis dipertimbangkan pada keadaan-keadaan:

Preoperatif, untuk mencegah atau mengurangi OC yang timbul sewaktu atau

sesudah operasi.

Hipoksia, atau pada trauma capitis dimana dikuatirkan akan timbul OC.

Indikasi korektif, bila terjadi OC untuk mencegah herniasi atau kerusakan otak yang

permanen.

Sasaran pengobatan OC dicapai dengan kerangka terapi sebagai berikut:

Pengobatan kausal

Misalnya pada operasi tumor otak atau abses yang langsung mengurangi volume

intrakranial dan menghentikan perkembangan OC selanjutnya

Pengobatan terhadap edema cerebri sendiri

Medikamentosa (pengobatan utama) dengan steroid, obat-obat osmotik

aktif, diuretika dan obat-obat lainnya.

Umum (pengobatan panjang) pembatasan cairan, pengendalian tekanan

darah, hipotermia, hiperventilasi dan oksigen hiperbarik.

Pengobatan bedah

Medikamentosa

1. Larutan hipertonik (obat-obat osmotik aktif)

Pemberian cairan intravena dengan larutan hipertonik merupakan pengobatan

konservatif pertama untuk melawan OC. Dulu mula-mula digunakan glukosa

hipertonis dan salin fisiologis, selain itu dipakai juga fruktosa, sukrosa, dextran-40

dan isosorbide. Dewasa ini sering dipakai larutan urea dan manitol. Prinsip terapi

dengan obat-obatan ini sebagai berikut:

Tujuannya untuk menurunkan tekanan osmotik cairan otak.

23

Harus ada perbedaan derajat osmotik antara jaringan otak dan darah,

sehingga menghasilkan perpindahan air dari sel interseluler otak ke darah

dan CSF.

Perbedaan derajat osmotik yang dicapai dengan pemberian parenteral

berlangsung singkat, oleh karena sesudah beberapa waktu tertentu (beberapa

jam saja) telah tercapai keadaan isoosmotik dalam otak.

Karena mekanisme ini tergantung pada BBB yang utuh, maka cairan yang

keluar justru dari jaringan otak yang normal, sedangkan dari daerah yang

edematous tidak.

a. Manitol

Berat molekulnya 180 ml osmol. Yang sering dipakai adalah larutan 20%

dalam aqua destilata dan 25% yang tersedia dalam ampul 50 ml dan dapat dilarutkan

dalam cairan lain untuk pemberian parenteral. Dosisnya 1,5-2 gr/kgBB selama 30-60

menit. Ada pula yang memberikan manitol 20% dengan dosis 2,5-3 gr/ kgBB selama 60-

90 menit. Bila gejala neurologis memburuk, dapat diberikan lebih cepat (10 menit)

dengan dosis 1-1,5 gr/kgBB.

b. Steroid

Steroid adalah golongan obat yang paling penting dan paling banyak

digunakan dalam klinik terhadap kasus-kasus dengan OC. Mekanisme kerja yang pasti

terhadap OC belum diketahui. Hasil penelitian menunjukkan bahwa steroid mampu

mengurangi pembentukan OC dan menghalangi penyebarannya ke substansia alba. Pada

pemberian steroid yang kuat: dexamethasone dengan dosis tinggi untuk 48 jam ternyata

mampu membatasi masuknya protein ke dalam jaringan infark/nekrose, tetapi tidak

terhadap penetrasi protein kedalam jaringan iskemik periinfark. Steroid mempertahankan

keutuhan struktur jaringan otak yaitu dengan jalan secara aktif menjaga kemantapan

membran sel dengan:

Mencegah kegiatan enzim lisosomal dan efek antioksidasi, membentuk ikatan yang

erat dengan asam lemak dari fosfolipid membran sel.

Efek langung pada pompa Na-K (sistem pengangkutan ion Na dan K lewat membran

sel atau antara sel glia dan endotel kapiler) dengan menunjang mekanisme agar

bekerja dengan baik.

24

Melindungi mitokondria sel-sel korteks serebri terhadap kerusakan akibat anoksia.

Pengaruh terhadap cairan otak:

Steroid menurunkan ICP dan melindungi otak terhadap ICP yang tinggi antara lain

dengan mengurangi tekanan osmotik koloid di daerah infark dan menyusutkan CBV

dengan mengurangi cairan udem.

Meningkatkan CBF terutama di daerah edema.

Mengurangi produksi liquor, memulihkan protein CSF yang meningkat karena

bocornya BBB, dan membantu absorbsi CSF di villi arachnoidales sebagai efek dari

daya anti inflamasinya.

Dexamethasone adalah steroid pilihan untuk mengatasi OC yang paling umum

dipakai dewasa ini. Selain itu bethametasone juga dapat dipilih untuk terapi OC. Kedua

obat ini dipilih karena keduanya adalah glukokortikoid yang paling kuat terutama dalam

daya anti inflamasinya dan karena efek retensi Na dan airnya paling kecil.

Dexamethasone

Untuk orang dewasa, dosis permulaan 8-10 mg iv atau lebih tinggi sesuai keadaan

penderita dan diteruskan dengan dosis pemeliharaan 4mg/6jam selama 2-3 hari atau

7-10 hari. Dan sesudah itu dosis diturunkan. Untuk anak, dosis permulaan 1-2 mg.

Untuk anak lebih tua 4 mg iv. Dosis pemeliharaaan 0,25-0,5 mg/kgBB/hr diabagi

dalam 4 kali pemberian dengan iv, im atau peroral tergantung keadaan penderita.

Betamethasone

Dosis permulaan 10 mg dan dosis pemeliharaan 4mg/6jam im atau 2-4mg/6jam im.

Pengobatan Bedah

Perdarahan intraventrikuler dapat menyebabkan hidrosefalus akut, oleh sebab itu

harus segera dilakukan drainase ventrikular .

Pengaliran CSS

Hanya mungkin bila kateter ventrikuler pada  tempatnya,

hampir selalu mengakibatkan penurunan TIK segera. Karenanya cara paling efektif untuk

mengatasi gelombang tekanan tinggi. Namun bila ventrikelnya kecil, sering pada kasus

setelah cedera kepala, hanya sedikit CSS  yang didapatkan  dengan konsekuensi

penurunan TIK hanya sedikit dan transien.  Karena biasanya penginsersian  kateter

25

adalah pada ventrikel kontralateral pada  kontusi atau  perdarahan  intrakranial, penting 

untuk  menilai bahwa disaat pengaliran CSS mungkin mengontrol TIK,  ia tidak

mengurangi pergeseran garis tengah otak dan  bahkan  mungkin  memperburuknya.  Ini

terjadi karena  lesi massa  unilateral yang menyebabkan peninggian  TIK  sering 

bersamaan dengan pembesaran  ventrikel  kontralateral. CSS mungkin dialirkan

intermitten atau  berkesinambungan. Pengaliran berkesinambungan harus diatur pada

tekanan  sekitar 20  smH2O, untuk mencegah kolapsnya  ventrikel  sekitar kateter  dan

menyumbatnya. Karena keterbatasan ini, aspirasi bolus dibatasi hanya pada keadaan

emergensi, dan bukan  sebagai alternatif dari pengaliran  yang  sinambung.  Pengaliran

CSS karenanya merupakan tindakan  essensial saat peninggian TIK karena obstruksi jalur

CSS.8,9

KOMPLIKASI

Dapat terjadi herniasi yang terutama ditimbulkan oleh edema vasogenik, meski

pada tipe lain, misalnya pada edema sitotoksik, herniasi juga dapat terjadi.

Gambar 9.1: bentuk-bentuk herniasi pada otak5

1. Edema otak supratentorial pada satu sisi akan menekan bagian lobus temporalis,

uncus sehingga mengalami herniasi ke tentorial notch (herniasi uncal). Tanda-tanda

herniasi yang mengancam berupa dilatasi pupil, hemianopsia, hemiparese

kontralateral dan parese nervus kranialis ipsilateral, coma akibat perdarahan di

mesencefalon dan pons bagian atas, deserebrasi akibat perdarahan batang otak.

26

2. Lesi yang terletak medial atau bilateral menekan batang otak ke bawah dengan

tekukan atau oleh perdarahan menimbulkan heniasi transtentorial sentral. Perubahan

yang timbul akibat tertariknya pembuluh darah dan penekanan batang otak ke

bawah. Gejala pertama akibat penekanan formatio retikularis bagian atas

(diensefalon) berupa kesadaran menurun, pernafasan chyene stoke, pupil miosis,

mata bergerak tidak menentu, doll’s eyes phenomenon hilang dan sikap dekortikasi.

Bila mesensefalon tertekan timbul hiperventilasi, pupil midriasis dan koma. Bila

penekanan berlanjut maka pons akhirnya tertekan pula sehingga hiperventilasi

berkurang, pupil ditengah, reflex pupil tidak ada, refleks oculovestibuler

menghilang, motorik flaksid, reflex patologis bilateral dan akhirnya menuju

keadaan terminal.

3. Lesi di fossa posterior menyebabkan tonsila cerebelli melakukan herniasi melalui

foramen magnum (herniasi tonsilar). Gejalanya berupa kaku kuduk dan kepala

miring pada satu sisi. Pada penekanan medula menimbulkan gangguan pernafasan

dan sirkulasi sehingga timbul anoksia, dan penderita koma. Penderita segera

meninggal akibat respiratory dan circulatory arrest. 6,9

27

DAFTAR PUSTAKA

1. Aliah A, Widjaja D. Odema Cerebri, pendekatan patogenetik dan terapeutik. 2006. Makassar: Laboratorium Saraf FKUH.

2. Godwin J. Pseudotumor. In: eMedicine, eMedicine Specialities, Neurology, headache and pain. [serial online] 2008 March. Available from URL: http://www.eMedicine/content/full.com

3. Quershi AI., Suarez JI, Cerebral Edema. In: Wikipedia. [serial online] 2008. Available from URL:http://en.wikipedia.org/wiki/cerebral_edema

4. Price S.A. Sistem saraf. In: Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. 2002. Jakarta: EGC.

5. Goetz GC.Cerebrospinal Fluid And Intracranial Pressure in: Clinical Neurology

2th edition. 2003. Phlidelphia: Elsevier Science. P511-529.

6. Lindsay KW, Ian B, Robin C. Raised Intracranial Pressure in: Neurology And Neurosurgery Illustrated 3rd edition.1997. London: Curchill Livingstone.p72-80.

7. Tsai FY. Head Trauma (editor) in: Neuroradiology A Study Guide. 1996. New York: Mc Graw Hill. P235-261.

8. Japardi I. Komplikasi Cedera Kepala In: Cedera Kepala 1st edition. 2004. Jakarta. BIP. P111-117.

9. Saanin S. Pengendalian TIK yang tinggi in: Peningkatan tekanan intakranial. Ilmu Bedah Saraf. (serial online).2003. (citied 2008 juni). Available from URL: http://www.Saanin@padang wasantara.net.id.com.

10. Grant A, Anne W. The Nervous System In: Anatomy And Physiology In Health An Illness 9th Edition.2001. London: Curchill Livingstone. P148-51.

28