EDEMALO.1.) Memahami dan Menjelaskan Sirkulasai Kapiler Darah1.1 DefinisiKapiler adalah pembuluh darah yang sangat kecil yang berasal dari cabang terhalus dari arteri sehingga tidak tampak kecuali dibawah mikroskop. Kapiler membentuk anyaman di seluruh jaringan tubuh, kapiler selanjutnya bertemu satu dengan yang lain menjadi pembuluh darah yang lebih besar dan disebut vena. Kapiler adalah pembuluh yang ideal untuk tempat pertukaran bahan-bahan antara darah dan jaringan memiliki percabangan yang luas sehingga terjangkau oleh semua sel.

1.2 Fungsi Kapiler darah1) Alat penghubung antara pembuluh darah arteri dan vena2) Tempat terjadinya pertukaran zat-zat antara darah dan cairan jaringan. Oksigen dan zat-zat makanan dimasukkan ke dalam sel melalui pembuluh kapiler. Zat-zat ini digunakan sel untuk memperoleh energi dengan cara pembakaran.3) Mengambil hasil-hasil dari kelenjar4) Menyerap hasil makanan yang terdapat di usus5) Menyaring darah yang terdapat di ginjal1.3 Mekanisme Sirkulasi DarahPada rangkaian mesentrium, darah memasuki kapiler melalui arteriol dan meninggalkan arteri melalui venula. Darah yang berasal dari arteriol akan memasuki metarteriol atau arteriol terminalis dan yang mempunyai struktur pertengahan antara arteriol dan kapiler. Sesudah meninggalkan metarteriol , darah memasuki kapiler yang berukuran besar disebut saluran istimewa dan yang berukuran kecil disebut kapiler murni. Sesudah melalui kapiler, darah kembali ke dalam sistemik melalui venula.a) Volume CES harus normal untuk mempertahankan volume plasma. Volume plasma harus konstan dan seimbang antara regulasi ginjal terhadap ekskresi solut dan cair, dengan tekanan onkotik dari tekanan osmotik total, tekanan osmotiknya dilakukan oleh molekul-molekul yang tidak mudah menembus pori-pori kapiler terutama albumin. Tekanan osmotik koloid menimbulkan gradien osmotik fektif pada dinding kapiler.b) Ujung arteriolar kapiler efek utama tekanan hidrostatik kapiler akan menghilangkan ultrafiltrat plasma. Pada normal, ujung vena kapiler tekanan onkotik mengembalikan cairan dan elektrolit.

Ada 2 tahap pertukaran antara darah dan jaringan melalui dinding kapiler :1) Difusi pasif mengikuti penurunan gradient konsentrasiKarena dinding kapiler tidak terdapat sistem transportasi yang memperantai zat-zat yang terlarut berpindah terutama melalui proses difusi menuruni gradien konsentrasi mereka.Komposisi kimiawi darah arteri diatur secara cepat untuk mempertahankan konsentrasi setiap zat terlarut ditingkat yang akan mendorong mereka menembus dinding kapiler dengan arah yang sesuai. Difusi setiap zat pelarut terus berlangsung secara independent sampai tidak ada lagi terdapat perbedaan konsentrasi antara darah dan sel-sel sekitarnya. Proses ini terus berlangsung, semua sel menggunakan O2dan glukosa, sementara darah terus menyuruh menyalurkan pasokan segar kedua zat vital tersebut, sehingga gradient konsentrasi yang mendorong difusi netto zat-zat tersebut dari darah ke sel dapat dipertahankan.

2) Bulk flowVolume cairan bebas probenarnya tersaring keluar kapiler, bercampur dengan cairan interstitium di sekitarnya dan kemudian di reabsorpsi. Bulk flow sangat penting dalam mengatur distribusi CES antara plasma dan cairan interstitium, karena berbagai konstituen cairan berpindah bersama-sama sebagai satu kesatuan. Dinding kapiler berfungsi sebagai ayakan dengan cairan bergerak melalui pori-porinya yang terisi air. Apabila tekanan di dalam kapiler melebihi tekanan diluar, cairan terdorong keluar melalui pori-pori, proses ini dikenal sebagai ultrafiltrasi. Selain itu apabila tekanan yang mengarah ke dalam melebihi tekanan ke arah keluar, maka terjadi perpindahan netto cairan dari kompartemen interstitium ke dalam kapiler melalui pori-pori, proses ini dikenal sebagai reabsorpsi.(Guyton & Hall, 1997) Susunan Sirkulasi Kapiler DarahKapiler adalah struktur yang sangat tipis dengan dinding berupa satu sel endotel yang sangat permiabel untuk pertukaran berbagai substansi, termasuk cairan, antara darah dan cairan jaringa. Oleh karena itu, zat nutrisi, dan ekskreta sel semuanya dapat bertukar tempat dengan mudah dan cepat antara jaringan dan darah yang bersirkulasi. Dindingnya bekerjaKapiler terdiri dari arteriol, metarteriol, sfingter prekapiler, kapiler sejati, dan venula(gambar 1-1). Arteriol merupakan hasil percabangan sari arteri,umumnya berdiameter interna hanya 10-15 mikrometer. Arteriol sangat berotot dan diameternya dapat berubah beberapa kali lipat. Metarteriol (arteriol terminal) yang merupakan pertengahan antara arteriol dan kapiler ini tidak mempunyai lapisan otot yang kontinu,namun mempunyai serabut polos yang mengelilingi pembuluh pada titik-titik intermiten. Ditittik tempat setiap kapiler sejati berasal dari sebuah metarteriol terdapat serabut otot polos yang mengelilingi kapiler. Serabut inilah yang disebut sfingter prakapiler,sfingter ini dapat membuka dan menutup jalan masuk ke kapiler. Anatomi dan Struktur Kapiler DarahStruktur dinding kapiler tersusun atas satu lapisan uniseluler sel-sel endotel dan disebelah luarnya dikelilingi oleh membran dasar. Total ketebalan dinding itu kira-kira 0,5 um. Diameter kapiler besarnya 4-9 um, yaitu ukuran yang cukup besar untuk dapat dilewati oleh sel darah merah dan sel darah lainnya. Luas total semua dinding kapiler di dalam tubuh melebihi 6300 m2.Pada dinding kapiler terdapat 2 buah penghubung kecil yang menghubungkan bagian dalam dan bagian luar kapiler. Salah satu dari penghubung ini adalah celah Interselular yang merupakan celah tipis yang terletak diantara sel-sel endotel yang saling berdekatan. Dalam otot rangka, otot jantung, otot polos hubungan antara sel endotel yang memungkinkan lewatnya molekul sampai diameter 10 nm. Sitoplasma sel endotel yang menipis disebut fenestrasi. Fenestrasi memungkinkan lewatnya molekul yang relatif lebih besar dan membuat kapiler seperti seperti berpori.Kapiler dibagi menjadi 3 jenis utama,yaitu:1. Kapiler sempurnaBanyak dijumpai pada jaringan termasuk otot paru, susunan saraf pusat dan kulit. Sitoplasma sel endotel menebal ditempat yang berinti dan menipis dibagian lainnya.2. Kapiler bertingkapPembuluh kapiler bertingkap dijumpai pada mukosa usus, glomerulus, ginjal dan pankreas, sitoplasma tipis dan bertempat pori-pori.3. Kapiler sinusidalMempunyai garis tengah, lumen lebih besar dan normal.

Aliran Cairan Tubuh dari Kapiler ke SelPergerakan cairan tubuh (hidrodinamika) mencakup penyerapan air di dalam usus, masuk ke pembuluh darah, dan beredar ke seluruh tubuh. Pada pembuluh kapiler, air mengalami filtrasi ke ruang interstisium dan selanjutnya masuk ke dalam sel melalui proses difusi, sebaliknya air dari dalam sel keluar kembali ke ruang interstisium dan masuk ke pembuluh darah.Pada umumnya, darah tidak akan mengalir terus menerus melalui kapiler,tetapi pengalirannya secara intermitten, yaitu mengalir dan berhenti setiap beberapa detik/menit. Hal ini disebabkan oleh vasomotion yang menyebabkan kontraksi intermitten pada metarteriol dan sfingter prekapiler.Pertukaran darah dan jaringan tidak terjadi secara langsung yaitu melalui cairan interstisium yang bekerja sebagai perantara. Hanya 20% CES beredar sebagai plasma,sisa 80% terdiri dari cairan interstisium yang merendam semua sel tubuh.Di kapiler terjadi pertukaran makanan dan hasil-hasil yang dikeluarkan oleh sela antara jaringan dan darah sirkulasi struktur rangkaian kapiler. Darah dari ventrikel kiri memasuki kapiler melalui anteriol. Anteriol merupakan cabang-cabang kecil terakhir dari sistem arteri dan berfungsi sebagai katub kendali dimana darah dikeluarkan kedalam kapiler. Darah yang berasal dari anteriol terminalis, sesudah mengalir melalui kapiler darah memasuki venul. Venul bertugas mengumpulkan darah dari kapiler, secara bertahap bergabung menjadi vena yang semakin besar. Kemudian darah kembali ke sirkulasi sistemik (sirkulasi utama/sirkulasi besar/sirkulasi perifer). Sirkulasi sistemik menyuplai darah ke seluruh jaringan tubuh kecuali paru-paru dengan aliran darah. Alirannya dibagi menjadi 2 yaitu pembuluh darah dan pembuluh limfe.

LO.2.) Memahami dan Menjelaskan Kelebihan cairan Tubuh2.1 Tekanan Hidrostatik dan Tekanan OnkotikTekanan hidrostatik adalah tekanan di dalam pembuluh darah yang sangat ditentukan oleh tekanan darah. Tekanan ini semakin menurun ke arah perifer. Tekanan osmotik ada dua macam:a) Tekanan osmotik kristaloid adalah tekanan osmotik yang ditimbulkan oleh mineral dan ion mineralb) Tekanan osmotik koloid adalah tekanan osmotik yang dihasilkan oleh molekul koloid yang tidak dapat berdifusi, misalnya protein, yang bersifat menarik air ke dalam kapilar dan melawan tekanan filtrasiPergerakan cairan antara kapilar dan jaringan tubuh terutama ditentukan oleh tekanan hidrostatik dan osmotic koloid(tekanan onkotik) yang terutama berasal dari protein darah. Tekanan onkotik relative stabil, berkisar 25 mmHg. Filtrasi cairan di awal kapilar disebabkan oleh tekanan hidrostatik yang melebihi tekanan onkotik. Pada kapiler bagian proksimal(dekat arteriol) tekanan hidrostatik 40mmHg. Air didorong dari plasma ke dalam cairan interstisium dengan tekanan (40-25) mmHg atau sama dengan 15 mmHg, sehingga terjadi filtrasi cairan secara terus-menerus dari kapiler ke interstisium.Pada bagian distal kapilar tekanan hidrostatik turun menjadi 10 mmHg. Sebagian besar air dari cairan interstisium ditarik kembali ke dalam plasma dengan tekanan 15 mmHg. Sebagian besar cairan yang difiltrasi di kapilar bagian proksimal kembali ke darah di kapila bagian distal karena tarikan tekanan onkotik. Cairan yang tertinggal,disalurkan melalui saluran limfe. Sisa air yang di tamping melalui system limfatik dibawa kembali ke system venaNamun natrium tidak berperan penting dalam perpindahan air diantara bagian plasma dan cairan interstisial karena konsentrasi natrium pada kedua bagian ini hampir sama. Distribusi air diantara kedua bagian itu diatur oleh tekanan hidrostatik darah kapiler, yang terutama dihasilkan oleh pemompaan jantung dan tekanan osmotic koloid(COP) atau tekanan onkotik yang terutama dihasilkan oleh albumin serum.

Hukum starling pada kapiler yang menyatakan bahwa kecepatan dan arah pertukaran cairan diantara kapiler dan ICF ditentukan oleh hidrostatik dan tekanan osmotik koloid dari kedua cairan. Pada ujung arteri kapiler, tekanan hidrostatik darah (mendorong cairan keluar) melebihi tekanan osmotik koloid (menahan cairan tetap di dalam) sehingga mengakibatkan perpindahan dari bagian intravaskular ke interstisial. Pada ujung vena kapiler, cairan berpindah dari ruang interstisial ke ruang intravaskular karena tekanan osmotik koloid melebihi tekanan hidrostatik. Proses ini membebaskan oksigen dan nutrisi ke sel,mengangkut karbondioksida dan produk-produk sisa. Bagian interstisial juga mempunyai tekanan hidrostatik dan tekanan osmotik koloid, tapi biasanya sangat kecil. Namun, pada keadaan inflamasi atau cedera yang mengakibatkan bocornya protein plasma ke dalam ruang interstisial, tekanan osmotik koloid jaringan akan meningkat cukup tinggi. Sistem limfatik secara normal akan mengembalikan kelebihan cairan interstisial dan protein ke sirkulasi umum. Pada kasus sumbatan limfe atau pengangkatan kelenjar limfe dapat terjadi penimbunan ICF yang berlebihana) Tekanan hidrostatik kapiler (HPc)Tekanan cairan atau hidrostatik darah yang bekerja pada bagian dalam dinding kapiler. Tekanan ini cenderung mendorong cairan dari kapiler untuk masuk ke dalam cairan interstitium. Secara rata-rata, tekanan hidrostatatik di ujung arteriol kapiler jaringan adalah 37 mmHg dan semakin menurun menjadi 17 mmHg di ujung venula.b) Tekanan osmotik kapiler (OPc)Tekanan osmotik disebut juga tekanan onkotik, yaitu suatu gaya yang disebabkan oleh dispersi koloid protein-protein plasma. Tekanan ini mendorong gerakan cairan ke dalam kapiler. Plasma memiliki konsentrasi protein yang lebih besar dan konsentrasi air yang lebih kecil dari pada di cairan interstitium. Perbedaan ini menimbulkan efek osmotik yang cenderung mendorong air dari daerah dengan konsentrasi air tinggi di cairan interstitium ke daerah dengan konsentrasi air lebih rendah ( atau konsentrasi protein lebih tinggi) di plasma. Tekanan osmotik koliod plasma rata-rata adalah 25 mmHg. c) Tekanan hidrostatik cairan interstitium (HPi)Tekanan yang bekerja di bagian luar dinding kapiler oleh cairan interstitium. Tekanan ini cenderung mendorong cairan masuk ke dalam kapiler. Tekanan hidrostatik cairan interstitium dianggap 1 mmHg. d) Tekanan osmotik cairan interstitium (OPi)Sebagian kecil protein plasma yang bocor ke luar dinding kapiler dan masuk ke ruang interstitium dalam keadaan normal akan dikembalikan ke dalam darah melalui sistem limfe. Namun apabila protein plasma secara patologis bocor ke dalam cairan interstitim, misalnya dalam keadaan histamin akan memperlebar celah antarsel selama cedera jaringan, protein-protein yang bocor menimbulkan efek osmotik yang cenderung mendorong perpindahan cairan ke luar dari kapiler dan masuk ke dalam cairan interstitium.Denagan demikian, dua tekanan yang cenderung mendorong cairan ke luar kapiler adalah tekanan hidrostatik kapiler dan tekanan osmotik cairan interstitium. Dua tekanan yang cenderung mendorong cairan masuk ke dalam kapiler adalah tekanan osmotik kapiler dan tekanan hidrostatik cairan interstitium. Pertukaran neto di setiap tertentu dinding kapiler dapat dihitung dengan menggunsksn persamaan berikut:Tekanan pertukaran neto = (HPc+OPi) - (OPc+HPi) (tekanan ke luar) (tekanan ke dalam)Tekanan pertukaran neto positif apabila tekanan ke arah luar melebihi tekanan ke dalam, merupakan tekanan ultrafiltrasi. Tekanan pertukaran neto yang negatif apabila tekanan yang ke dalam melebihi tekanan ke arah luar, merupakan tekanan reabsorpsi. Pada keadaan edema terjadi penimbunan berlebihan pada cairan di interstitium akibat salah satu gaya fisik yang bekerja pada dinding kapiler menjadi abnormal karena suatu sebab. Maka dari itu tekanan yang masuk lebih besar dari pada tekanan yang keluar. Edema = HPc + OPi > HPi + Opc2.2 Aspek Biokimia dan Fisiologis Kelebihan Cairan Penyebab dan Koreksi Kelebihan AirKelebihan air (overhidrasi) terjadi jika asupan cairan lebih besar dibanding pengeluarannya. Kelebihan air dalam tubuh menyebabkan konsentrasi Na dalam aliran darah menjadi rendah. Minum air yang banyak dapat menyebabkan overhidrasi jika kelejar hipofisa, ginjal, dan, jantung berfungsi secara tidak normal.

Faktor yang dapat mempengaruhi air tubuh:a. Sel-sel lemak: sel-sel lemak mengandung sedikit air, sehingga air tubuh menurun dengan peningkatan lemak tubuh.b. Usia: jumlah air tubuh akan menurun sesuai dengna peningkatan usia. Pada usia 6 bulan sampai 1 tahun, jumlah air dalam tubuh akan menurun kira-kira sampai 60%.c. Jenis kelamin: jenis kelamin wanita mempunyai air tubuh yang lebih sedikit secara proporsional karena wanita lebih banyak mengandung lemak tubuh.Kelebihan volume ECF dapat terjadi jika Na dan air tertahan dengan proporsi yang lebih kurang sama seiring dengan terkumpulnya cairan isotonik berlebihan di ECF (hipervolemia) maka cairan akan berpindah ke kompartemen cairan interstitial > Edema. Kelebihan cairan volume selalu terjadi sekunder akibat peningkatan kadar Na tubuh total yang akan menyebabkan terjadinya retensi air.Penyebab volume ECF berlebihan:1. Mekanisme pengaturan yang berubah2. Gagal jantung3. Sirosis hati4. Sindrom nefrotik5. Gagal ginjalPenimbunan cairan yang berlebihan di cairan interstisial disebut edema. Faktor yang menyebabkan terjadinya edema:1. Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler(seperti pada gagal jantung kongestif dengan retensi natrium dan air atau obstruksi vena)1. Penurunan tekanan onkotik plasma (seprti pada sindrom nefrotik atau sirosis hati yang mengakibatkan penurunan konsentrasi albumin dalam plasma)1. Peningkatan permeabilitas kapiler yang mengakibatkan peningkatan tekanan osmotic koloid ICF(seperti pada inflamasi atau cedera1. Obstruksi aliran limfe atau peningkatan tekanan onkotik interstitial.LO.3.) Memahami dan Menjelaskan Edema dan AsitesEdema adalah penimbunan cairan secara berlebihan di antara sel-sel tubuh atau di dalam berbagai rongga tubuh yang terjadi sebagai akibat ketidakseimbangan faktor-faktor yang mengontrol perpindahan cairan tubuh, antara lain gangguan hemodinamik sisterm kapiler yang menyebabkan retensi natrium dan air, penyakit ginjal serta berpindahnya air dari intravaskular ke interstitium.Volume cairan interstitial dipertahankan oleh hukum Starling. Menurut hukum Starling, kecepatan dan arah perpindahan air dan zat terlarut termasuk protein antara kapiler dan jaringan sangat dipengaruhi oleh perbedaan tekanan hidrostatik dan osmotik masing-masing kompartermen. Tekanan osmotik adalah tekanan yang dihasilkan molekul protein plasma yang tidak permeabel melalui membran kapiler. Proses perpindahan ini melalui proses difusi, ultrafiltrasi dan reabsorbsi. Faktor yang terlibat adalah perbedaan tekanan hidrostatik intravaskular dengan Asites adalah penimbunan cairan secara abnormal di rongga peritoneum. Asites dapat disebabkan oleh banyak penyakit. Penimbunan cairan di rongga peritoneum terjadi melalui 2 mekanisme dasar yaitu transudasi dan eksudasi. Asites yang hubungannya dengan sirosis hati dan hipertensi porta adalah salah satu contoh penimbunan cairan di rongga peritoneum yang terjadi melalui mekanisme transudasi. Asites merupakan tanda prognosis yang kurang baik pada beberapa penyakit. Asites juga menyebabkan pengelolaan penyakit dasarnya menjadi semakin kompleks. Klasifikasi Edema dan AsitesEdema dapat dibedakan menjadi:1. Edema lokalisataEdema yang terjadi pada organ atau pembuluh darah tertentu. Terdiri dari:a. Ekstremitas (unilateral) pada vena atau pembuluh darah limfeb. Ekstremitas (bilateral) biasanya pada ekstremitas bawahc. Mukad. Asites (cairan di rongga peritoneal)e. Hidrotoraks (cairan di rongga pleura)

2. Edema generalisataEdema yang terjadi pada seluruh tubuh atau sebagian besar tubuh pasien. Biasanya pada:a. Gagal jantungb. Sirosis hepatisc. Gangguan ekskresi

Berdasarkan jenisnya Edema terbagi dua yaitu: Edema Intraseluler Edema yang biasanya terjadi akibat depresi sistem metabolisme jaringan dan tidak adanya nutrisi sel yang kuat. Edema Ekstraseluler Edema yang biasanya disebabkan kebocoran abnormal cairan dari plasma ke ruang interstisial dengan melintasi kapiler dan kegagalan limfatik untuk mengembalikan cairan dari interstisium ke dalam darah.Asites dapat dibedakan menjadi:1. TransudatTransudat merupakan cairan yang tertimbun dalam jaringan atau ruang karena alasan-alasan lain dan bukan akibat dari perubahan permeabilitas pembulh. Gagal jantung merupakan penyebab utama pembentuk transudat, selain itu pada edema akibat turunnya tekanan koloid osmotik plasma, cairan edema akan terisi sedikit protein (< 3 gr/dL) sehingga cairannya termasuk transudat.2. EksudatEksudat merupakan cairan yang tertimbun di dalam jaringan atau ruangan karena bertambahnya permeabilitas pembuluh terhadap protein sehingga protein plasma dengan mudah keluar. Edema peradangan merupakan salah satu jenis eksudat karena banyak terdapat protein akibat aktifitas bakteri. Eksudat dengan sifatnya yang alami cenderung mengandung lebih banyak protein (> 3 gr/dL) daripada transudat oleh karena itu eksudat cenderung memiliki berat jenis yang lebih besar. Selain itu protein eksudat sering mengandung fibrinogen yang akan mengendap sebagai fibrin sehingga dapat menyebabkan terjadinya pembekuan eksudat dan akhirnya eksudat mengandung leukosit sebagai bagian dari proses peradangan. Penyebab Edema dan AsitesPenyebab Edema1. Penurunan konsentrasi protein plasmaMenyebabkan penurunan tekanan osmotik koloid plasma. Penurunan tekanan ini menyebabkan filtrasi cairan berlebihan keluar dari pembuluh sedangkan jumlah cairan yang direabsorpsi kurang dari normal. Edema karena hal ini dapat terjadi melalui berbagai cara yaitu pengeluaran berlebihan protein plasma di urin akibat penyakit ginjal, penurunan sintesis protein plasma akibat penyakit hati.2. Peningkatan permeabilitas dinding kapilerApabila permeabilitas bertambah mengakibatkan protein plasma akan keluar dari kapiler sehingga tekanan koloid osmotik darah menurun dan sebaliknya tekanan koloid cairan interstisium bertambah. Kesetidakimbangan ini mengakibatkan edema lokal yang berkaitan dengan cedera misalnya lepuh dan alergi. 3. Peningkatan tekanan venaKetika darah terbendum di vena, akan disertai peningkatan tekanan darah kapiler, karena kapiler mengalirkan darah nya ke vena.4. Penyumbatan pembuluh limfeMenimbulkan edema karena kelebihan cairan yang difiltrasi keluar tertahan di cairan interstisium dan tidak daptr dikembalikan ke darah melalui sistem limfe. 1. Perubahan hemodinamik dalam kapiler yang memungkinkan keluarnya cairan intravaskuler ke dalam jaringan intertisium

Penyebab Asites

0. Penyebab hati kronik Keadaan penyakit yang kronik atau subakut Penyebab yang paling sering terjadi adalah sirosis, hepatitis kronik, hepatitis alkohol yang berat (tanpa sirosis) dan obstruksi vena hepatika0. Gagal jantung0. Sindroma nefrotik0. Hipoalbuminemia yang berat0. Gangguan intra abdomen

Patofisiologi Edema dan AsitesPatofisiologi EdemaEdema terjadi pada kondisi di mana terjadi peningkatan tekanan hidrostatik kapiler, peningkatan permeabilitas kapiler atau peningkatan tekanan osmotik interstisial, atau penurunan tekanan osmotik plasma. Ginjal mempunyai peran sentral dalam mempertahankan homeostasis cairan tubuh dengan kontrol volume cairan ekstraselular melalui pengaturan ekskresi natrium dan air. Hormon antidiuretik disekresikan sebagai respons terhadap perubahan dalam volume darah, tonisitas dan tekanan darah untuk mempertahankan keseimbangan cairan tubuh.Volume Darah Arteri Efektif (VDAE) didefinisikan sebagai volume darah yang adekuat untuk mengisi keselurahan kapasitas pembuluh darah arteri. VDAE yang normal terjadi pada kondisi di mana rasio curah jantung terhadap resistensi pembuluh darah perifer seimbang. VDAE dapat berkurang pada kondisi terjadi pengurangan volume darah arteri (perdarahan, dehidrasi), penurunan curah jantung (gagal jantung) atau peningkatan capacitance pembuluh darah arteri (sepsis, sirosis hepatis) sehingga VDAE dapat berkurang dalam keadaan volume darah aktual yang rendah, normal atau tinggi.Patofisiologi Asites1. Teori underfillingAsites dimulai dari volume cairan plasma yang menurun akibat hipertensi porta dan hipoalbuminemia. Hipertensi porta akan meningkatkan tekanan hidrostatik venosa ditambah hipoalbuminemia akan menyebabkan transudasi, sehingga volume cairan intravaskular menurun. Akibat volume cairan intravaskular menurun, ginjal akan bereaksi dengan melakukan reabsorpsi air dan garam melalui mekanisme neurohormonal.2. Teori overfillingAsites dimulai dari ekspansi cairan plasma akibat reabsorpsi air oleh ginjal. Gangguan fungsi itu terjadi akibat peningkatan aktivitas hormon anti-diuretik (ADH) dan penuruna aktivitas hormon natriuretik karena penurunan fungsi hati.

3. Teori periferal vasodilationEvolusi dari teori underfilling dan overfilling. Faktor patogenesis pembentukan asites yang amat penting adalah hipertensi porta yang sering disebut sebagai faktor lokal dan gangguan fungsi ginjal yang sering disebut faktor sistermik.

Manifestasi Edema dan AsitesManifestasi Edema1. Bengkak, mengkilat, bila ditekan timbul cekungan dan lambat kembali seperti semula2. Berat badan naik, penambahan 2% kelebihan ringan, penambahan 5% kelebihan sedang, penambahan 8% kelebihan berat3. Adanya bendungan vena di leher4. Pemendekan nafas dan dalam, penyokong darah (pulmonary)5. Perubahan mendadak pada mental dan abnormalitas tanda saraf, penahanan pernapasan (pada edema cerebral yang berhubungan DKA)6. Nyeri oto yang berkaitan dengan pembengkakan7. Peningkatan tekanan vena (>11 cm H2O)8. Efusi pleura9. Denyut nadi kuat10. Edema perifer dan periorbita11. AsitesManifestasi Asites1. Perut membuncit seperti katak2. Perbedaan kadar albumin serum-asites (SAAG)3. Kadar amilase, meningkat pada asites gangguan pankreas.4. Kadar trigliserida meningkat pada chylous asites.5. Lekosit lebih dari 350/mikrolitermerupakan tanda infeksi. Dominasi polimorfonuklear, kemungkinan infeksi bakteri. Dominasi mononuklear, kemungkinan infeksi tuberkulosis atau jamur.6. Eritrosit lebih dari 50.000/mikroliter menimbulkan dugaan malignancy, tuberkulosis atau trauma.7. Pengecatan gram dan pembiakan untuk konfirmasi infeksi bakterial.8. Apabila pH < 7: tanda suatu infeksi bakterial.9. Pemeriksaan sitologis pada keganasan.10. Manifestasi klinis asites parah mencakup dispnea, edema tungkai, pembengkakan hernia umbilikalis dan lipat paha serta hilangnya nafsu makan dan berat badan.

Pemeriksaan Fisik dan Penunjang Edema dan AsitesPemeriksaan Fisik Edema1. Bentuk paru-paru seperti kodok; abdomen cembung dan sedikit tegang2. Variesis di dekat usus3. Variesis di dekat tungkai bawah4. Edema timbal karena hipoalbuminemia5. Perubahan sirkulasi distensi abdomen6. Timpani pada puncak asites7. Fluid wave8. Shifting dullness9. Pudle sing10. Foto thorax11. Ultrasonografi12. CT Scan

Pemeriksaan Laboratorium Edema1. Penurunan serum osmolalitas :