EDEMA - ASITESDr.H.A.HAMID HASANF.K.MALAHAYATIBANDAR LAMPUNG

EDEMAMERUPAKAN PENUMPUKAN CAIRAN DIBAWAH JARINGAN KULITTANDA DARI SUATU PENYAKITEFEK TIDAK NYAMAN LOKASI : TUNGKAI, PRETIBIAL, PERGELANGAN KAKIPENYEBAB: KARDIAL, RENAL, MALNUTRISI

EDEMA - JANTUNGBISA OLEH KARENA :GAGAL JANTUNG KANANGAGAL JANTUNG KANAN-KIRI GAGAL JANTUNG KONGESTIF

MEKANISME EDEMA PADA GAGAL JANTUNG KANANGGN FS.POMPA VENT KANAN

CURAH JANT.KANAN & TEK AHIR DIAST VENT-Ka

BENDUNGAN ATR-Ka & TEK ATR-Ka

BEND.VENA SISTEMIS & TEK VENA SIST (V.CAVA)

HAMBATAN VENOUS RETURN / BEND.SISTEMIK

EKSTRA VASASI CAIRAN EDEMA

MEKANISME EDEMA PADA GAGAL JANTUNG KIRIGANGGUAN FS.POMPA VENTRIKEL KIRI

CURAH JANT.KIRI TEK.AKHIR DIAST VENTR.KIRI

BEND PADA V.PULMONALIS & TEK.DALAM V.PULM

EDEMA PARU & PCWP

BEND PADA ART.PULMONALIS & MPAP

BEBAN SISTOLIK VENTR.KANAN

MEKANISME EDEMA PARU AKUT PADA GGL.JANTUNG KIRIDEKOMP KIRI

BENDUNGAN PARU

KONGEST I PULMONAL DINI( EDEMA PARU I )

EDEMA INTERSTISIAL( EDEMA PARU II )

EDEMA ALVEOLAR ( EDEMA PARU III ) ASMA KARDIAL

MEKANISME EDEMA PADA SINDROMA NEFROTIKREAKSI Ag-AbINFLAMASI GLOMERULUS

PERMEABILITAS MEMB.BASALIS

PROTEINURIA

HIPOALBUMINEMI

TEK.OSMOTIK KAPILER LIPID SERUM

TRANSUDASI KE INTERSTISIUM HIPOVOLEMIA

ADH GFR ALDOSTERON RPF

RETENSI Na+ & H2O

EDEMA

GEJALA KLINIS GAGAL JANTUNG KIRIBADAN RASA LEMAH / CEPAT CAPEKBERDEBAR DEBAR, SESAK NAPASTANDA OBYEKTIF: - dispnoe d,effort - orthopnoe - paroxysmal nocturnal dispnoe - ronkhi basah paru dibasal - bj III - pulsus alternan

GEJALA KLINIS GAGAL JANTUNG KANANGEJALA : KAKI BENGKAK, PERUT MEMBESAR, RASA KEMBUNG, NAFSU MAKAN MENURUN

TANDA OBYEKTIF : - EDEMA TUNGKAI - BENDUNGAN V.JUGULARIS PULSASI V.JUGULARIS - HEPATOMEGALI HEPATO JUGULAR REFLUKS - ASITES

ASITESADANYA TIMBUNAN CAIRAN DALAM RONGGA INTRAPERITONEALDIKETAHUI DENGAN PEMERIKSAAN SHIFFTING DULLNESS ATAU ADANYA UNDULASI / BALLOTMENTBENTUK PERUT MEMBUNCITTERJADI PADA KASUS GAGAL JANT.KANAN, SIROSIS HEPATIS, TUMOR HEPAR

MEKANISME ASITES PADA SIROSIS HEPATISMASIH BELUM SEPENUHNYA DIKETAHUITERJADI SECARA KOMPLEKSHIPOTESIS YANG ADA MENJELASKAN KONSEP TRADISIONIL & TEORI LUBER

KONSEP TRADISIONILBERDASARKAN HIPOTESIS STARLING YAITU O.K. : 1. FAKTOR LOKAL INTRA-ABDOMINAL 2. FAKTOR SISTEMIK

Ad.1- AKUMULASI CAIRAN EKSTRASEL TERJADI OK ADANYA HIPOALBUMINEMI, HIPERTENSI PORTAL, GANGGUAN ALIRAN LIMFE & KAPASITAS REABSORPSI YANG TERBATAS.

Ad.2 FAKTOR SISTEMIK AKIBAT SALING KETERKAITAN PELBAGAI FAKTOR PENGUMPULAN CAIRAN INTRAPERITONEAL VOLUME PLASMA EFEKTIF BERKURANG PERFUSI GINJAL BERKURANG TERJADI RETENSI Natrium AKIBAT RANGSANG RENIN-ANGIOTENSIN-ALDOSTERON.YANG LAIN ADALAH ALIRAN DARAH & LAJU FILTRASI GLOMERULUS (GFR) BERKURANG

TEORI LUBER DIAJUKAN OLEH LIEBERMAN SIROSIS MAKIN >> REABSORPSI Na & H2O DITUBULUS VOLUME PLASMA FENOMENA LUBER ASITES TERJADI O.K. IMBALANCE ANTARA EKSPANSI VOLUME PLASMA DENGAN DAYA TAMPUNG VASKULAR, SINUSOID HATI DAN SISTIM PORTAL TERJADI TRANSUDASI CAIRAN KEDALAM RONGGA PERITONEAL