Download - Edema - Asites

Transcript
  • EDEMA - ASITESDr.H.A.HAMID HASANF.K.MALAHAYATIBANDAR LAMPUNG

  • EDEMAMERUPAKAN PENUMPUKAN CAIRAN DIBAWAH JARINGAN KULITTANDA DARI SUATU PENYAKITEFEK TIDAK NYAMAN LOKASI : TUNGKAI, PRETIBIAL, PERGELANGAN KAKIPENYEBAB: KARDIAL, RENAL, MALNUTRISI

  • EDEMA - JANTUNGBISA OLEH KARENA :GAGAL JANTUNG KANANGAGAL JANTUNG KANAN-KIRI GAGAL JANTUNG KONGESTIF

  • MEKANISME EDEMA PADA GAGAL JANTUNG KANANGGN FS.POMPA VENT KANAN

    CURAH JANT.KANAN & TEK AHIR DIAST VENT-Ka

    BENDUNGAN ATR-Ka & TEK ATR-Ka

    BEND.VENA SISTEMIS & TEK VENA SIST (V.CAVA)

    HAMBATAN VENOUS RETURN / BEND.SISTEMIK

    EKSTRA VASASI CAIRAN EDEMA

  • MEKANISME EDEMA PADA GAGAL JANTUNG KIRIGANGGUAN FS.POMPA VENTRIKEL KIRI

    CURAH JANT.KIRI TEK.AKHIR DIAST VENTR.KIRI

    BEND PADA V.PULMONALIS & TEK.DALAM V.PULM

    EDEMA PARU & PCWP

    BEND PADA ART.PULMONALIS & MPAP

    BEBAN SISTOLIK VENTR.KANAN

  • MEKANISME EDEMA PARU AKUT PADA GGL.JANTUNG KIRIDEKOMP KIRI

    BENDUNGAN PARU

    KONGEST I PULMONAL DINI( EDEMA PARU I )

    EDEMA INTERSTISIAL( EDEMA PARU II )

    EDEMA ALVEOLAR ( EDEMA PARU III ) ASMA KARDIAL

  • MEKANISME EDEMA PADA SINDROMA NEFROTIKREAKSI Ag-AbINFLAMASI GLOMERULUS

    PERMEABILITAS MEMB.BASALIS

    PROTEINURIA

    HIPOALBUMINEMI

    TEK.OSMOTIK KAPILER LIPID SERUM

    TRANSUDASI KE INTERSTISIUM HIPOVOLEMIA

    ADH GFR ALDOSTERON RPF

    RETENSI Na+ & H2O

    EDEMA

  • GEJALA KLINIS GAGAL JANTUNG KIRIBADAN RASA LEMAH / CEPAT CAPEKBERDEBAR DEBAR, SESAK NAPASTANDA OBYEKTIF: - dispnoe d,effort - orthopnoe - paroxysmal nocturnal dispnoe - ronkhi basah paru dibasal - bj III - pulsus alternan

  • GEJALA KLINIS GAGAL JANTUNG KANANGEJALA : KAKI BENGKAK, PERUT MEMBESAR, RASA KEMBUNG, NAFSU MAKAN MENURUN

    TANDA OBYEKTIF : - EDEMA TUNGKAI - BENDUNGAN V.JUGULARIS PULSASI V.JUGULARIS - HEPATOMEGALI HEPATO JUGULAR REFLUKS - ASITES

  • ASITESADANYA TIMBUNAN CAIRAN DALAM RONGGA INTRAPERITONEALDIKETAHUI DENGAN PEMERIKSAAN SHIFFTING DULLNESS ATAU ADANYA UNDULASI / BALLOTMENTBENTUK PERUT MEMBUNCITTERJADI PADA KASUS GAGAL JANT.KANAN, SIROSIS HEPATIS, TUMOR HEPAR

  • MEKANISME ASITES PADA SIROSIS HEPATISMASIH BELUM SEPENUHNYA DIKETAHUITERJADI SECARA KOMPLEKSHIPOTESIS YANG ADA MENJELASKAN KONSEP TRADISIONIL & TEORI LUBER

  • KONSEP TRADISIONILBERDASARKAN HIPOTESIS STARLING YAITU O.K. : 1. FAKTOR LOKAL INTRA-ABDOMINAL 2. FAKTOR SISTEMIK

    Ad.1- AKUMULASI CAIRAN EKSTRASEL TERJADI OK ADANYA HIPOALBUMINEMI, HIPERTENSI PORTAL, GANGGUAN ALIRAN LIMFE & KAPASITAS REABSORPSI YANG TERBATAS.

  • Ad.2 FAKTOR SISTEMIK AKIBAT SALING KETERKAITAN PELBAGAI FAKTOR PENGUMPULAN CAIRAN INTRAPERITONEAL VOLUME PLASMA EFEKTIF BERKURANG PERFUSI GINJAL BERKURANG TERJADI RETENSI Natrium AKIBAT RANGSANG RENIN-ANGIOTENSIN-ALDOSTERON.YANG LAIN ADALAH ALIRAN DARAH & LAJU FILTRASI GLOMERULUS (GFR) BERKURANG

  • TEORI LUBER DIAJUKAN OLEH LIEBERMAN SIROSIS MAKIN >> REABSORPSI Na & H2O DITUBULUS VOLUME PLASMA FENOMENA LUBER ASITES TERJADI O.K. IMBALANCE ANTARA EKSPANSI VOLUME PLASMA DENGAN DAYA TAMPUNG VASKULAR, SINUSOID HATI DAN SISTIM PORTAL TERJADI TRANSUDASI CAIRAN KEDALAM RONGGA PERITONEAL


Top Related