patofisiologi edema dan asites
DESCRIPTION
edemTRANSCRIPT
PATOFISIOLOGIEDEMA DAN ASITES
ALI IMRON YUSUF, Dr, Sp.PD-KGEH
DIVISI GASTRO-HEPATOLOGI
BAG-/SMF. ILMU PENYAKIT DALAM
FK.UNILA/ R.S. Dr. H. ABDUL MOELOEK
BANDAR LAMPUNG
EDEMA
• Definisi: adalah timbunan cairan yang berlebihan dalam jaringan intertitialis ( ekstravaskuler ).
• Asites : timbunan cairan dalam rongga
peritonium.
PATOFISIOLOGI EDEMA
• Jumlah cairan tubuh: 2/3 intraseluler 1/3 ekstraseluler : 25 % plasma 75 % intertitialis Antara plasma & intertitialis selalu seimbang,Jika o.k. sesuatu sebab cairan intertitialisberlebihan edema. Keseimbangan inidipertahankan oleh ‘starling force’ yg t.a. tekanan hidrostatik yg mengarah ke jar. interti-tialis dan tek. osmotik yg mengarah ke intr-vascul-
EDEMA TERJADI A.B.:
1.TEKANAN HIDROSTATIK
2.TEKANAN ONKOTIK
3.DD KAPILER RUSAK PERMEABILITAS TERGANGGU.
TEKANAN HIDROSTATIK
1. Penyumbatan lokal pembuluh darah.
2. Kegagalan faal jantung.
3. Overload pd saat terapi cairan.
TEKANAN ONKOTIK
1. malnutrisi
2. penyakit hati
3. sindroma malabsorbsi
4. proses katabolik yang hebat
5. penyakit ginjal
DINDING KAPILER RUSAK
1. TRAUMA,BAHAN KIMIA,BAKTERIIL, THERMAL DAN MEKANIK.
2. REAKSI HIPER SENSITIF
3. AKIBAT PERADANGAN
MANIFESTASI KLINIS EDEMA
• SELURUH TUBUH
• KELOPAK MATA
• TUNGKAI,TERUTAMA PRE TIBIAL
• ASITES
• HIDROTHORAK
EDEMA PD NEFROTIK SINDROM KERUSAKAN GLOMERULI
ALBUMIN URIA
HIPOVOLUMIA
SEKRESI ALDOSTERON
OLIGURIA DAN Na URINE RENDAH
EDEMA
HIPOALBUMINEMIA
PERFUSI GINJAL
REABSORBSI Na DLM TUBULI REN
SEKRESI ADH
RETENSI AIR
EDEMA PADA MALNUTRISI
INTAKE MAKANAN BERKURANG
PROTEIN BERKURANG
HIPOPROTEINEMIA
EDEMA
EDEMA PD GAGAL JANTUNG
KEGAGALAN FAAL JANTUNG
CARDIAC OUTPUT
G. F. R.
RENIN, ANGIOTENSIN ALDOSTERON
RETENSI Na DAN AIR
EDEMA
TONUS VASOMOTORVENOUS RETURN
KONGESTI VENA SISTEMIK
TEKANAN HIDROSTATIK
ASITES
• DEFINISI :
Yaitu akumulasi cairan didalam rongga peritoneum.
Cairan ini bisa merupakan eksudat, bisa juga transudat.
ASITES DPT TERJADI PADA
• SIROSIS HATI
• GAGAL JANTUNG KANAN & KONGESTIF
• NEFROTIK SINDROM
• DISSEMINATED CARCINOMATOSIS
• TB. PERITONEUM
PATOGENESIS ASITES NON INFLAMASI
• Ketidakseimbangan antara faktor-faktor yang menyebabkan eksudasi cairan dari intra vask. dan yang mempertahankan volume vaskuler.
• Pada Inflamasi asites terbentuk karena proses eksudasi
STARLING
• Transudasi cairan dari kapiler ditentukan oleh keseimbangan.
• Tek hydrostatik kekuatan osm.
FISIOLOGI:
• Tekanan hidrostatis yg tinggi pada akhir arteri kapiler menyebabkan keluarnya transudat (protein free fluid) kedalam ruangan perikapiler.
• Pada akhir vena/ujung vena dari kapiler, dimana tekanan hidrostatis lebih rendah daripada tekanan osmotik & lebih rendah daripada teknan jaringan ekstra-vaskuler maka terjadi reabsorpsi
ASITES DAN EDEMA PD S.H.
1. TEK-VENA PORTA
2. PENYUMBATAN ALIRAN LIMFE
3. HIPOALBUMINEMIA
4.EFEK HUMORAL PADA GINJAL HINGGA TIMBUL HIPERALDOTERONISME SEKUNDER
SIROSIS HEPATISOBSTRUKSI
VENA PORTAOBSTRUKSI
VENA & LIMFE SINTESA ALBUMIN
BERKURANG
HIPERTENSI PORTAL
ASITES & EDEMA
HIPOALBUMINEMIA
RENAL PLASMA FLOW
RENIN ANGIOTENSIN
ALDOSTERON
RETENSIGARAM DAN AIR
EDEMA
VOLUME CAIRAN EKSTRASELULER
YANG EFEKTIF
FAKTOR 3
G. F. R.
HIPOVOLUMIA
HIPOALBUMINEMIA
• SINTESA DIHEPAR
• HEPAR RUSAK
• ALBUMIN KURANG DIPRODUKSI
• TEKANAN ONKOTIK MENURUN
• EDEMA DAN ASITES
OBSTRUKSI VENA PORTA
• HIPERTENSI PORTAL
• TEKANAN HIDROSTATIK DALAM VENA VENA PORTA MENINGKAT
• EDEMA SERTA ASCITES
BANDAR LAMPUNG APRIL 2010