BAB I

PENDAHULUAN

LATAR BELAKANG

Struma adalah perbesaran kelenjar tiroid yang menyebabkan

pembengkakan di bagian depan leher (Dorland, 2002). Kelenjar tiroid terletak

tepat dibawah laring pada kedua sisi dan sebelah anterior trakea. Tiroid

menyekresikan dua hormon utama, tiroksin (T4), dan triiodotironin (T3), serta

hormon kalsitonin yang mengatur metabolisme kalsium bersama dengan

parathormon yang dihasilkan oleh kelenjar paratiroid (Guyton and Hall, 2007).

Kerja kelenjar tiroid ini dipengaruhi oleh kecukupan asupan iodium.

Defisiensi hormon tiroid ini dapat menimbulkan gangguan tertentu yang spesifik.

Cretinism, misalnya, yang ditandai dengan gangguan pertumbuhan dibawah

normal disertai dengan retardasi mental merupakan akibat dari hormon tiroid yang

inadekuat pada saat perkembangan janin. Kekurangan asupan yodium yang

biasanya terjadi pada daerah goiter (gondok) endemis banyak terjadi karena

defisiensi yodium menyebabkan hipotiroidisme sehingga mengakibatkan

pembengkakan kelenjar.

BAB II

PEMBAHASAN

HORMON TIROID DAN ANTI TIROID

Dasar diagnosis hipertiroidisme meliputi uji pengukuran langsung

konsentrasi T3 dan T4 bebas (FT4 dan FT3), dan juga pengukuran konsentrasi TSH

dan TSI plasma. Selain pemeriksaan dengan radioimmunoassay itu, penegakan

diagnosis juga dapat merujuk pada gejala klinis sebagai konsekuensi mekanisme

fisiologi yang terganggu, seperti timbulya exopthalmus, pembengkakan kelenjar,

atau tremor otot. Pembengkakan kelenjar ini kemudian harus diperiksa lebih

lanjut lagi, apakah menimbulkan rasa nyeri atau tidak, karena diagnosis banding

tiroiditis dapat mengarah ke gejala goiter koloid endemik dan juga gejala

hipertiroidisme. Gejala klinis yang timbul kemudian dinilai dengan menggunakan

suatu indeks sebagai dasar diagnosis sebelum pemeriksaan laboratorium, yaitu

indeks Wayne dan indeks New Castle, yang dapat membedakan antara

hipotiroidisme dengan hipertiroidisme.

Pada hipertiroidisme, konsentrasi TSH plasma menurun, karena ada

sesuatu yang “menyerupai” TSH menyuruh kelenjar tiroid mensekresikan hormon

tiroid sehingga terjadi hipertiroidisme. Bahan “menyerupai” TSH yang menyuruh

cAMP aktif terus menerus ini adalah antibodi imunoglobulin yang disebut TSI

(Thyroid Stimulating Immunoglobulin). Karena itu pada pasien hipertiroidisme,

konsentrasi TSH menurun, sedangkan konsentrasi TSI meningkat.

Pada hipertiroidisme, kelenjar tiroid “dipaksa” mensekresikan hormon

hingga diluar batas, sehingga untuk memenuhi “pesanan” tersebut, sel-sel

sekretoris kelenjar tiroid membesar. Gejala klinis pasien yang sering berkeringat

dan suka hawa dingin termasuk akibat dari sifat hormon tiroid yang kalorigenik,

akibat peningkatan laju metabolisme tubuh yang diatas normal. Bahkan, akibat

proses metabolisme yang “keluar jalur” ini, terkadang penderita hipertiroidisme

mengalami kesulitan tidur. Efek pada kepekaan sinaps saraf yang mengandung

tonus otot sebagai akibat dari hipertiroidisme ini menyebabkan terjadinya tremor

otot yang halus dengan frekuensi 10-15 kali perdetik, sehingga penderita

mengalami gemetar tangan yang abnormal. Nadi yang takikardi, atau diatas

normal juga merupakan salah satu efek hormon tiroid pada sistem kardiovaskuler.

Exopthalmus yang terjadi merupakan reaksi inflamasi autoimun yang mengenai

daerah jaringan periorbital dan otot-otot ekstraokular, akibatnya bola mata

terdesak keluar.

Hipotiroid mungkin terjadi karena pengangkatan sebagian kelenjar

tiroid melalui pembedahan mungkin hanya menyisakan sedikit sel-sel sekretoris.

Hipoparatiroid mungkin terjadi oleh karena ikut terangkatnya kelenjar paratiroid

yang berada persis di belakang kelenjar tiroid. Akibatnya, sekresi PTH pun

berkurang menjadi di bawah normal. Hiperparatiroid mungkin dapat terjadi

karena tidak adanya efek kerja yang antagonis antara kalsitonin yang dihasilkan

oleh sel-sel C kelenjar tiroid dengan PTH.

A. Hormon Tiroid dan Paratiroid

Tahap pertama pembentukan hormon tiroid adalah pompa iodida

dari darah ke dalam sel dan folikel kelenjar tiroid. Membran basal sel tiroid

memompakan iodida masuk ke dalam sel yang disebut dengan penjeratan

iodida (iodide trapping).

Sel-sel tiroid kemudian membentuk dan mensekresikan tiroglobulin

dari asam amino tirosin. Tahap berikutnya adalah oksidasi ion iodida menjadi

I2 oleh enzim peroksidase. Selanjutnya terjadi iodinasi tirosin menjadi

monoiodotirosin, diiodotirosin, dan kemudian menjadi T4 dan T3 yang diatur

oleh enzim iodinase. Kemudian, hormon tiroid yang telah terbentuk ini

disimpan di dalam folikel sel dalam jumlah yang cukup untuk dua hingga tiga

bulan. Setelah hormon tiroid terbentuk di dalam tiroglobulin, keduanya harus

dipecah dahulu dari tiroglobulin, oleh enzim protease. Kemudian, T4 dan T3

yang bebas ini dapat berdifusi ke pembuluh kapiler di sekitar sel-sel tiroid.

Keduanya diangkut dengan menggunakan protein plasma. Karena

mempunyai afinitas yang besar terhadap protein plasma, hormon tiroid,

khususnya tiroksin, sangat lambat dilepaskan ke jaringan. Kira-kira tiga

perempat dari tirosin yang teriodinasi dalam tiroglobulin tidak akan pernah

menjadi hormon tiroid, hanya sampai pada tahap monoiodotirosin atau

diiodotirosin. Yodium dalam monoiodotirosin dan diiodotirosin ini kemudian

akan dilepas kembali oleh enzim deiodinase untuk membuat hormon tiroid

tambahan (Guyton and Hall, 2007).

Regulasi hormon tiroid adalah sebagai berikut. Hipotalamus

sebagai master gland mensekresikan TRH (Tyrotropine Releasing Hormone)

untuk mengatur sekresi TSH oleh hipofisis anterior. Kemudian tirotropin atau

TSH (Thyroid Stimulating Hormone) dari hipofisis anterior meningkatkan

sekresi tiroid dengan perantara cAMP. Mekanisme ini mempunyai efek

umpan balik negatif, bila hormon tiroid yang disekresikan berlebih, sehingga

menghambat sekresi TRH maupun TSH. Bila jumlah hormon tiroid tidak

mencukupi, maka terjadi efek yang sebaliknya (Guyton and Hall, 2007).

Hormon paratiroid menyediakan mekanisme yang kuat untuk

mengatur konsentrasi kalsium dan fosfat ekstrasel melalui pengaturan

reabsorpsi usus, ekskresi ginjal, dan pertukaran ion-ion tersebut antara cairan

ekstrasel dan tulang. Paratiroid hormone (PTH) meningkatkan kadar kalsium

plasma dengan cara meningkatkan absorpsi kalsium dan fosfat dari tulang dan

usus, dan menurunkan ekskresi kalsium dan meningkatkan ekskresi fosfat

oleh ginjal (Guyton and Hall, 2007).

B. Fungsi dan Efek Hormon Tiroid

Efek yang umum dari hormon tiroid adalah mengaktifkan

transkripsi inti sejumlah besar gen. Oleh karena itu, di semua sel tubuh

sejumlah besar enzim protein, protein struktural, protein transpor, dan zat

lainnya akan disintesis. Hasil akhirnya adalah peningkatan menyeluruh

aktivitas fungsional di seluruh tubuh.

Hormon tiroid meningkatkan aktivitas metabolik selular dengan

cara meningkatkan aktivitas dan jumlah sel mitokondria, serta meningkatkan

transpor aktif ion-ion melalui membran sel. Hormon tiroid juga mempunyai

efek yang umum juga spesifik terhadap pertumbuhan. Efek yang penting dari

fungsi ini adalah meningkatkan pertumbuhan dan perkembangan otak selama

kehidupan janin dan beberapa tahun pertama kehidupan pascalahir (Guyton

and Hall, 2007).

Efek hormon tiroid pada mekanisme tubuh yang spesifik meliputi

peningkatan metabolisme karbohidrat dan lemak, peningkatan kebutuhan

vitamin, meningkatkan laju metabolisme basal, dan menurunkan  berat badan.

Sedangkan efek pada sistem kardiovaskular meliputi peningkatan aliran darah

dan curah jantung, peningkatan frekuensi denyut jantung, dan peningkatan

kekuatan jantung. Efek lainnya antara lain peningkatan pernafasan,

peningkatan motilitas saluran cerna, efek merangsang pada sistem saraf pusat

(SSP), peningkatan fungsi otot, dan meningkatkan kecepatan sekresi sebagian

besar kelenjar endokrin lain (Guyton and Hall, 2007).

C. Hipertiroidisme-Grave’s Disease

Hipertiroidisme adalah suatu keadaan klinik yang ditimbulkan oleh

sekresi berlebihan dari hormon tiroid. Didapatkan pula peningkatan produksi

triiodotironin (T3) sebagai hasil meningkatnya konversi tiroksin (T4) di

jaringan perifer (Hermawan, 1990). Diagnosis hipertiroidisme didapatkan

melalui berbagai pemeriksaan meliputi pengukuran langsung konsentrasi

tiroksin “bebas” (dan sering triiodotironin) plasma dengan pemeriksaan

radioimunologi yang tepat. Uji lain yang sering digunakan adalah pengukuran

kecepatan metabolime basal, pengukuran konsentrasi TSH plasma, dan

konsentrasi TSI (Guyton and Hall, 2007).

Hipertiroidisme adalah suatu keadaan akibat dari produksi hormon

tiroid yang berlebihan oleh kelenjar tiroid sehingga menyebabkan kadar

hormon tiroid didalam darah berlebihan. Hormon tiroid berfungsi untuk

mengendalikan kecepatan metabolisme tubuh. Hormon tiroid mempengaruhi

kecepatan metabolisme tubuh melalui dua cara :

1. Merangsang hampir setiap jaringan tubuh untuk menghasilkan protein.

2. Meningkatkan jumlah oksigen yang digunakan oleh sel.

Untuk menghasilkan hormon tiroid, kelenjar tiroid memerlukan

iodium. Hormon tiroid dibentuk melalui penyatuan satu atau dua molekul

iodium ke sebuah glikoprotein besar yang disebut tiroglobulin yang dibuat di

kelenjar tiroid dan mengandung asam amino tirosin. Kompleks yang

mengandung iodium ini disebut iodotirosin. Dua iodotirosin kemudian

menyatu untuk membentuk dua jenis hormon tiroid dalam darah yaitu :

Tiroksin (T4), triiodotironin (T3). Dua jenis hormon ini dipengaruhi oleh

hormon TSH (Thyreoid Stimulating Hormone) dan TRH (Thyrotropin

Releasing Hormone). Tubuh memiliki mekanisme yang rumit untuk

menyesuaikan kadar hormon tiroid. Hipotalamus menghasilkan Thyrotropin-

Releasing Hormone, yang menyebabkan kelenjar hipofisa mengeluarkan

TSH. TSH merangsang kelenjar tiroid untuk menghasilkan hormon tiroid

dalam darah (Cooper, 2005).

D. Penatalaksanaan Hipertiroidisme

Penatalaksanaan hipertiroidisme secara farmakologi menggunakan

empat kelompok obat ini yaitu: obat antitiroid, penghambat transport iodida,

iodida dalam dosis besar menekan fungsi kelenjar tiroid, yodium radioaktif

yang merusak sel-sel kelenjar tiroid. Pada paper ini akan dibahas tentang obat

antitiroid yang merupakan salah satu cara untuk menghambat produksi

hormon tiroid.

Obat antitiroid bekerja dengan cara menghambat pengikatan

(inkorporasi) yodium pada TBG (thyroxine binding globulin) sehingga akan

menghambat sekresi TSH (Thyreoid Stimulating Hormone) sehingga

mengakibatkan berkurang produksi atau sekresi hormon tiroid. Antitiroid

digunakan untuk :

a. mempertahankan remisi pada straumadengan tirotoksikkosis

b. mengendalikan kadar hormon pada pasien yang mendapat yodium

radioaktif

c. menjelang pengangkatan tiroid (Anonim, 2000).

Adapun obat-obat yang temasuk obat antitiroid adalah

Propiltiourasil, Methimazole, Karbimazol.

1. Propiltiourasil (PTU)

a Nama generik : Propiltiourasil

b Nama dagang di Indonesia : Propiltiouracil (generik)

c Indikasi : hipertiroidisme

d Kontraindikasi : hipersensisitif terhadap Propiltiourasil, blocking

replacement regimen tidak boleh diberikan pada kehamilan dan masa

menyusui.

e Bentuk sediaan : Tablet 50 mg dan 100 mg

2. Aturan Pakai

a. Untuk anak-anak 5-7 mg/kg/hari atau 150-200 mg/ m2/hari, dosis

terbagi setiap 8 jam.

b. Untuk dewasa 3000 mg/hari, dosis terbagi setiap 8 jam.

c. Untuk hipertiroidisme berat 450 mg/hari, untuk hipertiroidisme

ocasional memerlukan 600-900 mg/hari.

d. Dosis pelihara 100-150 mg/haridalam dosis terbagi setiap 8-12 jam.

e. Dosis untuk orangtua 150-300 mg/hari (Lacy, et al, 2006)

3. Efek Samping

Yaitu ruam kulit, nyeri sendi, demam, nyeri tenggorokan, sakit kepala,

ada kecendrungan pendarahan, mual muntah, hepatitis.

4. Mekanisme Obat

menghambat sintesis hormon tiroid dengan memhambatoksidasi dari

iodin dan menghambat sintesistiroksin dan triodothyronin (Lacy, et al,

2006)

5. Resiko

Hati-hati penggunaan pada pasien lebih dari 40 tahun karena PTU bisa

menyebabkan hipoprotrombinnemia dan pendarahan, kehamilan dan

menyusui, penyakit hati (Lee, 2006).

Ada 4 golongan penghambat sintesis hormon tiroid, yaitu :

1. antitiroid—menghambat sintesis hormon secara langsung

2. penghambat ion—yang memblok mekanisme transpor iodida

3. yodium dengan konsentrasi tinggi yang dapat mengurangi sintesis dan

pengeluaran hormon dari kelenjarnya

4. yodium radioaktif—yang merusak kelenjar dengan radiasi ionisasi.

Juga ada beberapa obat yang tidak berefek pada hormon di kelenjar, tetapi

digunakan sebagi terapi ajuvan, bermanfaat untuk mengatasi ejala

tirotoksikosis, misalnya antagonis reseptor-β dan penghambat kanal Ca++

(Gunawan et.al., 2007).

Penghambat sintesis seperti propiltiourasil (PTU) menghambat

proses sintesis T4 dan T3, menghambat konversi T4 menjadi T3, serta

menghambta kerja enzim peroksidase dalam proses iodinasi tirosin (Guyton

and Hall, 2007).

Pemberian iodida dalam dosis tinggi dapat “meringankan”

hipertiroidisme, karena iodida dalam konsentrasi tinggi menghambat proses

transpor aktifnya sendiri ke dalam tiroid, dan bila yodium di dalam tiroid

terdapat dalam jumlah cukup banyak maka terjadi hambatan sintesis

iodotironin dan iodotirosin (Gunawan et.al, 2007).

BAB III

PENUTUP

KESIMPULAN

1. Fungsi utama hormon tiroid adalah meningkatkan aktivitas metabolik seluler,

sebagai hormon pertumbuhan, dan mempengaruhi mekanisme tubuh yang

spesifik seperti sistem kardiovaskuler dan regulasi hormon lain.

2. Diagnosis hipertiroidisme mengacu pada hasil pemeriksaan TSH, FT4, FT3,

TSI, dan indeks Wayne dan indeks New Castle berdasarkan gejala klinis yang

timbul.

3. Penyebab terjadinya hipertiroidisme adalah TSI yang mengambil alih regulasi

yang seharusnya dilaksanakan oleh TSH.]

4. Efek samping pembedahan yang mungkin timbul bisa saja terjadi akibat letak

kedua kelenjar yang berdekatan dan fungsinya yang antagonis.

5. Penatalaksanaan hipertiroidisme meliputi tindakan bedah dan pemberian

bahan penghambat sintesis tiroid, seperti antitiroid, penghambat ion iodida,

yodium konsentrasi tinggi, dan yodium radioaktif.

DAFTAR PUSTAKA

Akses tanggal 20 Ferbruari 2009, 14:30 di http ://www. kalbe. co. id/files/cdk/files/16_Pengelolaan dan Pengobatan Hipertiroidi. pdf/16_Pengelolaan dan

Dorland, W.A Newman. 2002. Kamus Kedokteran Dorland Edisi 29. Jakarta: EGC.

Guyton, Arthur C. Hall, John E. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta: EGC.

Hermawan, A. Guntur. 1990. Cermin Dunia Kedokteran No. 63, 1990. Pengelolaan dan Pengobatan Hipertiroidi.

Pengobatan Hipertiroidi.html

KATA PENGANTAR

Bismillahirrahmanirrahim.

Syukur Alhamdulillah penyusun panjatkan ke hadirat allah SWT yang

telah melimpahkan rahmat dan karunianya sehingga saya dapat menyelesaikan

tugas makalah ini.

Dalam kesempatan ini penyusun menyampaikan ucapan terimakasih

yang sebesr-besarnya kepada para guru,yang telah memberikan ilmu kepada

penyusun sehingga saya dapat menyelesaikan tugas makalh ini

Penyusun menyadari bahwa masih banyak kekurangan yang terdapat

dalam penulisan ini. Oleh karna itu kami dalam proses pembelajaran masih harus

banyak belajar lagi.

Sekian terima kasih atas bimbingan-nya.

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR........................................................................... iDAFTAR ISI.......................................................................................... iiBAB I LATAR BELAKANG............................................................... 1

BAB II HORMON TIROID DAN ATI TIROID................................ 2A. Hormon Tiriod dan Paratiroid ........................................... 3B. Funsi Efek Hormone Tiroid .............................................. 4C. Hipertiroisme .................................................................... 4D. Penatalaksanaan Hipertiroisme ......................................... 5

BAB III PENTUP ................................................................................. 6Kesimpulan .............................................................................. 6

Tugas Makalah

HORMON TIROID DAN ANTI TIROID

DISUSUN

OLEH:

RINI MASTURA HESTI TRISUMARNI YULIDAR YULI YANTI DESWATI ISNAINI

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATANYAYASAN HARAPAN BANGSA

PRODI D-III KEBIDANANBANDA ACEH

2012