degeneratif

7/29/2019 Degeneratif

1/12

or internal

Biological

genetic

or eksternal

Lingkungan

Gaya hidup

Sosiokultur

ekonomi

DEGENERATIF

FISIOLOGIS

Batasan lansia

WHO :

- Middle age : 45-70th

- Usia lanjut : 60-70th

- Usia tua : 75-89th

- Usia sangat lanjut : >90th

DEPKES RI

- Masa virilitas (menjelang usia lanjut) : 45-54th

- Masa presenium (usia lanjut) : 55-64th

- Masa senium (usia lanjut) : >64th

Proses :

Dapat menyebabkan :

- Sel mengkerut

- Jaringan rusak

- Organ tubuh menua

NORMAL AGING, disertai :

- SENESCENSE penurunan fungsi efisien

tubuh/kemampuan berespon terhadap suatu

keadaan

- HOMEOSTENOSIS penurunan cadangan untuk


2/12

menjadi homeostasis

Teori :

RADIKAL BEBAS GLIKOSILASI DNA REPAIR PEMANJANGANTELOMER

merupakan senyawamia berisi electron &

dk berpasanganbersifat merusak,angat reaktif, bereaksihdp DNA, proten, asammak tdk jenuh

asam lemak (diembrane sel)

> dpt dilewati o/ radikalebas -> masukitokondria & lisosom

> berakumulasi ->erusak fungsi sel ->

hg terjadi berbagai

erubahan tubuh ging process

terjadi reaksi nonenzimatik (ada tautanglukosa & protein)/AGEs

Terjadi :-penumpukan kolagen-> penurunan elastisitas

-> KAKU-penumpukan protein-> perubahan fisiologis(penurunan aktivitasenzim & penurunandegradasi protein

abnormal)terjadidisfungsi padamanusia yg menua

Proses repair ->nyebabin mutasi DNAmitokondria (mtDNA)

Terjadi kerusakanoksidatif &disfungsi

seluler

kematian sel

note :jika terjadi gangguan

repairmempercepatproses aging

Sel punya kemampuanutk membelah (50x) ->shg telomere bisa jadipendek

Saat dimana telomeredpt membelah lagi (tjdkematian sel)

aging proce

Perubahan-perubahan yang terjadi :

1. Fisik

t.persaran

Sist.pendengaran

Sist.penglihatan

Sist.kardiovasa

Sist.genitourinaria

Sist.endokrin Sist.muskuletal

erat otak< (10-%)mbatam

eresponmulus

-Atrofimembranetimpani-serumenmengeras

-sklerosissfingterpupil-corneasferis

-sulitmelihatdalam gelap-epitel tipis-refraksimenurun

-elastisitasdindingaortamenurun &resistensi

meningkat-kemampuanpompa

jantungmenurun

-meningkatnyafibrosa&kolagen-menipisnya

lapisan ototuretra-otot dasarpanggulprolaps

-produksihampirsemuahormonemenurun

-basalmetabolismratemenurun-insulin lelah

-kerapuhanpada tulan-sendi jd be& kaku

NIS:eliriumemensiaheimer

arkinson

KLINIS :presbikusis

KLINIS :-presbiopi-kataraksenilis

KLINIS:-hipertensi-PJK-stroke

KLINIS:-inkontinensiaurin-BPH

KLINIS:Diabetesmellitus

KLINIS:-Osteoporo

-

oste


3/12

ease tis

2. Mental

Dipengaruhi kondisi fisik, penyakit, tingkat pendidikan, lingkungan.

3. Psikososial

Pensiun hilangnya produktif, identitas diri, peran dan harga diri

Perlu : tetap menjalin social dengan baik antar sesame lansia contohnya, dg mengikuti

arisan, pengajian bersama, dll.

PENYAKIT DEGENERATIF

Neurologi

ELIRIUM DEMENSIA ALZHEIMER PARKINSON DISEASEeaksi organic akut,eversible, simetris dmn trjderusakan difus metabolismringan saraf

Adanya perubahan pd otak progresif +irreversible (rusak neuron korteks +hippocampus yg berat) + penimbunan

amiloid dlm p.d.intrakranial perubahan biokimia SSP (rusak neuronkolinergik & deplesi kolin asetiltransfrase + somatostatin)

Adanya degenerasi ganglia

basalis (substansi nigra par

kompakta) + adanya inklus

sitoplasmik eosinofilik

tiologi :ntracranial

epilepsy, trauma kapitis,feksi, SAH)

ekstrakranialberhenti obat, disfungsindokrin, px hati, px ginjal)

E:- U>65th

-faktor genetic-lesi desak ruang (SDH, tumor, abses)-infeksi-gang.metabolik (hipotiroid, hiperlipid)-zat toksik (obat, alcohol, arsen)

E:-idiopatik-obat (spt.fenotiazin,metoklopramid)-toksin-genetik

ejala (1 minggu) :

x prodromal anxietas,persensitif thdp cahaya +

uara, insomnia

x full blown

ang.kesadaran yg fluktuatif,ang.persepsi, ilusi, halusinasi,rientasi, kognitif, berbahasa,emori,afek, disfungsi

tonomik, gang.siklus tidur

Gx : (pasien datang diantarkeluarga/keluarga yg menyadariadanya keadaan yg tdk wajar)

-awal pikun wajar, kurangberenergi, mengulang kata, salah

menempatkan benda, perub.perilaku,hilang minat thdp hal yg disukai

-lanjut perlu bantuan u/ melakukanaktiv.sulit, gang.berbahasa, lupa detailkejadian, halusinasi, waham, depresi

-akhir tdk bs melakukan kegiatantanpa bantuan

Gx:Motorik (cardinal)-resting tremor-rigiditas-bradikinesia

-postur tubuh + gaya jalan(bungkuk, kaki diseret2,tangan seperti memilin)

Nonmotorik(gang.tidur,

halusinasi,konstipasi, depre

dll)

emeriksaan:

EEG tjd perlambatan ritme

Px:Fisik

Px:Fisik -> meyerson sign (saa


4/12

melambatnya amplitudeendah

-refleks glabela -> glabela diketukpasien akan memejamkan mata /ketukLab -> darah lengkap, vit B12 + asamfolat, elektrolit, glukosa, px ginjal,enzim hati, dll

glabela diketuk mata cepatberkedip)

iagnosa (PPDGJ III)endaya kesadaran

berkabut) + perhatianang.daya kognitifang.psikomotor ->po/hiperaktifang.siklus tidur (suka

galami nightmare)ang.emosional (depresi,

nxietas,dll)

Dx:-Ax-Px (gang.memori, gang.kognitif)-gang.berat pada fungsi social +pekrjaan-tdk disebabkan o/delirium/depresi/skizofrenia

Dx : (criteria hughes)

-probable kombinasi 2 gxcardinal/1 gx dr 3 gx pertamyg asimetris

-definite 3 gx dr 4 gxcardinal/2 gx dg 1 gx lain yasimetris

erapi :x kausalx simptomatik -> antipsikotik

haloperidol 5-10 mg/IM)

Tx:-antioksidan vit B, C, E

Tx:-suportif-antg. NMDA (obat dopaminantikolinergik) -> amantad100&200 mg/hr-antikollinergik -> benztromesylate-dopamminergik -> carbido

+ levodopa

Neurosensori

RESBIOPI KATARAK SENILIS PRESBIKUSISerkurangnyaemampuan mataelihat benda dekat

kibat berkurangnyaaya akomodasi

Keruhnya lensa pada lansia(U>50th)bilateral

Tuli sensorineural frekuensi tinggi,simetris, saat U>65thLaki2 lbh cepat terkena drpd wanita

klerosis lensa -> shglang elastisitasnya u/jd cembung

berkurangnya kontraksi.siliaris

E:Perubahan kimia pd protein lensa,spt:-pigmentasi progresif warnakuning/coklat-peningkatan konsentrasi Na + K-peningkatan hidrasi lensa

E:-proses degenerasi (penipisanmembrane timpani + kaku, arthritissendi pd persendian antar tulangpendengaran, atrofi + degenerasi otpendengaran, penulangan tulang ra

sekitar tuba eustachius) perubhanstruktur koklea + n.8-dipicu : pola makan, metabolism,

arteriosklerosis, infeksi, bising, gaya

hidup

x:mata pedas, lelah,erair setelah membacaulit membaca dekat &uruf yg kecil

Gx:

-Subjektif kabur perlahan,artificial miopi, keruh sebagian(diplopia)

-Objektif leukokoria, tes irisshadow, reflex fundus (RF)

Gx:- keruh ringan, visusnormal, RF +-imatur -> iris shadow +, visus

Klasifikasi:

-sensorik lesi pd koklea, atrofi orgcorti, jmlah sel rambut


5/12

1/60, lensa cembung (intumesen),Kx: glaucoma sekunder suduttertutup-matur -> iris shadow -, RF -, visus1/300-hipermatur -> lensa keruh semua(putih), tapi ada warna hitam dibawah (morgagni) & bisa jugaterjadi pengeluaran air shg lensakeriput (shrunken)Kx: glaucoma vakolitik

auditorik u/ cek visus

-slitlamp -> +leukokoria-ophtalmoskop -> u/ cek RF

Dx:

-otoskop +kesuraman membrane

timpani, mobilitas kkoreksi afakia(implantasi intraokuler/IOL / kacamata + 10 D / lensa kontak)

Tx:-alat bantu dengar-latihan membaca-latihan mendengar

System kardiovaskular

IPERTENSI

CVD PENYAKIT

JANTUNGKORONERTIA INTRASEREBRA

L HEMORAGE(PIS)

SUBARACHNOIDHEMORAGE (PSA)

ningkatanrah , TDS40 dan/atauD >90

Serangan deficitneurologismendadak singkatakibat iskemiaotak fokal ygcenderung

Perdarahan pdparenkim otak o.kpecahnya arteriotak karenahipertensi kronis.umur >40-60 th

Perdarahan yg terjadi diruang subharachnoid ygbisa disebabkan karenapecahnya aneurismamaupun adanya traumakepala.

Adanya sumbapd p.d koroner


6/12

membaik 24jamRIND)50-70%mengawali stroke

U=20-30th

ensial ->netic/idiopati

n esensialcz px lain

E:

Aterosklerosis

Hipertensi Penyakit

jantung

Diabetes

Polisitemia

E:

Hipertensikronik

Pecahnyamicroaneurisma

Aktivitasfisik dan

emosi tek

darah

Kokain

Subclavianstealsyndrome

Perdarahan

o.k tumor

E:

Pecahnyaaneurisma

sekunder Trauma kepala

Bisa hipertensi,namun jarang. TDbisa normal.

E:-pajanan iritan(spt.hiperkolestemia, hiperlipidemmerokok)-agen infeksius(c/: chlamydiapneumoni)-adanya plak

ateromatosa

sifikasi :rmal :30/=100

PatofisiologiAdanya ateroma

lepasnyaserpihan ateroma

mengikutialiran

darahmenyumbat pemb darahkecil yg menuju

otaksumbatan

ADO

Patofisiologi

Hipertensi

beratdegenerasi

hyaloidmicroaneuri

sma pecah.

Aktivitasemosi dan

fisiktekanan darah

naikpecah.

PatofisiologiPecahnya aneurismasekunder /trauma

kepala darah masukke ruang

subarachnoidtersumb

atnya aliran liquor hidrosefalus.

Timbul penonjol

garis lemak cedera + disfun

endoel nimbu

inflamasiU +

resiko meningkatimbul bercak le

timbul aterommatur (padat, ke

lapisan fibros

mengeras kx ateromatosa(thrombosis,perdarahan, ulse

rupture) dptmengakibatkanoklusi total/seba

nsia HTtolikisolasi (HST)

=140/>90mHg

renaangnyastisitaseri +kakuanrta +


7/12

makin besarda TDS danD/ tekanan

di >>iko kx

rdiovasat.DM)

pusing,diplopia,kelemahan.

Hilangsensasi,pusing,bicara tdk

jelas,

gerakanabnormal

Tdkseimbang

Pingsan.Gejala tsb bisaada pada stroke,hanya pada TIAbersifat reversible.

Afasia -

Deficitneurologisfokal>berat

PIS besarherniasi otakkoma, pupilmidriasis,

nafas cepat,dalam,meninggal 1-2 hari

PIS kecilgejalaringan,tromosis

berat, sering >3

nyeri saat istirah

(target TD40/160/100u TDS>160u >140 +

ikordiovasa/rustarget organ

Dx

CT Scan

MRI Angiografi

melihatletakpenyumbatan

Scanningultrasonic

Doppler

DidxAnDx:Ax: tanda dan

symptoms (lemah,bingung,penglihatan kabur,sakit kepala,

hemiparesis, pekesadran

Px. Fisik :ABC, vitalsign,interna,

jantung,ekstremitas.

Px.Penunjang :CT Scan

gambaranhiperdense,MRI,arteriografi(shiftmidline),darahlengkap,pungsi

lumbal.

Dx

Anamnesis :

tanda dansymptoms(lemah, bingung,penglihatankabur, sakitkepala,hemiparesis,

pe kesadran

Px. Fisik : ABC,vital sign,interna, jantung,ekstremitas.

Px. Penunjang :CT Scan

gambaranhiperdense/N,MRI, arteriografi(aneurisma +),darah lengkap,pungsi lumbal.

Dx:

chest pain ce

EKG1.normalcek EKG lagi sa

aktivitas beru

ACS + cek

UAP+

2. iskemik (ST

depresi / Tinvers

cek lab + +NSTEMI

3.ST elevasi c

lab + +STEMcek gel.Q patolo

+ ada nekrmiokard

Note:Cek lab (troponi

creatinin kinase

MB) setelah 5-6

pasca angina

Tx

TurunkanTD jika>220/120dg labetalolIV

(diturunkan 20-25% dari MABP)

Tx

Turunkantekanandarah (bila

TDS >180TDD>100,tdk lebihdari 25%MABP)

Tx

Atur tensi, cegahkomplikasi

Anti fibrinolitik

Episilon-aminocaproicacid(amicar)

Tranexamic

Tx:

MONACO-morfin-oksigen-nitrat(nitrogliserin/isod dinitrat) SL ->-> IV


8/12

Enarterektomi

Oklusipintas

Kontrok TIK

Kejang antikonvulsi

Operasi 12-24 jam bilahematoma10-30cc

acid(transamin/ditranex) 4-6gr/hari/iv

Anti vasospame(timbul 3-5hari)

Nimodiphine(nimotop)

30mg/tablet6x1-2 tab/p.oslama 3minggu

Infuse: 5-10cc/jam dgperfusionpump.

Operasi 1-2 hari sesdhonset u/ cegahvasospasme, rebleding,hydrosefalus.

-aspirin 160-320-klopidogrel 4ta300mg

u/ STEMI revaskularisasi d-trombolitik-anti koagulan ->streptokinase-CCB -> diltiaze(nyeri anti

kolesterolemi

Genitourinaria

NKONTINENSIA URIN BPHeluarnya urin yg tdk terkendali pd waktu yg tdk dikehendaki tanpa

memperhatikan frekuensi dan jumlahnya shg mengakibatkan masalahocial & higienis penderitanya

Adanya hiperpdari prostat pd

U>50th

tiologi inkontinensia akut:: delirium infeksi atrophic vaginitis/uretritis pharmaceutical (sedative, diuretic, anti kolinergik)psychological disorder (depresi) endocrine disorder: restricted mobility stool impaction

Gx:-nokturia-tdk puas miks-pancaran urin

hidronefros

U.URGENSI I.U.STRESS I.U.OVERFLOW I.U.FUNGSIONAL

dk mampuenunda berkemihetelah sensasierkemih muncul

Timbul akibattekananintraabdominal ygmeningkat saatbatuk, mengejan,bersin.

Pada wanita usialanjut ygmengalami:-hipermobilitasuretra

Meningkatnyategangan V.U.czobstruksi prostathipertrofi (BPH) pdlaki2 / lemahnyam.detrusor cz DM,trauma med.spin,obat-obatan

Terjadi penurunanyg berat fungsi fisik& kognitif shgpasien tdk dptmencapai toilet pdsaat yg tepat

Cth:-demensia berat-gang.mobilitas(arthritis genu,kontraktur)

Px:-teraba vesicaurinaria kistik cz akumulasi uyg sulitdikeluarkan-Rectal Touche-> prostat padkenyal, benjolahomogeny, tdknyeri-IVP -> filling


9/12

-lemahnya ototdasar panggul czsering partus,operasi,penurunanestrogen

-gang.neurologik +psikologik

defect (umbresign)/ hockeystick sign

x:rgensirekuensiokturia

Gx:-berkemih sedikit-pengosonganV.U.tdk sempurna-nokturia

ubtipe :motorik: lesi SSP (stoke,

arkinsonism,umor otak,klerosis multiple)esi med.spin

uprasakralsensorik hipersensitivtasU. czstitis,uretritis

Tipe yang seringterjadi pd lansia(tipe campuran :tipe urgensi & tipestress)

x:elaksan V.Umipramin,hyoscain, tolterodin)

estrogenbladder training

Tx:-lat.kegel-agonisadrenergic alfa(pseudoephedrine)-estrogen-inj.periuretral-opx bag. leherV.U

Tx:-opx hilangkansumbatan-bladder retraining-kateterisasiintermiten-kateterisasipermanen

-med.men

doxazosin

Tx:-intervensibehavioral-manipulasilingkungan-pads

Tx:-retensi urin ->dower cathete-openprostatektomi-TUR-P-vasektomi

Endokrin

DIABETES MELLITUS

1. DM TIPE I (IDDM)

- Sering pada anak/remaja

- Terjadi karena adanya penurunan sekresi

insulin

2. DM TIPE II (NIDDM)

- Terjadi akibat resistensi insulin


10/12

- Terjadi pada dewasa lansia

- Pada lansia karena terjadi peningkatan

KGD = 1-2 mg/dl/decade

- Gx : klasik (poliuri, polidipsi, polifagi,

penurunan BB)

Resistensi insulin /

Defisiensi insulin

Intraselular hipoglikemi ekstrasel hipoglikemi

Glikogenolisis glukoneogenesis hiperosmolar

glukosa dibawa ke urin

Hipolisis protein dipecah dehidrasi sel

glukosuria

Keton >> letargi & polifagi Kx : HONK poliuri & polidipsi


11/12

Sulfonylurea

Thiazolidinedion u/ meningkatkan sensitifitas

DPP IV inhibitor sitagliptin

Kx : KAD

Dx:

- 4 Gejala klasik

- Cek KGD GDP >=100 & GDS >=200 +

DM

Tx:

Target med.mentosa cepat berhasil jika :

-TD 40th

-HDL > 40 mg/dl -riwayat DM < 5th

-LDL < 100 mg/dl -tdk mendapat terapi insulin SC

-TG < 150 mg/dl -tdk ada KAD

-KGD < 110 mg/dl

-HbA1C < 7%

HONK KAD- napas tdk kusmaul & tdkberbau aceton-hiperglikemi >600 mg/dl-HCO3 250 mg/dl-ketosis >5 mEq/l-asidosis, pH


12/12

degeneratif

Documents