CASE REPORT SESSION

GLAUKOMA

Penyusun :Wulan Dwi Sakinah 1301-1213-0666Hilda Fasina1301-1213-0679Gayatri Kalai C1301-1213-2543

Preseptor :Susi Heryati, dr., Sp.M(K)Rova Virgana, dr., SpM(K)

Departemen Ilmu Kesehatan MataRumah Sakit Mata Cicendo BandungFakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran2015

I. Keterangan Umum PasienNama: Ny. AUsia: 80 tahunJenis Kelamin: PerempuanPekerjaan: PetaniAlamat: SubangStatus Pernikahan: MenikahTanggal Pemeriksaan: 25 Februari 2015

II. AnamnesisKeluhan Utama : mata kanan tidak bisa melihatSejak 2 bulan SMRS pasien mengeluhkan mata kanannya menjadi buram dan semakin lama semakin bertambah buruk sampai tidak bisa melihat. Keluhan disertai dengan nyeri pada mata yang menjalar ke kepala, mata bengkak, merah, berair, gatal dan keluar kotoran yang lengket. Keluhan mual, muntah, saat melihat cahaya seperti melihat pelangi dan silau saat melihat cahaya disangkal. Pasein memiliki riwayat penggunaan kacamata. Pasien tidak mengingat ukuran kacamata pada saat itu. Pasien tidak memiliki riwayat trauma dan masuknya benda asing ke mata. Riwayat penyakit sistemik seperti diabetes mellitus, asma, hipertensi, serta alergi disangkal. Riwayat operasi mata tidak dialami pasien. Riwayat alergi terhadap obat disangkal. Pasien juga tidak sedang mengkonsumsi obat apapun. Riwayat keluarga dengan keluhan yang sama disangkal.1 tahun sebelumnya pasien pernah mengalami keluhan yang sama, namun sembuh kembali. 4 minggu SMRS pasien sudah berobat ke Puskesmas dan diberikan obat tetes mata 2x1 hari dan obat pil 3x1 hari, namun tidak ada perbaikan sehingga pasien dirujuk ke RS Mata Cicendo.

III. Pemeriksaan Fisik1. Status GeneralisKeadaan umum: BaikKesadaran: Compos MentisKesan Sakit: Ringan2. Status OftalmologisPemeriksaan Subjektif:Visus VOD: NLPVOS: 0.4Pemeriksaan Objektifa. InspeksiODOS

Muscle BalanceOrtotropia

Pergerakan Bola MataDuksi:baikDuksi:baik

Versi : baik

Tes konfrontasiBaik Baik

SiliaTidak ada kelainanTidak ada kelainan

Palpebra SuperiorTenangTenang

Palpebra InferiorTenangTenang

Konjungtiva tarsalis superiorTenangTenang

Konjungtiva tarsalis inferiorTenangTenang

Konjungtiva bulbiInjeksi ()Injeksi ()

SkleraMerah Putih

Kornea Keruh Jernih

COADangkalSedang

IrisSinekia ()Sinekia ()

PupilBulat, 4 mmBulat, 4 mm

Refleks CahayaDirek (+) lambatIndirek (+)Direk (+), briskIndirek (+)

LensaJernihJernih

TIO (palpasi)N+N

Funduskopi Direk (Red Reflex)(-)(+)Media : jernihPapil : bulat, batas jelasA/V ratio : 2:3CD ratio : 0,3Retina : flatMacula : fovea (+)

IV. Diagnosis BandingSecondary open angle glaucoma ODPrimary close angle glaucoma OD

V. Usulan PemeriksaanTonometriGonioskopi

VI. Diagnosis KlinisSecondary open angle glaucoma OD

VII. Terapi Farmakologis : Karbonik anhidrase inhibitor : asetazolamide 3 x 250 mg -blocker : Timolol 0,2-0,5% 2x1 hari Zat hiperosmotik : Gliserol 50% 1-2 cc /kgBB PONon-farmakologis : R/ Operasi

VIII. Prognosis Quo ad vitam: ad bonamQuo ad functionam: Dubia ad bonam

PEMBAHASAN

1. Mengapa pasien didiagnosis dengan Secodary open angle glaucoma OD?

2. Bagaimana tatalaksana atau terapi pada pasien dengan Secodary open angle glaucoma OD?

3. Bagaimana prognosis pasien dengan Secodary open angle glaucoma OD?

1. Mengapa pasien diagnosis dengan Secondary open angle glaucoma OD?Pasien datang dengan keluhan utama mata kanan tidak bisa melihat.Keluhan mata buram dapat dibedakan berdasarkan onsetnya. Bila mata buram terjadi mendadak, kemungkinan dapat disebabkan oleh :1. Central Retinal Arteri Oclution (CRAO)2. Central retinal vein Oclution (CRVO)3. Ablasio retina4. Neuritis Optik5. Iskemik Optik Neuropati6. Traumatik Optik Neuropati atau Toksik Optik Neuropaty7. Edema Makula Sedangkan apabila mata buram yang terjadi secara berangsur-angsurkemungkinan disebabkan oleh :1. Katarak2. Glaukoma3. Retinopati4. Gangguan Refraksi atau retinitis pigmentosa5. Tumor (tumer retrobulbar dan tumor intrakranial)

Sejak 2 bulan SMRS pasien mengeluhkan mata kanannya menjadi buram dan semakin lama semakin bertambah buruk sampai akhirya tidak bisa melihat. Keluhan disertai dengan nyeri pada mata yang menjalar ke kepala, mata bengkak, merah, berair, gatal dan keluar kotoran yang lengket. Keluhan mual, muntah, saat melihat cahaya seperti melihat pelangi dan silau saat melihat cahaya disangkal.Pada pasien ini keluhan buram dirasakan berangsur-angsur sehingga penyakit yang memungkinkan adalah katarak, glaukoma, retinopati, dan gangguan refraksi. Gejala yang dominan pada glaukoma adalah penurunan visus yang dapat terjadi secara mendadak dan berangsur-angsur disertai dengan nyeri kepala. Gejala ini sesuai dengan keluhan pasien. Jenis keluhan glaukoma yang memberikan keluhan yang menyerupai keluhan pasien adalah glaukoma sekunder sudut terbuka dan glaukoma primer sudut tertutup.Pasien sudah berusia 80 tahun. Pertambahan usia menjadi salah satu faktor resiko glaukoma. Biasanya terjadi pada orang dewasa berusia 65 tahun.1 tahun sebelumnya pasien pernah mengalami keluhan yang sama, namun sembuh kembali. Riwayat ini mendukung terhadap diagnosis glaukoma sekunder sudut terbuka dimana gejala biasanya reda dengan sendirinya dan bisa kambuh kembali jika penyakit penyerta muncul kembali.Pemeriksaan FisikPemeriksaan Subjektif:Visus VOD: NLPVOS: 0.4Pada mata kanan tidak dapat melihat cahaya. Hal ini menunjukkan ada kerusakan yang sudah lanjut.

Pemeriksaan Objektifa. InspeksiODOS

Muscle BalanceOrtotropia

Pergerakan Bola MataDuksi:baikDuksi:baik

Versi : baik

SiliaTidak ada kelainanTidak ada kelainan

Palpebra SuperiorTenangTenang

Palpebra InferiorTenangTenang

Konjungtiva tarsalis superiorTenangTenang

Konjungtiva tarsalis inferiorTenangTenang

Konjungtiva bulbiInjeksi ()Injeksi ()

SkleraMerah Putih

Kornea Keruh Jernih

COADangkalSedang

IrisSinekia ()Sinekia ()

PupilBulat, 4 mmBulat, 4 mm

Refleks CahayaDirek (+) lambatIndirek (+)Direk (+), briskIndirek (+)

LensaJernihJernih

TIO (palpasi)N+N

Funduskopi Direk (Red Reflex)(-)(+)Media : jernihPapil : bulat, batas jelasA/V ratio : 2:3CD ratio : 0,3Retina : flatMacula : fovea (+)

Pada pasien didapatkan kornea yang keruh dan COA yang dangkal. Hal ini mendukung terhadap diagnosis banding glaukoma sudut tertutup sehingga masih perlu dipastikan dengan pemeriksaan penunjang.Pada pasien ini tekanan intraokular meningkat. Hal ini sejalan dengan penyakit glaukoma, dimana gangguan sirkulasi humor akueos dapat menyebabkan peningkatan TIO. Pada pasien tidak ditemukan sinekia posterior. Hal ini menyingkirkan diagnosis glaukoma sudut tertutup, namun masih perlu dipastikan dengan pemeriksaan penunjang yaitu Tonometri dan Gonioskopi.

2. Bagaimana tatalaksana atau terapi pada pasien dengan Secondary open angle glaucoma OD?Terapi Medis1. Menekan produksi aqueousAgen beta-adrenergic topical dapat digunakan secara tunggal atau dikombinasikan dengan obat lain. Preparat yang tersedia adalah solusi timolol maleate 0.25% dan 0.5%, betaxolol 0.25% dan 0.5%, levobunolol 0.25% dan 0.5%, metipranolol 0.3%, dan carteolol 1% dua kali sehari dan gel timolol maleate 0.1%, 0.25%, dan 0.5% satu kali sehari di pagi hari. Kontraindikasi obat ini adalah pasien dengan penyakit obstruksi saluran napas kronis, terutama asma, dan defek konduksi jantung. Betaxolol, yang relatif memiliki selektivitas reseptor 1 lebih besar, memiliki efek samping respirasi yang lebih kecil, akan tetapi kurang efektif menurunkan tekanan intraocular. Pada pengguna agen beta bloker topical, dapat terjadi depresi, pusing, dan fatig. Karena banyak memiliki efek samping sistemik dan telah ditemukan agen lain, obat ini sudah jarang digunakan.Apraclonidine (solusi 0.5% tiga kali sehari dan solusi 1% sebelum dan setelah terapi laser) merupakan 2-adrenergic agonist yang menurunkan formasi aqueous humor tanpa efek pengeluaran. Obat ini digunakan terutama untuk mencegah peningkatan tekanan intraocular setelah terapi laser segmen anterior dan juga dapat digunakandalam jangka pendek pada kasus refraktori. Obat ini tidak cocok untuk penggunaan jangka panjang karena tachyphylaxis (hilangnya efek terapi seiring berjalannya waktu) dan tingginya tingkat insidensi reaksi alergi. Epinefrin dan dipivefrin memiliki efek terhadap produksi aqueous tapi saat ini jarang digunakan.Brimonidine (solusi 2% dua kali sehari) adalah -adrenergic agonist yang bekerja dengan menghambat produksi aqueous dan meningkatkan pengeluaran aqueous. Obat ini dapat digunakan sebagai agen lini pertama atau agen adjunctive, akan tetapi sering terjadi reaksi alergi.Solusi dorzolamide hydrochloride 2% dan brinzolamide 1% (dua atau tiga kali sehari) adalah inhibitor carbonic anhydrase topical yang efektif saat diberikan secara adjunctive, meski tidak seefektif inhibitor carbonic anhydrase sistemik. Efek samping utama obat ini adalah rasa pahit yang hilang timbul dan blepharoconjunctivitis alegi. Dorzolamide juga tersedia dalam sediaan yang dikombinasikan dengan timolol dalam solusi yang sama.Inhibitor carbonic anhydrase sistemik banyak digunakan pada pasien dengan glaucoma kronis jika terapi topical tidak mencukupi dan pada glaucoma akut saat terjadi tekanan intraocular yang sangat tinggi yang harus dikontrol secara cepat. Yang paling banyak digunakan adalah acetazolamide, dengan alternative dichlorphenamide dan methazolamide. Obat ini dapat menurunkan produksi aqueous humor hingga 40-60%. Acetazolamide dapat diberikan secara oral dengan dosis 125-250 mg empat kali sehari atau secara intravena 500 mg.2. Meningkatkan pengeluaran aqueousProstaglandin analog dapat meningkatkan pengeluaran uveoscleral dari aqueous. Obat yang dapat digunakan adalah solusi bimatoprost 0.003%, latanoprost 0.005%, dan travoprost 0.004%, masing-masing satu kali sehari setiap malam, dan solusi unoprostone 0.15% dua kali sehari. Obat ini merupakan agen adjunctive lini pertama yang efektif. Semua prostaglandin analog bisa membuat konjungtiva menjadi hiperemis, hiperpigmentasi kulit periorbital, pertumbuhan bulu mata,dan membuat iris menjadi lebih gelap secara permanen (terutama pada iris hijau-coklat dan kuning-coklat). Agen parasympathomimetic dapat meningkatkan pengeluaran aqueous dengan mekanisme kontraksi otot siliari sehingga mempengaruhi alirannya ke trabekular meshwork. Efeks samping obat ini adalah membuat pupil miosis dengan penglihatan menjadi redup, terutama pada pasien katarak, dan spasme akomodatif yang merusak pada pasien yang lebih muda. Contoh obat jenis ini adalah pilocarpine (solusi 0.5-6% empat kali sehari / gel 4% setiap akan tidur) dan carbachol 0.75-3%.Epinefrin 0.25-2% dua kali sehari dapat meningkatkan pengeluaran aqueous sekaligus mengurangi produksinya. Beberapa efek sampingnya adalah reflex conjunctival vasodilatasion, deposit adrenochrome, konjungtivitis folikular, dan reaksi alegi. Obat jenis ini tidak boleh digunakan pada mata dengan sudut anterior chamber yang sempit.

3. Reduksi volume vitreousAgen hiperosmotik membuat darah menjadi hipertonik sehingga menarik air keluar vitreous dan membuatnya mengempis. Berkurangnya volume vitreous membantu pengobatan angle-closure glaucoma akut dan glaucoma malignan saat ada displacement anterior pada lensa kristalin.Gliserin (gliserol) merupakan agen yang paling umum digunakan. Dosisnya adalah 1mL/kgBB dalam 50% solusi yang dicampur dengan jus lemon.

Terapi Operasi dan Laser1. Trabekuloplasti laserPenggunaan laser dapat meningkatkan fungsi trabekular meshwork dengan cara membakar goniolens ke trabekular meshwork sehingga aqueous dapat mengalir keluar. Teknik ini dapat dipakai pada banyak tipe glaucoma sudut terbuka dengan hasil yang bervariasi bergantung kepada penyebab glaucoma. Cara ini dapat digunakan sebagai terapi inisial pada gaukoma sudut terbuka primer. Biasanya efeknya dapat bertahan selama 2-5 tahun.

2. Operasi drainase glaucomaEfektivitas terapi medis dan laser yang meningkat telah mengurangi kebutuhan operasi drainase glaucoma, akan tetapi operasi dapat mengurangi tekanan intraokulat secara signifikan.

Trabekulectomi adalah prosedur yang paling umum digunakan. Caranya adalah dengan membuat hubungan langsung antara anterior chamber dengan jaringan subkonjungtiva dan orbital. Komplikasi utama adalah fibrosis di jaringan episklera sehingga jalur yang baru dibuat tertutup. Hal ini terutama terjadi pada pasien muda, berkulit hitam, pasien dengan glaucoma sekunder terhadap uveitis, dan pasien yang sebelumnya mengalami operasi drainase glaucoma atau operasi lain yang melibatkan jaringan episklera. Terapi preoperative atau postoperative adjunctive dengan antimetabolit seperti 5FU dan mitomycin C mengurangi risiko kegagalan bleb dan dapat mengontrol tekanan intraocular dengan baik akan tetapi dapat membuat komplikasi seperti ketidaknyamanan di daerah mata, infeksi bleb, atau makulopati karena hipotoni ocular persisten. Trabekulectomy mempercepat pembentukan katarak. Implantasi tabung silicon untuk membentuk conduit permanent sebagai aliran aqueous dapat dijadikan alternative pada pasien yang tidak merespon trabekulectomi. Termasuk pada pasien glaucoma sekunder dan pasien glaucoma yang melakukan operasi graft kornea.

3. Bagaimana prognosis pasien dengan Secondary open angle glaucoma OD?Tanpa pengobatan, pasien dengan glaukoma sudut terbuka sekunder dapat mengalami kebutaan total. .Jika memakai obat antiglaukoma untuk mengontrol tekanan intraocular, prognosisnya baik meski hilangnya lapang pandang masih dapat terjadi meskipun tekanan intraocular menurun. Jika dideteksi secara dini, kebanyakan pasieb glaucoma dapat ditangani secara medis. Jika tidak membaik, dapat dilakukan trabekulectomi.

GLAUKOMA

DefinisiGlaukoma merupakan neuropati optik dengan gambaran spesifik pada papil saraf dan lapang pandang. Peningkatan tekanan bola mata merupakan faktor resiko yang utama dan tidak merupakan penyakit glaukoma itu sendiri.Glaukoma adalah suatu keadaan dimana tekanan mata seseorang demikian tinggi atau tidak normal sehingga menyebabkan kerusakan saraf optik dan mengakibatkan gangguan pada sebagian atau seluruh lapang pandang atau buta. Penyakit ini akan terjadi bila pengaliran cairan dalam bola mata terganggu. Glaukoma ini dapat tidak bergejala karena kerusakan terjadi lambat dan tersamar. Glaukoma dapat diobati jika dapat terdeteksi secara dini.

EpidemiologiDi seluruh dunia, glaukoma dianggap sebagai penyebab kebutaan yang tinggi. Sekitar 2 % dari penduduk berusia lebih dari 40 tahun menderita glaukoma. Glaukoma juga didapatkan pada usia 20 tahun, meskipun jarang. Di Indonesia, glaukoma merupakan penyebab kebutaan yang ketiga yaitu 0,16% dari penduduk Indonesia. Biasanya dari mereka yang menderita glaukoma pada awalnya tidak banyak mengetahui bahwa mereka menderita glaukoma. Beberapa dari mereka akan mengalami kebutaan pada usia 40, 50, atau 60 tahun. Setelah mereka buta akibat glaukoma, fungsi penglihatannya tidak dapat diperbaiki lagi.Glaukoma lebih sering ditemukan pada orang yang berusia lebih dari 40 tahun dan disertai dengan riwayat terdapatnya anggota keluarga yang menderita glaukoma.

EtiologiGlaukoma terjadi apabila terdapat ketidakseimbangan antara pembentukan dan pengaliran humor akueus. Pada sebagian besar kasus, tidak terdapat penyakit mata lain (glaukoma primer). Sedangkan pada kasus lainnya, peningkatan tekanan intraokular, terjadi sebagai manifestasi penyakit mata lain (glaukoma sekunder).Mekanisme peningkatan tekanan intraokular pada glaukoma adalah gangguan aliran keluar humor akueus akibat kelainan sistem drainase sudut kamera anterior (glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses humor akueus ke sistem drainase (glaukoma sudut tertutup).

Fisiologi Humor AkueusTekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor akueus dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Humor akueus adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posterior mata. Volumenya adalah sekitar 250 L/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi daripada plasma. Komposisi humor akueus serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi dan protein, urea dan glukosa yang lebih rendah.Humor akueus diproduksi oleh korpus siliaris. Ultrafiltrat plasma yang dihasilkan di stroma prosessus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosessus sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke kamera posterior, humor akueus mengalir melalui pupil ke kamera anterior lalu ke jalinan trabekular di sudut kamera anterior. Selama periode ini, terjadi pertukaran diferensial komponen-komponen dengan darah di iris. Peradangan atau trauma intraokuler dapat menyebabkan peningkatan konsentrasi protein. Hal ini disebut humor akueus plasmoid dan sangat mirip dengan serum darah.Jalinan trabekula terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang dibungkus oleh sel-sel traabekula yang membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis Schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase humor akueus juga meningkat. Aliran humor akueus ke dalam kanalis Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran transelular siklik di lapisan endotel. Saluran eferen dari kanalis Schlemm (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena akueus) menyalurkan cairan ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil humor akueus keluar dari mata antara berkas otot siliaris dan lewat sela-sela sklera (aliran uveoskleral).

DINAMIKA HUMOR AKUEUSHumor akueus (diproduksi badan siliar)

Bilik mata belakang

Celah antara iris dan lensa

Bilik mata depan

Anyaman trabekel

Kanalis Schlemm

Vena episklera

Glaukoma terjadi bila terdapat ketidakseimbangan antara pembentukan dan pengaliran humor akueus.

Faktor risiko1. Tekanan darah rendah atau tinggi2. Fenomena autoimun3. Degenerasi primer sel ganglion4. Usia di atas 45 tahun5. Keluarga mempunyai riwayat glaukoma6. Miopia atau hipermetropia7. Pasca bedah dengan hifema atau infeksiGejala Umum GlaukomaKebanyakan penderita tidak memberikan gejala pada mata kecuali bila keadaan dimana terjadi gangguan penglihatan. Bila saraf optik mulai rusak akan terjadi pengecilan lapang pandangan dan bila kerusakan telah lanjut maka akan terjadi kebutaan. Pada glaukoma sudut sempit dimana tekanan bola mata mendadak naik maka akan terdapat keluhan penglihatan kabur, rasa sakit yang berat, sakit kepala, halo, rasa mual dan muntah. Glaukoma sudut sempit jarang terjadi akan tetapi adalah keadaan gawat bila terjadi. Pada keadaan dimana sudut pengaliran cairan mata keluar sempit, pembendungan dapat terjadi mendadak. Hal ini mudah terjadi pada glaukoma sudut sempit dimana tekanan bola mata dapat mencapai lebih dari 60-70. Pada serangan tekanan bola mata yang meningkat ini pasien akan merasa sangat sakit disertai mual dan muntah. Penglihatan akan kabur disertai dengan penglihatan pelangi.KlasifikasiGlaukoma Primer adalah glaukoma yang tidak berhubungan dengan gangguan dengan penyakit mata lain dan sekunder. Glaukoma primer biasanya mengenai kedua mata. Glaukoma sekunder yang berhubungan dengan penyakit mata atau penyakit sistemik yang bertanggung jawab terhadap penurunan aliran aqueous.Secara ringkas klasifikasi glaukoma adalah :1. Glaukoma primer a. Sudut terbuka (90%) Sudut terbuka primer glaukoma (POAG) Glaukoma tekanan normalb. Sudut tertutup (5%) Sudut tertutup primer glaukoma (PACG)Stage : Primary angel closure suspect (PACS) Primary angle closure (PAC) Primary angle closure glaucoma (PACG)Berdasarkan presentasi klinis : Kronis Akut Post akut Subakut Mekanisme : Pupillary block Non-pupillary block to the iris Lens-induced angle closure Retrolenticular causes Kombinasic. Primary congenital glaucoma True congeital glaucoma Infantile glaucoma Juvenile glaucoma2. Glaukoma sekundera. Sudut tertutup (2-4%) With pupillary block Without pupillary blockb. Sudut terbuka (2-4%) Pre-trabekular Trabekular Post-trabekular

GLAUKOMA PRIMERGlaukoma primer terdiri dari glaucoma sudut terbuka dan glaucoma sudut tertutup.

Glaukoma Sudut Terbuka PrimerDefinisiGlaukoma Sudut Terbuka primer (GSTP) adalah bentuk glaukoma yang sering dijumpai, disebut juga Glaukoma Simpleks Kronik (Chronic Simple Glaucoma). Umumnya bilateral dengan karakteristik usia dewasa, tekanan intraokular > 21 mmgHg, sudut terbuka pada penampakan normal, adanya kecenderungan dari papil optikus, dan hilangnya lapangan pandangan. (kinsky dan voghan)

Faktor Resikoa. Peningkatan tekanan intraokularb. UsiaPertambahan usia menjadi salah satu faktor resiko glaukoma. Biasanya terjadi pada orang dewasa berusia 65 tahun.c. RasBiasanya lebih sering terjadi pada orang kulit hitam dibandingkan kulit putih. d. Riwayat keluargae. Diabetes Mellitusf. Myopia Terutama pada miopia tinggi tahun. g. Sensitif steroid h. Oklusi vena retina

Patogenesis dan Gambaran KlinisPeningkatan tekanan intraokular disebabkan peningkatan resistensi terhadap aliran aqueous humor pada trabecular meshwork. Retinal ganglion cell death disebabkan oleh apoptosis akibat adanya influks ion kalsium ke badan sel dan meningkatkan intracellular nitric oxide. Faktor yang mempengaruhi kematian sel :1. Ischemic Perubahan pada aliran pembuluh darah kapiler Kegagalan regulasi blood flow Gangguan pada masuknya nutrisi atau pengambilan produk metabolik dari akson 2. DirectKenaikan IOP langsung merusak nerve fiber. 3. Optic nerve head remodellingDapat merupakan respon primer atau sekunder terhadap faktor lokal, seperti kenaikan IOP, iskemia, dan kehilangan axon. Ketika ada luka terdapat perubahan pada ECM dari lamina cribrosa collapse dari cribiform plates dan kehilangan penyokong dari akson. Gambaran patologik utama pada glukoma sudut terbuka primer adalah proses degeneratif di anyaman trabekular, termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam anyaman trabekular dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm. Akibatnya adalah penurunan drainase akuous humor yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. Peningkatan tekanan intraokular mendahului kelainan diskus optikus selama bertahun-tahun. Walaupun terdapat hubungan yang jelas antara besarnya tekanan intraokular dan keparahan penurunan penglihatan, efek besar tekanan pada saraf optikus bervariasi antar individu. Mekanisme kerusakan neuron pada glaukoma sudut terbuka primer dan hubungannya dengan peningkatan tekanan intraokular masih diperdebatkan. Teori-teori utama memperkirakan adanya perubahan-perubahan elemen penunjang struktural akibat tekanan intraokular di saraf optikus setinggi lamina kribosa atau di pembuluh darah yang memperdarahi ujung saraf optikus. Tekanan intraokular yang lebih tinggi saat pertama kali diperiksa berkaitan dengan penurunan lapangan pandang glaukomatosa, resiko perkembangan lebih lanjut menjadi lebih besar karena merupakan satu-satunya faktor resiko yang dapat diobati, tekanan intraokular tetap menjadi fokus terapi. Terdapat bukti kuat bahwa kontrol tekanan intraokular memperlambat kerusakan diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang.1,2

DiagnosisDiagnosis glaukoma sudut terbuka primer ditegakkan apabila ditemukan kelainan-kelainan glaukomatosa pada diskus optikus dan lapangan pandang disertai peningkatan tekanan intraokular > 21 mmHg, sudut bilik mata depan terbuka dan tampak normal, dan tidak terdapat sebab lain yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular. Sekitar 50 % penderita glaukoma sudut terbuka primer memperlihatkan tekanan intraokular normal sewaktu pertama kali diperiksa, sehingga untuk menegakkan diagnosa diperlukan pemeriksaan tonometri berulang pada waktu yang berbeda (siang dan malam).

Diagnosa BandingGlaukoma sudut terbuka primer didiagnosa banding dengan :1. Hipertensi okuliPada hipertensi okuli, tekanan intraokular > 21 mmHg tapi diskus optikus dan lapangan pandang normal.2. Glaukoma tensi normalPada glaukoma tensi normal, tekanan intraokular normal tapi terdapat pencekungan dari diskus optikus dan menghilangnya lapangan pandang. 3. Glaukoma sekunder4. Defek kongenital diskus optikus5. Atrofi optik yang disebabkan oleh penyakit-penyakit yang lain selain glaukoma.PenatalaksanaanPengobatan pada glaukoma sudut terbuka primer dilakukan ketika didapatkan adanya peningkatan tekanan intraokular yang disertai dengan pencekungan diskus optikus dan hilangnya lapangan pandang, perkembangan yang progresif dari pencekungan diskus optikus tanpa adanya kehilangan lapangan pandang dan episode akut dari peningkatan tekanan intraokular. Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokular berupa :a. Pengobatan medikamentosaBiasanya diberikan pertama kali dengan 1 obat topikal anti glaukoma. Obat lain dapat ditambahkan jika diperlukanb. Pengobatan laserLaser trabekuloplasti bila terapi medikamentosa gagalc. Operasi filtrasi Operasi filtrasi dilakukan bila pengobatan laser gagald. Operasi tube-shunte. Transkleral siklofotokoagulasi

PrognosisTanpa pengobatan, glaukoma sudut terbuka primer dapat berkembang secara perlahan sehingga akhirnya menimbulkan kebutaan total. Apabila obat tetes anti glaukoma dapat mengontrol tekanan intraokular pada mata yang belum mengalami kerusakan glaukomatosa luas, prognosa akan lebih baik walaupun penurunan lapangan pandang dapat terus berlanjut meskipun tekanan intraokular telah normal. Apabila proses penyakit terdeteksi secara dini, sebagian besar pasien glaukoma sudut terbuka primer dapat ditangani dengan baik secara medis.

Normal-Tension Glaucoma (Low-Tension Glaucoma)Beberapa pasien dengan optik diskus yg glaukoma atau adanya perubahan lapang pandang memiliki tekanan intraokular < 21 mmHg. Patogenesis meliputi sensitivitas yang abnormal terhadap tekanan intraokular karena adanya abnormalitas vaskular pada optic nerve head atau mungkin dari penyakit vaskular langsung. Faktor keturunan mungkin berperan berdasarkan penelitian di Jepang. Beberapa keluarga dengan normal tension glaucoma memiliki keabnormalitasan pada gen optineurin pada kromosom 10 dan beberapa penelitian menunjukkan adanya hubungan vasopasm dengan glaukoma. Disk hemorrhage lebih sering terlihat pada normal-tension glaukoma dibandingkan pada primary open-angle glaucona dan biasanya menunjukkan progresivitas ke arah kebutaan. Sebelum diagnosis low-pressure glaukoma dapat ditegakkan, sebaiknya diagnosis banding disingkirkan, yaitu : 1. Kenaikan IOP sebelumnya akibat anterior uveitis, trauma atau topical steroid terapi. 2. Kenaikan IOP yang signifikan pada pagi hari 3. Perubahan postural pada IOP dengan kenaikan yang tinggi ketika berbaring. 4. Intermittent elevations dari IOP seperti pada subacute angle closure. 5. Perhitungan IOP yang terlalu rendah akibat adanya pengurangan dari ketebalan kornea. 6. Penyebab lain dari perubahan optic disk dan lapang pandang termasuk abnormalitas disk congenital, inherited optic neuropathy, dan optic atrofi akibat adanya tumor atau penyakit vaskular. Enam puluh persen dari pasien dengan normal-tension glaukoma mengalami kebutaan. Penurunan IOP pada pasien yang memiliki gangguan penglihatan tidak dapat dicapai melalui terapi medikamentosa, namun bisa dicapai dengan glaucoma drainage surgery.

Glaukoma Sudut Tertutup PrimerKlasifikasi Glaukoma sudut tertutup :1 Primary angle-closure suspect (PACS) Pada Gonioscopy menunjukkan posterior meshwork ITC di 3 kuadran tetapi tidak PAS.

TIO, optic disc dan lapang pandang normal.

2 Primary angle-closure (PAC) Gonioscopy menunjukkan ITC di 3 quadrants dengan peningkatan TIO dan/atau PAS, or excessive pigment smudging on the TM.

Normal optic disc dan lapang pandang.

3 Primary angle-closure glaucoma (PACG) Gonioscopy menunjukkan ITC di 3 quadrants.

Optic neuropathy

Pathogenesis dan Pathofisiologi Sudut tertutup didefinisikan sebagai aposisi dari iris perifer terhadap trabecular meshwork yang menyebabkan menurunnya drainage dari aqueous humor melalui COA. Mekanisme yang menyebabkan sudut tertutup dapat dibagi menjadi dua yaitu :Mekanisme yang menyebabkan sudut tertutup :Iris terdorong ke depan :Relative pupillary blockAbsolute pupilary blockAqueous misdirection-malignant glaucomaInflamasi, swelling, cyst dari badan siliarAnteriorly located dari prosesus ciliaris (pleteau iris configuration syndrome)Pembengkakan choroid, serous atau hemorrhagic choroid detachmentKontraksi dari jaringan retrolental (retinopathy prematurity)Lensa terletak anteriorIris tertarik ke depan sehingga menutup sudut :Kontraksi dari membran inflamasi atau jaringan fibrovascularMigrasi dari corneal endotheliumFibrous ingrowthEpithelial downgrowthIris incarcerasi pada luka traumatic dan incisi pembedahan.Blok PupilBlok pupil merupakan penyebab tersering dari penutupan sudut. Aliran aqueous dari COP terhambat dan menyebabkan gradient tekanan antara COA dan COP yang kemudian akan menyebabkan Iris tertarik mendekati trabecular meshwork. Blok pupil absolute terjadi dimana aqueous humor tidak dapat mengalir karena adanya 360 sinechia posterior. Relative pupillary blok terjadi jika ada hambatan aliran aqueous humor. Blok pupil relative dan absolut dapat diatasi dengan unobstructed peripheral iridectomy.

Sudut tertutup tanpa blok pupilPenutupan sudut dapat terjadi tanpa blok pupil. Aposisi dari iridotrabecular atau sinechia dapat terjadi dari iris dan atau lensa yang terdorong, rotasi, atau tertarik yang dapat disebabkan bermacam-macam seperti pada tabael di atas.Glaukoma sudut tertutup yang disebabkan oleh lensaIntumescent atau lensa yang dislokasi dapat menyebabkan peningkatan blok pupil dan menyababkan glaukoma sudut tertutup disebut phacomorphic glaucoma.

Glaukoma sudut tertutup yang disebabkan oleh IrisIris dapat menyebabkan glaukoma sudut tertutup karena insersi anterior iris pada scleral spur, iris perifer yang tebal yang mana saat dilatasi akan menyebabkan penutupan trabecular meshwork, processus ciliary yang terletak anterior.

Glaukoma Sudut Tertutup Akut Berbeda dengan glaukoma sudut terbuka primer pada glaukoma sudut tertutup akut tekanan bola mata naik dengan tiba-tiba. Pada glaukoma sudut tertutup akut terjadi penutupan pengaliran keluar cairan mata secara mendadak. Tekanan yang mendadak ini akan memberikan rasa sakit yang sangat, yang dapat mengakibatkan timbulnya rasa muntah dan mual. Kepala seakan-akan dipukul dengan martil pada sisi mata yang dapat serangan akut.Mata menjadi merah, kornea keruh dan edematus, penglihatan kabur disertai dengan adanya halo (pelangi disekitar lampu). Biasanya glaukoma sudut tertutup akut ditemukan dokter di ruang darurat rumah sakit.Pemeriksaan rutin gonioskopi dapat dilihat sudut tertutup atau memberikan dugaan seseorang akan mengalami glaukoma sudut tertutup. Pada pasien yang pada pemeriksaan gonioskopi sudut bilik matanya terlihat sempit sebaiknya diperingatkan tanda-tanda akut sehingga ia dapat segera mencari pertolongan bila terjadi serangan glaukoma sudut tertutup: Bila telah di atasi tekanan bola mata yang tinggi maka dapat terlihat :Jaringan parut pada trabekula (sinekia) sehingga glaukoma lebih sukar dikontrolKatarakKerusakan saraf optik sehingga tajam penglihatan akan tetap rusakSerangan glaukoma mudah terjadi pada keadaanRuang gelap, (bioskop) yang memungkinkan pupil melebarAkibat beberapa obat tertentu (antidepresan, influenza, antihistamin, antimuntah)Obat yang melebarkan pupilGlaukoma akut merupakan suatu keadaan darurat, di mana penglihatan tidak akan kembali bila tekanan tidak cepat diatasi di dalam beberapa jam. Tekanan dapat diturunkan dengan miotika dan obat (asetazolamid) yang mengurangi produksi cairan mata.Bila tekanan bola mata telah turun maka pengobatan yang terbaik adalah tindakan pembedahan seperti iridektomi dengan laser atau pembedahan membuang sebagian iris. Iridektomi membuka aliran dari bilik mata belakang ke bilik mata depan. Iridektomi juga dilakukan pada mata yang belum mengalami serangan akut. Serangan glaukoma akut tidak selamanya berat, dapat ringan yang berulang-ulang. Pasien akan merasakan penglihatan kabur dengan halo (pelangi, cincin) berwarna di sekitar lampu. Tidak ada rasa sakit ataupun merah. Keluhan ini hilang bila pasien masuk ruang terang atau tidur karena akan terjadi miosis yang mengakibatkan sudut bilik mata terbuka.

Glaukoma Sudut Tertutup Post Serangan AkutTanda-tanda yang didapatkan dari pemeriksaan fisik pada glaukoma jenis ini didapatkan setelah penderita lepas dari serangan akut glaukoma. Gambaran klinis yang didapatkan antara lain:Pemeriksaan dengan slit lamp1. lipatan membran desemet jika IOP (intra ocular pressure) turun dengan cepat2. granula pigmen pada endotel kornea3. Aqueus flare dan cells4. Atropi iris stromal dengan konfigurasi seperti spiral5. Pupil semi dilatasi karena kombinasi paralisis spingter dan sinekia posterior6. Glaukoma flecken ditandai dengan opasitas kecil berwarna putih-abu pada kapsul atau subkapsul lensa pada zona papil akibat nekrosis fokal pada epitel lensa.(hal ini merupakan tanda telah terjadi serangan kongestif sebelumnya)7. IOP dapat normal, subnormal, atau meningkat. Gonioskop Terdapat sudut sempit dapat terbuka atau tertutup. Jika terbuka , hiperpigmentasi trabekula dapat ada.Ophtalmoskop Atropi diskus akibat infark.

Glaukoma sudut tertutup subakut atau intermittentSudut tertutup yang subacut (intermittent atau prodormal) karakteristiknya berupa apisode dari bayangan kabur, halo dan nyeri ringan yang disebabkan kenaikan IOP. Gejala ini sembuh sendiri. IOP biasanya norma diantara episode serangan , yang mana terjadi secara periodic. Episode ini sering disangka sebagai sakit kepala atau migraine. Diagnosis dapat ditegakkan apabila ada kecurigaan tinggi dan gonioskopi. Riwayat yang khas dan pada gonioskopi didapatkan sudut tertutup. Laser iridectomy merupakan terapi pilihan pada glaucoma sudut tertutup yang subakut. Kondisi ini dapat berkembang menjadi kronik atau serangan akut yang tidak sembuh sendirinya.

Glaukoma Sudut Tertutup Kronis. Tidak semua orang dengan glaukoma tertutup akan mengalami serangan akut. Banyak yang mengalami glaukoma sudut tertutup kronis. Pada glaukoma tertutup kronis, iris berangsur-angsur menutupi jalan keluar tanpa gejala yang nyata. Pada keadaan ini perlahan-lahan terbentuk jaringan parut antara iris dan jalur keluar cairan mata. Tekanan bola mata akan naik bila terjadi gangguan jumlah cairan keluar akibat bertambahnya jaringan parut. Dengan pengobatan pilokarpin maka serangan akut tidak akan terjadi dengan bentuk kronis yang tetap berjalan. Pengobatan hanya menghindarkan kebutaan yang dapat terjadi pada glaukoma.Glaukoma sudut tertutup kronis berjalan perlahan tanpa adanya peringatan. Perlahan-lahan penglihatan samping atau perifer berkurang dengan penglihatan sentral masih dapat normal. Penglihatan dapat hilang pada keadaan glaukoma lanjut. Pada glaukoma sudut tertutup kronis keluhan sangat tidak jelas sehingga mereka terlambat untuk mendapatkan perawatan dokter.Glaukoma sudut tertutup biasanya bersifat herediter. Lebih sering terdapat pada pasien rabun dekat (hipermetropia). Pada pemeriksaan didapatkan bilik mata depan dangkal. Makin dangkal bilik mata makin dekat hubungan iris dengan kornea tepi. Pada gonioskopi terlihat iris menempel pada tepi kornea. Bila tekanan mata cukup tinggi iris akan lebih terdorong ke depan sehingga makin tertutup jalan keluar cairan mata dan akibatnya dapat menimbulkan serangan glaukoma akut. Iris terletak dekat anyaman trabekula.

Primary Congenital GlaucomaKebanyakan kasus primary congenital glaucoma (PCG) adalah sporadik. PCG dikaitkan dengan 3 lokus: 2p21 (GLC3A), dimana gen yang berhubungan adalah CYP1B1, 1p36 (GLC3B) dan 14q24 (GLC3C).

Patogenesis Impaired aqueous outflow di PCG disebabkan oleh maldevelopment dari sudut anterior chamber, tidak diasosiasikan dengan major ocular anomalies lain (isolated trabeculodysgenesis). Secara klinis, trabeculodysgenesis dikarakteristikkan dengan tidak adanya ciliary body band dikarenakan translucent amorphous material yang menghalangi trabeculum.

Klasifikasi1 True congenital glaucoma (40%) : IOP meningkat ketika intrauterine life.

2 Infantile glaucoma (55%) : bermanifestasi dalam 3 tahun pertama.

3 Juvenile glaucoma, paling jarang : peningkatan tekanan terjadi setelah 3 tahun pertama sampai sebelum usia 16 tahun. Pada Gonioscopy bisa normal atau menunjukkan trabeculodysgenesis.

Diagnosis Angka kejadian PCG adalah 1:10000 births; 65% adalah laki-laki. 1 Corneal haze merupakan tanda yang sering ditemukan pertama kali oleh orangtua pasien. hal ini disebabkan oleh edema epitel dan stroma karena peningkatan IOP dan dapat ditemukan lakrimasi, photophobia dan blepharospasm.

2 Buphthalmos adalah mata besar yang disebabkan oleh peningkatan IOP pada awal usia 3 tahun. Sklera tertarik sehingga menjadi tipis dan transparan. Mata menjadi berwarna biru karena peningkatan visualisasi dari uvea. Pada lensa dapat terjadi subluksasi. Peningkatan panjang aksial okular menyebabkan axial myopia.

3 Breaks in Descemet membrane

4 Optic disc cupping

Pemeriksaan glaukoma1. Ketajaman penglihatanPada glaukoma sudut sempit pada waktu serangan visus sangat menurun, bila serangan teratasi visus kembali baik dengan sisa gangguan akomodasi, kecuali bila serangan tidak taratasi visus akan menurun.2. TonometerAda beberapa cara pemeriksaan tonometer :Palpasi Mata penderita disuruh ditutup. Kemudian mata ditekan dengan kedua telunjuk kita seperti kita memeriksa fluktuasi pada abses kamudian dibandingkan fluktuasi mata sebelahnya.Tonometer SchiotzCara pengukuran indirek yang paling banyak dipakai karena praktis murah, tetapi hasilnya dipengaruhi oleh kekuatan sklera/kornea. Misalnya pada lekoma kornea di mana kornea kaku hasil akan lebih besar, sedangkan pada miop tinggi di mana sklera lunak hasil tonometer akan lebih rendah.Cara pemakaian : penderita dalam posisi tidur dengan bahu dan dahi dalam posisi horisontal, kemudian mata diberi tetes anestesi, tonometer ditera pada tes blok sampai jarum menunjukkan angka nol. Kemudian alat diberi beban terkecil 5,5 foot plate didisinfeksi dengan alkohol 70%, kedua mata difiksasi lurus ke atas. Foot plate diletakkan tepat pada kornea tanpa membuat tekanan. Angka yang ditunjuk oleh jarum dibaca dan dicocokkan pada tabel Friedenwald. Bila jarum menunjukkan angka lebih kecil dari 3, maka beban ditambah (7,5, 10, 15).Tonometer jenis lain yang dianggap akurat adalah :Tonometer applanasi Tonometer applanasi Goldmann dipasang pada slitlamp dan mengukur besarnya beban yang diperlukan untuk meratakan apeks kornea dengan beban standar. Makin tinggi tekanan intraokuler, makin besar beban yang dibutuhkan. Karena tonometer ini cara yang lebih teliti daripada tonometer Schiotz.Setelah anestesi local dan pemberian fluorescein, pasien duduk di depan slitlamp dan tonometer disiapkan. Agar dapat melihat fluorescein, dipakai filter biru kobalt. Saat ujung slitlamp okuler berkontak dengan kornea, pemeriksa lihat melaluinya. Sebuah per counterbalance yang dikendalikan dengan tangan mengubah-ubah beban yang diberikan pada ujung tonometer.Setelah berkontak, ujung tonometer meratakan bagian tengah kornea dan menghasilkan garis fluorescein melingkar tipis. Sebuah prima di ujung visual memecah lingkaran ini menjadi dua setengah- lingkaran yang tampak hijau melalui okuler slitlamp. Beban tonometer diatur sampai kedua setengah-lingkaran tersebut tepat bertumpuk. Titik akhir visual ini menunjukkan bahwa kornea telah didatarkan oleh beban standar yang terpasang. Jumlah beban yang dibutuhkan untuk ini diterjemahkan skala menjadi bacaan tekanan dalam millimeter air raksa.Tonometer non kontak.Tonometer non kontak (Hembusan Udara) tidak seteliti Tonometer Aplanasi. Dihembuskan sedikit udara pada kornea. Udara yang terpantul dari permukaan kornea mengenai membran penerima tekanan pada alat ini. Tekanan intra okuler (TIO) normal 15-22 mmHg tetapi angka ini tidak mutlak, karena variasinya besar. Kadang-kadang ditemukan kerusakan glaukomatous pada TIO yang normal. Pemeriksaan TIO sewaktu, tidak berarti TIO akan tetap sepanjang hari karena TIO dipengaruhi oleh diurnal. Atau sebaliknya dengan TIO yang tinggi kadang-kadang keadaan diskus optikus masih baik (HIPERTENSI OKULER).Bila kita temukan TIO lebih dari 20 mmHg kita harus waspada terhadap glaukoma, pemeriksaan lain ke arah glaukoma harus dilengkapi, kalau diagnosa glaukoma tidak menunjang maka penderita dianjurkan untuk memeriksakan TIO setiap 6-12 bulan untuk mencegah terjadinya glaukoma yang lambat, karena hipertensi okuler dapat berkembang menjadi glaukoma.TIO tidak tetap sepanjang hari pada umumnya lebih tinggi pada siang hari dan paling rendah pada malam hari. Perubahan TIO diurnal ini paling tinggi 4 mmHg pada mata normal, sedangkan pada mata glaukoma perubahan ini dapat besar ( > 8 mmHg).

3. TonografiBila tonometer tidak menunjang diagnosa, maka kita lakukan tonografi untuk melihat kemampuan aliran humor akueus (HA) meninggalkan bilik depan. Prinsip: bila bola mata ditekan terus menerus dalam waktu tertentu (4 menit, 2 menit) : maka akan terjadi pemindahan HA lebih banyak sehingga TIO akan turun.Perbedaan TIO sebelum dan sesudah penekanan terus menerus ini kemudian dihitung dan didapat dengan jumlah volume HA yang dapat dipindahkan maka didapat angka OUT FLOW FACILITY .

4. Tes profokasiDilakukan bila diagnosa belum dapat ditegakkan, misalnya TIO meragukan, kampus tidak khas, keadaan papil juga tidak khas. Terdapat beberapa cara :a. Tes minum air.Penderita disuruh minum air satu liter dalam 5-10 menit. Setelah 15 menit TIO akan naik, dalam keadaan normal naiknya 3-5 mmHg, sedangkan pada glaukoma terdapat kenaikan TIO lebih dari 8 mmHg. Tes dilakukan pagi hari dan tidak boleh minum obat antiglaukoma sebelumnya.b. Tes kamar gelap.Penderita disuruh diam di kamar gelap selama satu jam, tidak boleh tidur, pupil akan midriasis dan TIO akan naik. Pada glaukoma didapat kenaikan TIO lebih dari 8 mmHg dalam 60-90 menit.c. Tes midriatika.Mata ditetesi dengan midriatika jangka pendek, setelah lebar diukur TIO ulang. Bila setelah midriasis TIO naik lebih dari 8 mmHg maka tes positif.d. Tes kortikosteroidDiberikan tetes mata kortikosteroid 0,1% selama 4-6 minggu 4 kali sehari juga pada penderita glaukoma akan didapat kenaikan TIO yang besar lebih dari 8

5. Pemeriksaan lapang pandang.Lapang pandang pada glaukoma kelainan yang khas. Mula-mula terdapat pelebaran dari bintik buta, disertai skotoma-skotoma kecil di daerah lapang pandang sentral. Kadang-kadang ada penyempitan lapang pandang perifer. Skotoma di daerah lapang pandang sentral kemudian bersatu menjadi bentuk lengkung sehingga disebut skotoma arkuata pada bagian atas dan bawah yang dapat bersatu dengan batas horisontal (ring skotoma Byerum).Kadang-kadang bentuk cincinnya tidak bulat tetap dan ada batas pada garis horisontal yang disebut nasal step. dari Ronne kemudian lapang pandang makin lama makin sempit hanya tinggal 10 derajat di sentral sehingga pandangan seperti kita melihat lewat teropong. Dalam keadaan seperti ini visus masih bisa 6/6.Kemudian penglihatan sentral hilang sisa hanya bagian temporal saja sebelum menjadi gelap sama sekali. Jadi untuk diagnosa kita harus melakukan pemeriksaan lapang pandang.

6. FunduskopiGlaukoma mengakibatkan kerusakan pada sel ganglion di retina terutama serabut-serabut papulomakular dan serabut saraf pada pinggir diskus optikus. Kelainan yang didapat adalah glaukomatous cupping : Penggunaan diskus optikus (C/D ratio melebar) Pembuluh darah pada diskus bergeser ke arah nasal (nasalisasi pembuluh darah) Warnanya lebih pucat (papil atropi).

7. Pemeriksaan gonioskopiUntuk melihat apakah sudutnya terbuka atau tertutup atau apakah ada kelainan lain di sudut bilik depan seperti: perlengketan iris dengan kornea, dyalise iris, hifema, adanya neovaskularisasi dll.

Pengobatan Glaukoma Sudut Tertutup AkutPrinsip TerapiTujuan utama pengobatan glaukoma sudut terutup akut adalah untuk menghilangkan blok pupil atau penyebab lain yang membuat sudut tertutup, membuka kembali sudut filtrasi, dan mencegah kerusakan lebih lanjut dari nervus optikus dengan menurunkan tekanan intraokuler.Laser iridotomi/iridektomi adalah pengobatan definitif dari glaukoma. Pengobatan medikasi penting diberikan sebelum iridotomi dilakukan untuk menurunkan tekanan intraokuler, juga setelah iridotomi untuk mengontrolnya. Pembedahan filtrasi mungkin diperlukan jika kedua pengobatan tadi tidak mencukupi.GLAUKOMA SEKUNDERGlaukoma sudut terbuka sekunderSecondary open-angle glaucoma dapat dibagi berdasarkan tempat obstruksi dari aqueous outflow, sebagai berikut : 1 Pre-trabecular glaucoma diamana aqueous outflow diobstruksi oleh membrane yang menutupi trabeculum terdiri dari : Fibrovascular tissue (neovascular glaucoma).

Endothelial cellular membranous proliferation (iridocorneal endothelial syndrome).

Epithelial cellular membranous proliferation (epithelial ingrowth).

2 Trabecular glaucoma dimana obstruksi terjadi sebagai hasil dari clogging up dari meshwork seperti : Pigment particles (pigmentary glaucoma).

Red blood cells (red cell glaucoma).

Degenerate red cells (ghost cell glaucoma).

Macrophages and lens proteins (phacolytic glaucoma).

Proteins (hypertensive uveitis).

Pseudoexfoliative material (pseudoexfoliation glaucoma).Trabecular glaucomas may also be caused by alteration of the trabecular fibres themselves by:

Oedema (herpes zoster iritis/trabeculitis).

Scarring (post-traumatic angle recession glaucoma).

3 Post-trabecular glaucoma dimana trabeculum normal tetapi aqueous outflow tergaggu seagai hasil dari peningkatan episcleral venous pressure oleh: Carotid-cavernous fistula.

SturgeWeber syndrome.

Obstruction of the superior vena cava.

Peningkatan TIO yang terjadi merupakan manifestasi penyakit mata lain. Pembagiannya berdasarkan penyakit-penyakit mata yang mendasarinya.1) Glaukoma pigmentasiGlaukoma ini disebabkan oleh degenerasi epitel pigmen iris dan korpus siliaris. Pigmen ini mengendap di permukaan kornea posterior dan tersangkut di jalinan trabelukar dan menghambat drainase humor akueus.2) Glaukoma akibat kelainan lensaLensa dapat mengalami dislokasi akibat trauma secara spontan misalnya pada sindrom Marfan. Dislokasi anterior dapat menimbulkan sumbatan pada bukaan pupil yang menyebabkan iris bomb dan penutupan sudut.3) Intumesensi lensaKeadaan intumesensi lensa terjadi pada katarak tahap intumesens, dimana lensa yang membengak menyebabkan bilik mata depan menyempit dan terjadi peningkatan TIO. Keadaan ini disebut Phacamorfik glaukoma.4) Glaukoma akibat traumaCedera kontusio bola mata dapat disertai peningkatan dini TIO akibat perdarahan ke kamera anterior (hifema). Darah bebas ini menyumbat jalinan trabekular yang juga mengalami edema akibat cedera. Peningkatan TIO juga dapat terjadi secara lambat akibat kerusakan langsung sudut.5) Glaukoma setelah tindakan bedah okular6) Glaukoma neovaskularPenyebab glaukoma neovaskular diantaranya adalah oklusipada vena retina sentralis karena iskemi, neuropati diabetik, penyakit pada ateri karotis dan ocular ischemic syndrome. Pada keadaan iskemi, hipoksia menginduksi vascular endothelial growth factor yang menimbulkan pembentukan darah baru (neovaskularisasi). Neovaskularisasi terjadi pada posterior iris tumbuh melalui pupil dan ke anterior pupil dan ke sudut kamera oculi anterior. Hal ini menimbulkan penyempitan sudut kamera okuli anterior tanpa terjadi pemblokan pupil. 7) Kortikosteroid topikal dan periokular dapat menimbulkan sejenis glaukoma yang mirip dengan glaukoma sudut terbuka primer, terutama pada individu dengan riwayat penyakit ini pada keluarga dan akan memperparah peningkatan TIO pada para pengidap glaukoma sudut terbuka primer. Penghentian pengobatan biasanya menghilangkan efek-efek tersebut, tetapi dapat terjadi kerusakan permanen apabila keadaan tersebut tidak disadari untuk jangka lama. Terapi steroid sistemik kecil kemungkinanya menyebabkan peningkatan TIO.

Glaukoma sudut tertutup sekunderSecondary angle-closure disebabkan oleh gangguan aqueous outflow karena aposisi antara iris perifer dan trabekulum. 1 With pupillary block Seclusio pupillae (360 ring posterior synechiae), biasanya sekunder dari recurrent iridocyclitis.

Subluksasi lensa.

Phacomorphic glaucoma.

Capsular block syndrome dengan adesi 360 iris-capsule.

Aphakic pupillary block.

Anterior chamber lens implant tanpa patent iridotomy.

2 Without pupillary block Penyebab sekunder dari PAS seperti advanced neovascular glaucoma dan chronic anterior uveitis.

Efusi cilio-choroidal.

Capsular block syndrome tanpa adesi iris-capsule.

Ciliary body/iris cyst atau ciliary body lain atau posterior segment tumour.

Kontraksi jaringan retrolenticular fibrovascular seperti pada proliferative vitreoretinopathy dan retinopathy of prematurity.

Tatalaksana Glaukoma SekunderTerapi yang dilakukan adalah mengontrol tekanan intraocular dengan obat atau operasi dan mengobati penyakit penyebab glaucoma tersebut.1. Glaukoma Pigmentari: terapi miotik dan iridotomi. Jika semakin parah, akan dibutuhkan operasi drainase glaucoma.2. Glaukoma Pseudoexfoliation: terapi sama dengan glaucoma sudut terbuka primer.3. Glaukoma Sekunder terhadap perubahan lensaDislokasi lensa: Pada dislokasi anterior, kontrol tekanan intraocular lalu lakukan ekstraksi lensa. Pada dislokasi posteror, biasanya lensa dibiarkan dan glaucoma diterapi seperti glaucoma sudut terbuka primer.Lensa intumescence: Kontrol tekanan intraocular lalu lakukan ekstraksi lensa.Glaukoma Fakolitik: Ekstraksi lensa adalah terapi definitive yang dilakukan setelah tekanan intraocular dapat dikontrol oleh obat. Selin itu, terapi steroid topical dapat mengurangi inflamasi intraocular.4. Glaukoma sekunder terhadap perubahan traktus uveaUveitis: Terapi utama adalah dengan mengontrol uveitis dan terapi glaucoma di waktu yang sama. Biasanya, diperlukan juga tindakan operasi karena kerusakan irreversible pada trabekular meshwork. Glaukoma sudut tertutup karena seklusi pupil dapat ditangani dengan midriasis intensive dan sering juga dibutuhkan iridotomi atau bahkan iridektomi. Tumor: Dilakukan enukleasi.5. Glaukoma Post Operasi OkularCiliary Block Glaucoma: Terapi dengan sikloplegik, midriatik, aqueous suppressant, dan agen hiperosmotik. Sklerotomi posterior, vitrectomy, bahkan ekstraksi lensa mungkin dibutuhkan.Peripheral Anterior Synechiae: dilakukan reformasi operasi awal pada chamber6. Glaukoma neovaskular: Kurangi inflamasi dengan topical atropine 1% dan steroid topical intensif. Kebanyakan pasien mengalami kebutaan dan harus dilakukan prosedur siklodestruktif untuk mengontrol tekanan intraocular.

Tatalaksana Kenaikan Tekanan IntraokularTerapi Medis4. Menekan produksi aqueousAgen beta-adrenergic topical dapat digunakan secara tunggal atau dikombinasikan dengan obat lain. Preparat yang tersedia adalah solusi timolol maleate 0.25% dan 0.5%, betaxolol 0.25% dan 0.5%, levobunolol 0.25% dan 0.5%, metipranolol 0.3%, dan carteolol 1% dua kali sehari dan gel timolol maleate 0.1%, 0.25%, dan 0.5% satu kali sehari di pagi hari. Kontraindikasi obat ini adalah pasien dengan penyakit obstruksi saluran napas kronis, terutama asma, dan defek konduksi jantung. Betaxolol, yang relatif memiliki selektivitas reseptor 1 lebih besar, memiliki efek samping respirasi yang lebih kecil, akan tetapi kurang efektif menurunkan tekanan intraocular. Pada pengguna agen beta bloker topical, dapat terjadi depresi, pusing, dan fatig. Karena banyak memiliki efek samping sistemik dan telah ditemukan agen lain, obat ini sudah jarang digunakan.Apraclonidine (solusi 0.5% tiga kali sehari dan solusi 1% sebelum dan setelah terapi laser) merupakan 2-adrenergic agonist yang menurunkan formasi aqueous humor tanpa efek pengeluaran. Obat ini digunakan terutama untuk mencegah peningkatan tekanan intraocular setelah terapi laser segmen anterior dan juga dapat digunakandalam jangka pendek pada kasus refraktori. Obat ini tidak cocok untuk penggunaan jangka panjang karena tachyphylaxis (hilangnya efek terapi seiring berjalannya waktu) dan tingginya tingkat insidensi reaksi alergi. Epinefrin dan dipivefrin memiliki efek terhadap produksi aqueous tapi saat ini jarang digunakan.Brimonidine (solusi 2% dua kali sehari) adalah -adrenergic agonist yang bekerja dengan menghambat produksi aqueous dan meningkatkan pengeluaran aqueous. Obat ini dapat digunakan sebagai agen lini pertama atau agen adjunctive, akan tetapi sering terjadi reaksi alergi.Solusi dorzolamide hydrochloride 2% dan brinzolamide 1% (dua atau tiga kali sehari) adalah inhibitor carbonic anhydrase topical yang efektif saat diberikan secara adjunctive, meski tidak seefektif inhibitor carbonic anhydrase sistemik. Efek samping utama obat ini adalah rasa pahit yang hilang timbul dan blepharoconjunctivitis alegi. Dorzolamide juga tersedia dalam sediaan yang dikombinasikan dengan timolol dalam solusi yang sama.Inhibitor carbonic anhydrase sistemik banyak digunakan pada pasien dengan glaucoma kronis jika terapi topical tidak mencukupi dan pada glaucoma akut saat terjadi tekanan intraocular yang sangat tinggi yang harus dikontrol secara cepat. Yang paling banyak digunakan adalah acetazolamide, dengan alternative dichlorphenamide dan methazolamide. Obat ini dapat menurunkan produksi aqueous humor hingga 40-60%. Acetazolamide dapat diberikan secara oral dengan dosis 125-250 mg empat kali sehari atau secara intravena 500 mg.

5. Meningkatkan pengeluaran aqueousProstaglandin analog dapat meningkatkan pengeluaran uveoscleral dari aqueous. Obat yang dapat digunakan adalah solusi bimatoprost 0.003%, latanoprost 0.005%, dan travoprost 0.004%, masing-masing satu kali sehari setiap malam, dan solusi unoprostone 0.15% dua kali sehari. Obat ini merupakan agen adjunctive lini pertama yang efektif. Semua prostaglandin analog bisa membuat konjungtiva menjadi hiperemis, hiperpigmentasi kulit periorbital, pertumbuhan bulu mata,dan membuat iris menjadi lebih gelap secara permanen (terutama pada iris hijau-coklat dan kuning-coklat). Agen parasympathomimetic dapat meningkatkan pengeluaran aqueous dengan mekanisme kontraksi otot siliari sehingga mempengaruhi alirannya ke trabekular meshwork. Efeks samping obat ini adalah membuat pupil miosis dengan penglihatan menjadi redup, terutama pada pasien katarak, dan spasme akomodatif yang merusak pada pasien yang lebih muda. Contoh obat jenis ini adalah pilocarpine (solusi 0.5-6% empat kali sehari / gel 4% setiap akan tidur) dan carbachol 0.75-3%.Epinefrin 0.25-2% dua kali sehari dapat meningkatkan pengeluaran aqueous sekaligus mengurangi produksinya. Beberapa efek sampingnya adalah reflex conjunctival vasodilatasion, deposit adrenochrome, konjungtivitis folikular, dan reaksi alegi. Obat jenis ini tidak boleh digunakan pada mata dengan sudut anterior chamber yang sempit.

6. Reduksi volume vitreousAgen hiperosmotik membuat darah menjadi hipertonik sehingga menarik air keluar vitreous dan membuatnya mengempis. Berkurangnya volume vitreous membantu pengobatan angle-closure glaucoma akut dan glaucoma malignan saat ada displacement anterior pada lensa kristalin.Gliserin (gliserol) merupakan agen yang paling umum digunakan. Dosisnya adalah 1mL/kgBB dalam 50% solusi yang dicampur dengan jus lemon.

7. Miotik, Midriatok, dan SikloplegikKonstriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaucoma angle-closure primer dan angle crowding pada plateau iris. Dilatasi pupil penting untuk tatalaksana angle closure sekunder karena sinekia posterior.Saat angle closure terjadi sekunder karena displacement lensa anterior, dapat digunakan sikloplegik untuk merelaksasikan otot siliari sehingga zonular mengencang sehingga lensa akan tertarik kembali.

Terapi Operasi dan Laser3. Iridotomi, iridektomi, dan iridoplasti periferBlok pupil pada glaucoma sudut tertuup dapat diatasi dengan membuat hubungan langsung antara chamber anterior dengan posterior sehingga perbedaan tekanan diantara keduanya akan hilang. Iridotomi biasanya dilakukan sebagai prosedur preventive pada pasien dengan sudut sempit sebelum sudutnya menutup. Iridektomi dilakukan jika iridotomi tidak efektif. Sedangkan iridoplasti biasanya dilakukan pada kasus sudut tertutup saat pengontrolan tekanan intraocular tidak mungkin dikontrol secara medis atau iridotomi tidak bisa dilakukan. Risiko prosedur ini adalah sinekia anterior perifer dan meningkatnya tekanan intraocular secara permanen.

4. Trabekuloplasti laserPenggunaan laser dapat meningkatkan fungsi trabekular meshwork dengan cara membakar goniolens ke trabekular meshwork sehingga aqueous dapat mengalir keluar. Teknik ini dapat dipakai pada banyak tipe glaucoma sudut terbuka dengan hasil yang bervariasi bergantung kepada penyebab glaucoma. Cara ini dapat digunakan sebagai terapi inisial pada gaukoma sudut terbuka primer. Biasanya efeknya dapat bertahan selama 2-5 tahun.

5. Operasi drainase glaucomaEfektivitas terapi medis dan laser yang meningkat telah mengurangi kebutuhan operasi drainase glaucoma, akan tetapi operasi dapat mengurangi tekanan intraokulat secara signifikan.

Trabekuloctomi adalah prosedur yang paling umum digunakan. Caranya adalah dengan membuat hubungan langsung antara anterior chamber dengan jaringan subkonjungtiva dan orbital. Komplikasi utama adalah fibrosis di jaringan episklera sehingga jalur yang baru dibuat tertutup. Hal ini terutama terjadi pada pasien muda, berkulit hitam, pasien dengan glaucoma sekunder terhadap uveitis, dan pasien yang sebelumnya mengalami operasi drainase glaucoma atau operasi lain yang melibatkan jaringan episklera. Terapi preoperative atau postoperative adjunctive dengan antimetabolit seperti 5FU dan mitomycin C mengurangi risiko kegagalan bleb dan dapat mengontrol tekanan intraocular dengan baik akan tetapi dapat membuat komplikasi seperti ketidaknyamanan di daerah mata, infeksi bleb, atau makulopati karena hipotoni ocular persisten. Trabekulectomy mempercepat pembentukan katarak. Implantasi tabung silicon untuk membentuk conduit permanent sebagai aliran aqueous dapat dijadikan alternative pada pasien yang tidak merespon trabekulectomi. Termasuk pada pasien glaucoma sekunder dan pasien glaucoma yang melakukan operasi graft kornea.Teknik lain yang dapat dilakukan untuk mengurangi tekanan intraokular adalah viscocanalostomy dan sclerectomi dalam dengan implant kolagen. Teknik ini menghindari insisi full-thickness pada mata dan memiliki komplikasi yang lebih sedikit, namun efeknya tidak sebaik trabeculectomy.Pada pasien glaucoma primer congenital yang memiliki obstruksi drainase aqueous di bagian internal trabekular meshwork dapat dilakukan teknik goniotomy dan trabekulectomi.

6. Prosedur cyclodestruktifPertimbangan untuk melaser atau melakukan operasi destruksi pada ciliary body utnuk mengontrol tekanan intaokular dapat dilakukan ketika tatalaksana medis dan operatif pada glaucoma tingkat lanjut mengalami kegagalan. Cara ini biasanya dilakukan secara eksternal melalui sclera tapi bisa juga dengan laser endoskopik.

PrognosisTanpa pengobatan, pasien dengan glaukoma sudut terbuka primer dapat mengalami kebutaan total. .Jika memakai obat antiglaukoma untuk mengontrol tekanan intraocular, prognosisnya baik meski hilangnya lapang pandang masih dapat terjadi meskipun tekanan intraocular menurun. Jika dideteksi secara dini, kebanyakan pasieb glaucoma dapat ditangani secara medis. Jika tidak membaik, dapat dilakukan trabekulectomi.60% pasien dengan glaucoma tensi-normal kehilangan lapang pandang secara progresif. Terapi yang disarankan adalah operasi srainase glaucoma dengan antimetabolit. Pasien juga diberikan systemic calcium channel blocker karena kemungkinan adanya hubungan dengan keadaan vascular.Pada glaukoma sudut tertutup akut, jika terapi yang dilakukan terlambat, dapat terjadi sinekia anterior sehingga terjadi oklusi irreversible pada anterior chamber dan dibutuhkan operasi. Pengobatan diawali dengan mengurangi tekanan intraocular pilocarpinee 2% 1,5 jam kemudian, steroid topical untuk mengurangi inflamasi tekanan intraocular terkontrol iridotomi perifer jika gagal, lakukan iridektomi.Pada kasus glaucoma congenital yang tidak diobati, kebutaan dapat terjadi sejak awal. Mata akan meregang secara signifikan dan mudah rupture bahkan oleh trauma minor. Terapi yang dilakukan adalah operasi yaitu goniotomi atau trabekuletomi.

DAFTAR PUSTAKA

1. Kanski JJ, Bowling B, penyunting, Clinical ophthalmology, a systemic approach. Edisi ke-7, Edinburgh: Elsevier Buttenworth-Heinnemann; 2011.2. Vaughan D, Eva PR. Glaucoma. Dalam : Riordan-Eva P, Whitcher JP. Penyunting Voughan dan Asburys General Ophthalmologi. Edisi ke-18 . 2011. 3. Lang GK. Ophthalmology: a short textbook. Thieme : Newyork. 2000. 4. Ilyas Sidarta. 2001. Glaukoma (Tekanan Bola Mata Tinggi). Edisi 2. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia5. American Academy of Ophthalmology. Glaucoma. 2012.