Chonic Kidney Disease

Chonic Kidney Disease

PENDAHULUAN

Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal.Selanjutnya, gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang irreversibel, pada suatu derajat tertentu memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal.

Di Amerika Serikat, data tahun 1995-1999 menyatakan insidens penyakit ginjal kronik diperkirakan 100 kasus perjuta tahun penduduk pertahun, dan angka ini meningkat sekitar 8% setiap tahunnya.

KLASIFIKASI PENYAKIT GINJAL KRONIS

Klasifikasi penyakit ginjal kronik di dasarkan atas dua hal yaitu, atas dasar derajat (stage) dan atas dasar etiologi. Klasifikasi atas dasar derajat penakit, dibuat atas dasar Laju Filtrasi Glomerulus (LFG) yang dihitung dengan mempergunakan rumus Kockcroft-Gault sebagai berikut :

LFG (ml/mnt/1,73m2) = (140 - Umur) x BB

72 x kreatinin plasma (mg/ml)

Pada wanita dikalikan dengan 0,85

Tabel 1. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Dasar Derajat Penyakit

DerajatPenjelasanLFG (ml/mnt/m2)

IKerusakan ginjal dengan LFG normal atau meningkat 90

IIKerusakan ginjal dengan LFG menurun ringan60-89

IIIKerusakan ginjal dengan LFG menurun sedang30-59

IVKerusakan ginjal dengan LFG menurun berat15-29

VGagal ginjal< 15 atau dialisis

Tabel 2. Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronis Atas Dasar Diagnosis Etiologi

PenyakitTipe Mayor

Penyakit ginjal diabetesDiabetes type 1 dan 2

Penyakit ginjal non-diabetesPenyakit glomerular (penyakit autoimun, infeksi sistemik, obat dan neoplasia)

Penyakit vaskular (penyakit pembuluh darah besar, hipertensi, mikrongiopati)

Penyakit tubulointersitial (pieolnefritis kronik, batu, obstrksi, keracunan obat)

Penyakit kistik (ginjal polikistik)

Penyakit pada tansplantasiRejeksi kronis (siklosporin/takrolimus)

Penyakit recurrent (glomerular)

Transplant glomerulopathy

ETIOLOGI

Etiologi penyakit ginjal kronik sangat bervariasi antara satu negara dengan negara lain. Perhimpunan Nefrologi Indonesia (pernefri) tahun 2000 mencatat penyebab gagal ginjal yang menjalani hemodialisa di Indonesia seperti pada tabel 3.

Tabel 3.Penyebab Gagal Ginjal yang Menjalani Hemodialisis di Indonesia tahun 2000

PenyebabInsiden

Glomerulonefritis46,39%

Diabetes Melitus18,65%

Obstruksi dan Infeksi12,85%

Hipertensi 8,46%

Sebab lain13,65%

PATOFISIOLOGI

Sejumlah penyakit ginjal akhirnya dapat menyebabkan kerusakan jaringan ginjal. Jika jaringan ginjal yang tersisa tidak dapat memenuhi fungsinya, akan muncul gambaran gagal ginjal. Penurunan eksresi ginjal terutama sangat bermakna, penurunan GFR secara berbanding terbalik meningkatkan kadar kreatinin di plasma. Konsentrasi plasma terhadap zat yang direabsorbsi juga meningkat, tetapi tidak terlalu tinggi karena reabsorbsi di tubulus ginjal juga terganggu pada gagal ginja. Pada gagal ginjal, reabsorbsi Na dan air dihambat oleh berbagai faktor, seperti hormon natriuretik, PTH. Penurunan reabsorbsi Na di tubulus proksimal juga secara langsng atau tidak langsung menurunkan reabsorbsi zat lainnya, seperti fsfat, asam urat, HCO3, Ca, urea, glukosa, dan asam amino. Reabsorbsi fosfat juga dihambat oleh PTH.

Penurunan reabsorbsi NaCl di bagian asendence ansa Henle mengganggu mekanisme pemekatan urin. Suplai volume dan NaCl yang besar dari nefron bagian proksimal meningkatkan reabsorbsi Na di bagian distal seta membantu sekresi K dan H di nefron distal dan ductus koligentes. Akibatnya kadar elektrolit di plasma dapat tetap normal, meskipun GFR sangat menurun (insufisiensi ginjal terkompensasi). Gangguan baru terjadi jika penurunan GFR lebih rendah dari pada seperempat nilai normal. Namun, kompensasi ini terjadi dengan mengorbankan rentang pengaturan, yang artinya ginjal yang tidak mampu mengeksresikan air, Na, K,H, fosfat.

Diduga bahwa gangguan pada eksresi air dan elektrolit berperan, paling tidak sebaguan, terhadap munculnya sebagian besar gejala gagal ginjal kronis. Volume yang berlebihan dan perubahan konsentrasi elektrolit menimbulkan edema, hipertensi, osteomalasia, asidosis, pruritus dan artiritis, baik secara langsung meaupun melalui pengaktifan hormon. Hal tersebut juga dapat menimbulkan gangguan pada sel eksitatorik.(polineuropati, kesadaran, koma, kejang, edema serebri), fngsi pencernaan ( mual, tukak lambung, diare).dan sel darah (hemolisis, gangguan fungsi leukosit dan gangguan pembekuan darah.

Gangguan pembentukan ertitropoetin di ginjal menyebabkan anemia, sementara penurunan pembentukan kalstriol menimbulkan gngguan metabolisme mineral. Pembentukan renin dan prostagladin di ginjal dapat meningkat atau menurun, bergantung penyebab dan lama penyakitnya. Pembentukan renin yang meningkat, mendorong terjadinya hipertensi.. Sedangkan penurunan pembentukannya menghambat terjadinya hipertensi. Prostagladin menyebabkan vasodilatasi dan penurunan tekanan darah. Hilangnya inaktivasi homon di ginjal dapat memperlambat siklus pengaturan hormonal.

Penurunan penggunaan asam lemak oleh ginjal berperan dalam hiperlipidemia, sedagkan penurunan glukoneogenesis mendorong terjadinya hipoglikemia.

Berkurangna eliminasi air dan elektrolit di gijnjal terutama penting dalam timbulnya gejala gagal ginjal. Volume ekstrasel meningkat jika terdapat kelebihan NaCl dan air sehingga terjadi hipervolemia dan edema; komplikasi yang paling berbahaya adalah edema paru. Jika terutama terjadi kelebihan air, secara osmotik akan mendorong air ke dalam sel sehingga meningkatkan volume intrasel dan timbul edema serebri.

Gangguan metabolisme mineral juga berperan besar terhadap timbulnya gejala gagal ginjal. Jika GFR menurun < 20% lebih rendah dari nilai normalnya, fosfat yang difiltrasi akan lebih sedikit daripada yang diserap melalui usus. Bahkan, jika seluruh fosfat yang difiltrasi dikeluarkan, berarti tidak terjadi reabsorbsi, pembuangannya melalui ginjal tidak dapat mengimbangi abrosbsinya di susu sehingga konsentrasi fosfat di plasma akan meningkat. Jika kelarutannya terlampaui, fosfat akan bergabung dengan Ca untuk membentuk kalsium fosfat yang sukar larut. Kalsium fosfat yang terpresipitai akan mengendap di kulit dan sendi (berutrut-turut menyebabkan nyeri sendi dan pruritus). Jika Ca membentuk kompleks dengan fosfat, konsentrasi Ca akan menurun Keadaan hipokalsemia merangsang pelepasan PTH dari kelenjar paratiroid sehingga memobilisasi kalsium fosfat dari tulang. Akibatna, terjadi demineralisasi tulang (osteomalasia).

Pembentukan kalsitriol berkurang pada gagal ginjal yag juga berperan dalam menyebabkan gangguan metabolisme mineral. Biasanya, hormon ini merangsang aborbsi fosfat di usus. Meskipun defisiensi kalsitriol menurunkan absorbsi fosfat diusus, hal ini akan memperberat keadaan hipokalseminya. Reseptor kalsitriol terdapat di berbaga organ. Pengganian kalsitriol tidak memperbaiki gejala, bahkan mmbahayakan pasien gagal ginjal melalui perangsangan absorpsi fosfat di usus.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

CBC (Complete Blood Count)Biasanya terdapat anemia normokromik normositik. BUN (Blood Urea Nitrogen) dan serum creatinin akan meningkat pada pasien dengan CKD. Hiperkalemia atau rendahnya bikarbonat akan timbul. Serum albumin juga diukur, karena pasien bisa hipoalbumin sebagai hasil dari kehilangan protein atau malnutrisi. Profil lipid juga harus diperiksa karena faktor resiko pada CVD. Serum fosfat, Vitamin D dan alkaline fosfatase dan PTH dapat menunjukkan adanya gangguan tulang.