BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Penyakit ginjal kronis merupakan masalah kesehatan masyarakat di seluruh dunia dan

sekarang dikenal sebagai kondisi umum yang dikaitkan dengan peningkatan risiko penyakit

jantung dan gagal ginjal kronis .

Gagal ginjal biasanya dibagi menjadi dua kategori yang luas yakni kronik dan akut. Gagal

ginjal kronik merupakan perkembangan gagl ginjal yang progresif dan lambat (biasanya

berlangsung beberapa tahun), sebaliknya gagal ginjal akut terjadi dalam beberapa hari atau

beberapa minggu. Pada kedua kasus tersebut, ginjal kehilangan kemampuannya untuk

mempertahankan volume dan komposisi cairan tubuh dalam keadaan asupan makanan normal.

Meskipun ketidakmampuan fungsional terminal sama pada kedua jenis gagal ginjal ini, tetapi

gagal ginjal akut mempunyai gambaran khas dan akan dibahas secara terpisah.

Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak massa nefron

ginjal. Sebagian besar penyakit ini merupakan penyakit parenkim ginjal difus dan bilateral,

meskipun lesi obstruktif pada traktus urinarius juga dapat menyebabkan gagal ginjal kronik.

Meskipun penyebabnya banyak, manifestasi klinis gagal ginjal kronik sangat mirip satu sama

lain karena gagal ginjal progresif dapat didefinisikan secara sederhana sebagai defisiensi jumlah

total nefron yang berfungsi dan kombinasi gangguan yang tidak pasti tidak adapat dielakkan lagi.

Selama ini, pengelolaan penyakit ginjal kronik lebih mengutamakan diagnosis dan

pengobatan terhadap penyakit ginjal spesifik yang merupakan penyebab penyakit ginjal kronik

serta dialisis atau transplantasi ginjal jika sudah terjadi gagal ginjal. Bukti ilmiah menunjukkan

bahwa komplikasi penyakit ginjal kronik, tidak bergantung pada etiologi, dapat dicegah atau

dihambat jika dilakukan penanganan secara dini. Oleh karena itu, upaya yang harus dilaksanakan

adalah diagnosis dini dan pencegahan yang efektif terhadap penyakit ginjal kronik, dan hal ini

dimungkinkan karena berbagai faktor risiko untuk penyakit ginjal kronik dapat dikendalikan.

1

B. Rumusan Masalah

1. Jelaskan apa yang dimaksud dengan Chronic Kidney Disease?

2. Apa sajakah klasifikasi pada Chronic Kidney Disease?

3. Jelaskan etiologi dari Chronic Kidney Disease?

4. Bagaimanakah patofisiologi dari Chronic Kidney Disease?

5. Jelaskan manifestasi klinis dari Chronic Kidney Disease?

6. Bagaimanakah penatalaksanaan dari Chronic Kidney Disease?

C. Tujuan

1. Untuk mengetahui pengertian dari Chronic Kidney Disease.

2. Untuk mengetahui klasifikasi dari Chronic Kidney Disease.

3. Untuk mengetahui etiologi dari Chronic Kidney Disease.

4. Untuk mengetahui patofisiologi dari Chronic Kidney Disease.

5. Untuk mengetahui manifestasi klinis dari Chronic Kidney Disease.

6. Untuk mengetahui penatalaksanaan dari Chronic Kidney Disease.

D. Sistematika Penulisan

1. BAB I PENDAHULUAN

a. Latar Belakang

b. Rumusan Masalah

c. Tujuan

d. Sistematika penulisan

2. BAB II TINJAUAN TEORITIS

3. BAB III KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

4. BAB IV PENUTUP

5. DAFTAR PUSTAKA

2

BAB II

TINJAUAN TEORITIS

A. Pengertian

Sebelum tahun 2002, istilah insufisiensi renal kronis (chronic renal insufficiency/CRI)

dipakai untuk pasien dengan penurunan fungsi ginjal progresif, yang didefinisikan sebagai

laju filtrasi glomerular (glomerular filtration rate/GFR) kurang dari 75 ml/mnt/1,73 m2 luas

permukaan tubuh.

Istilah baru, yaitu CKD, diperkenalkan oleh NKF-K/DOQI, untuk pasien yang memiliki

salah satu kriteria sebagai berikut:

1. Kerusakan ginjal ≥ 3 bulan, dimana terdapat abnormalitas struktur atau fungsi ginjal dengan atau tanpa penurunan GFR, yang dimanifestasikan oleh satu atau beberapa gejala berikut:- Abnormalitas komposisi darah atau urin- Abnormalitas pemeriksaan pencitraan- Abnormalitas biopsi ginjal

2. GFR < 60 ml/mnt/1,73 m2 selama ≥ 3 bulan dengan atau tanpa tanda kerusakan ginjal lainnya yang telah disebutkan sebelumnya di atas.

B. Klasifikasi

Sistem klasifikasi CKD yang sekarang dipakai diperkenalkan oleh NKFK/DOQI

berdasarkan tingkat GFR, bersama berbagai parameter klinis, laboratorium dan pencitraan.

Tujuan adanya sistem klasifikasi adalah untuk pencegahan, identifikasi awal gangguan ginjal,

dan penatalaksanaan yang dapat mengubah perjalanan penyakit sehingga terhindar dari end

stage renal disease (ESRD).1-4 Namun demikian sistem klasifikasi ini hanya dapat

diterapkan pada pasien dengan usia 2 tahun ke atas, karena adanya proses pematangan fungsi

ginjal pada anak dengan usia di bawah 2 tahun.

3

Tabel 1. Klasifikasi stadium CKD NKF-K/DOQI

No Stadium GFR (ml/mnt/1,73 m2 ) Deskripsi

1 1 ≥ 90 Kerusakan ginjal dengan GFR normal/meningkat

2 2 60-89 Kerusakan ginjal dengan penurunan GFR ringan

3 3 30-59 Kerusakan ginjal dengan penurunan GFR sedang

4 4 15-29 Kerusakan ginjal dengan penurunan GFR berat

5 5 < 15 atau dialisis Gagal ginjal

Tabel 2. GFR normal pada anak dan remaja

No Usia GFR rata-rata ± SD (ml/mnt/1,73 m2)

1 1 minggu (laki-laki dan perempuan) 41 ± 152 2-8 minggu (laki-laki dan perempuan) 66 ± 253 > 8 minggu (laki-laki dan perempuan) 96 ± 224 2-12 tahun (laki-laki dan perempuan) 133 ± 275 13-21 tahun (laki-laki) 140 ± 306 13-21 tahun (perempuan) 126 ± 22

C. Etiologi

Penyebab dari gagal ginjal kronis menurut (Price, 2002), adalah :

1. Infeksi Saluran Kemih

Infeksi saluran kemih (SIK) sering terjadi dan menyerang manusia tanpa memandang

usia, terutama wanita. Infeksi saluran kemih umumnya dibagi dalam dua kategori besar :

Infeksi saluran kemih bagian bawah (uretritis, sistitis, prostatis) dan infeksi saluran kencing

bagian atas (pielonepritis akut). Sistitis kronik dan pielonepritis kronik adalah penyebab utama

gagal ginjal tahap akhir pada anak-anak.

2. Penyakit peradangan

4

Kematian yang diakibatkan oleh gagal ginjal umumnya disebabkan oleh

glomerulonepritis kronik. Pada glomerulonepritis kronik, akan terjadi kerusakan glomerulus

secara progresif yang pada akhirnya akan menyebabkan terjadinya gagal ginjal.

3. Nefrosklerosis hipertensif

Hipertensi dan gagal ginjal kronik memiliki kaitan yang erat. Hipertensi mungkin

merupakan penyakit primer dan menyebabkan kerusakan pada ginjal, sebaliknya penyakit

ginjal kronik dapat menyebabkan hipertensi atau ikut berperan pada hipertensi melalui

mekanisme retensi natrium dan air, serta pengaruh vasopresor dari sistem renin-angiotensin.

4. Gangguan kongenital dan herediter

Asidosis tubulus ginjal dan penyakit polikistik ginjal merupakan penyakit herediter yang

terutama mengenai tubulus ginjal. Keduanya dapat berakhir dengan gagal ginjal meskipun

lebih sering dijumpai pada penyakit polikistik.

5. Gangguan metabolic

Penyakit metabolik yang dapat mengakibatkan gagal ginjal kronik antara lain diabetes

mellitus, gout, hiperparatiroidisme primer dan amiloidosis.

6. Nefropati toksik

Ginjal khususnya rentan terhadap efek toksik, obat-obatan dan bahan-bahan kimia karena

alasan-alasan berikut :

a. Ginjal menerima 25 % dari curah jantung, sehingga sering dan mudah kontak dengan zat

kimia dalam jumlah yang besar.

b. Interstitium yang hiperosmotik memungkinkan zat kimia dikonsentrasikan pada daerah

yang relatif hipovaskular.

c. Ginjal merupakan jalur ekskresi obligatorik untuk kebanyakan obat, sehingga insufisiensi

ginjal mengakibatkan penimbunan obat dan meningkatkan konsentrasi dalam cairan

tubulus.

D. Patofisiologi

5

Batu ginjal merupakan batu pada saluran kemih (urolithiasis). Batu saluran kemih dapat

menimbulkan penyulit berupa obstruksi dan infeksi saluran kemih. Batu yang dibiarkan di dalam

saluran kemih dapat menimbulkan iskemi (kekurangan oksigen di dalam darah) dan infeksi

nerfon ginjal hingga pada akhirnya dapat menyebabkan kerusakan ginjal permanen (gagal

ginjal).

Glomerulonefritis merupakan peradangan/inflamasi pada glomerulus yang menjadi penyebab

penyakit ginjal kronik karena kerusakan fungsi dan struktur glomerulus atau merupakan

peradangan dan kerusakan pada glumerulus (penyaring darah).Fungsi glomerulus menurun

hingga akhirnya menyebabkan Gagal Ginjal Kronik.

Uremia(ureum di dalam darah),peningkatan uremia akan menyebabkan peningkatan

kekentalan darah (viskositas darah),arteriosklerosis,peningkatan Renin Angiotensin Aldosteron

dan gangguan elektrolit.Hal ini akan menyebabkan peningkatan tekanan darah dan membuat

beban kerja jantung meningkat hingga menyebabkan gagal jantung. Yang dapat mengakibatkan

menurunnya curah jantung, sehingga suplai darah ke jaringan perifer berkurang. Muncul masalah

keperawatan

Pada diabetes melitus terjadi peningkatan kadar glukosa dalam aliran darah (sifat glukosa

yang banyak pekat atau lengket),proses filtrasi/penyaringan terjadi di glomerulus karena

viskositas darah yang tinggi yang disebabkan oleh peningkatan kadar glukosa dalam darah, maka

lama-kelamaan akan menimbulkan kerusakan pada glomerus ginjal hingga pada akhirnya dapat

menyebabkan Gagal Ginjal Kronik.

Ginjal merupakan salah satu yang bekerja sebagai alat ekskresi utama untuk zat-zat yang

tidak dibutuhkan lagi oleh tubuh.Dalam melaksanakan fungsi ekskresi ini maka ginjal mendapat

tugas mengangkat hampir 25% dari seluruh aliran darah mengalir ke kedua ginjal. Besarnya

aliran darah yang menuju ke ginjal ini menyebabkan keterpaparan ginjal terhadap bahan/zat-zat

yang beredar dalam sirkulasi cukup tinggi,akibatnya bahan-bahan yang bersifat toksik akan

mudah menyebabkan kerusakan jaringan ginjal dalam bentuk perubahan struktur dan fungsi

ginjal dan pada akhirnya dapat menyebabkan Gagal Ginjal Kronik.

Kelainan ginjal di mana terjadi perkembangan banyak kista pada organ itu sendiri (Polycystic

kidney disease).Asidosis tubulus ginjal dan penyakit polikistik ginjal merupakan penyakit

6

herediter yang terutama mengenai tubulus ginjal. Keduanya dapat berakhir dengan gagal ginjal

meskipun lebih sering dijumpai pada penyakit polikistik.

Pada GGK terjadi gangguan metabolisme,antara lain gangguan metabolisme

protein,lemak,dan karbohidrat. Salah satu sisa metabolisme dari protein dan lemak adalah zat

ureum yang tidak dapat diekskresikan oleh ginjal sehingga menumpuk di dalam tubuh di

antaranya di gastrointestinal seperti di air liur yang menyebabkan cegukan & gastritis, hal ini

akan menimbulkan gejala anoreksia,mual,muntah, dan stomatitis mengakibatkan intake nutrisi

yang tidak adekuat(kurang dari kebutuhan tubuh). Sehingga pada akhirnya akan menimbulkan

masalah keperawatan “Nutrisi kurang dari kebutuhan” dan “Intoleransi aktivitas/kelemahan”.

Karena ginjal tidak bisa mengekskresikan ureum,maka terjadi penumpukan ureum di kulit

(urokrom) beserta ekskariosis dan urea frost sehingga kulit tampak pucat dan gatal.Hingga pada

akhirnya bisa menimbulkan masalah keperawatan “Gangguan integritas kulit”,”Resti infeksi

kulit”,”Gagguan istirahat tidur”,dan “Body image”.

E. Manifestasi Klinis

Menurut Suhardjono (2001), manifestasi klinik yang muncul pada pasien dengan gagal ginjal

kronik yaitu:

1. Gangguan pada sistem gastrointestinal:

a. Anoreksia, nausea, dan vomitus b/d gangguan metaboslime protein dalam usus.

b. Mulut bau amonia disebabkan oleh ureum yang berlebihan pada air liur.

c. Cegukan (hiccup)

d. Gastritis erosif, ulkus peptik, dan kolitis uremik

2. Kulit:

a. Kulit berwarna pucat akibat anemia.

b. Gatal dengan ekskoriasi akibat toksin uremik.

c. Ekimosis akibat gangguan hematologis

d. Urea frost akibat kristalisasi urea

e. Bekas-bekas garukan karena gatal

3. Sistem Hematologi:

a. Anemia

7

b. Gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia

c. Gangguan fungsi leukosit

4. Sistem Saraf dan Otot:

a. Restles leg syndrome: Pasien merasa pegal pada kakinya, sehingga selalu digerakkan.

b. Burning feet syndrome: Rasa semutan dan seperti terbakar, terutama ditelapak kaki.

c. Ensefalopati metabolik: Lemah, sulit tidur, konsentrasi turun, tremor, asteriksis, kejang.

d. Miopati: Kelemahan dan hipotrofi otot-otot terutama otot-otot ekstremitas proksimal

5. Sistem kardiovaskuler:

a. Hipertensi, akibat penimbunan cairan dan garam.

b. Nyeri dada dan sesak nafas

c. Gangguan irama jantung

d. Edema akibat penimbunan cairan

6. Sistem endokrin:

a. Gangguan seksual: libido, fertilitas dan ereksi menurun pada laki-laki.

b. Gangguan metabolisme glukosa, resistensi insulin, dan gangguan sekresi insulin.

c. Gangguan metabolisme lemak.

d. Gangguan metabolisme vitamin D.

7. Gangguan sistem lain:

a. Tulang : osteodistrofi renal

b. Asidosis metabolik.

F. Penatalaksanaan

1. Penatalaksanaan Medik

a. Mengendalikan Hipertensi dengan pemberian obat antihipertensif,eritro

protein,suplemen besi,agen pengikat posfat,suplemen dan kalsium.

b. Penanganan dialisis yang adekuat untuk menurunkan kadar produk sampah uremik

dalam darah.

c. Intervensi diet yang yang mencakup pengaturan yang cermat terhadap masukan

protein,masukan cairan untuk mengganti cairan yang hilang dan suplemen vitamin harus

dianjurkan.

2. Penatalaksanaan Keperawatan

8

a. Mengkaji status nutrisi

b. Melaksanakan program diet untuk menjamin masukan nutrisi yang sesuai dalam batas-

batas program penanganan.

c. Beri masukan intake cairan yang adekuat untuk mengurangi kesempatan pembentukan

batu ginjal akibat urin yang terlalu pekat.

d. Meningkatkan rasa positif dengan mendorong peningkatan perawatan diri.

e. Memberikan dukungan emosi yang besar bagi pasien dan keluarga yang berhubungan

dengan sejumlah perubahan yang dialami.

f. Memberikan penjelasan dan informasi kepada pasien dan keluarga mengenai penyakit

ginjal tahap akhir.

9

BAB III

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian

1. Aktivitas / IstirahatGejala :    Kelelahan ekstrem, kelemahan, malaise.Tanda :    Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak.

2. SirkulasiGejala :    Riwayat hipertensi lama atau berat; palpasi; nyeri dada (angina).Tanda :    Hipertensi; nadi kuat, edema jaringan dan pitting; disritmia jantung; fiction sub perikardial (respon terhadap akumulasi sisa); pucat; kulit coklat kehijauan, kuning; kecenderungan perdarahan. 

3. Integritas EgoGejala :    Faktor stress, perasaan tidak berdaya, tak ada harapan, tidak ada kekuatan.Tanda :    Menolak, ansietas, takut, marah, mudah terangsang, perubahan kepribadian. 

4. EliminasiGejala :    Penurunan frekuensi urin, oliguri atau anuria; distensi abdomen atau konstipasi.Tanda :    Perubahan warna urine (kuning pekat, merah, coklat), oliguri, atau anuria. 

5. Makanan / Cairan Gejala  :   Peningkatan berat badan (edema), penurunan berat badan (malnutrisi) anoreksia, nyeri ulu hati, mual, muntah, rasa bau amoniak.Tanda :    Distensi abdomen (asites), pembesaran hati (hematomegali); perubahan turgor kulit, lembab, edema, ulserasi gusi, perdarahan gusi atau lidah, penurunan otot, penurunan lemak subkutan, penampilan tak berdaya.  

6. NeurosensoriGejala  :    Sakit kepala, penglihatan kabur. Kram otot (kejang), rasa terbakar pada telapak kaki. Kesemutan dan kelemahan, khususunya ekstremitas bawah (neuropati perifer)Tanda  :    Gangguan status mental. Tanda chuostek dan trauseau positif. Kejang, fasikulasi otot, aktivitas kejang. Rambut tipis, kuku rapuh dan tipis.

7. Nyeri / KenyamananGejala  :    Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot, nyeri kaki.Tanda  :    Perilaku berhati-hati (distraksi), gelisah.

8. Pernapasan

10

Gejala  :    Napas pendek, noktural paroxysmal dispnea, batuk dengan atau tanpa sputum kental.Tanda  :    Takipnea, dispnea, peningkatan kusmaul (cepat dan dalam). Batuk produktif dengan sputum merah mudah dan encer (edema paru)

9. KeamananGejala  :    Kulit gatal, ada atau berulangnya infeksi.Tanda  :    Pruritus, demam (karena sepsis atau dehidrasi) ptekie, ekimosis

10. SeksualitasGejala  :    Penurunan libido; amenorhea, infertilitas.

11. Interaksi sosialGejala  :    Kesulitan menentukan kondisi, (misalnya : tak mampu bekerja atau mempertahankan fungsi peran biasanya dalam keluarga).

B. Diagnosa Keperawatan

1. Kelebihan volume cairan b.d penurunan haluaran urin, diet berlebih dan retensi cairan

serta natrium

2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksia, mual dan muntah,

pembatasan diet, dan perubahan membran mukosa mulut

3. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer b.d menurunnya suplai oksigen ke perifer

4. Intoleransi aktivitas b.d keletihan, anemia, retensi, produk sampah

C. Data Fokus yang Perlu dikaji

No.

Data Fokus Etiologi Problem

1. DS-keluarga klien mengatakan bengkak diarea kaki DO-edema pada ekstreminitas bawah (dari paha sampai telapak kaki) -urine berwarna kuning keruh

Penurunan haluaran urine , diet berlebih , retensi cairan serta natrium

kelebihan volume cairan

2. DS-klien mengatakan badan terasa lemas ,mual dan muntah, serta nafsu makan berkurang

Anoreksia, mual dan muntah, pembatasan diet, dan perubahan membrane mukosa

Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

11

DO-porsi makan tidak dihabiskan yang dimakan Cuma 3 sendok makan -mengalami 1 kali muntah

mulut

3. DS-klien mengatakan bahwa wajahnya terlihat pucat DO-konjungtiva anemis

Menurunnya suplai O2 ke perifer

Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer

4. DS-klien mengatakan badan terasa lemah DO-klien tampak hanya berbaring ditempat tidur -hampir semua aktivitas dibantu oleh perawat dan keluarga -klien tampak lemah

Keletihan, anemia, retensi, produk sampah

Intoleransi aktivitas

D. Perencanaan

NO Diagnosa keperawatan

Rencana keperawatanRasionalTujuan dan Criteria

HasilIntervensi

1 Kelebihan volume cairan

NOC: Electrolic and

acid base balance

Fluid balance Hydration

Kriteria Hasil: Terbebas dari

edema, efusi, anaskara

Bunyi nafas bersih, tidak ada dyspneu/ortopneu

Terbebas dari distensi vena

NIC:Fluid management- Timbang

popok/pembalut jika diperlukan

- Pertahankan catatan intake dan output yang akurat

- Pasang urin kateter jika diperlukan

- Monitor hasil Hb yang sesuai dengan retensi cairan (BUN, Hmt, osmolalitas

- Untuk mengetahui intake dan output

- Untuk mempetahankan intake dan output yang tepat

- Mencegah terjadinya peningkatan urine

- Membantu mempertahankan Hb normal sesuai dengan retensi cairan

- Mengetahui nilai normal

12

jugularis, reflek hepatojugular (+)

Memelihara tekanan vena sentral, tekanan kapiler paru, output jantung dan vital sign dalam batas normal

Terbebas dari kelelahan, kecemasan atau kebingungan

Menjelaskan indikator kelebihan cairan

urin)- Monitor status

hemodinamik termasuk CVP, MAP, PAP, dan PCWP

- Monitor vital sign

- Monitor indikasi retensi/kelebihan cairan (cracles, CVP, edema, distensivena leher, asites)

- Kaji lokasi dan luas edema

- Monitor masukan makanan/cairan dan hitung intake kalori

- Monitor status nutrisi

- Kolaborasi pemberian diuretik sesuai interuksi

- Batasi masukan cairan pada keadaan hiponatrermi dilusi dengan serum Na < 130 mEq/l

- Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul memburukFluid Monitoring

- Tentukan riwayat jumlah dan tipe intake cairan dan eliminasi

- Membantu mempertahankan nilai normal vital sign

- Mencegah indikasi retensi/kelebihan cairan

- Membantu meminimalisir edema

- Untuk mempertahankan intake dan output yang tepat

- Membantu memenuhi asupan kebutuhan nutrisi

- Untuk memobilisasi cairan udem

- Membantu menyeimbangkan masukan cairan pada keadaan hiponatremi dilusi

- Membantu mencapai nilai normal dan memulihkan status kesehatan

- Membantu memenuhi tipe intake cairan dan eliminasi

- Mencegah terjadinya resiko dari ketidakseimbangan cairan

- Membantu keseimbangan elektrolit

- Membantu

13

- Tentukan kemungkinan faktor resiko dari ketidakseimbangan cairan (hipertermia, terapi deuretik, kelainan renal, gagal jantung, diaporesis, disfungsi hati dll)

- Monitor serum dan elektrolit urine

- Monitor tekanan darah orthostatik dan perubahan irama jantung

- Catat secara akurat intake dan output

- Monitor adanya distensi leher, edema perifer dan penambahan BB

- Monitor tanda dan gejala dari edema

mempertahankan tekanan darah dalam batas normal

- Membantu memenuhi intake dan output

- Mencegah terjadinya distensi leher, edema perifer dan penambahan BB

- Untuk mengetahui tanda dan gejala dari edema

2 Ketidak seimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

NOC:- Nutritional

status - Nutritional

status : food and fluid intake

- Nutritional status : nutrien intake

- weight control

Kriteria hasil: - adanya

NIC:Nutrition management--Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan nutrisi yang dibutuhkan pasien

-Anjurkan pasien untuk meningkatkan protein dan vitamin C

-Berikan makanan yang terpilih ( sudah

-untuk menentukan diet yang tepat

-Membantu pasien dalam pemenuhan kebutuhan nutrisi dan vitamin pasien-membantu memenuhi asupan kebutuhan nutrisi yang tidak seimbang dan mempercepat poses

14

peningkatan BB sesuai dengan tujuan

- mampunmengidentifikasi kebutuhan nutrisi

- tidak adanya tanda malnutrisi, menunjukan peningkatan fungsi pengecapan dan menelan

- tidak terjadi penurunan BB yang berarti

dikonsultasikan dengan ahli gizi) dan memonitor jumlah nutrisi dan kandungan kalori-Berikan informasi tentang kubutuhan nutrisi

-Kaji kemampuan pasien untuk mendapatkan nutrisi yang dibutuhkanNutrion Monitoring-Bb pasien dalam batas normal.-Monitor adanya penurunan BB-Monitor tipe dan jumlah aktifitas yang biasa dilakukan

-Monitor lingkungan selama makan

-Jadwalkan pengobatan dan tindakan tidak selama jam makan-Monitor kalori dan intake nutrisi

penyembuhan.-Membantu pasien memahami informasi asupan kebutuhan nutrisi yang dibutuhkan.-Mengontrol asupan nutrisi pasien

-Mencegah terjadinya BB yg berlebihan-Mencegah penurunan nafsu makan-membantu pasien dalam menjelaskan aktifitas yang bisa dilakukan.- membantu pasien memahami lingkungan disekitar-Memonitoring pengobatan pasien

-Penentuan jumlah kalori dan bahan makanan yang memenuhi standar gizi.

3 Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer b.d penurunan sirkulasi darah ke perifer

NOC Circulation

status Tissue

perfusion : cerebral

Kriteria Hasil :Mendemonstrasikan status sirkulasi yang

NIC- Menurunkan

ekstremitas di bawah jantung

- Mendorong latihan jalan sedang atau latihan ekstremitas

- Ekstremitas bawah yang tergantung memperlancar suplai darah arteri

- Latihan otot memperbaiki aliran darah dan pertumbuhan sirkulasi kolateral

15

ditandai dengan:• Tekanan

systole dan diastole dalam rentang yang diharapkan

• Tidak ada ortostatik hipertensi

• Tidak ada tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial (tidak lebih dari 15 mmHg)

Mendemonstrasikan kemampuan kognitif yang ditandai dengan :

• Berkomunikasi dengan jelas dan sesuai dengan kemampuan

• Menunjukkan perhatian, konsentrasi dan orientasi

• Memproses informasi

• Membuat keputusan dengan benarMenunjukkan fungsi sensori motori cranial yang utuh : Tingkat kesadaran

bertahap- Mendorong

latihan postural aktif (latihan Buerger-Allen)

- Meninggikan ekstremitas di atas jantung

- Melarang berdiri diam atau duduk dalam waktu lama

- Mendorong pasien untuk berjalan-jalan

- Menjaga suhu hangat dan menghindari suhu dingin

- Melarang merokok

- Memberikan penyuluhan cara menghindari gangguan emosi, menatalaksanakan stres

- Mendorong menghindari pakaian dan asesori yang mengikat (sabuk pengaman yang terlalu ketat)

- Mendorong untuk menghindari menyilang kaki

- Mendorong untuk

- Dengan latihan postural, pengisian akibat gravitasi terganggu sehingga pembuluh darah menjadi kosong

- Peninggian ekstremitas melawan tarikan gravitasi, meningkatkan aliran balik vena dan mencegah stasis vena

- Berdiri diam atau duduk lama menyebabkan stasis vena

- Berjalan-jalan memperbaiki aliran balik vena dengan mengaktivasi “pompa otot”

- Kehangatan memperbaiki aliran arteri dengan mencegah efek vasokonstriksi akibat dingin

- Nikotin menyebabkan vasospasme, yang menghambat sirkulasi perifer

- Stres emosional menyebabkan vasokonstriksi perifer dengan menstimulasi sistem saraf

16

membaik, tidak ada gerakan-gerakan involunter

menghindari obat vasodilator dan penyekat adrenergik sesuai resep, dengan pendekatan keperawatan yang sesuai

simpatis- Baju dan asesori

yang ketat menghambat sirkulasi dan menyebabkan stasis vena

- Menyilangkan kaki menyebabkan penekanan pada pembuluh darah dengan gangguan sirkulasi yang diakibatkannya, menghasilkan stasis venaVasodilator melemaskan otot polos, bahan adrenergik menyekat respons terhadap impuls saraf simpatis atau sirkulasi katekolamin

17

BAB IV

PENUTUP

A. KESIMPULAN

Gagal Ginjal Kronik adalah kegagalan fungsi ginjal (unit nefron) atau penurunan faal ginjal

yang menahun dimana ginjal tidak mampu lagi mempertahankan lingkungan internalnya yang

berlangsung dari perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat yang berlangsung dalam

jangka waktu lama dan menetap sehingga mengakibatkan penumpukan sisa metabolik (toksik

uremik) berakibat ginjal tidak dapat memenuhi kebutuhan dan pemulihan fungsi lagi yang

menimbulkan respon sakit.

Pada gagal ginjal kronik hampir selalu disertai hipertensi, mekanisme terjadinya hipertensi

pada Gagal Ginjal Kronik oleh karena penimbunan garam dan air, atau sistem renin angiostensin

aldosteron (RAA). Gagal ginjal kronik dapat menyebabkan edema pulmonal, kelebihan cairan.

Pleuritis mungkin ditemukan, terutama jika pericarditis berkembang. Kondisi paru-paru uremia

dapat menyebabkan pneminia. Asidosis dapat menyebabkan kompensasi meningkatnya respirasi

sebagai usaha mengeluarkan ion hidrogen. Sehingga membuat sesak dan irama terasa cepat

Sesak nafas merupakan gejala yang sering dijumpai akibat kelebihan cairan tubuh, dapat pula

terjadi perikarditis yang disertai efusi perikardial

B. SARAN

Penulis menyarankan kepada pembaca khususnya mahasiswa keperawatan agar dapat

memahami “Kasus dengan Gagal Ginjal Kronik”. Hal ini diharapkan mampu meningkatkan

kualitas kesehatan pada lansia di Indonesia.

18

DAFTAR PUSTAKA

Price, Sylvia Anderson. 2005. Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit) Edisi 6.

Jakarta: EGC

Sudoyo, Aru W.2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I Edisi IV. Jakarta: Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia

Warady BA, Chadha V. Chronic kidney disease in children: the global perspective. Pediatr

Nephrol 2007;22:1999–2009.

19