7/25/2019 CHF bari

1/33

BAB I

PENDAHULUAN

Congestive heart failure (CHF) adalah keadaan patofisiologik dimana

jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk

metabolisme jaringan. Definisi gagal yaitu relatif terhadap kebutuhan metabolik

tubuh, penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara

keseluruhan. Istilah gagal miokardium ditujukan spesifik pada fungsi miokardium,

gagal miokardium umumnya mengakibatkan gagal jantung, tetapi mekanisme

kompensatorik sirkulasi dapat menunda atau bahkan mencegah perkembangan

menjadi gagal jantung dalam fungsi pompanya.

!ngka kejadian CHF semakin meningkat dari tahun ke tahun, tercatat

,"# sampai $# orang de%asa di !merika &erikat menderita CHF dan '.

diantaranya harus dira%at di rumah sakit per tahun. Faktor risiko terjadinya gagal

jantung yang paling sering adalah usia lanjut, '" # pasien yang dira%at dengan

CHF berusia antara " dan '" tahun. Faktor resiko utama untuk CHF adalah

penyaikt arteri koroner dengan penyakit jantung iskemik dan hipertensi yang

dapat menyebabkan HHD (Hipertensi Heart Disease).$

*erdasarkan sebuah studi dari Framingham, hipertensi menyumbang

sekitar seperempat dari kasus gagal jantung. +ada populasi usia lanjut, sebanyak

# kasus gagal jantung dikaitkan dengan hipertensi. &tudi berbasis masyarakat

telah menunjukkan bah%a hipertensi dapat berkontribusi bagi perkembangan

gagal jantung sebanyak "-# dari pasien. +ada pasien dengan hipertensi, risiko

gagal jantung meningkat sebesar $ kali lipat pada laki-laki dan kali lipat pada

%anita.

Dengan data perkembangan seperti ini, penyakit jantung hipertensi dapat

menyebabkan permasalahan yang signifikan bagi masyarakat global dan bukan

tidak mungkin dalam kurun beberapa tahun ke depan angka statistic ini akan

bergerak naik jika para praktisi medis khususnya tidak segera memperhatikan

faktor resiko utama yang menjadi a%al mula penyakit ini. Dengan demikian perlu

adanya penanganan dari segala aspek baik secara biomedik maupun

1

7/25/2019 CHF bari

2/33

biopsikososial. dan untuk itu kasus ini diangkat sebagai salah satu bentuk

tanggung ja%ab sebagai praktisi medis agar dapat mengenal penyakit ini lebih

rinci sebelum benar-benar mengaplikasikan pengobatan yang rasional.

2

7/25/2019 CHF bari

3/33

BAB II

LAPORAN KASUS

2.1. Identifikasi

/ama 0 *asri bin Hasan

1mur 0 2 tahun

3enis 4elamin 0 5aki-laku

4ebangsaan 0 Indonesia

!gama 0 Islam

+ekerjaan 0 6iras%asta

&tatus 0 7enikah

!lamat 03l. 3akabaring 4ec. &eberang 1lu I, 4el. &ilaberanti,

+alembang.

78& 0 9 &eptember $2

2.2 Anamnesis (!utoanamnesis dan alloanamnesis tanggal :ktober $2)

Keluhan Utama

&embab pada kantong ;akar dan kaki serta perut terasa membesar yang

semakin hebat sejak minggu &78&.

Ri!a"at Pe#$alanan Pen"akit

< ' bulan &78&, pasien mengeluh timbul sembab pada kaki. +erut

yang dirasakan membesar (-), sembab pada mata (-). +asien juga mengeluh

nafas terasa sesak, sesak saat beraktifitas (=), sesak di pengaruhi oleh cuaca

dan emosi, bunyi mengi saat sesak (-), sesak berkurang atau hilang setelah

beristirahat (=). +asien merasa nyaman tidur dengan menggunakan $ bantal

yang ditumpuk dan disusun tinggi dan terkadang terbangun pada malam hari

karena sesak (=). +asien juga mengeluh nyeri dada yang tembus ke tulang

belikat. /yeri dada berkurang dengan istirahat. *atuk (-), demam (-). 7ual

(=), muntah hitam (-). *!* hitam atau berdarah (-) dan *!4 berdarah,

3

7/25/2019 CHF bari

4/33

berpasir, atau berbusa (-). /yeri pinggang (-), badan lemas (=), nafsu makan

turun (-), penurunan berat badan (-). +asien tidak berobat.

< bulan &78&, pasien mengeluh sembab pada kaki yang tak kunjung

hilang dan perut yang dirasakan semakin membesar. &embab pada mata (-).

+asien juga mengeluh sesak nafas saat bekerja terutama saat mencuci baju,

sesak tidak dipengaruhi oleh cuaca, emosi. *unyi mengi saat sesak (-), sesak

berkurang atau hilang setelah beristirahat (=). +asien mengaku lebih nyaman

tidur dengan menggunakan $ bantal yang ditumpuk dan disusun tinggi dan

sering terbangun pada malam hari karena sesak (=). /yeri dada (=), tembus

hingga ke tulang belikat. /yeri dada berkurang dengan istirahat. 7ual (=),

muntah hitam (-). *!* hitam atau berdarah (-) dan *!4 berdarah, berpasir,

atau berbusa (-). *atuk (-), demam (-), nyeri pinggang (-), badan lemas (=),

nafsu makan turun (=), penurunan berat badan (-). +asien berobat ke 8&

7uhammadiyah dan dira%at inap selama hari. 4eluhan dirasakan

berkurang.

< minggu &78&, pasien mengeluh sembab di kaki dan buah ;akar.

+erut membesar dirasakan semakin hebat. &esak nafas semakin hebat %alau

hanya berakti>itas ringan seperti berjalan kaki ke kamar mandi, sesak

berkurang saat pasien beristirahat lebih dari menit. +asien nyaman tidur

dengan menggunakan bantal yang ditumpuk dan disusun tinggi. +asien

sering terbangun pada malam hari karena sesak. /yeri dada (=), terasa

tembus ke tulang belikat. *atuk (=) berdahak putih berbusa, demam (-). 7ual

(=), muntah hitam (-). *!* hitam atau berdarah (-) dan *!4 berdarah,

berpasir, atau berbusa (-). *adan lemas (=), nafsu makan turun (=),

penurunan berat badan (=) yang dirasakan pasien dari pakaiannya yang

longgar. +asien kemudian datang ke I?D 8&1D +alembang *ari.

Ri!a"at %en"akit dahulu

8i%ayat darah tinggi disangkal.

8i%ayat kencing manis disangkal.

8i%ayat sakit ginjal disangkal.

4

7/25/2019 CHF bari

5/33

8i%ayat sakit kuning sebelumnya disangkal.

8i%ayat minum alkohol disangkal.

Ri!a"at %en"akit dalam kelua#&a

8i%ayat penyakit jantung dalam keluarga disangkal.

8i%ayat penyakit darah tinggi dalam keluarga disangkal.

Ri!a"at Ke'iasaan

8i%ayat merokok (=) sejak tahun yang lalu. +asien merokok

bungkus per hari, satu bungkus berisi $ batang rokok. 8i%ayat minum alkohol disangkal.

8i%ayat transfusi darah disangkal.

2.( Peme#iksaan )isik

Peme#iksaan *ene#alis +12 A&ustus 2,1-

4eadaan 1mum 0 @ampak sakit berat

4esadaran 0 4ompos 7entis

@ekanan Darah 0 A mmHg

/adi 0 $BAmenit, reguler, isi dan tegangan cukup

Frekuensi pernafasan 0 BAmenit, reguler, abdomino-thoracal.

&uhu !Bila 0 ,"C

&tatus ?i;i 0 0 ** 0 kg

@* 0 " cm

I7@ (**A (@*$)) (A(,")$ $$," kgAm$

4esan 0 normo%eight

Peme#iksaan S%esifik

Ke%ala

5

7/25/2019 CHF bari

6/33

/ormochepaly, bentuk simetris, trauma (-), memar (-),%arna rambut hitam,

lurus, mudah dicabut (-) , alopesia (-).

/ata

dema palpebra (-), konjungti>a palpebra pucat (-A-), sklera ikterik (=A=),

pupil isokor, diameter mm, refleks cahaya (=A=), gerakan bola mata ke

segala arah.

Hidun&

*agian luar hidung tak ada kelainan, septum de>iasi (-), tidak keluar cairan,

ca>um nasi lapang, konkha inferior eutrofi, epistaksis (-), polip (-).

/ulut

7ukosa anemis (-), cheilitis (-). lidah kotor (-), tremor (-), atrofi papil lidah

(-), perdarahan gusi (-) , faring edema (-), faring hiperemis(-), tonsil @-@.

0elin&a

4edua meatus acusticus eksternus lapang, nyeri tarik aurikula (-), nyeri tekan

tragus (-), sekret (-).

Lehe#

@idak ada pembesaran kelenjar getah bening, tidak ada pembesaran kelenjar

tiroid, 3E+ ("=) cmH$:.

Dada

*entuk thoraks normal simetris kanan kiri, sela iga tidak melebar, retraksi

dinding dada tidak ada, tidak ditemukan spider ne>i.

Pa#u%a#u

Inspeksi 0 &tatis dinamis simetris kanan kiri.

6

7/25/2019 CHF bari

7/33

+alpasi 0 &tem fremitus kanan kiri.

+erkusi 0 &onor, nyeri ketok tidak ada.

!uskultasi 0 Eesikuler (=) normal, %hee;ing (-), rhonki basah halus (=) di

kedua lapangan paru.

antun&

Inspeksi 0 Iktus cordis tidak terlihat.

+alpasi 0 Iktus cordis tidak teraba.

+erkusi 0 *atas atas jantung IC& II, batas kanan jantung linea sternalis

dekstra, batas kiri jantung IC& EI linea aksilaris anterior sinistra.

!uskultasi 0 H8 $ BAm, nadi " BAmenit, reguler, murmur sistolik grade $A

di katup mitral (=), gallop (-).

A'd3men

Inspeksi 0 Cembung, >enektasi (-).

+alpasi 0 5emas, nyeri tekan (=) di region kuadran kanan atas, hepar teraba

jari ba%ah arcus costae0 tepi tumpul permukaan rata,

konsistensi kenyal, lien tidak teraba.

+erkusi 0 @impani,shifting dullness(=).

!uskultasi 0 *ising usus (=) normal.

Ekst#emitas

dema pretibial (=), akral dingin (-), akral pucat (-)

*enitalia

dema skrotum (=)

2. - Peme#iksaan Penun$an&

0a'el 1. Peme#iksaan La'3#at3#ium +14 Se%tem'e# 2,1-

7

7/25/2019 CHF bari

8/33

Hasil /ilai normal

Da#ah

Hemoglobin , gAd5 2 gAd55eukosit 2."Amm ". .Amm

@rombosit .Amm ".2.Amm

Hematokrit 2# 2 2#

Diff count

*asofil -#

osinofil -#

/eutrofil batang $ $-#

/eutrofil segmen 2 "-'#

5imfosit 22 $-2#

7onosit ' $-#Kimia Klinik

*&& " mgAd5 ' mgAd5

/a 2 mGAd5 "-"" mGAd5

4 ,$$ mGAd5 , ," mGAd5

Ca ,29 mgAd5 , ,2 mgAd5

Cl 99 mGAd5 9" mGAd5

0a'el 2. Peme#iksaan La'3#at3#ium +22 Se%tem'e# 2,1-

Hasil /ilai normalDa#ah

Hemoglobin 2, gAd5 2 gAd5

5eukosit 2.9Amm ". .Amm

@rombosit .Amm ".2.Amm

Hematokrit 22# 2 2#

Kimia Klinik

*&& " mgAd5 ' mgAd5

/a 2 mmolAd5 "-"" mmolAd5

4 ,$$ mmolAd5 , ," mmolAd5

Ca ,29 mgAd5 , ,2 mgAd5Cl 99 mmolAd5 9" mmolAd5

0a'el (. Peme#iksaan La'3#at3#ium +25 Se%tem'e# 2,1-

Hasil /ilai /ormal

*&& mgAdl ' mgAdl

@rigliserida $ mgAdl $ mgAdl

4olesterol total "2 mgAdl $ mgAdl

4olesterol HD5 2 mgAdl 50 " mgAdl

4oleseterol 5D5 9$ mgAdl mgAdl

8

7/25/2019 CHF bari

9/33

1reum $' mg Adl $ 2 mgAdl

4reatinin , mgAdl ,9 , mgAdl

/a 2' mmolAdl "-"" mmolAd54 ,$$ mmoAAdl , ," mmolAd5

Hbs!g /egatif /egatif

0a'el - Peme#iksaan La'3#at3#ium +4 Okt3'e# 2,1-

Hasil /ilai /ormal

Kimia Klinik

*&& mgAdl ' mgAdl

+rotein @otal ,9 gAdl ,' ,' gAdl

!lbumin 2,2 gAdl , ", gAdl

?lobulin $," gAdl ," , gAdl1reum 2 mg Adl $ 2 mgAdl

4reatinin ,2 mgAdl ,9 , mgAdl

Peme#iksaan EK* +1- Okt3'e# 2,1-

o Irama sinus, !Bis normal, Heart 8ate 0 BAmenit, ?elombang +

normal, +8 Inter>al , $ s, 4ompleks J8& , s, 8A& di E ,

& di E = 8 di E"AE ", gelombang J persisten di E, E$, E,

dan E2 , &@-@ change (-)

o 4esan 0 :7I anteroseptal (C!D)

Peme#iksaan R3nt&en 0h3#aks +2, Se%tem'e# 2,1-

9

7/25/2019 CHF bari

10/33

- +ada pemeriksaan foto th3#a6 APdidapatkan0

- C@8 "#, jantung membesar ke kiri.

- @rakea di tengah. 7ediastinum superior tidak melebar.

- 4edua hilus tidak menebal.

- Corakan bronko>askular meningkat.

- @ak tampak infiltrat maupun nodul di kedua lapangan paru.

- Diafragma licin, sudut costophrenicus lancip.

- @ulang-tulang dan jaringan lunak baik.

Kesan

- 4ardiomegali = gambaran edema pulmonum

Peme#iksaan E7h37a#di3a%h" +1( A&ustus 2,1-

10

7/25/2019 CHF bari

11/33

- Global wall motion0 hiperkinetik

- 4atup-katup0 78 moderate dan !I moderate

- 5EH (=)

- Diastolic dysfunction (-)

- F ",$#

- Fs ', #

Kesim%ulan HHDAC!D

2. 8 Dia&n3sis Bandin&

- CHF ec HHD = C!D fs /KH! IE = kongestif hepar

- CHF ec HHD = !&HD fs /KH! IE = kongestif hepar

-

2.9 Dia&n3sis Ke#$a

- CHF ec HHD = C!D fs /KH! IE = kongestif hepar

11

7/25/2019 CHF bari

12/33

2.: Ren7ana Peme#iksaan

+emeriksaan darah rutin dan darah kimia ulang

8ontgen thoraks ulang

Echocardiographyulang

2.5 0atalaksana

/on Farmakologi

o Istirahat posisi L duduk

o :$canula 5Amenit

o Diet 3antung III

o dukasi

Farmakologi

o IEFD /aCl cc = dobutamin ampul gtt MMAmenit mikro

o Furosemid tab $ B 2 mg +:bila @D sistolik

o EI+ tab albumin B +:

o I&D/ tab B " mg +:bila @D sistolik

o !spilet tab B mg +:

o @yarit tab B mg +:

o Carpiatone tab $ B mg +:

o 5actulosa syrup B c +:

o Curcuma tab B " mg +:

2.4 P#3&n3sis

Juo ad >itam 0 dubia

Juo ad fungsionam 0 malam

Juo ad sanationam 0 malam

2.1, Resume

12

7/25/2019 CHF bari

13/33

@uan *, 2 tahun, datang berobat ke 1?D 8&1D *ari karena sembab

pada kantong ;akar dan kaki serta perut terasa membesar yang semakin hebat

sejak minggu &78&.

< ' bulan &78&, pasien mengeluh timbul sembab pada kaki. +erut

yang dirasakan membesar (-), sembab pada mata (-). +asien juga mengeluh

nafas terasa sesak, sesak saat beraktifitas (=), sesak di pengaruhi oleh cuaca

dan emosi, bunyi mengi saat sesak (-), sesak berkurang atau hilang setelah

beristirahat (=). +asien merasa nyaman tidur dengan menggunakan $ bantal

yang ditumpuk dan disusun tinggi dan terkadang terbangun pada malam hari

karena sesak (=). /yeri dada terasa menembus ke tulang belikat (=) dan

badan terasa lemas (=). +asien tidak berobat.

< bulan &78&, pasien mengeluh sembab pada kaki yang tak kunjung

hilang dan perut yang dirasakan semakin membesar. +asien juga mengeluh

sesak nafas saat bekerja terutama saat mencuci baju, sesak tidak dipengaruhi

oleh cuaca, emosi. &esak berkurang atau hilang setelah beristirahat (=).

+asien mengaku lebih nyaman tidur dengan menggunakan $ bantal yang

ditumpuk dan disusun tinggi dan sering terbangun pada malam hari karena

sesak (=)./yeri dada terasa menembus ke tulang belikat (=). 7ual (=), badan

lemas (=), nafsu makan turun (-), penurunan berat badan (-). +asien berobat

ke 8& 7uhammadiyah dan dira%at inap selama hari. 4eluhan dirasakan

berkurang.

< minggu &78&, pasien mengeluh sembab di kaki dan buah ;akar.

+erut membesar dirasakan semakin hebat. &esak nafas semakin hebat %alau

hanya berakti>itas ringan seperti berjalan kaki ke kamar mandi, sesak

berkurang saat pasien beristirahat lebih dari menit. +asien nyaman tidur

dengan menggunakan bantal yang ditumpuk dan disusun tinggi. +asien

sering terbangun pada malam hari karena sesak. *atuk (=) berdahak putih

berbusa. 7ual (=). *adan lemas (=), nafsu makan turun (=), penurunan

berat badan (=) yang dirasakan pasien dari pakaiannya yang longgar. +asien

kemudian datang ke I?D 8&1D +alembang *ari. +asien memiliki ri%ayat

13

7/25/2019 CHF bari

14/33

merokok selama tahun, pasien merokok bungkus per hari, satu

bungkus berisi $ batang rokok.

+ada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit berat,

kesadaran kompos mentis, tekanan darah A mmHg, nadi " BAmenit,

frekuensi nafas BAmenit, suhu aBilla ,oC. +ada pemeriksaan kepala dan

leher didapatkan sklera ikterik (=A=) dan peningkatan 3E+ ("=) cmH$:.

+ada pemerikaan paru didapatkan, rhonki basah halus (=) di kedua lapangan

paru, pemeriksaan jantung didapatkan batas jantung kiri IC& EI linea aksilaris

anterior sinistra dan murmur sistolik (=) grade $A di katup mitral. +ada

pemeriksaan abdomen didapatkan nyeri tekan pada kuadran kanan atas (=)

dan hepar teraba $A jari ba%ah arcus costae, tepi tumpul, permukaan rata,

konsistensi kenyal. +ada pemeriksaan di ekstremitas dan genitalia, didapatkan

adanya edema pretibial dan edema skrotum.

+ada pemeriksaan 4? didapatkan, adanya :7I anteroseptal. +ada

pemeriksaan rongten thoraB didapatkan haasil kardiomegali dan adanya

gambaran edema pulmonum. +ada pemeriksaan echocardiography didapatkanhasil HHDAC!D. *erdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan

pemeriksaan penunjang, maka diagnosis pasien ini adalah CHF ec C!D dan

HHD = kongestif hepar. 8encana pemeriksaan selanjutnya yaitu pemeriksaan

darah rutin dan kimia ulang, pemeriksaan profil lipid, foto thoraB ulang, dan

echocardiography ulang.

+enatalaksanaan non farmakologis yang diberikan adalah istirahat

posisi L duduk, :$ canula 5Amenit, diet jantung III, dan edukasi.

Farmakologis meliputi IEFD 85 gtt MAmenit, Furosemid tab $ B 2 mg, EI+

tab albumin B , I&D/ tab B " mg, !spilet tab B mg, @yarit tab B

mg, Carpiatone tab $ B mg, 5actulosa syrup B c, Curcuma tab B

" mg.

14

7/25/2019 CHF bari

15/33

BAB III

0INAUAN PUS0AKA

(.1 *A*AL AN0UN* KON*ES0I)

(.1.1 Definisi

Congestive heart failure (CHF) adalah keadaan patofisiologi dimana

jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk

metabolisme jaringan. Definisi gagal yaitu relatif terhadap kebutuhan metabolik

tubuh, penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara

keseluruhan. Istilah gagal miokardium ditujukan spesifik pada fungsi miokardium,

gagal miokardium umumnya mengakibatkan gagal jantung, tetapi mekanisme

15

7/25/2019 CHF bari

16/33

kompensatorik sirkulasi dapat menunda atau bahkan mencegah perkembangan

menjadi gagal jantung dalam fungsi pompanya.

(.1.2 E%idemi3l3&i

?agal jantung kongestif lebih banyak terjadi pada usia lanjut. &alah satu

penelitian menunjukkan bah%a gagal jantung terjadi pada # dari penduduk usia

" tahun, sekitar "# dari mereka berusia '" tahun atau lebih, dan $"# dari

mereka yang berusia " tahun atau lebih. 4arena jumlah orang tua terus

meningkat, jumlah orang yang didiagnosis dengan kondisi ini akan terus

meningkat. Di !merika &erikat, hampir " juta orang telah didiagnosis gagal

jantung dan ada sekitar "". kasus baru setiap tahunnya. 4ondisi ini lebih

umum di antara !merika-!frika dari kulit putih. Hal ini menunjukkan adanya

keterkaitan antara usia dan gagal jantung kongestif. *erdasarkan penelitian, angka

kematian akibat gagal jantung adalah sekitar # setelah tahun. &ekitar

setengah dari mereka dengan gagal jantung kongestif meninggal dalam %aktu "

tahun. &umber lain mengatakan bah%a seperdua dari pasien gagal jantungkongestif meninggal dalam %aktu 2 tahun setelah didiagnosis, dan terdapat lebih

dari "# penderita gagal jantung kongestif berat meninggal dalam tahun

pertama.

(.1.( Eti3l3&i-

7ekanisme yang mendasari terjadinya gagal jantung kongestif meliputi

gangguan kemampuan konteraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung

lebih rendah dari curah jantung normal. @etapi pada gagal jantung dengan masalah

yang utama terjadi adalah kerusakan serabut otot jantung, >olume sekuncup

berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan. Eolume

sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi tergantung

pada tiga faktor0 yaitu preload, konteraktilitas, afterload 0

+reload adalah jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung

dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut otot

jantung.

16

7/25/2019 CHF bari

17/33

4ontraktillitas mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi

pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabutjantung dan kadar kalsium.

!fterload mengacu pada besarnya tekanan >enterikel yang harus

dihasilkan untuk memompa darah mela%an perbedaan tekanan yang

ditimbulkan oleh tekanan arteriol. +ada gagal jantung, jika salah satu atau

lebih faktor ini terganggu, maka curah jantung berkurang.

*a&al antun& Ki#i

4ongestif paru terjadi pada >enterikel kiri, karena >enterikel kiri tidak

mampu memompa darah yang datang dari paru. +eningkatan tekanan dalam

sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru. 7anifestasi klinis

yang dapat terjadi meliputi dispneu, batuk, mudah lelah, denyut jantung cepat

(takikardi) dengan bunyi &, kecemasan dan kegelisahan.

*a&al antun& Kanan

*ila >enterikel kanan gagal memompakan darah, maka yang menonjol

adalah kongestif >isera dan jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan

jantung tidak mampu mengosongkan >olume darah dengan adekuat sehingga

tidak dapat mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari

sirkulasi >ena. 7anifestasi klinis yang tampak meliputi edema ekstremitas ba%ah

(edema dependen), yang biasanya merupakan pitting edema, pertambahan berat

badan, hepatomegali (pembesaran hepar), distensi >ena jugularis (>ena leher),

asites (penimbunan cairan di dalam rongga peritoneal), anoreksia dan mual,

nokturia dan lemah.

(.1.- Klasifikasi

*erikut adalah klasifikasi gagal jantung berdasarkan /KH! dan !CCA!H!0

@abel '. 4lasifikasi ?agal 3antung *erdasarkan /KH! (/e% Kork Heart

!ssociation).

17

7/25/2019 CHF bari

18/33

4lasifikasi Fungsional /KH!

(*erdasarkan ?ejala dan !kti>itas Fisik)

4elas I @idak ada pembatasan akti>itas fisik. !kti>itas sehari-hari tidak

menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas

4elas II &edikit pembatasan akti>itas fisik, berkurang dengan istirahat, tetapi

akti>itas sehari-hari menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak

nafas.

4elas III !danya pembatasan yang bermakna pada akti>itas fisik. *erkurang

dengan istirahat, tetapi akti>itas yang lebih ringan dan akti>itas

sehari-hari menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas.

4elas IE @idak dapat melakukan akti>itas sehari-hari tanpa kelelahan. ?ejala

terjadi pada saat istirahat. 3ika melakukan akt>itas fisik, keluhan akan

semakin meningkat.

@abel . 4lasifikasi ?agal 3antung *erdasarkan !CCA!H! (!merican College of

Cardiology)(!merican Heart !ssociation)

4lasifikasi Fungsional !CC

(*erdasarkan ?ejala dan !kti>itas Fisik)

@ahap ! 8isiko tinggi berkembang menjadi gagal jantung, tidak ada dijumpai

abnormalitas struktural dan fungsional, tidak ada tanda atau gejala.

@ahap * *erkembang kelainan struktural jantung yang berhubungan erat

dengan perkembangan gagal jantung, tetapi tanpa gejala atau tanda

@ahap C ?agal 3antung simptomatik berhubungan dengan kelainan struktural

jantung

@ahap D 4elainan struktural jantung yang berat dan ditandai adanya gejala

gagal jantung saat istirahat meskipun dengan terapi maksimal.

18

7/25/2019 CHF bari

19/33

&ecara umum dapat diklasifikasikan sebagai menjadi gagal jantung akut dan gagal

jantung kronik.",

a. ?agal jantung akut, didefinisikan sebagai serangan cepat dari gejala atau

tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Dapat terjadi dengan atau

tanpa adanya penyakit jantung sebelumnya. Disfungsi jantung dapat

berupa disfungsi sistolik atau disfungsi diastolik. Irama jantung yang

abnormal atau ketidakseimbangan preload dan afterload dan memerlukan

pengobatan segera. ?agal jantung akut dapat berupa serangan baru tanpa

ada kelainan jantung sebelumnya atau dekompensasi akut dari gagal

jantung kronis.

b. ?agal jantung kronik, didefinisikan sebagai sindrom klinik yang kompleks

dengan disertai keluhan gagal jantung berupa sesak nafas, lelah baik dalam

keadaan istirahat atau akti>itas, edema serta tanda objektif adanya

disfungsi jantung dalam keadaan istirahat. @anda objektif berupa

kardiomegali, bunyi jantung ke rd, murmur jantung, abnormalitas

echocardiography).

(.1.8 Pat3fisi3l3&i9;:;5

?agal jantung dapat terjadi karena beberapa hal yaitu0

. ?angguan kontraktilitas

$. 7eningkatnya afterload

. ?angguan pengisian >entrikel

?agal jantung yang dihasilkan dari abnormalitas pengosongan >entrikel

(karena gangguan kontraktilitas atau kelebihan afterload) disebut disfungsi

sistolik. &edangkan gagal jantung yang dikarenakan oleh abnormalitas repolarisasi

diastolik atau pengisian >entrikel disebut disfungsi diastolik.

Gagal Jantung Sistolik disebabkan oleh meningkatnya >olume, gangguan

pada miokard serta meningkatnya tekanan. &ehingga pada gagal jantung sistolik,

stroke volumedan cardiac outputtidak mampu memenuhi kebutuhan tubuh secara

19

7/25/2019 CHF bari

20/33

adekuat. Gagal jantung diastolikdisebabkan oleh meningkatnya kekakuan pada

dinding >entrikel.

Disfun&si Sist3lik

+ada disfungsi sistolik, >entrikel yang terkena mengalami penurunan

kapasitas ejeksi darah karena gangguan kontraktilitas atau tekanan miokard yang

berlebihan (contoh0 kelebihan afterload). Hilangnya kontraktilitas merupakan

hasil dari dekstruksi myosit, abnormalitas fungsi myosit atau fibrosis. @ekanan

yang berlebihan mengganggu fungsi ejeksi >entrikel dengan adanya peningkatan

resistensi aliran yang signifikan. Hasil dari disfungsi sistolik adalah menurunnya

stroke volume. 3ika darah balik normal dari paru ditambah dengan >olume akhir

sistolik yang telah meningkat karena tidak sempurnanya pengosongan >entrikel

maka >olume bilik saat diastolik menjadi meningkat, sehingga >olume dan

tekanan pada akhir diastolik menjadi lebih tinggi. '

&elama diastolik, meningkatnya tekanan >entrikel kiri yang menetap

diteruskan ke atrium kiri (melalui katup mitral yang terbuka) dan juga diteruskanke >ena dan kapiler pumonaris. +eninggian tekanan hidrostatik $ mmHg

menghasilkan transudasi cairan interstitial paru sehingga menimbulkan gejala

kongesti paru.

Disfun&si Diast3lik

!bnormalitas fungsi diastolik >entrikel seperti0 gangguan relaksasi a%al

diastolik, meningkatnya kekakuan dinding >entrikel atau keduanya. Iskemik

miokard akut adalah salah satu contoh kondisi yang menghambat penghantaran

energi dan relaksasi diastolik. &edangkan hipertropi >entrikel kiri, fibrosis atau

kardiomiopati restriktif menyebabkan dinding >entrikel kiri menjadi kaku. +asien

dengan fungsi diastolik sering menunjukkan tanda kongesti >askuler karena

peningkatan tekanan diastolik yang diteruskan ke paru dan >ena sistemik. '

Preloadseringkali menunjukkan adanya suatu tekanan diastolik akhir atau

>olume pada >entrikel kiri dan secara klinis dinilai dengan mengukur tekanan

20

7/25/2019 CHF bari

21/33

atrium kanan. 6alaupun demikian,preload tidak hanya tergantung pada >olume

intra>ascular, tetapi juga dipengaruhi oleh keterbatasan pengisian >entrikel.

+ompa otot jantung akan memberikan respon pada >olume output. 3ika >olume

meningkat, maka jumlah darah yang mampu dipompa oleh otot jantung secara

fisiologis juga akan meningkat, hubungan ini sesuai dengan hukum Frank-

Starling.'

&indrom gagal jantung kongestif timbul sebagai konsekuensi dari adanya

abnormalitas struktur, fungsi, irama, ataupun konduksi jantung. ?agal jantung

lebih sering terjadi pada usia tua yang memiliki kondisi komorbid, misalnya

angina, hipertensi, diabetes, dan penyakit paru kronis. Faktor-faktor komorbid

tersebut menyebabkan mekanisme kompensasi sehingga terjadi gagal jantung.'

7ekanisme kompensasi yang dapat terjadi antara lain adalah mekanisme

kompensasi pada jantung, syaraf otonom, dan hormon. +ada jantung, dapat terjadi

mekanisme Frank Starling hipertrofi dan dilatasi >entrikel, dan takikardi. +ada

syaraf otonom, terjadi peningkatan aktifitas syaraf simpatis. &edangkan pada

mekanisme kompensasi yang terjadi pada hormon adalah berupa sistem renin-

angiotensi-aldosteron, >asopressin, dan natriuretik peptida.

+enurunan kontraksi >enterikel akan diikuti penurunan curah jantung yang

selanjutnya terjadi penurunan tekanan darah (@D), dan penurunan >olume darah

arteri yang efektif. Hal ini akan merangsang mekanisme kompensasi

neurohumoral. Easokonstriksi dan retensi air untuk sementara %aktu akan

meningkatkan tekanan darah, sedangkan peningkatan preload akan meningkatkan

kontraksi jantung melalui hukum Starling. !pabila keadaan ini tidak segera

diatasi, peninggian afterload, dan hipertensi disertai dilatasi jantung akan lebih

menambah beban jantung sehingga terjadi gagal jantung yang tidak

terkompensasi. Dengan demikian terapi gagal jantung adalah dengan >asodilator

untuk menurunkan afterload >enodilator dan diuretik untuk menurunkan preload,

sedangkan motorik untuk meningkatkan kontraktilitas miokard.

(.1.9 Peme#iksaan Penun$an&

21

7/25/2019 CHF bari

22/33

+emeriksaan laboratorium a%al'0

Hemoglobin

5eukosit

Diff Count

5D

1rinalisis0 +rotein, leukosit, eritrosit, dan silinder

lektrolit darah

1reumAkreatinin

?lukosa darah

4olesterol total, kolesterol HD5, 5D5 dan trigliserida

+emeriksaan lektrokardiografi

+emeriksaan Foto @horaks

+emeriksaan kokardiografi

+emeriksaan kokardiografi-Doppler (menilai fungsi diastolik)

(.1.: Dia&n3sis

4riteria Framingham dapat dipakai untuk diagnosis gagal jantung

kongestif. 4riteria diagnosis ini meliputi kriteria mayor dan minor. 4riteria mayor

terdiri dari beberapa tanda klinis, antara lain0'

Kriteria mayor

. +aroksismal nokturnal dispnea

$. Distensi >ena leher

. 8onki paru

2. 4ardiomegali

". dema paru akut

. ?allop &

22

7/25/2019 CHF bari

23/33

'. +eningkatan tekanan >ena jugularis

. 8efluks hepatojugular

Kriteria minor. dema ekstremitas

$. *atuk malam hari

. !ispnea d"effort

2. Hepatomegali

". fusi pleura

. +enurunan kapasitas >ital A dari normal

'. @akikardia (lebih dari $ kali per menit)

Diagnosis gagal jantung kongestif ditegakkan jika terdapat minimal

kriteria mayor dan $ kriteria minor.

0a'el 4. Sim%t3m "an& se#in& di$um%ai dan manifestasi klinis %ada *a&al

antun&

Simptom #anifestasi $linis

Gagal Jantung Kiri

Dyspnea Diaphoresis

:rthopnea @akikardia, @achypnea

+aroBysmal /octurnal Dypsnea 8onkhi basah pada paru

Fatigue +$ 7engeras, & ?allop

Gagal Jantung Kanan

dema perifer Distensi Eena 3ugularis

@idak nyaman pada abdomen kuadran

atas kanan (pembesaran hepar)

dema +erifer

(.1.5 0atalaksana5

N3nfa#mak3l3&is

. 4onsumsi alkohol

!lkohol merupakan miokardial depresan pada penderita gagal jantung

kongestif. !ngka ra%at inap pada penderita gagal jantung kongestif berulang lebih

23

7/25/2019 CHF bari

24/33

sedikit pada penderita yang tidak mengkonsumsi alkohol. &atu unit alkohol

mengandung gram atau mililiter etanol. 3umlah alcohol per unitnya dapat

dihitung dengan mengalikan >olume alcohol yang dikonsumsi dan persentase

alkohol.

4onsumsi alkohol dalam jangka %aktu lama dapat menyebabkan

kardiomiopati khususnya pada laki-laki dan usia 2 ke atas. 6alaupun jumlah

alkohol yang dapat menyebabkan kardiomiopati tidak dapat ditegaskan, namun

konsumsi alcohol lebih dari unit per hari lebih dari " tahun dapat menjadi

faktor resiko terjadinya kardiomiopati.

&emua penderita gagal jantung kongestif harus diberikan masukan untukmenghindari konsumsi alkohol.

$. 7erokok

@idak ada penelitian prospektif yang menunjukkan adanya efek merokok

terhadap gagal jantung kongestif. /amun, merokok dapat memperburuk keadaan

gagal jantung kongestif pada beberapa kasus. Dengan demikian, penderita dengan

gagal jantung kongestif harus menghindari rokok.

. !ktifitas fisik8ekomendasi terhadap aktifitas fisik pada penderita gagal jantung

kongestif masih kontro>ersi. /amun, berjalan selama menit dapat memperbaiki

kondisi klinis penderita gagal jantung kongestif. !ktifitas berjalan dapat

ditoleransi dengan baik oleh penderita gagal jantung kongestif yang stabil. +ada

salah satu penelitian, dibuktikan bah%a penderita gagal jantung kongestif yang

melakukan aktifitas fisik memberikan outcomeyang lebih baik daripada penderita

gagal jantung kongestif yang hanya ditatalaksana seperti biasa. +enderita gagal

jantung kongestif yang sudah stabil perlu dilakukan moti>asi untuk dapat

melakukan aktifitas fisik dengan intensitas yang rendah secara teratur.

2. +engaturan diet

a. 7embatasi konsumsi garam dan cairan

&alah satu penelitian random dengan pemberian diet rendah garam pada

penderita gagal jantung kongestif, menunjukkan adanya penurunan yang

signifikan terhadap berat badan, namun tidak merubah klasifikasi /KH!. /amun

percobaan klinis lainnya menyatakan bah%a pembatasan terhadap garam dan air

24

7/25/2019 CHF bari

25/33

pada penderita gagal jantung kongestif menunjukkan adanya perbaikan klinis

yang signifikan dan tidak adanya edema dan fatiGue pada penderita gagal jantung

kongestif sehingga dapat mengubah klasifikasi /KH!. +embatasan konsumsi

garam pada penderita gagal jantung kongestif memiliki efek baik terhadap

tekanan darah. +enderita gagal jantung kongestif harus membatasi garam yang

dikonsumsi tidak boleh lebih dari gram per hari.

b. 7onitor berat badan per hari

*elum ada percobaan klinis yang membuktikan adanya keterkaitan antara

monitor berat badan per hari dan penatalaksanaan gagal jantung kongestif.

/amun, monitor terhadap berat badan ini perlu dilakukan untuk mengidentifikasiperolehan berat badan atau kehilangan berat badan per hari pada penderita gagal

jantung kongestif.

)a#mak3l3&is

. Diuretik

Diuretik digunakan untuk mengobati kelebihan cairan yang biasanya

terjadi pada gagal jantung kongestif. Diuretic menyebabkan ginjal mengeluarkan

kelebihan garam dan air dari aliran darah sehingga mengurangi jumlah >olume

darah dalam sirkulasi. Dengan >olume darah yang rendah, jantung tidak akan

bekerja keras. Dalam hal ini, jumlah sel darah merah dan sel darah putih tidak

berubah.

$. %ngiotensin Converting En&ym (!C) inhibitor

!C inhibitor merupakan >asodilator yang sering digunakan untuk gagal

jantung kongestif. :bat ini menghambat produksi angiotensin II yang secara

abnormal tinggi pada gagal jantung kongestif.

!C inhibitor dapat memperbaiki kondisi penderita gagal jantung

kongestif, penyakit jantung koroner, dan penyakit >askular aterosklerosis, maupun

nefropati diabetikum. !C inhibitor tidak hanya akan mempengaruhi sistem

renin-angiotensin, tetapi juga akan meningkatkan aksi kinin dan produksi

prostaglandin. 4euntungan penggunaan !C inhibitor ini berupa mengurangi

gejala, memperbaiki status klinis, dan menurunkan resiko kematian pada penderita

25

7/25/2019 CHF bari

26/33

gagal jantung kongestif ringan, sedang, maupun berat, dengan atau tanpa penyakit

jantung koroner.

. Inotropik

Inotropik bersifat simultan, seperti dobutamin dan milrinon, yang dapat

meningkatkan kemampuan pompa jantung. Hal ini digunakan sebagai pengobatan

pada kasus dimana >entrikel kiri sangat lemah dan tidak berespon terhadap

pengobatan standar gagal jantung kongestif. &alah satu contohnya adalah

digoksin. :bat ini digunakan untuk memperbaiki kemampuan jantung dalam

memompakan darah. 4arena obat ini menyebabkan pompa paksa pada jantung,

maka obat ini disebut sebagai inotropik positif. /amun demikian, digoksin

merupakan inotropik yang sangat lemah dan hanya digunakan untuk terapi

tambahan selain !C inhibitor dan beta bloker.

2. %ngiotensin '' reseptor blocker(!8*)

!ngiotensin II reseptor blocker (!8*s) bekerja dengan mencegah efek

angiotensin II di jaringan. :bat-obat !8*, misalnya antara lain candesartan,

irbesartan, olmesartan, losartan, >alsartan, telmisartan, dan eprosartan. :bat-

obatan ini biasanya digunakan pada penderita gagal jantung kongestif yang tidak

dapat menggunakan !C inhibitor karena efek sampingnya. 4eduanya efektif,

namun !C inhibitor dapat digunakan lebih lama dengan jumlah yang lebih

banyak digunakan pada data percobaan klinis dan informasi pasien.

". (eta blocker

(eta blocker bertujuan untuk menghambat efek samping sistem syaraf

simpatis pada penderita gagal jantung kongestif. (eta blocker efektif untuk

menurunkan resiko kematian pada penderita gagal jantung kongestif.(eta blocker

terbukti secara klinis dapat mengontrol ejeksi fraksi >entrikel kiri (yang bernilai di

ba%ah "# hingga 2"#) yang telah diberikan diuretik dan !C inhibitor dengan

atau tanpa pemberian digitalis. /amun, pada penderita dengan disfungsi >entrikel

kiri yang berat, denyut jantung yang rendah (di ba%ah " kaliAmenit), atau

tekanan darah sistolik yang rendah (di ba%ah " mmHg), atau pada pasien dengan

/KH! IE, pemberian beta blockertidak dianjurkan.

26

7/25/2019 CHF bari

27/33

:bat ini dapat menurunkan frekuensi denyut jantung, menurunkan tekanan

darah, dan memiliki efek langsung terhadap otot jantung sehingga menurunkan

beban kerja jantung. 8eseptor beta terdapat di otot jantung dan di dalam dinding

arteri. &istem syaraf simpatis memproduksi ;at kimia yang disebut sebagai

norepinefrin yang bersifat toksik terhadap otot jantung jika digunakan dalam

%aktu lama dan dengan dosis yang tinggi.

(eta blokerbekerja dengan cara menghambat aksi norepinefrin di dalam otot

jantung. Dulunya, ahli medis mengobati gagal jantung dengan menghambat

norepinefrin yang bersifat buruk dan dapat memperburuk kondisi jantung karena

norepinefrin bersifat simultan sehingga menyebabkan denyut jantung semakin

kuat. /amun, percobaan klinis telah membuktikan bah%a beta bloker dapat

memperbaiki fungsi sistolik >entrikel kiri secara bertahap sehingga dapat

mengurangi gejala dan memperpanjang kehidupan.

BAB Ie 1ni>ersity.

". 7anurung, D. $9. ?agal 3antung !kut. *uku !jar Ilmu +enyakit Dalam.

3akarta0 +!+DI. Hal0 "

. ?hanie, !. $9. ?agal 3antung 4ronik. *uku !jar Ilmu +enyakit Dalam.

3akarta0 +!+DI. Hal0 "9.

'. +anggabean, 7. $9. ?agal 3antung. *uku !jar Ilmu +enyakit Dalam.

3akarta0 +!+DI. Hal0 ".

. 5ongo D,5. t al. $$. Heart Falure and Cor +ulmonale. HarrisonNs +rinciple

of Internal 7edicine. !ccess 7edicine.