case thd bari (repaired)

69
BAB I PENDAHULUAN A. Latar Belakang Thyroid Heart Disease atau Penyakit Jantung Tiroid adalah suatu kelainan pada jantung akibat pengaruh kelenjar tiroid. 1 Pasien dengan kelainan jantung endokrin terjadi pada usia muda, pertengahan, dan usia tua, dimana gejala nampak pada usia muda. Dan biasanya penderita kebanyakan wanita, dengan rasio 6:1, dimana riwayat keluarga terjadi pada 45% kasus dengan factor kehamilan, infeksi, dan shock emosiaonal. 2 Gejala dan tanda pada sistem kardiovaskular merupakan manifestasi pada gangguan tyroid baik hipertiroid maupun hipotiroid. Dengan dasar mekanisme selular kerja hormone tyroid terhadap jantung dan system kardiovaskular lainnya memungkinkan untuk dapat menjelaskan perubahan kardiak output, kontraktilitas, tekanan darah, reistensi perifer serta gangguan ritme sebagai akibat dari disfungsi tiroid. Gangguan hemodinamik ini dapat menyebabakan atrial fibrilasi pada hipertiroid sedangkan hipotiroid merupakan faktor predisposisi untuk terjadinya ventricular disritmia. 2 Ganggaun tiroid mengenai 9%-15% perempuan dewasa dengan persentasi yang lebih rendah pada laki-laki. Hal ini kemungkinan disebabkan adanya mekanisme autoimun 1

Upload: al-tamira

Post on 01-Jan-2016

56 views

Category:

Documents


8 download

TRANSCRIPT

Page 1: Case Thd Bari (Repaired)

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Thyroid Heart Disease atau Penyakit Jantung Tiroid adalah suatu kelainan

pada jantung akibat pengaruh kelenjar tiroid.1Pasien dengan kelainan jantung

endokrin terjadi pada usia muda, pertengahan, dan usia tua, dimana gejala nampak

pada usia muda. Dan biasanya penderita kebanyakan wanita, dengan rasio 6:1,

dimana riwayat keluarga terjadi pada 45% kasus dengan factor kehamilan, infeksi,

dan shock emosiaonal.2

Gejala dan tanda pada sistem kardiovaskular merupakan manifestasi pada

gangguan tyroid baik hipertiroid maupun hipotiroid. Dengan dasar mekanisme

selular kerja hormone tyroid terhadap jantung dan system kardiovaskular lainnya

memungkinkan untuk dapat menjelaskan perubahan kardiak output, kontraktilitas,

tekanan darah, reistensi perifer serta gangguan ritme sebagai akibat dari disfungsi

tiroid. Gangguan hemodinamik ini dapat menyebabakan atrial fibrilasi pada

hipertiroid sedangkan hipotiroid merupakan faktor predisposisi untuk terjadinya

ventricular disritmia.2

Ganggaun tiroid mengenai 9%-15% perempuan dewasa dengan persentasi

yang lebih rendah pada laki-laki. Hal ini kemungkinan disebabkan adanya

mekanisme autoimun yang berpengaruh pada jenis kelamin yang misalnya pada

penyakit hashimoto tyroid dan graves. Resiko untuk terjadinya gangguan tiroid

akan meningkat seiring betambahnya usia biasanya pada decade ke delapan

kehidupan dan insidensi pada laki-laki akan meningkat hingga sama dengan

perempuan. 3

Gangguan tiroid menyebabkan perubahan metabolisme sehingga

meningkatkan angka kejadian myocard infark sampai dengan congestife heart

failure. Penyakit system kardiovaskular tersebut tidak hanya menjadi beban bagi

pelayanan medis tapi merupakan beban bagi system perekonomian suatu negara,

khususnya pada negara miskin dan negara berkembang, sebab 80% insidensi

1

Page 2: Case Thd Bari (Repaired)

penyakit jantung ada di negara berkembang dan negara miskin dengan angkka

mortalitas dan mirbiditas yang masih tinggi.1

Insidensi gangguan tiroid dan penyakit jantung yang diakibatkannya masih

tinggi dan merupakan salah satu beban ekonomi bagi negara tertinggal dan

berkembang khususnya Indonesia, maka pemahaman anamnesa, gejala klinik,

pemeriksaan fisik, serta kelainan lain yang menyertai penyakit ini, sangat

diperlukan sehingga identifikasi dan pengobatan menjadi lebih tepat.1

2

Page 3: Case Thd Bari (Repaired)

BAB II

LAPORAN KASUS

2.1. Identifikasi

Nama : Tn. AN

Jenis Kelamin : Laki-laki

Umur: : 56 tahun

Alamat : Perump. OPI Jln. Tembesu II Blok. O 15 Ulu

Pekerjaan : Swasta

Agama : Islam

No. RM. : 05. 05. 56

Tanggal MRS : 5 Juni 2013

2.2. Anamnesis

Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis pada tanggal 17 Juli 2013

Pukul 13.00 WIB berlokasi di Bangsal Perawatan Penyakit Dalam Laki-laki

K.III.

Keluhan utama

Penderita mengeluh sesak napas yang semakin memberat sejak kisaran 2

minggu sebelum masuk rumah sakit.

Keluhan tambahan

Penderita merasa nyeri ulu hati dan nyeri dada disertai kaki membengkak.

Riwayat perjalanan penyakit

Sejak 1 minggu SMRS, penderita mengaku sesak nafasnya semakin

bertambah berat saat beraktivitias. Os juga merasa sesak saat tidur ataupun duduk.

Sesak tidak dipengaruhi cuaca dan tidak disertai mengi. OS merasa jantung

berdebar-debar sejak 3 hari SMRS, os merasa berdebar-debar tanpa didahului oleh

3

Page 4: Case Thd Bari (Repaired)

perasaan tidak enak, keringat dingin (-), pusing (-), mual muntah (+), nyeri dada

ada,batuk (-), riwayat minum obat tertentu atau kopi disangkal, os juga

menyangkal sedang dalam masalah tertentu.

Sejak 2 bulan yang lalu penderita mengaku kakinya membengkak kemudia

perutnya membuncit, bengkak dimata disangkal. Dan masih sering sesak ketika

beraktivitas dan hilang ketika beristirahat.

Sejak 6 bulan sebelum masuk rumah sakit, penderita mengaku sering sesak

nafas. Sesak terutama dirasakan saat beraktivitas. Sesak tidak dipengaruhi cuaca

dan tidak disertai mengi.

Sejak 3 tahun yang lalu os sering merasakan dada berdebar-debar, nyeri

dada(-), os merasa lebih cepat gerah, keringat banyak meski hanya sedang

beraktifitas atau tidak sedang di bawah sinar matahari. OS akan merasa nyaman

jika berada di ruang dengan suhu sejuk. OS mengeluhkan sering diare, tanpa

diikuti oleh demam, atau makan makanan tertentu, selain itu os merasa baju dan

celana os makin melonggar, padahal os banyak makan, banyak minum (-), banyak

kencing (-), sering kesemutan (-). Os sering gemetaran dan mudah sekali capek

meski tidak banyak beraktivitas. Os mudah tersinggung. Os merasa matanya

makin menonjol keluar namun gangguan penglihatan tidak ada.

Riwayat penyakit sebelumnya

a. Riwayat 3 tahun yang lalu os pernah dirawat di rumah sakit akibat sakit

hipertiroid.

b. Penderita menyangkal mempunyai riwayat penyakit darah tinggi

c. Keluhan sesak napas yang semakin memberat ini pernah dialami sebanyak 2

kali dan penderita sempat di rawat di rumah sakit dengan keluhan yang sama.

d. Penderita menyangkal mempunyai riwayat penyakit jantung, riwayat kencing

manis, penyakit paru, penyakit kuning, penyakit ginjal, penyakit astma dan

alergi makanan atau obat-obatan tertentu.

4

Page 5: Case Thd Bari (Repaired)

Riwayat kebiasaan

Penderita merokok sejak remaja dan berhenti kisaran 10 tahun yang lalu,

penderita dapat menghabiskan 2 bungkus rokok per hari, jenis rokok kretek.

Riwayat penyakit dalam keluarga

a. Riwayat mengalami penyakit yang sama dalam keluarga disangkal

b. Riwayat penyakit darah tinggi pernah dialami oleh ayah penderita.

c. Riwayat penyakit jantung, kencing manis, penyakit paru, penyakit kuning,

penyakit astma, dan penyakit ginjal dalam keluarga disangkal.

Riwayat Pengobatam :

Riwayat 10 tahun yang lalu os pernah dirawat di rumah sakit akibat sakit

hipertiroid, dan riwayat minum obat antitiroid sejak 10 tahun yang lalu.

2.3. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan dilakukan pada tanggal 17 Juli Pukul 13.00 WIB di Bangsal

Perawatan Penyakit Dalam Laki-laki K.III.

PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum :

Keadaan Umum : Tampak sakit

Keadaan sakit : Sakit berat

Kesadaran : Compos Mentis

Tekanan Darah : 110/70 mmHg

Nadi : 106 x/m reguler

isi dan tegangan cukup

Temperatur : 36.6 ºC

RR : 22 x/m,

5

Page 6: Case Thd Bari (Repaired)

Keadaan Spesifik :

Kulit

Warna sawo matang, efloresensi tidak ada, pigmentasi dalam batas normal,

ikterus pada kulit tidak ada, kulit teraba basah karena keringat dan hangat, pucat

pada telapak tangan dan kaki tidak ada, sianosis tidak ada, lapisan lemak cukup.

Kelenjar Getah Bening

Kelenjar getah bening submandibular, leher, axilla, dan inguinal tidak ada

pembesaran, nyeri tekan tidak ada.

Kepala

Bentuk bulat, simetris, deformitas tidak ada, perdarahan temporal tidak ada, dan

nyeri tekan tidak ada.

Mata

Eksoftalmus ada, edema palpebra tidak ada, konjungtiva palpebra kedua mata

pucat tidak ada, sklera ikterik tidak ada, pupil isokor, refleks cahaya baik,

penglihatan kabur pada kedua mata tidak ada, gerakan bola mata ke segala arah

dan simetris, lapangan penglihatan baik.

Hidung

Bagian luar tidak ada kelainan, septum dan tulang-tulang perabaan baik. Selaput

lendir dalam batas normal. Tidak ditemukan adanya penyumbatan dan perdarahan.

Pernapasan cuping hidung tidak ada.

Telinga

Pada liang telinga tidak ada kelainan, pendengaran baik.

6

Page 7: Case Thd Bari (Repaired)

Mulut

Tonsil tidak ada pembesaran, pucat pada lidah tidak ada, atrofi papil tidak ada,

gusi berdarah tidak ada, stomatitis tidak ada, rhagaden tidak ada, bau pernapasan

yang khas tidak ada.

Leher

Pembesaran kelenjar getah bening tidak ada, hipertrofi otot

sternokleidomastoideus (-), pembesaran kelenjar tiroid tidak ada, JVP (5+2) cm

H2O, pulsasi (+).

Dada

Bentuk thorax normal simetris kanan dan kiri, sela iga tidak melebar, retraksi

dinding thorax tidak ada, tidak ditemukan venektasi, dan spider nevi.

Paru-paru

Palpasi : Stemfremitus kanan = kiri

Perkusi : Sonor di kedua lapangan paru

Auskultasi : Vesikuler (+) normal, ronkhi basah halus (+) di kedua basal paru,

wheezing (-)

Jantung

Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat

Palpasi : Iktus kordis teraba pada linea aksilaris anterior sinistra ICS VI

Perkusi : Batas atas jantung ICS III

Batas kanan jantung linea sternalis dextra ICS V

Batas kiri jantung linea aksilaris anterior sinistra ICS VI

Auskultasi : HR: 106/m, iregular, murmur (-), gallop (-)

7

Page 8: Case Thd Bari (Repaired)

Abdomen

Inspeksi : Cembung, lemas

Palpasi : Nyeri tekan epigastrik (-), hepar dan lien tidak teraba,

Shiftingg dullness (+)

Perkusi : Shifting dullness (-)

Auskultasi : Bising usus (+) normal

Ekstremitas Atas

Kedua ekstremitas atas tampak pucat tidak ada, palmar eritema tidak ada, nyeri

otot dan sendi tidak ada, gerakan kesegala arah, kekuatan +5, refleks fisiologis

normal, refleks patologis tidak ada, jari tabuh tidak ada, eutoni, eutropi, tremor

ada, edema pada kedua lengan dan tangan tidak ada.

Ekstremitas Bawah

Kedua ekstremitas bawah tidak tampak pucat, nyeri otot dan sendi tidak ada,

kekuatan +5, refleks fisiologis normal, refleks patologis tidak ada, eutoni,

eutrophi, varices tidak dijumpai, pigmentasi dalam batas normal, jari tabuh tidak

ada, turgor cukup, edema pretibial ada.

2.4. Pemeriksaan Penunjang

A. Pemeriksaan Laboratorium

Tanggal 12 Juni 2013Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Interpretasi

HEMATOLOGI

Hemoglobin 14,5 g/dl L : 14 – 15 g/dl Normal

Leukosit 5.600 /ul 5.000 – 10.000 /ul Normal

Trombosit 174.000 /ul 150.000 – 400.000 /ul Normal

Hematokrit 44 % L : 40 – 48 % Normal

Hitung jenis Normal

- Basofil 0 % 0 – 1 %

- Eosinofil 1 % 1 – 3 %

8

Page 9: Case Thd Bari (Repaired)

- Batang 3 % 2 – 6 %

- Segmen 60 % 50 – 70 %

- Limfosit 30 % 20 – 40 %

- Monosit 6 % 2 – 8 %

Tanggal 4 Juni 2013KIMIA KLINIK

GDS 109 mg/dl < 180 mg/dl Normal

Trigliserid - mg/dl < 200 mg/dl Normal

Kolesterol total 206 mg/dl < 200 mg/dl Meningkat

Kolesterol HDL - mg/dl L : > 50 mg/dl Normal

Kolesterol LDL - mg/dl < 130 mg/dl Normal

SGOT 57 U/I L : < 37 U/I Meningkat

SGPT 39 U/I L : < 41 U/I Meningkat

Protein Total 7,91 g/dl 6,7 – 8,7 g/dl Normal

Albumin 4,30 g/dl 3,8 – 5,1 g/dl Normal

Globulin 3,61 g/dl 1,5 – 3,0 g/dl Meningkat

Ureum 49 mg/dl 20 – 40 mg/dl Meningkat

Creatinine 1,08 mg/dl L : 0,9 – 1,3 mg/dl Normal

Uric Acid 10,8 mg/dl L : 3,4 – 7mg/dl Meningkat

T3 Total 0,44 ng/dl 0,8 – 2,0 ng/ml Normal

T4 Total 4,47 ug/dl 4,5-12,0 ug/dl Normal

TSHs 0,86 IU/ml 0,47-5,01 Normal

B. Pemeriksaan EKG

9

Page 10: Case Thd Bari (Repaired)

Hasil pemeriksaan EKG pada tanggal 6 Juni 2013.

Interpretasi : sinus ventrikel fibrilasi, HR : 130 x/menit, aksis normal, atrial

fibrilasi, RVH, ST Depresi.

C. Pemeriksaan Skor Wayne

Skor Wayne untuk pasien ini :

Gejala

Sesak (+1)

Palpitasi (+2)

Mudah lelah (+2)

Senang hawa panas (-)

Senang hawa dingin (+5)

Keringat berlebihan (+3)

Gugup (+2)

Nafsu makan meningkat (+3)

Nafsu makan turun (-)

10

Page 11: Case Thd Bari (Repaired)

BB meningkat (-)

BB menurun (+3)

Tanda

Pembesaran tiroid (-3)

Bruit pada tiroid (-)

Eksopthalmus (+2)

Retraksi palpebra (-)

Palpebra terlambat (-)

Hiperrkinesis (+2)

Tangan teraba hangat (+2)

Telapak tangan lembab (+1)

Nadi >90 (+3)

Fibrilassi atrial (+4)

Interpretasi :

<10 eutiroid

10-19 meragukan

>20 klinis hipertiroid (pada kasus 32), Os sementara dapat didiagnosa hipertiroid.

2.5. Diagnosis Banding

a. Decomp Cordis ec Tyroid Heart Disease

a. Decomp Cordis ec Hipertensi Heart Disease

2.6. Diagnosis Kerja

Decomp Cordis ec Tyroid Heart Disease

2.7. Penatalaksanaan

Non-farmakologis:

11

Page 12: Case Thd Bari (Repaired)

- O2 3-5L/m nasal canul

- Istirahat bed rest

- Diet BB

- IVFD D5 % gtt XV /menit

- Edukasi

Farmakologis:

- Aspilet tab 1 x 80 mg

- Inj. Furosemid 1x 20 mg IV

- Digoxin tab 1 x 0,25 mg

- Propylthiouracil (PTU) tab 3x 100 mg

- Injeksi Ranitidin 2 x 25 mg IV

2.8. Prognosis

a. quo ad vitam : dubia ad bonam

b. quo ad functionam : dubia ad bonam

2.9. Follow Up

Tanggal 5 Juni 2013S : Nyeri perut berkurang, sesak berkurang, kaki bengkak masih

O : KU

TD

N

RR

Temperatur

Kepala

Leher

Thorax

- ParuI

Pal

Per

:

:

:

:

:

:

:

:

:

:

tampak sakit ringan

120/70 mmHg

76 x/mnt

24 x/mnt

36,8 0C

conj. palpebra anemis (-)/(-), sklera ikterik (-)/(-)

JVP (5+0) cmH2O, pemb. KGB (-), pemb. tiroid (-)

simetris, retraksi (-)/(-)

vokal fremitus dextra = sinistra

sonor (+)/(+)

12

Page 13: Case Thd Bari (Repaired)

A

- CorI

Pal

Per

A

Abdomen

- I- Pal

- Per- A

Ekstremitas

- Superior- Inferior

:

:

:

:

:

:

:

:

:

:

:

vesikuler (+)/(+)

iktus kordis tidak tampak

trill tidak teraba

batas atas jantung ICS II linea parasternalis dextra et

sinistra, batas kanan jantung linea parasternalis

dextra, batas kiri jantung ICS V I midclavicula

sinistra

S1/S2, murmur (-), gallop (-)

datar

lemas, nyeri tekan epigastrium (+), turgor < 2”,

hepar-lien tidak teraba

Timpani

BU (+) N

Edema (-)/(-), sianosis (-)/(-)

Pitting edema (+)/(+), sianosis (-)/(-)

A : Decomp Cordis ec Tyroid Heart Disease

P : Non-farmakologis:

- O2 3-5L/m nasal canul

- Istirahat bed rest

- Diet BB

- IVFD D5 % gtt XV /menit

- Edukasi

Farmakologis:

- Aspilet tab 1 x 80 mg

- Inj. Furosemid 1x 20 mg IV

- Digoxin tab 1 x 0,25 mg

- Propylthiouracil (PTU) tab 3x 100 mg

- Injeksi Ranitidin 2 x 25 mg IV

13

Page 14: Case Thd Bari (Repaired)

Tanggal 15 Juni 2013

S :Nyeri perut berkurang, sesak berkurang, kaki bengkak masih BAK

lancar, BAB (-), tidur tidak bisa sambil berbaring

O : KU

TD

N

RR

Temperatur

Kepala

Leher

Thorax

- Paru

I

Pal

Per

A

- CorI

Pal

Per

A

Abdomen

:

:

:

:

:

:

:

:

:

:

:

:

:

:

:

:

:

:

tampak sakit ringan

120/80 mmHg

82 x/mnt

23 x/mnt

36,9 0C

conj. palpebra anemis (-)/(-), sklera ikterik

(-)/(-)

JVP (5+0) cmH2O, pemb. KGB (-), pemb.

tiroid (-)

simetris, retraksi (-)/(-)

vokal fremitus dextra = sinistra

sonor (+)/(+)

vesikuler (+)/(+)

iktus kordis tidak tampak

trill tidak teraba

batas atas jantung ICS II linea parasternalis

dextra et sinistra, batas kanan jantung linea

parasternalis dextra, batas kiri jantung ICS VI

midclavicula sinistra

S1/S2, murmur (-), gallop (-)

14

Page 15: Case Thd Bari (Repaired)

- I- Pal

- Per- AEkstremitas

- Superior- Inferior

:

:

:

:

:

Datar

lemas, nyeri tekan epigastrium (+), turgor <

2”, hepar-lien tidak teraba

Timpani

BU (+) N

Edema (-)/(-), sianosis (-)/(-)

Pitting edema (+)/(+), sianosis (-)/(-)

A : Decomp Cordis ec Tyroid Heart Disease

P :

Non-farmakologis:

- Istirahat bed rest

- Diet BB

- IVFD D5 % gtt XV /menit

- Edukasi

Farmakologis:

- Aspilet tab 1 x 80 mg

- Inj. Furosemid 1x 20 mg IV

- Digoxin tab 1 x 0,25 mg

- Propylthiouracil (PTU) tab 3x 100 mg

- Injeksi Ranitidin 2 x 25 mg IV

Tanggal 16 Juni 2013

S :Nyeri perut berkurang, sesak berkurang, kaki bengkak masih, nafsu

makan berkurang

O : KU

TD

N

RR

Temperatur

Kepala

:

:

:

:

:

:

tampak sakit ringan

120/80 mmHg

82 x/mnt

23 x/mnt

36,9 0C

conj. palpebra anemis (-)/(-), sklera ikterik

15

Page 16: Case Thd Bari (Repaired)

Leher

Thorax

- Paru

I

Pal

Per

A

- CorI

Pal

Per

A

Abdomen

- I- Pal

- Per- A

Ekstremitas

- Superior- Inferior

:

:

:

:

:

:

:

:

:

:

:

:

:

:

:

:

:

:

(-)/(-)

JVP (5+0) cmH2O, pemb. KGB (-), pemb.

tiroid (-)

simetris, retraksi (-)/(-)

vokal fremitus dextra = sinistra

sonor (+)/(+)

vesikuler (+)/(+)

iktus kordis tidak tampak

trill tidak teraba

batas atas jantung ICS II linea parasternalis

dextra et sinistra, batas kanan jantung linea

parasternalis dextra, batas kiri jantung ICS VI

midclavicula sinistra

S1/S2, murmur (+), gallop (-)

datar

lemas, nyeri tekan epigastrium (+), turgor <

2”, hepar-lien tidak teraba

Timpani

BU (+) N

Edema (-)/(-), sianosis (-)/(-)

Pitting edema (+)/(+), sianosis (-)/(-)

A : Decomp Cordis ec Tyroid Heart Disease

P : Non-farmakologis:

- Istirahat bed rest

16

Page 17: Case Thd Bari (Repaired)

- Diet BB

- IVFD D5 % gtt XV /menit

- Edukasi

Farmakologis:

- Aspilet tab 1 x 80 mg

- Inj. Furosemid 2x 20 mg IV

- Spironolakton tab 2x 100 mg

- Digoxin tab 1 x 0,25 mg

- Propylthiouracil (PTU) tab 3x 100 mg

- Injeksi Ranitidin 2 x 1 25 mg IV

Tanggal 17 Juni 2013S : BAK lancar, BAB (-), flatus (+)

O : KU

TD

N

RR

Temperatur

Kepala

Leher

Thorax

- Paru

I

Pal

Per

A

- Cor

I

Pal

:

:

:

:

:

:

:

:

:

:

:

:

:

tampak sakit ringan

120/80 mmHg

82 x/mnt

23 x/mnt

36,9 0C

conj. palpebra anemis (-)/(-), sklera ikterik

(-)/(-)

JVP (5+0) cmH2O, pemb. KGB (-), pemb.

tiroid (-)

simetris, retraksi (-)/(-)

vokal fremitus dextra = sinistra

sonor (+)/(+)

vesikuler (+)/(+)

iktus kordis tidak tampak

trill tidak teraba

17

Page 18: Case Thd Bari (Repaired)

Per

A

Abdomen

- I- Pal

- Per- A

Ekstremitas

- Superior- Inferior

:

:

:

:

:

:

:

:

:

:

batas atas jantung ICS II linea parasternalis

dextra et sinistra, batas kanan jantung linea

parasternalis dextra, batas kiri jantung ICS VI

midclavicula sinistra

S1/S2, murmur (+), gallop (-)

datar

lemas, nyeri tekan epigastrium (-), turgor <

2”, hepar-lien tidak teraba

Timpani

BU (+) N

Edema (-)/(-), sianosis (-)/(-)

Pitting edema (+)/(+), sianosis (-)/(-)

A : Decomp Cordis ec Tyroid Heart Disease dengan perbaikan

P :

Non-farmakologis:

- Istirahat bed rest

- Diet BB

- IVFD D5 % gtt XV /menit

- Edukasi

Farmakologis:

- Aspilet tab 1 x 80 mg

- Spironolakton tab 2x 100 mg

- Digoxin tab 1 x 0,25 mg

- Propylthiouracil (PTU) tab 3x 100 mg

- Injeksi Ranitidin 2 x 25 mg IV

- Boleh pulang

Resume :

Anamnesis :

18

Page 19: Case Thd Bari (Repaired)

Sejak 1 minggu SMRS, penderita mengaku sesak nafasnya semakin

bertambah berat saat beraktivitias. Os juga merasa sesak saat tidur ataupun duduk.

Sesak tidak dipengaruhi cuaca dan tidak disertai mengi. OS merasa jantung

berdebar-debar sejak 3 hari SMRS, os merasa berdebar-debar tanpa didahului oleh

perasaan tidak enak, keringat dingin (-), pusing (-), mual muntah (+), nyeri dada

ada,batuk (-), riwayat minum obat tertentu atau kopi disangkal, os juga

menyangkal sedang dalam masalah tertentu.

Sejak 2 bulan yang lalu penderita mengaku kakinya membengkak kemudia

perutnya membuncit, bengkak dimata disangkal. Dan masih sering sesak ketika

beraktivitas dan hilang ketika beristirahat.

Sejak 6 bulan sebelum masuk rumah sakit, penderita mengaku sering sesak

nafas. Sesak terutama dirasakan saat beraktivitas. Sesak tidak dipengaruhi cuaca

dan tidak disertai mengi.

Sejak 3 tahun yang lalu os sering merasakan dada berdebar-debar, nyeri

dada(-), os merasa lebih cepat gerah, keringat banyak meski hanya sedang

beraktifitas atau tidak sedang di bawah sinar matahari. OS akan merasa nyaman

jika berada di ruang dengan suhu sejuk. OS mengeluhkan sering diare, tanpa

diikuti oleh demam, atau makan makanan tertentu, selain itu os merasa baju dan

celana os makin melonggar, padahal os banyak makan, banyak minum (-), banyak

kencing (-), sering kesemutan (-). Os sering gemetaran dan mudah sekali capek

meski tidak banyak beraktivitas. Os mudah tersinggung. Os merasa matanya

makin menonjol keluar namun gangguan penglihatan tidak ada.

Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum :

Keadaan Umum : Tampak sakit

Keadaan sakit : Sakit sedang

Kesadaran : Compos Mentis

Tekanan Darah : 110/70 mmHg

Nadi : 106 x/m reguler

isi dan tegangan cukup

19

Page 20: Case Thd Bari (Repaired)

Temperatur : 36.6 ºC

RR : 22 x/m,

Keadaan Spesifik :

Kulit

Kulit teraba basah karena keringat dan hangat.

Mata

Eksoftalmus

Leher

Pembesaran kelenjar tiroid tidak ada, JVP (5+2) cm H2O, pulsasi (+).

Jantung

Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat

Palpasi : Iktus kordis teraba pada linea aksilaris anterior sinistra ICS VI

Perkusi : Batas atas jantung ICS III

Batas kanan jantung linea sternalis dextra ICS V

Batas kiri jantung linea aksilaris anterior sinistra ICS VI

Auskultasi : HR: 106/m, regular, murmur (+), gallop (-)

Ekstremitas Atas

Tremor (+/+)

Pemeriksaan Laboratorium :

T3 Total 0,44 ng/dl 0,8 – 2,0 ng/ml Normal

T4 Total 4,47 ug/dl 4,5-12,0 ug/dl Normal

TSHs 0,86 IU/ml 0,47-5,01 Normal

Skor Wayne untuk pasien ini :

>20 klinis hipertiroid (pada kasus 32), Os sementara dapat didiagnosa hipertiroid,

Pemeriksaan EKG :

sinus tachicardy 130 x/menit, aksis normal, atrial fibrilasi, RVH, St Depresi.

Diagnosis Kerja :

20

Page 21: Case Thd Bari (Repaired)

Decomp cordis ecausa Tyroid Heart Disease

Tatalaksana :

Non-farmakologis:

- Istirahat bed rest

- Diet BB

- IVFD D5 % gtt XV /menit

- Edukasi

Farmakologis:

- Aspilet tab 1 x 80 mg

- Inj. Furosemid 2x 20 mg IV

- Spironolakton tab 2x 100 mg

- Digoxin tab 1 x 0,25 mg

- Propylthiouracil (PTU) tab 3x 100 mg

- Injeksi Ranitidin 2 x 25 mg IV

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

21

Page 22: Case Thd Bari (Repaired)

3.1 Penyakit Jantung Tiroid

A. Definisi

Hipertiroid adalah suatu kondisi dimana suatu kelenjar tiroid yang terlalu

aktif menghasilkan suatu jumlah yang berlebihan dari hormon-hormon tiroid

yang beredar dalam darah. Thyrotoxicosis adalah suatu kondisi keracunan

yang disebabkan oleh suatu kelebihan hormon-hormon tiroid dari penyebab

mana saja.

Sedangkan hipotiroid adalah penurunan pelepasan hormone tiroid

biassanya adanya gangguan pada kelenjar tiroid itu sendiri.

B. Mekanisme Regulasi Hormon Tiroid

Hormon tiroksin (T4) dan triioditrionin (T3) dibentuk di sel epitel

(tirosit) yang mengelilingi folikel kelenjar tiroid. Sintesisnya dicapai dalam

beberapa langkah, yang setiap langkahnya dapat mengalami gangguan. Iodin

penting dalam sintesis hormone dan harus tersedia di dalam makanan. Iodin

diambil di dalam darah dan dibawa ke dalam sel epitel folikel melalui

transporter yang terangkai dalam Na+. Di membrane apikal sel, iodine

melewati lumen folikel melalui eksositosis dan dioksidasi di tempat ini.

Protein yang kaya tirosin (triglobulin, TG) dibentuk di sel epitel dan

disekresikan di dalam lumen juga. Di sini residu tirosin dari globulin

diiodisasi menjadi residu dioddotirosin (DIT) atau monoioditirosin (MIT).

Hormon tiroid disimpan di dalam folikel lumen sebagai koloid triglobulin.

Jika dirangsang untuk melakukan hal demikian melalui Thyroid-stimulating-

hormone (TSH), globulin akan diambil kembali ke dalam sel epitel folikel

dan tiroksin serta yang lebih jarang trioditrionin yang akan pecah dari

globulin. Suatu iodine dikeluarkan dari T4 di jaringan perifer oleh enzim

diodinase untuk diubah menjadi T3 yang lebih aktif.

Pengaturan pembentukan dan pelepasan T3 dan T4 serta pertumbuhan

kelenjar tiroid dirangsang oleh tritropin (TSH) dari hipofisis anterior.

Pelepasannya selanjutnya dirangsang oleh tiroliberin (TRH) dari

hypothalamus.

22

Page 23: Case Thd Bari (Repaired)

Hampir semua proses metabolisme tubuh membutuhkan hormone tiroid

sehingga jika terjadi perubahan baik hiper maupun hipotiroid maka akan

mempengaruhi semua peristiwa di dalam tubuh. Proses metabolism tersebut

adalah :

1. termoregulasi dan kalorigenik

2. metabolisme protein, bersifat anabolic saat fisologis namun akan bersifat

katabolic pada saat dalam kadar yang berlebihan

3. metabolism karbohidrat, bersifat diabeto-genik, jika reapsosi intestinal

meningkat maka cadangan glikogen hati menipis dan glikogen otot

menipis dan degradasi insulin meningkat.

4. metabolism lipid, T4 mempercepat sintesis kolesterol , tetapi degradasi

kolesterol dan ekskersinya lewat empedu sangat cepat, sehingga pada

hipertiroid akan rendaha kadar kolesterol sedangkan pada hipotiroid akan

meningkat.

5. Konversi provitamin A menjadii vitamin A di hati membutuhkan hormone

tiroid.

C. Etiologi

SUSTAINED HORMONE OVERPRODUCTION (HYPERTHYROIDISM)Low TSH High RAIU

Graves disease (von Basedow’s disease)

Toxic multinoduler goiter

Toxic adenoma

Chorionic gonadotropin-induced

   Gestational hyperthyroidism

       Physiologic hyperthyroidism of pregnancy

       Familial gestational hyperthyroidism due to TSH receptor mutaions

      Trophoblastic tumors

23

Page 24: Case Thd Bari (Repaired)

Inherited nonimmune hyperthyroidism associated with TSH receptor or G protein 

   Mutations

Low TSH, Low RAIU

Iodide-induced hyperthyroidism (Jod Basedow)

Amiodarone-associated  hyperthyroidism due to iodide release

Struma Ovarii

Metastatic functioning  thyroid carcinoma

Normal or elevated TSH

TSH-secreting pituitary tumors

Thyroid hormone  resistance with pituitary predominance

D. Manifestasi dan Patogensis Gangguan Tiroid

a. Hipertiroid

1. Intoleransi panas

Hormon tiorid akan menyebabkan sistesis enzim, akktivitas na+/k+-Atpase

dan penggunaan oksigen sehingga menyebabkan peningktan metabolism

basal dan peningkatan suhu tubuh. Metabolisme basal hampir mendekati 2

kali normal sehingga pasien lebih menyukai suhu lingkungan yang dingin dan

cenderung intoleransi panas dan gampang berkeringat.

2. Peningkatan eritropoesis

Akibat dari peningkatan metabolism basal menyebabkan hiperventilasi

dan merangsang eritropoesis dan hiperventilasi.

3. Penurunan berat badan dan hiperlipidasemia

24

Page 25: Case Thd Bari (Repaired)

T3 merangsang lipolisis dan terjadinya penurunan berat badan, akibat

peningkatan lipolisis sebagai kompensasi maka terjadiah hiperlipidaemia,

sedangkan VLDL, LDL, dan kolesterol berkurang.

4. Hiperglikemi

Glikogenolisis dan glukoneogenesis meningkat sebagai akibat dari

penurunan VLDL, LDL, dan kolestrol. Keadaan ini memudahkan untuk

terjadinya diabetes mellitus reversible.

5. Hiperkalsiuri, hiperkalsemia dan osteoporosis

Hormone tiroid meningkatkan proteolisis dan peningkatan pembentukan

urea, sehingga massa otot akan berkurang, kelemahan otot dan terjadi

pemecahan matriks tulang, sehingga terjadi osteoporosis, hiperkalsiuri dan

hiperkalsemia.

6. Hipertensi

Akibat terjadinya peningkatan reabsobsi Na, reabsobsi Na ini terjadi akibat

peningkatan laju GFR dan aliran plasma ginjal. Peningkatan GFR dan aliran

plasma ginjal terjadi akibat pembuluh darah perifer yang berdilatasi.

7. Takikardi dan Tyroid Heart Disease

T3 menstimulasi transkripsi myosin hc-B sehingga kontraksi otot miokard

meningkat dan T3 juga merangsang reseptor adrenergic sehingga memiliki

efek ionotropik positif pada jantung sehingga meningkatkan curah jantung

takikardi dan terkadang fibrilasi atrium. Karena bertambahnya reseptor

adrenergic beta miokard, otot skelete, lemak dan limfosit sehingaa

menurunkan reseptor adrenergic alfa miokard dan terjadilah luapan

katekolamin, luapan katekolmain inilah menjadi lingkaran setan, dimana

akibat aktifasi katekolamin yang berlebihan pula seperti epinefrin,

norefineprin dan dopamine yang bersifat inotropik positif kuat sehingga

lama-kelamaan akan menyebabkan tyroid heart disease dengan tanda-tanda

adanya kelainan jantung yaitu takikardi, sinus disritmia, hipertropi ventrikel

kiri.

25

Page 26: Case Thd Bari (Repaired)

8. Tremor dan Diare

Hipereksitasibilitas menyebab peningkatan motilitas usus sehingga

terjadinya diare, sedangkan pada otot skelete terjadi tremor.

b. Hipotiroid

1. Intoleransi dingin dan resiko anemia

Akibat terjadi penurunan laju metabolime basal hingga setengah dari

normal. Selain itu penggunaan oksigen, ventilasi dan eritropoesis akan

berkurang, Motilitas usus akan berurang hingga terjadi penurunan absobsi

zat-zat nutrisi seperti asam folat, B12 dan fe.

2. Peningkatan berat badan dan arteroskelrosis

Proses lipolisis yang berkurang menyebabkan peningkatan berat badan dan

hiperlipidemiia (VLDL, LDL), pemecahan kolesterol oleh asam empedu akan

berkurang pula hingga menyebabkan hiperkolesterolemi sebagai resiko

terjadinya arterosklerosis.

3. Hipoglikemi dan hiperkeratosis

Akibat dari penurunan glikogenolisis dan glukoneogenesis. Berkurangnya

pengubahan karoten menjadi vitamin A menyebabkan kulit menjadi

hyperkeratosis dengan kurang aktifnya kelenjar keringat dan sbasea sehingga

kulit menjadi kering

4. Konstipasi dan gangguan sensorik

Menurunnya eksitasibilitas neuron sehingga menyebabkan penurunan

motilitas usus, sedangkan pada oto rangka dan system saraf otonom akan

menyebabkan gangguan fungsi sensorik, hiporefreleksia, depresi, lupa

ingatan, penurunan sensorium, serta kehilangan nafsu makan.

5. Penyakit jantung

Pada keadaan hipotiroid akan menyebabkan otot jantung tidak

berkontraksi maksimal seperti yang seharusnya hingga menyebabkan

penurunan kardiak output, otot jantung juga tidak dapat berelaksasi secara

normal di antara detak jantung sehingga pengisisan ventrikel juga tidak

adekuat dengan konsekuensi suplai darah ke perifer juga berkurang keadaan

26

Page 27: Case Thd Bari (Repaired)

ini disebut dengan gangguan diastolic. Disfungsi diatsolik yang berkelanjutan

dapat menjadi kongesti pulmonal. Pada keadaan hipotiroid akan

menyebabkan penurunan jumlah nitrit oxide di dalam pembuluh darah

sehingga pembuluh darah akan menjadi kaku dan terjadilah peningkatan

resistensi prifer. Peningkatan reistensi perifer ini juga akan menyebabkan

peningkatan beban volume sehingga menjadi suatu lingkaran setan pada

penyakit jantung tiroid.

E. Penegakan Diagnostik

Penegakan diagnosis hipertiroid secara klinis maupun dengan

menggunakan cek laboratorium. Secara klini dapat menggunakan kriteria

Wayne ataupun New Castle.

Tabel 1. Kriteria Wayne

GEJALA SKOR TANDA ADATIDAK ADA

Sesak nafas +1Pembesaran tiroid

+3 −3

Palpitasi +2 Bruit pada tiroid +2 −2Mudah lelah +2 Eksophtalmus +2Senang hawa panas

−5Retraksi palpebra

+2

Senang hawa dingin

+5Palpebra terlambat

+4

Keringat berlebihan

+3 Hiperkinesis +2

Gugup +2Telapak tangan lembab

+1 −2

Nafsu makan naik

+3Nadi < 80x/menit

−3

Nafsu makan turun

−3Nadi > 90x/menit

+3 −2

Berat badan naik −3 Fibrilasi atrial +4Berat bedan turun +1

Hasil score:

< 11  = eutiroid

11-18 = normal

> 19  = hipertiroid

27

Page 28: Case Thd Bari (Repaired)

Pemeriksaan fisik dalam menegakkan diagnose hipertiroid tidak hanya

sekedar menilai kelenjar tiroid, tetapi harus juga dicari tanda-tanda yang dapat

muncul akibat kelainan fungsi tiroid dan manifestasi extrathyroidal seperti

adanya kelainan opthalmopathy dan dermopathy. Pada temuan laboratorium

biasanya ditemukan adanya peningkatan T3 dan T4 dan penrunan kadar TSH

dalam darah.Pemeriksaan ultrasonografi dilakukan dalam rangka tujuan membantu

dalam penegakan diagnosis penyakit tiroid noduler, sebagai akibat melengkapi

kekurangan pada pemeriksaan fisik dan memperbaiki tehnologi ultrasonografi.

Dengan menggunakan instrument 10MHz, resolusi yang optimum serta

qualitas foto yang baik, nodul dan kista yang berukuran 3mm dapat dideteksi

oleh USG tersebut. Selain sebagai alat mendeteksi nodule, USG juga dapat

digunakan sebagai alat bagi memonitor perkembangan ukuran nodule,

mengarah biopsy FNAB, serta membantu dalam melakukan aspirasi lesi kistik.

USG juga dapat membantu dalam mengevaluasi adnya rekuren dari kanker

tiroid, termasuk derajat metastases sel-sel ganas melalui kelenjar getah bening

di servikal.

F. Tatalaksana

Tirostatistika

Kelompok obat Efeknya Indikasi

Obat anti tiroid:

PTU

Metimazol (MTU)

Karbimazol (CMZ)

Antagonis adrenergik -B

Menghambat sintesis

hormon tiroid dan

berefek imunosupresif

dan juga menghambat

sintesis T4 menjadi

T3

Pengobatan lini pertama

pada Graves. Obat

jangka pendek prabedah

B-adrenergik

antagonist :

Propanolol

Metoprolol

Atrenolol

Mengurangi dampak

hormon tiroid pada

jaringan

Obat tambahan, kadang

sebaigai obt tunggal

tiroiditis

Bahan mengandung Menghambat Bukan untuk

28

Page 29: Case Thd Bari (Repaired)

Iodine :

Kalium Iodida

Solusi Lugaol

Natrium Ipodat

Asam Iopanoat

keluarnya T4 dan T3.

Menghambat T4 dan

T3 serta produksi T3

ekstratiroidal

penggunaan rutin,

persiapan tiroidektomi

Obat lainnya :

Kalium Perklorat

Litium Karbonat

Glukokortikoids

Menghambat transfor

yodium, sintesis dan

keluarnya hormon

serta memperbaiki

efek hormon di

jaringa dan sifat

imunologis.

Bukan indikasi rutin.

Pada subakut tiroiditis

berat dan krisis tiroid

Ada dua cara menggunakan obat tirostatistika ini, yang pertama adalah

menggunakan obat dalam dosis besar dulu dan kemudian beradasarkan klinis

uji laboratorium mencapai keadaan eutiroid maka obat diturunkan. Sedangkan

cara yang kedua adalah pemberian obat dalam dosis besar secara terus

menerus sampa dalam keadaan hipotiroid maka ditambah hormon tiroksi

hingga pulih menjadi eutiroid lagi. Efek samping obat-obatan ini adalah rash,

exantema, urtikaria, demam, alergi, nyeri otot, dan atralgia. Dan yang amat

jarang terjadi adalah trombositopnenia, anemia apalastik, hepatitis, vaskulitis,

hipoglikemia.

Tiroidektomi

operasi boleh dilakukan bila telah mencapai keadaan eutiroid baik klinis

maupun biokimia.

Yodium Radioaktif

Menggunakan bahan radioaktif, penggunaannya sama dengan tirosatistika

yaitu dengan cara titrasi dan ada dengan pemberian hingga hipotiroid dan

menggunakan tiroksin sebagai subtitusi. Kekhawatiran penggunaan zat ini

untuk menjadi karsinoma dan leukimia tidak terbukti, di Amerika 70%

kasus ditangani dengan menggunakan zat yodium radioaktif.

29

Page 30: Case Thd Bari (Repaired)

3.2. Gagal Jantung

A. Definisi

Gagal jantung adalah suatu sindroma klinis yang kompleks yang

disebabkan oleh kelainan struktur dan fungsional jantung sehingga terjadi

gangguan pada ejeksi dan pengisian.1 Pada keadaan ini jantung tidak lagi mampu

memompa darah secara cukup ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan

metabolisme tubuh.2

Gagal jantung adalah sindrom dimana pasien harus memilki gambaran

sebagai berikut: gejala gagal jantung, biasanya sesak nafas saat istirahat atau

selama aktivitas, dan atau kelelahan; tanda – tanda retensi cairan seperti kongesti

paru atau bengkak pada tungkai; serta bukti objektif dari kelainan struktur atau

fungsi jantung saat istirahat. Respon klinis terhadap pengobatan gagal jantung

tidak cukup untuk menegakkan diagnosa, tetapi cukup membantu ketika diagnosa

tidak jelas meskipun telah dilakukan pemeriksaan yang sesuai. 1

Tabel 3.1. Definisi Gagal Jantung Definisi Gagal JantungGagal Jantung adalah sindroma klinis dimana pasien memiliki ciri-ciri berikut:

Simpton yang sering dijumpai pada gagal jantung(sesak nafas pada saat istirahat atau beraktivitas, fatigue, mudah lelah, edema pretibial)dan

Tanda-tanda yang sering dijumpai pada gagal jantung(takikardi, takipnoe, ronki basah, effuse pleura, peninggian tekanan vena jugularis, edema perifer, hepatomegali)

Bukti objektif abnormalitas struktural atau fungsional pada saat istirahat(kardiomegali, bunyi jantung III, desah jantung, abnormalitas pada ekokardiogram, peningkatan konsentrasi natriuretik peptida)

(sumber : ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008)

B. EtiologiAda beberapa penyebab dimana fungsi jantung dapat terganggu. Yang

paling sering menyebabkan kemunduran dari fungsi jantung adalah kerusakan atau

berkurangnya otot jantung, iskemik akut atau kronik, meningkatnya resistensi

vaskuler dengan hipertensi, atau adanya takiaritmia seperti atrial fibrilasi (AF).

30

Page 31: Case Thd Bari (Repaired)

Penyakit jantung koroner adalah yang paling sering menyebabkan penyakit

miokard, dan 70% akan berkembang menjadi gagal jantung. Masing -masing 10%

dari penyakit jantung katup dan kardiomiopati akan menjadi gagal jantung juga.

Tabel 3.1.2. Etiologi Gagal Jantung

Penyebab paling sering pada gagal jantung disebabkan penyakit

myocardial

Penyakit Jantung Koroner Banyak manifestasi

Hipertensi Biasanya berhubungan dengan hipertrofi ventrikel kiri dan

fraksi ejeksi yang dipertahankan

Kardiomyopati Familial/genetik atau non-familial/non-genetik (termasuk yang

didapat,e.g.myokarditis), hipertrofi (HCM), dilatasi (DCM), restriktif (RCM),

ventrikel kanan aritmogenik (ARVC), tidak diklasifikasikan

Obat-obatan B-Blocker, Kalsium antagonis, antiaritmia, agen sititoksik

Toxins Alkohol, medikasi, kokain, trace elements (merkuri, kobalt,

arsenik)

Endokrin Diabetes mellitus, hipo/hipertiroidism, Cushing syndrome,

adrenal insufficiency, kelebihan hormone pertumbuhan, phaeochromocytoma

Nutrisional Defisiensi tiamin, selenium, carnitin, obesitas, cachexia

Infiltratif Sarcoidosis, amyloidosis, haemochromatosis, penyakit jaringan

ikat

Lain-lai Chagas’ disease, HIV, peripartum kardiomyopati, end-

stagerenal failure

(sumber : ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic

heart failure 2008)

Penyebab dari gagal jantung dapat diklasifikasikan berdasarkan gagal

jantung kiri atau gagal jantung kanan dan gagal low output atau high output.

Jantung kiri primer

Penyakit jantung iskemik

Jantung kanan primer

Gagal jantung kiri

31

Page 32: Case Thd Bari (Repaired)

Penyakit jantung hipertensi

Penyakit katup aorta

Penyakit katup mitral

Miokarditis

Kardiomiopati

Amyloidosis jantung 7

Penyakit pulmonari kronik

Stenosis katup pulmonal

Penyakit katup trikuspid

Penyakit jantung kongenital

(VSD,PDA)

Hipertensi pulmonal

Embolisme paru masif7

Gagal output rendah

Kelainan miokardium

Penyakit jantung iskemik

Kardiomiopati

Amyloidosis

Aritmia

Peningkatan tekanan pengisian

Hipertensi sistemik

Stenosis katup

Semua menyebabkan gagal

ventrikel kanan disebabkan

penyakit paru sekunder

Gagal output tinggi

Inkompetensi katup

Anemia

Malformasi arteriovenous

Overload volume plasma

(sumber: Concise Pathology 3rd Edition)

C. Klasifikasi

Klasifikasi Gagal Jantung berdasarkan Mew York Heart Association

(NYHA) 1,3

Klasifikasi Fungsional NYHA

(Klasifikasi berdasarkan Gejala dan Aktivitas Fisik)

Kelas I Tidak ada pembatasan aktivitas fisik. Aktivitas sehari – hari tidak

menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas.

Kelas II Sedikit pembatasan aktivitas fisik. Berkurang dengan istirahat, tetapi

aktivitas sehari – hari menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak

nafas.

Kelas III Adanya pembatasan yang bermakna pada aktivitas fisik. Berkurang

32

Page 33: Case Thd Bari (Repaired)

dengan istirahat, tetapi aktivitas yang lebih ringan dari aktivitas

sehari – hari menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas.

Kelas IV Tidak dapat melakukan aktivitas sehari – hari tanpa adanya

kelelahan. Gejala terjadi pada saat istirahat. Jika melakukan aktivitas

fisik, keluhan akan semakin meningkat.

Klasifikasi Derajat Gagal Jantung berdasarkan American College of

Cardiology dan American Heart Association 1

Tahapan Gagal Jantung berdasarkan ACC/AHA

(Derajat Gagal Jantung berdasarkan struktur dan kerusakan otot jantung)

Tahap A Risiko tinggi berkembang menjadi gagal jantung, tidak ada dijumpai

abnormalitas struktural dan fungsional, tidak ada tanda atau gejala.

Tahap B Berkembangnya kelainan struktural jantung yang berhubungan erat

dengan perkembangan gagal jantung, tetapi tanpa gejala atau tanda.

Tahap C Gagal jantung simptomatik berhubungan dengan kelainan struktural

jantung.

Tahap D Kelainan struktural jantung yang berat dan ditandai adanya gejala

gagal jantung saat istirahat meskipun dengan terapi yang maksimal.

Gagal jantung secara umum juga dapat diklasifikasikan menjadi gagal

jantung akut dan gagal jantung kronik.

a. Gagal jantung akut, didefinisikan sebagai serangan cepat dari gejala atau

tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. Dapat terjadi dengan atau tanpa

adanya penyakit jantung sebelumnya. Disfungsi jantung dapat berupa

disfungsi sistolik atau disfungsi diastolik. Irama jantung yang abnormal, atau

ketidakseimbangan preload dan afterload dan memerlukan pengobatan segera.

Gagal jantung akut dapat berupa serangan baru tanpa ada kelainan jantung

sebelumnya atau dekompensasi akut dari gagal jantung kronis.

b. Gagal jantung kronik, didefinisikan sebagai sindrom klinik yang kompleks

yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak nafas, lelah, baik dalam

keadaan istirahat atau aktivitas, edema serta tanda objektif adanya disfungsi

jantung dalam keadaan istirahat.4

33

Page 34: Case Thd Bari (Repaired)

D. Patofisiologi

Gagal jantung dapat terjadi karena beberapa hal, yaitu (1) gangguan

kontraktilitas ventrikel, (2) meningkatnya afterload, atau (3) gangguan pengisisan

ventrikel. Gagal jantung yang dihasilkan dari abnormalitas pengosongan ventrikel

(karena gangguan kontraktilitas atau kelebihan afterload) disebut disfungsi

sistolik, sedangkan gagal jantung yang dikarenakan oleh abnormalitas relaksasi

diastol atau pengisian ventrikel disebut disfungsi diastolik.5

Pada dasarnya terdapat perbedaan antara gagal jantung sistolik dengan

gagal jantung diastolik). Gagal jantung sistolik disebabkan oleh meningkatnya

volume, gangguan pada miokard, serta meningkatnya tekanan. Sehingga pada

gagal jantung sistolik, stroke volume dan cardiac output tidak mampu memenuhi

kebutuhan tubuh secara adekuat. Sementara itu gagal jantung diastolik

dikarenakan meningkatnya kekakuan pada dinding ventrikel.6

a. Disfungsi Sistolik

Pada disfungsi sistolik, ventrikel yang terkena mengalami

penurunan kapasitas ejeksi darah karena gangguan kontraktilitas miokard

atau tekanan yang berlebihan (misal, kelebihan afterload). Hilangnya

kontraktilitas merupakan hasil dari destruksi myosit, abnormalitas fungsi

myosit, atau fibrosis. Tekanan yang berlebihan mengganggu ejeksi

ventrikel dengan adanya peningkatan resistensi aliran yang signifikan.

Hasil dari disfungsi sistolik adalah menurunnya stroke volume. Jika

darah balik normal dari paru ditambah dengan volume akhir sistolik yang

telah meningkat karena tidak sempurnanya pengosongan ventrikel maka

volume bilik saat diastolik meningkat. Sehingga volume dan tekanan pada

akhir diastolik menjadi lebih tinggi.

Selama diastolik, meningkatnya tekanan ventrikel kiri yang

menetap diteruskan ke atrium kiri (melalui katup mitral yang terbuka) dan

juga diteruskan ke vena dan kapiler pulmonaris. Peninggian tekanan

hidrostatik kapiler pulmonal > 20 mmHg menghasilkan transudasi cairan

ke interstisial paru sehingga menimbulkan gejala kongesti paru.

b. Disfungsi Diastolik

34

Page 35: Case Thd Bari (Repaired)

Sebanyak sepertiga pasien dengan klinis gagal jantung memiliki fungsi

sistolik ventrikel yang normal. Banyak dari mereka menunjukkan

abnormalitas fungsi diastolik ventrikel seperti : gangguan relaksasi awal

diastolik, meningkatnya kekakuan dinding ventrikel, atau keduanya.

Iskemik miokard akut adalah salah satu contoh kondisi yang menghambat

pengahntaran energi dan relaksasi diastolik. Sedangkan hipertrofi ventrikel

kiri, fibrosis atau kardiomiopati restriktif menyebabkan dinding ventrikel

kiri menjadi kaku. Pasien dengan disfungsi diastolik sering menunjukkan

tanda kongesti vaskuler karena paningkatan tekanan diastolik yang

diteruskan ke paru dan vena sistemik.5

Disfungsi Sistolik

Disfungsi Diastolik

(sumber : Pathophysiology of Heart Disease, Leonard S Lilly)

Pada penyakit jantung koroner terdapat kerusakan otot jantung.

Kerusakan otot jantung terjadi karena adanya sumbatan pada arteri koroner

sehingga terjadi gangguan aliran darah dan suplai oksigen menjadi

berkurang. Jika hal ini terjadi dalam jangka waktu yang lama, otot jantung

35

Kontraktilitas yang terganggu

1. Infark miokard2. Iskemik miokard transient3. Overload volume kronik

a. Mitral regurgitasib. Aortic regurgitasi

4. Kardiomiopati dilatasi

Afterload

(Pressure overload)

1. Aortic stenosis2. Hipertensi tidak

terkontrol

Gagal jantung kiri

Relaksasi ventrikel yg terganggu

1. Hipertrofi ventrikel kiri2. Kardiomiopati hipertrofik3. Kardiomiopati restriktif4. Iskemik miokard transient

Obst ruksi pada pengisian

ventrikel

1. Mitral stenosis2. Konstriksi miokard atau

tamponade

Page 36: Case Thd Bari (Repaired)

akan nekrosis. Hal ini menyebabkan terjadi gangguan pompa jantung

(disfungsi sistolik). Selain itu, kurangnya aliran darah juga dapat

menurunkan kemampuan jantung untuk relaksasi sehingga terjadi

gangguan pengisian jantung (disfungsi diastolik).

Beberapa mekanisme kompensasi alami terjadi pada pasien gagal

jantung untuk membantu mempertahankan tekanan darah yang adekuat

untuk memompakan darah ke organ – organ vital. Mekanisme tersebut

adalah (1) mekanisme Frank-Straling, (2) neurohormonal, dan (3)

remodeling dan hipertrofi ventrikular.

Gagal jantung akibat penurunan ventrikel kiri menyebabkan

pergeseran kurva penampilan ventrikel ke bawah. Karena itu, pada setiap

beban awal, isi sekuncup menurun dibanding dengan normal dan setiap

kenaikan isi sekuncup pada gagal jantung menuntut kenaikan volume akhir

diastolic lebih tinggi dibandingkan normal. Penurunan isi sekuncup

mengakibatkan pengosongan ruang yang tidak sempurna sewaktu jantung

berkontraksi. Sehingga volume darah yang menumpuk dalam ventrikel

semasa diastole lebih tinggi dibanding normal. Ini sebagai kompensasi

karena kenaikan beban awal merangsang isi sekuncup pada kontraksi

berikutnya. 2

Pada gagal jantung, stres pada dinding ventrikel bisa meningkat.

Peninggian stress terhadap dinding ventrikel yang terus menerus

merangsang hipertrofi ventrikel. Kompensasi ini mengurangkan stress

didinding. Ini diikuti tekanan diastolic lebih tinggi dari normal. Dengan

demikian tekanan atrium kiri juga turut meningkat.2

Mekanisme kompensasi mencakup sistem saraf adrenergic, sisitim

rennin angiotensin, peningkatan produksi hormone diuretic untuk

penurunan curah jantung. Mekanisme ini berguna untuk meningkatkan

tahanan pembuluh darah sistemik dan mengurangi setiap penurunan

tekanan darah.2

E. Diagnosa

a. Gejala dan Tanda Klinis

36

Page 37: Case Thd Bari (Repaired)

Manifestasi klinis dari gagal jantung adalah akibat dari gangguan

cardiac output dan atau peningkatan tekanan vena serta berhubungan

dengan ventrikel yang terkena. Kebanyakan pasien datang dengan keluhan

gagal jantung kronik progresif yang akan dijelaskan di bawah ini. Namun

ada pula yang datang dengan tanda dekompensasi jantung kiri yang tiba –

tiba (misal, oedem paru akut)5

Simptom yang sering dijumpai dan manifestasi klinis pada Gagal Jantung

Simptom Manifestasi klinis

Jantung kiri

Dyspnea

Orthopnea

Paroxysmal nocturnal dyspnea

Fatigue

Diaphoresis (keringat)

Takikardi, takipnea

Ronki basah pada pulmonari

P2 mengeras

S3 Gallop (±S4)

Jantung kanan

Edema perifer

Tidak nyaman pada kuadran atas kanan

(karena pembesaran hati)

Distensi vena jugularis

Hepatomegali

Edema perifer

(sumber : Pathophysiology of Heart Disease, Leonard S Lilly)

Berdasarkan kriteria Framingham, diagnosis CHF membutuhkan adanya 2

kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dengan tambahan 2 kriteria minor bersamaan.

Kriteria Mayor

Paroxysmal nocturnal dyspnoe (PND)

Distensi vena leher

Ronki paru

Kardiomegali

Edema paru akut

S3 gallop

Peninggian tekana vena jugularis

Refluks hepatojugular

37

Page 38: Case Thd Bari (Repaired)

Kriteria Minor

Edema ekstremitas

Batuk malam hari

Dyspnea d’effort

Hepatomegali

Efusi pleura

Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal

Takikardi

b. Pemeriksaan Penunjang

Elektrokardiogram (EKG)

Rekaman EKG harus dilakukan pada setiap pasien yang dicurigai dengan

gagal jantung. Perubahan EKG biasanya dijumpai pada pasien yang diduga

mengalami gagal jantung. Abnormalitas dari EKG memiliki nilai prediksi yang

kecil akan adanya gagal jantung. 1

Foto thoraks

Foto thoraks merupakan komponen penting dalam diagnostik gagal

jantung. Pada foto thoraks kita dapat menilai kongesti pulmonal serta dapat

menunjukkan penyebab sesak nafas oleh karena paru atau thoraks.

Foto thoraks digunakan untuk mendeteksi adanya kardiomegali, kongesti

pulmonal dan akumulasi cairan pleura, serta dapat menunjukkan adanya penyakit

paru atau infeksi yang menyebabkan atau yang memperberat sesak nafasnya.

Temuan kongestif bersifat prediktir. Namun kardiomegali bisa tidak dijumpai pada

keadaan akut, tetapi selalu dijumpai pada gagal jantung kronik.1

Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan diagnostik yang rutin dilakukan pada pasien gagal jantung

berupa pemeriksaan darah lengkap (hemoglobin, leukosit, dan platelet), elektrolit

serum, kreatinin serum, Laju Filtrasi Glomerulus, kadar glukosa, tes fungsi hati,

dan urinalisa. Abnormalitas elektrolit atau hematologis tidak sering dijumpai pada

pasien gagal jantung, meskipun anemia ringan, hiponatremia, hiperkalemia, dan

38

Page 39: Case Thd Bari (Repaired)

penurunan fungsi ginjal umum dijumpai, khususnya pada pasien yang mendapat

terapi dengan diuretik dan ACE-I/ARB/aldosteron antagonis. 1

Troponin

Pemeriksaan Troponin I atau T sebaiknya dilakukan pada pasien yang

diduga gagal jantung dengan tampilan klinis yang mengarah pada sindroma

koroner akut. Peningkatan troponin kardiak mengindikasikan adanya nekrosis

myosit, dan jika ada indikasi sebaiknya revaskularisasi dipertimbangkan dan

dilakukan pemeriksaan diagnostik yang sesuai. Peningkatan troponin juga terjadi

pada akut miokarditis. Peningkatan ringan pada troponin kardiak sering dijumpai

pada gagal jantung berat atau selama episode gagal jantung dekompensasi pada

pasien tanpa bukti adanya iskemik miokard yang disebabkan sindrom koroner akut

dan situasi lain seperti sepsis. 1

Ekokardiografi

Istilah ekokardiografi ditujukan kepada semua teknik pencitraan jantung

yang menggunakan ultra sound, termasuk colour Doppler dan Tissue Doppler

Imaging. Konfirmasi dengan ekokardiografi untuk diagnosa gagal jantung

dianjurkan dan sebaiknya segera dilakukan mengikut dugaan gagal jantung.

Ekokardiografi sudah tersebar luas, cepat, non – invasif dan aman dan

menunjukkan informasi mengenai anatomi jantung (volume, geometri, massa),

gerakan dinding, dan fungsi katup.

Yang paling sering dinilai dari ekokardiografi adalah fungsi ventrikel

untuk membedakan antara pasien dengan disfungsi sistolik dan pasien dengan

fungsi sistolik yang masih baik (normal fraksi ejeksi > 45 – 50%) 1

F. Penatalaksanaan

Tujuan dari mendiagnosa dan mengobati gagal jantung tidak berbeda dari

kondisi medis lainnya, yaitu untuk mengurangi morbiditas dan mortalitas. Namun,

bagi kebanyakan pasien, khusunya yang sudah lanjut usia, kemampuan untuk

hidup mandiri, bebas dari gejala – gejala yang menimbulkan ketidaknyamanan,

dan mencegah masuk rumah sakit adalah tujuan yang setara dengan keinginan

untuk memaksimalkan kehidupan.1

a. Angiotensin Converting enzyme inhibitors (ACE-I)

39

Page 40: Case Thd Bari (Repaired)

Jika tidak ada kontraindikasi atau tidak toleransi, ACEI sebaiknya

digunakan pada semua pasien gagal jantung dan LVEF ≤40%. Pengobatan

dengan ACEI memperbaiki fungsi ventrikel, pasien merasa baik,

mengurangi angka rawatan di rumah sakit karena perburukan gagal

jantung dan meningkatkan angka harapan hidup.

Indikasi ACEI adalah LVEF ≤40%, tidak berpengaruh terhadap

gejala.

Kontra indikasinya adalah :

Riwayat angioderma

Stenosis bilateral arteri ginjal

Konsentrasi kalium serum > 5 mmol/L

Serum kreatinin > 0,22 umol/L

Stenosis aorta berat1

b. β-blocker

Jika tidak ada kontraindikasi atau tidak toleransi, β-blocker

sebaiknya digunakan pada semua pasien gagal jantung dan LVEF ≤ 40%.

Pengobatan dengan β-blocker memperbaiki fungsi ventrikel, pasien

merasa baik, mengurangi angka rawatan di rumah sakit karena perburukan

gagal jantung dan meningkatkan angka harapan hidup.

Indikasi pemberian β-blocker adalah :

LVEF ≤ 40%

Gejala ringan hingga berat (NYHA fungsional kelas II – IV), pasien

dengan disfungsi LV sistolik tanpa gejala setelah infark miokard juga

indikasi diberikan β-blocker.

Sudah mencapai dosis optimal ACEI/ ARB (dan aldosteron antagonis,

jika indikasi)

Pasien harus dalam keadaan stabil secara klinis

Kontraindikasi β-blocker adalah :

Asma ( PPOK bukan merupakan kontraindikasi)

AV block derajat II – III, sick sinus syndrome, dan sinus bradikardia.1

40

Page 41: Case Thd Bari (Repaired)

c. Antagonis Aldosteron

Jika tidak ada kontraindikasi atau tidak toleransi, tambahan

antagonis aldosteron sebaiknya digunakan pada semua pasien gagal

jantung dan LVEF ≤ 35% dan gejala yang berat, misalnya NYHA III – IV,

tidak adanya hiperkalemia dan disfungsi ginjal.

Indikasi antagonis aldosteron adalah :

LVEF ≤ 35%

Gejala sedang hingga berat (NYHA fungsional kelas III – IV)

Dosis optimal β-blocker dan ACEI atau ARB

Kontraindikasi antagonis aldosteron adalah :

Kadar potassium serum > 5 mmol/L

Serum kreatinin > 0,22 umol/L

Bersamaan dengan diuretik hemat kalium atau suplemen kalium

Kombinasi ACEI dan ARB1

d. Angiotensin Receptor Blocker (ARB)

Indikasi Angiotensin Resptor Bloker adalah :

LVEF ≤ 40%

Alternatif pada pasien dengan gejala ringan hingga berat, dan tidak

toleran dengan ACEI

Atau pada pasien dengan gejala persisten, meskipun perawatan

dengan ACEI dan B-Blocker

Kontraindikasi ARB adalah :

Sama seperti ACEI, kecuali angioderma

Pasien dalam pengobatan ACEI dan antagonis aldosteron

ARB hanya dapat digunakan pada pasien dengan fungsi ginjal dan

konsentrasi kalium serum yang normal.1

e. Hydralazine dan Isosorbid dinitrat

Indikasinya adalah alternatif untuk ACEI / ARB, jika keduanya tidak

toleransi.

41

Page 42: Case Thd Bari (Repaired)

Kontraindikasinya adalah :

Gejala hipotensi

Sindroma lupus

Gagal ginjal1

f. Digoxin

Pada pasien dengan gagal jantung dan atrial fibrilasi, digoxin

digunakan pada slow a rapid ventricular rate jika pasien dengan AF dan

LVEF ≤ 40%, sebaiknya dilakukan kontrol rate sebagai tambahan, atau

diberikan beta bloker sebelumnya.

Indikasi pemberian digoksin adalah jika pada pasien dengan atrial

fibrilasi, diberikan jika rate > 80x/menit pada saat istirahat; > 110x/menit

saat beraktivitas. Sedangkan pada pasien dengan ritme sinus, maka

indikasinya adalah LVEF ≤ 40%, gejala ringan hingga berat, dan dosis

optimal ACEI dan atau ARB, B-Bloker dan aldosteron antagonis, jika

indikasi.

Kontraindikasinya adalah AV blok grade II – III (tanpa pacemaker

permanen), pre-eksitasi sindrom dan sebelumnya intoleran terhadap

digoksin.1

G. Prognosis

Menentukan prognosis pada gagal jantung sangat kompleks. Beragam etiologi,

usia, komorbiditas, variasi dalam perkembangan individu harus dipertimbangkan.

Beberapa kondisi yang berhubungan dengan prognosis buruk pada gagal jantung

dapat dilihat pada tabel berikut.

Kondisi yang berhubungan dengan prognosis buruk pada gagal jantung1

Demografi

Usia lanjut, iskemik, ketidakpatuhan, disfungsi renal, diabetes, anemia, COPD,

depresi

Klinis

Hipertensi, NYHA kelas III – IV, sebelumnya dirawat karena gagal jantung,

takikardi, ronkhi basah basal, stenosis aorta, IMT rendah, gangguan nafas yang

berhubungan dengan tidur

42

Page 43: Case Thd Bari (Repaired)

Elektrofisiologi

Takikardi, Q-wave, QRS lebar, hipertrofi ventrikel kiri, aritmia ventrikular

kompleks, heart rate rendah, atrial fibrilasi, T-wave alternans

Fungsional

Aktivitas berkurang, low peak VO2, kelelahan berjalan 6 menit

Laboratorium

Peningkatan natriuretik peptide, hiponatremia, peningkatan troponin, peningkatan

biomarker neurohormonal, peningkatan kreatinin, peningkatan bilirubin, anemia,

peningkatan asam urat

Imaging

LVEF rendah, meningkatnya volume ventrikel kiri, cardiac index rendah,

meningkatnya tekanan pengisian ventrikel kiri, restriktif mitral. Hipertensi

pulmonal, gangguan fungsi ventrikel kanan.

BAB IV

ANALISA KASUS

43

Page 44: Case Thd Bari (Repaired)

Pasien datang dengan keluhan sesak. yang dialami sejak ± 6 bulan

SMRS, memberat 1 minggu terakhir , dan diperberat oleh aktivitas. Hal ini

menyatakan bahwa pada pasien bisa ada gangguan pada jantung, yaitu dyspneu

d’effort (sesak saat beraktivitas). Serta adanya gejala cepat merasa lelah, jantung

berdebar-debar serta tangan terasa gemetar dan sering berkeringat. Palpitasi atau

berdebar adalah suatu gejala umum, subjektif yang tidak menyenangkan yang

dapat dijelaskan sebagai suatau keadaan jantung berdebar disebabkan oleh

perubahan irama jantung atau kecepatan denyut jantung atau karena

bertambahnya kontraktilitas.3

Palpitasi dapat disebabkan oleh berbagai penyebab :3,4

fibrilasi

anemia

hipertiroid

hipoglikemi

demam

perdarahan

zat tertentu, kopi, teh, alkohol, dan tembakau

obat tertentu, aminofilin, epinefrin, efedrin, atropin sulfas, dan MOI

kecemasan

Pada kasus ini diketahui dari anamnesis, penyebab palpitasi kemungkinan

adalah hipertiroid dengan indeks wayne > 20, pemeriksaan 1aboratorium

ditunjang dengan T3 : 0,44; T4 : 4,47; TSH : 0,86; namun dari pemeriksaan fisik

juga ditemukan pembesaran jantung, jantung teraba di ics 6 midaxilaris anterior,

murmur (+) dikatup mitral, gallop (-). Pada pasien ini mengalami ditemukan

gejala subjektif lain dapat berupa palpitasi, takikardi, lekas lelah, sesak nafas saat

beraktivitas dan saat tidur, gelisah, keringat yang berlebihan, dan sebagainya.

Gejala objektif ditemukan takikardi, fibrilasi atrium yang mengarah ke decomp

cordis.

Patogenesis dan manifestasi klinis, :

Intoleransi panas

44

Page 45: Case Thd Bari (Repaired)

Hormon tiorid akan menyebabkan sistesis enzim, akktivitas na+/k+-Atpase

dan penggunaan oksigen sehingga menyebabkan peningktan metabolisme

basal dan peningkatan suhu tubuh. Metabolismee basal hampir mendekati 2

kali normal sehingga pasien lebih menyukai suhu lingkungan yang dingin dan

cenderung intoleransi panas dan gampang berkeringat. 5

Penurunan berat badan dan hiperlipidemia

T3 merangsang lipolisis dan terjadinya penurunan berat badan, akibat

peningkatan lipolisis sebagai kompensasi maka terjadiah hiperlipidaemia,

sedangkan VLDL, LDL, dan kolesterol berkurang.5

Takikardi dan Tyroid Heart Disease

T3 menstimulasi transkripsi myosin hc-B sehingga kontraksi otot miokard

meningkat dan T3 juga merangsang reseptor adrenergic sehingga memiliki

efek ionotropik positif pada jantung sehingga meningkatkan curah jantung

takikardi dan terkadang fibrilasi atrium. Karena bertambahnya reseptor

adrenergic beta miokard, otot skelete, lemak dan limfosit sehingaa

menurunkan reseptor adrenergic alfa miokard dan terjadilah luapan

katekolamin, luapan katekolmain inilah menjadi lingkaran setan, dimana

akibat aktifasi katekolamin yang berlebihan pula seperti epinefrin,

norefineprin dan dopamine yang bersifat inotropik positif kuat sehingga lama-

kelamaan akan menyebabkan tyroid heart disease dengan tanda-tanda adanya

kelainan jantung yaitu takikardi, sinus disritmia, hipertropi ventrikel kiri.6

Tremor dan Diare

Hipereksitasibilitas menyebab peningkatan motilitas usus sehingga

terjadinya diare, sedangkan pada otot skeletal terjadi tremor.5

Eksoftalmus

Adanya inflamasi retrobulbar, pembengkakan otobt mata, infiltrasi

limfosir, akumulasi asam mukopolisakarida, dan peningkatan jaringan ikat

retrobulbar, sehingga menyebabkan mata terkesan menonjol, aliran air mata

yang berlebihan, diplopia serta fotofobia.5

Pengobatan yang diberikan pada pasien ini yaitu obat antitiroid

propyltyouracil/PTU 100 mg 3 kali pemberian . Untuk mengurangi sesak,

45

Page 46: Case Thd Bari (Repaired)

diberikan O2 2 ltr/mnt. Karena ada atrial fibrilasi dan takikardia maka diberikan

digitalis (digoksin).

Prinsip penanganan pasien ditujukan untuk menghilangkan gejala serta

mengatasi penyebabnya. Pemberian diuretic dimaksudkan untuk menurunkan

preload yang akan mengurangi beban kerja jantung. Kombinasi antara lasix atau

furosemide dengan spironolakton dimaksudkan untuk mencegah terjadinya

hipokalemia. Spironolakton yang merupakan suatu antagonis aldosteron dapat

mencegah ekskresi kalium sehingga mengurangi terjadinya hipokalemia selain itu

spironolakton juga bisa memperkuat kerja diuretic lain.

Prognosis dari penderita ini adalah dubia et bonam karena apabila penderita

patuh untuk menjalani terapi, sehingga diajurkan supaya pasien dapat datang

kontrol selama 4-6 minggu sekali dan jika sudah tercapai euthyroid, maka

pemantauan dilakukan 3-6 bulan sekali, dan bila hasil lab dan gejala klinis

normal, maka obat tiroid dikurangi dosisnya dan dipertahankan pada dosis yang

terkecil, dan bila masih tetap menunujukkan eutiroid selama 1-2 tahun maka

pengobatan dihentikan.

DAFTAR PUSTAKA

46

Page 47: Case Thd Bari (Repaired)

Heart Palpitations. 2012. Mayo Clinic. Available From URL:

www.mayoclinic.com/health/heart-palpitations/DS0113911

Thyroid Disease. 2012. Available From URL :www. thyroid.about.com2

Ahmad Asdie. Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam Jilid II ;hal 72-73. Jakarta:

EGC. 20053

Heart Palpitations. 2012. Available From URL : www.

nlm.nih.gov.medlineplus/ency/article4

Stefan Silbernagl and Florian Lang. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi;

Jakarta : EGC. 2000.5

Djokomoeljanto. Ilmu Penyakit Dalam : Kelenjar Tiroid, Hipotiroid dan

Hipertiroid; 1933-1934. Jakarta : Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2006.6

Fabrizio Monaco. Thyroid Disease; 325. USA: USA acid free paper. 2012.

Availabel From URL : www. books.google7

Hyperthyroid. National Endocrine and Metabolic Disease Information Service.

Available From URL : www. endocrine.nidkk.nih.gov8

Electrocardiograph. Available From URL :

www.ecgpedia.org/wiki/Case_Examples9

Cardiology Update FK Unand. Available From URL : www.

cardiologyupdateunand.com/category/quiz/10

Sukandar, Elin dkk. ISO Farmakoterapi. Jakarta : PT. ISFI Penerbitan. 2008.11

47