case report stroke

CASE REPORTStroke ec.Infark Cerebri KE SC Dx FR HT, CHF

Disusun Oleh:

Teffi Widya Jani1102010278

Pembimbing:

dr. Sofie Minawati Sp.S

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN BAGIAN ILMU SARAF FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS YARSIRSUD DR. SLAMET GARUT

1

BAB I

STATUS PASIEN

IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny.A.

Umur : 57 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Agama : Islam

Alamat : Regol, Garut Kota

Pekerjaan : IRT

No. Medik : 74xxxx

Tanggal Masuk : 27-2-2015

Tanggal Periksa : 28-2-2015

ANAMNESA

A. Keluhan Utama

Tangan dan kaki kiri tidak bisa digerakkan

B. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke IGD RSUD dr. Slamet dengan keluhan tangan dan kaki kiri tidak

bisa digerakkan sejak 4 jam SMRS, tangan dan kaki kiri lumpuh disertai adanya rasa baal,

tiba-tiba tidak bisa digerakkan saat pasien sedang dikamar mandi, hingga pasien terjatuh

dikamar mandi dan lumpuh tidak ada perbaikan hingga sampai hari ini.Pingsan dan kejang

disangkal, pasien mengeluh nyeri kepala sedikit , mual diakui pasien, muntah disangkal,

Keluhan adanya bicara rero disangkal. Demam disangkal.Gangguan penglihatan disangkal.

BAK dan BAB dalam batas normal.

Sesak juga dikeluhkan pasien, sesak muncul setelah pasien terjatuh dikamar mandi,

sesak dirasakan bila pasien beraktivitas ringan, seperti kekamar mandi, kaki bengkak sedikit,

sebelumnya pasien sering terbangun malam hari karena sesak, nyeri dada dan batuk

disangkal.

Pasien memiliki riwayat darah tinggi sejak ± 10 tahun yang lalu dan jantung bengkak

sejak ± 5 tahun, biasanya pasien kontrol ke RSUD dr Slamet,namun pasien tidak rutin

kontrol ke rumah sakit. Adanya riwayat penyakit gula, stroke dan kebiasaan merokok

2

disangkal oleh pasien.

C. Riwayat Penyakit Dahulu- Riwayat Hipertensi diakui sejak ± 10 tahun yang lalu dan tidak terkontrol.

- Riwayat Penyakit Jantung diakui sejak ± 5 tahun yang lalu dan tidak terkontrol.

D. Riwayat Penyakit KeluargaRiwayat penyakit serupa pada keluarga disangkal

E. Sosial - EkonomiCukup

PEMERIKSAAN FISIK

A. Keadaan umum

Keadaan umum : Sakit Sedang

Kesadaran : CM

Tekanan darah : 180/120 mmHg

Nadi : 92 x/menit reguler

Respirasi : 30x/menit

Suhu : 36,5°C

Turgor : Baik

Gizi : Baik

Kepala : Normocephal

Konjungtiva : Tidak anemis

Sklera : Tidak ikterik

Leher : KGB tidak teraba, JVP tidak meningkat

Thoraks : Simetris bilateral

Jantung :

- Inspeksi : iktus kordis tidak terlihat.- Palpasi : iktus kordis teraba.- Perkusi :

Batas kanan bawah : SIC IV linea parasternalis dextra Batas Kiri Atas : SIC II linea parasternalis sinistra Batas kiri bawah : SIC V linea axillaris anterior sinistra

- Auskultasi : Bunyi jantung 1 dan 2 \ireguler

3

Murmur (-), Gallop (+)

Paru :

- Inspeksi : Hemitorax simetris kanan dan kiri dalam keadaan statis dan Dinamis

- Palpasi : Fremitus vokal dan taktil simetris kanan dan kiri- Perkusi : Sonor pada paru kiri dan kanan.- Auskultasi : vesicular breathing sound simetris kanan dan kiri,

ronki -/-,wheezing -/-

Vesikuler Ka = Ki ; Rhonki -/- ; Wheezing -/-

Abdomen : Datar, lembut, nyeri tekan (-), bising usus normal

Extremitas : Akral hangat, edema +/+, turgor baik

B. Pemeriksaan Neurologi

1. Inspeksi:

Kepala : Normocephal, tidak ada deformitas

Columna vertebra : Tidak ada deformitas

2. Rangsang Meningeal

Kaku kuduk : -

Brudzinski 1 : -

Brudzinski 2 : -

Brudzinski 3 : -

Brudzinski 4 : -

Laseque : Tidak terbatas, > 700

Kernig : Tidak terbatas, > 1300

3. Saraf otak

N. cranialis Kanan Kiri

N. I (Olfaktorius) Penciuman Tidak dilakukan Tidak dilakukan

N. II (Optikus)

Ketajaman Penglihatan

Campus (tes konfrontasi)

RCL (Refleks cahaya langsung)

Fundus okuli

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

+

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

+

4

Tidak dilakukan Tidak dilakukan

N. III (Okulomotorius)/ N. IV

(Troklearis)/ N. VI (Abdusens)

Ptosis

Pupil

RCTL (Refleks cahaya tak langsung)

Posisi mata

Gerakan bola mata

Nistagmus

(-)

Isokor, D : 3mm

+

Ortoforia

baik-

(-)

Isokor, D : 3mm

+

Ortoforia

baik

-

N. V (Trigeminus)

Sensorik

Oftalmicus

Maksillaris

Mandibularis

Refleks kornea

Motorik

Refleks mengunyah

tidak dilakukan

tidak dilakukan

tidak dilakukan

tidak dilakukan

tidak dilakukan

tidak dilakukan

tidak dilakukan

tidak dilakukan

tidak dilakukan

tidak dilakukan

N. VII (Facialis)

Mengangkat alis mata

Memejamkan mata

Lipatan nasolabial & oral commisure

Rasa kecap 2/3 bagian muka lidah

baik

baik

baik

tidak dilakukan

baik

baik

Kesan asimetris kiri

tidak dilakukan

Parese N VII sentral

N. VIII (Vestibulokoklearis)

Pendengaran

Keseimbangan

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

5

N. IX (Glosofaringeus) / N. X (Vagus)

Suara bicara

Menelan

Refleks faring

Uvula

Refleks kecap 1/3 belakang

Baik

baik

tidak dilakukan

tidak dilakukan

tidak dilakukan

N. XI ( Assesorius )

Menenggok kanan kiri

Mengangkat Bahu

SDN

SDN

N. XII ( Hipoglossus )

Gerakan Lidah

Atrofi otot lidah

Tremor Lidah/fasikulasi

-

-

-

4. Motorik

Pemeriksaan Kekuatan Tonus Atrofi Fasikulasi

Anggota badan atas Parese kiri

( 5/0 )

Baik/baik - -

Anggota badan bawah Parese kiri

( 5/0 )

Baik/baik - -

Hemiparese sinistra

Cara berjalan Sulit dinilai

5. Sensorik

Pemeriksaan kanan kiri

Anggota gerak atas N

Batang tubuh n

Anggota gerak bawah n

hemiestesi sinistra

6

6. Vegetatif

BAK : Dalam batas normal

BAB : Dalam batas normal

Diit : Dalam batas normal

7. Koordinasi

Cara bicara : Normal

Tremor : Tidak ada

Test telunjuk hidung : Tidak dilakukan

Test tumit lutut : Tidak dilakukan

Test romberg : Tidak dilakukan

8. Refleks

Reflek fisiologis

Refleks Dextra / Sinistra

Biseps + / ++

Triseps + / ++

Brachioradialis + / ++

Patella + / ++

Achiles + / ++

Reflek Patologis

Refleks Ekstremitas Dextra Ekstremitas Sinistra

Babinski - +

Chaddock - +

Openheim - +

Gordon - +

Schaeffer - +

7

9. Pemeriksaan fungsi luhur

Hubungan psikis : Baik

Afasia : Motorik : -

Sensorik : -

Ingatan : Jangka pendek : dbn

Jangka panjang : dbn

DIAGNOSA KERJA

Stroke e.c. Infark Cerebri Kardio Emboli Sistem Karotis Dextra dengan Faktor Resiko Hipertensi

dan Gagal Jantung Kongestif.

PEMERIKSAAN PENUNJANG/USULAN PEMERIKSAAN

1. Laboratorium :

- Darah rutin (Hb,Ht,Leukosit,Trombosit,Eritrosit)

- Kimia klinik (Ureum, Kreatinin, GDS, Asam Urat, Kolesterol, Trigliserida)

2. Pemeriksaan EKG

3. Radiologi :

- Rontgen thorax

- CT-scan

28 Januari 2015

Darah Rutin

Hemoglobin 14,8 gr/dL 13.0 - 15.0

Hematokrit 45% 40 - 52

Lekosit 13,040 /mm3 3.800 - 10.500

Trombosit 195.000 /mm3 150.000 - 440.000

Eritrosit 4.79 juta /mm3 3.5 juta - 6.5 juta

Kolestrol Total 165 U/L s/d 2000

Trigliserida 96 U/L s/d 135

Ureum 49 mg/dL 15 – 50

Creatinin 1.3 mg/dL 0.7 – 1.2

GDS 96 mg/dL <140

Asam Urat 9,5 mg/dL 2,4 – 5,7

8

RESUME

Perempuan,57 tahun, keluhan tangan dan kaki kiri tidak bisa digerakkan sejak 4 jam

SMRS,baal (+), tiba-tiba tidak bisa digerakkan saat pasien sedang dikamar mandi, hingga

pasien terjatuh dikamar mandi dan lumpuh tidak ada perbaikan hingga sampai hari

ini.Pingsan (-),nyeri kepala (+) sedikit , mual (+), muntah (-).Sesak juga dikeluhkan pasien,

sesak muncul setelah pasien terjatuh dikamar mandi, sesak dirasakan bila pasien beraktivitas

ringan, kaki bengkak(+),sering terbangun malam hari.Riwayat Hipertensi (+), Penyakit

Jantung (+), DM (-), Stroke (-).

Pemeriksaan fisik :

Keadaan umum : Sakit Sedang VBS ka=Ki

Kesadaran : CM Rh(-/-), Wh (-/-)

Tekanan darah : 180/120 mmHg S1S2 irreguler

Nadi : 92x/menit regular M(-) G(+)

Respirasi : 30x/menit

Suhu : 36,5°C

RM : KK (-)

Mata : isokor,GBM ODS baik, RCL +/+ , RCTL +/+

N. VII : parese N. VII sentral sinistra

N. XII : parese N. XII sentral sinistra

Motorik : 5/0 hemiparesis kiri 5/0

Sensorik : +/+ Kesan hemiestesi kiri +/+

Fungsi Luhur : baik

Fungsi Vegetatif : baik

Refleks Fisioligis

Biseps : + /

Triceps : + /

Brachioradialis: + / +

9

Patella : + / +

Achilles : + / +

Refleks Patologis

Babinski : -/+

Chaddock : -/+

Openheim : -/+

Gordon : -/+

Schaeffer : -/+

DIAGNOSA

Klinis : Stroke

Lokalisasi : Sistem Karotis kanan

Etiologi : Infark Kardio Emboli

Faktor resiko : Hipertensi dan Gagal Jangtung Kongestif

Diagnosa : Stroke e.c. Infark Cerebri Kardio Emboli Sistem Karotis Dextra dengan Faktor

Resiko Hipertensi dan Gagal Jantung Kongestif.

TERAPI

Infus Asering 500ml 15gtt/mnt

Inj. Pantoprazole 1x40mg

Inj. Citicolin 2x1000mg

Inj. Cefotaxime 2x1gr

Inj. Mecobalamin 2x500μ

PROGNOSIS

Quo ad vitam : Ad Bonam

Quo ad functionam : Dubia ad malam

Quo ad sanationam : Dubia ad bonam

FOLLOW UP

10

Tanggal 28 Febuari 2015 (hari-1) Keluhan : Lemah anggota gerak

kiri, sesak (+) Pemeriksaan TTV & Interna

KU : Sakit sedang KS : Compos mentisTD : 180 / 100 mmHg N : 71 x/menit RR : 30 x/menit Suhu : 36.5 oC

VBS ka=ki Rh(-/-) Wh (-/-)S1S2 irreguler M(-) G(+)

Pemeriksaan neurologis RM : KK(-)Mata : isokor,RCL +/+, RCTL +/+, GBM baik ke segala arahN VII : parese sinistra sentral N XII : parese sinistra sentralMotorik

- Anggota badan atas : 5 / 0

- Anggota badan bawah : 5 / 0Sensorik : hemiestesi sinistraFungsi Luhur : BaikFungsi Vegetatif : BaikRefleks Fisiologis : BTR +/++ KPR +/++ APR +/++Refleks Patologis : Babinzki (-/+) Chaddok (-/+) Gordon (-/+) Oppenheim (-/+)

TerapiInfus Asering 500ml 15gtt/mnt





Konsul Jantung

Tanggal 1 Maret 2015 (hari-2) Keluhan : Lemah anggota gerak

kiri, sesak (+),batuk dahak (+) Pemeriksaan TTV & Interna




- Anggota badan atas : 5 / 0- Anggota badan bawah : 5 / 0

Sensorik : hemiestesi sinistraFungsi Luhur : BaikFungsi Vegetatif : BaikRefleks Fisiologis : BTR +/++ KPR +/++ APR +/++Refleks Patologis : Babinzki (-/+) Chaddok (-/+) Gordon (-/+) Oppenheim (-/+)






Ambroxol 3 x C1 PO

11

Inj Farsix 1x10mg

Spironolakton 1x100 mg PO

Candesartan 1x200mg PO

Digoxin O,25mg 1x1 tab PO







Sensorik : hemiestesi sinistraFungsi Luhur : Baik

Fungsi Vegetatif : BaikRefleks Fisiologis : BTR +/++ KPR +/++ APR +/++Refleks Patologis : Babinzki (-/+) Chaddok (-/+) Gordon (-/+) Oppenheim (-/+)






Ambroxol 3 x C1 PO

Inj Farsix 1x10mg






KU : Sakit sedang KS : Compos mentisTD : 160 / 100 mmHg N : 85 x/menit RR : 32 x/menit Suhu : 36.5 oCVBS ka=ki Rh(-/-) Wh (-/-)S1S2 irreguler M(-) G(+)

Pemeriksaan neurologis

RM : KK(-)Mata : isokor,RCL +/+, RCTL +/+, GBM baik ke segala arahN VII : parese sinistra sentral N XII : parese sinistra sentralMotorik


Sensorik : hemiestesi sinistraFungsi Luhur : BaikFungsi Vegetatif : BaikRefleks Fisiologis : BTR +/++ KPR +/++

12

APR +/++Refleks Patologis : Babinzki (-/+) Chaddok (-/+) Gordon (-/+) Oppenheim (-/+)






Ambroxol 3 x C1 PO

Inj Farsix 1x10mg




13


kiri, sesak (+),pusing (+) Pemeriksaan TTV & Interna




Sensorik : hemiestesi sinistraFungsi Luhur : BaikFungsi Vegetatif : Baik

Refleks Fisiologis : BTR +/++ KPR +/++ APR +/++Refleks Patologis : Babinzki (-/+) Chaddok (-/+) Gordon (-/+) Oppenheim (-/+)






Ambroxol 3 x C1 PO

Inj Farsix 1x10mg





kiri, sesak (+) Pemeriksaan TTV & Interna


Pemeriksaan neurologis RM : KK(-)Mata : isokor,RCL +/+, RCTL +/+,

GBM baik ke segala arahN VII : parese sinistra sentral N XII : parese sinistra sentralMotorik


Sensorik : hemiestesi sinistraFungsi Luhur : BaikFungsi Vegetatif : BaikRefleks Fisiologis : BTR +/++ KPR +/++ APR +/++Refleks Patologis : Babinzki (-/+) Chaddok (-/+) Gordon (-/+)

14

Oppenheim (-/+) Terapi

Infus Asering 500ml 15gtt/mnt





Ambroxol 3 x C1 PO

Inj Farsix 1x10mg




15


kiri, sesak (+) berkurang Pemeriksaan TTV & Interna




Sensorik : hemiestesi sinistraFungsi Luhur : Baik

Fungsi Vegetatif : BaikRefleks Fisiologis : BTR +/++ KPR +/++ APR +/++Refleks Patologis : Babinzki (-/+) Chaddok (-/+) Gordon (-/+) Oppenheim (-/+)






Inj Farsix 1x10mg




Pasien pulang atas permintaan sendiri

16

PERTANYAAAN KASUS

1. Bagaimana penegakan diagnosa pada kasus ini ?Penegakan sudah tepat

Penegakan diagnosa dilakukan melalui:

AnamnesaPerempuan,57 tahun, keluhan tangan dan kaki kiri tidak bisa digerakkan sejak 4 jam

SMRS,baal (+), tiba-tiba tidak bisa digerakkan saat pasien sedang dikamar mandi, hingga pasien terjatuh dikamar mandi dan lumpuh tidak ada perbaikan hingga sampai hari ini.Pingsan (-),nyeri kepala (+) sedikit , mual (+), muntah (-).Sesak juga dikeluhkan pasien, sesak muncul setelah pasien terjatuh dikamar mandi, sesak dirasakan bila pasien beraktivitas ringan, kaki bengkak(+),sering terbangun malam hari.Riwayat Hipertensi (+), Penyakit Jantung (+), DM (-), Stroke (-).

Pemeriksaan fisik :Keadaan umum : Sakit Sedang VBS ka=KiKesadaran : CM Rh(-/-), Wh (-/-)Tekanan darah : 180/120 mmHg S1S2 irregulerNadi : 92x/menit regular M(-) G(+)Respirasi : 30x/menitSuhu : 36,5°C

RM : KK (-)Mata : isokor,

GBM ODS baik, RCL +/+ , RCTL +/+

17

N. VII : parese N. VII sentral sinistraN. XII : parese N. XII sentral sinistra

Motorik : 5/0 hemiparesis kiri 5/0

Sensorik : +/+ Kesan hemiestesi kiri +/+

Fungsi Luhur : baikFungsi Vegetatif : baik

Refleks Fisioligis Biseps : + / Triceps : + / Brachioradialis: + / + Patella : + / + Achilles : + / +

Refleks Patologis Babinski : -/+ Chaddock : -/+ Openheim : -/+ Gordon : -/+ Schaeffer : -/+

DIAGNOSA

Klinis : Stroke

Lokalisasi : Sistem Karotis kanan

Etiologi : Infark Kardio Emboli

Faktor resiko : Hipertensi dan Gagal Jangtung Kongestif

Diagnosa : Stroke e.c. Infark Cerebri Kardio Emboli Sistem Karotis Dextra dengan Faktor

Resiko Hipertensi dan Gagal Jantung Kongestif.

18

PEMBAHASAN KASUS

PENDAHULUAN

Stroke adalah sindroma klinis dengan gejala berupa gangguan fungsi otak secara fokal maupun global yang dapat menimbulkan kematian atau kecacatan yang menetap lebih dari 24 jam, tanpa penyebab lain kecuali gangguan vaskular (WHO 1983). Stroke pada prinsipnya terjadi secara tiba-tiba karena gangguan pembuluh darah otak (perdarahan atau iskemik), bila karena trauma maka tak dimasukkan dalam kategori stroke, tapi bila gangguan pembuluh darah otak disebabkan karena hipertensi, maka dapat disebut stroke.

Stroke merupakan setiap kelainan otak akibat proses patologik pada sistem pembuluh darah otak, sehingga terjadi penurunan aliran darah ke otak. Proses ini dapat berupa penyumbatan lumen pembuluh darah oleh trombosis atau emboli, pecahnya dinding pembuluh darah otak, perubahan permeabilitas dinding pembuluh darah dan perubahan viskositas maupun kualitas darah sendiri.

Perubahan dinding pembuluh darah otak serta komponen lainnya dapat bersifat primer karena kelainan kongenital maupun degeneratif, atau sekunder akibat proses lain, seperti peradangan, arteriosklerosis, hipertensi dan diabetes melitus. Karena itu penyebab stroke sangat kompleks. Proses primer yang terjadi mungkin tidak menimbulkan gejala (silent) dan akan muncul secara klinis jika aliran darah ke otak (CBF=cerebral blood flow) turun sampai ke tingkat melampaui batas toleransi jaringan otak, yang disebut ambang aktivitas fungsi otak (threshold of brain functional activity). Dalam bahasa Inggris disebut sebagai cerebro-vascular accident.

19

Dua pertiga depan kedua belahan otak dan struktur subkortikal mendapat darah dari sepasang a.carotis interna, sedangkan 1/3 bagian posterior yang meliputi cerebellum, korteks occipital bagian posterior dan batang otak, memperoleh darah dari sepasang a.vertebralis (a.basilaris). Jumlah aliran darah otak dikenal dengan Cerebral Perfusion Pressure (CBF) dengan satuan cc/menit/100 gram otak. Yang ditentukan oleh tekanan perfusi otak CBP (Cerebral Perfusion Pressure) dan resistensi cerebrovascular CRV (Cerebrovascular Resistance)

CPP = MABP – ICPCVR CVR

Komponen CVR ditentukan oleh :1. Tonus pembuluh darah otak2. Struktur dinding pembuluh darah3. Viskositas darah yang melewati pembuluh darah otak

Dalam keadaan normal dan sehat, rata-rata aliran darah otak adalah 50-60 cc/100 gram otak/menit. Dari percobaan pada hewan maupun manusia, ternyata derajat ambang batas aliran darah otak yang secara langsung berhubungan dengan fungsi otak, yaitu :

a. Ambang fungsionalBatas aliran darah otak, + 50-60 cc/100 gram/menit, yang bila tidak terpenuhi akan

menyebabkan terhentinya fungsi neuronal, tetapi integritas sel-sel saraf masih utuh.

b. Ambang aktivitas listrik otakBatas aliran darah otak, + 15 cc/100 gram/menit, yang bila tidak tercapai akan

menyebabkan aktivitas listrik neuronal terhenti, berarti sebagian struktur intrasel telah berada dalam proses desintergrasi

c. Ambang kematian selBatas aliran darah otak otak, < 15 cc/100 gram/menit, yang bila tidak terpenuhi akan

menyebabkan kerusakan total sel-sel otak Pengurangan aliran darah ke otak dapat tidak menimbulkan gejala (slient) dan akan muncul secara klinis jika CBF turun sampai melampaui batas toleransi jaringan otak, yang disebut ambang aktivitas fungsi otak (threshold of brain functional activity). Keadaan ini menyebabkan sindrom klinik yang disebut stroke.

Bila kita berhadapan dengan stroke, berarti juga bahwa kita sedang menghadapi berbagai masalah yang kompleks; tidak ada penyebab tunggal yang mengakibatkan stroke. Proses patologik yang terjadi berubah dengan perubahan waktu, banyak faktor-faktor risiko yang sangat berpengaruh dan seterusnya.

Oleh karena itu, penanggulangan stroke tidak akan mempunyai arti bila faktor-faktor yang kompleks tersebut tidak dianggap sebagai satu kesatuan yang saling berhubungan. Dengan adanya alat-alat diagnostik yang canggih akhir-akhir ni, maka diagnostik penyakit-penyakti

20

serebro vaskuler pada umumnya dan stroke pada khususnya menjadi lebih akurat, dengan sendirinya dituntut pula pengobatan yang lebih rasional dan dapat meramalkan prognosa yang lebih tepat.

ANATOMI OTAK

Otak memperoleh darah melalui 2 sistem, yakni sistem karotis (arteri karotis interna kanan dan kiri) dan sistem vertebral. A. karotis interna setelah memisahkan diri dari a. karotis komunis, naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus kavernosus, mempercabangkan a.oftalmika untuk n. optikus dan retina, akhirnya bercabang dua : a. serebri anterior dan a. serebri media. Untuk otak, sistem ini memberi darah bagi lobus frontalis, parietalis, dan beberapa lobus temporalis.

Sistem vertebral dibentuk oleh a. vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di a. subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis transversalis di columna vertebralis cervikalis, masuk ke rongga cranium melalui foramen magnum, lalu mempercabangkan masing-masing a. cerebelli inferor. Pada batas medulla oblongata dan pons, keduanya bersatu menjadi a. basilaris, setelah mengeluarkan ketiga cabang arteri pada tingkat mesensefalon a. basilaris berakhir sebagai sepasang cabang: a. cerebri posterior yang melayani darah bagi lobus occipitalis dan bagian medial lobus temporalis.

Ketiga pasang a. serebri ini bercabang-cabang menelusuri permukaan otak dan beranastomosis satu dan lainnya. Cabang-cabang yang lebih kecil menembus ke dalam jaringan otak dan juga saling berhubungan dengan cabang-cabang a. serebri lainnya. Untuk menjamin pemberian darah ke otak, ada sekurang-kurangnya tiga sistem kolateral antara sistem karotis dan vertebral, yaitu :

21

1. Sirkulus willisi, yakni lingkungan pembuluh darah yang tersusun oleh a. serebri kanan kiri, a. komunikans anterior (yang menghubungkan kedua a. serebri anterior), sepasang a. serebri posterior, dan a. komunikan posterior (menghubungkan a. serebri media dan posterior) kanan dan kiri. Anyaman arteri ini terletak di dasar otak.

2. Anastomosis antara a. serebri interna dan a. karotis eksterna di daerah orbita, masing-masing melalui a. oftalmika dan a. fasialis ke a. maksilaris eksterna.

3. Hubungan antara sistem vertebral dengan a. karotis eksterna (pembuluh darah ekstra kranial).Selain itu, masih terdapat lagi hubungan antara cabang-cabang arteri tersebut, sehingga

menurut buskirk tak ada arteri ujung (true end arteries) dalam jaringan otak. Darah vena dialirkan dari otak melalui 2 sistem : kelompok vena interna, yang

menghubungkan darah ke vena Galen, dan sinus rectus dan kelompok vena eksterna yang terletak di permukaan hemisfer otak, dan mencurahkan darah ke sinus sagitalis superior dan sinus-sinus basalis lateralis, dan seterusnya melalui vena-vena jugularis dicurahkan menuju ke jantung.

22

Secara ringkas, anatomi pendarahan otak adalah sebagai berikut :

Otak diperdarahi oleh cabang utama :

1. Arteri vertebralis :

A. Basilaris

A. Cerebral posterior

2. Arteri karotis interna :

A. Cerebri media

A. Opthalmica

A. Cerebri anterior

Kiri dan kanan membentuk arteri comunican anterior

Di otak pembuluh darah saling beranastomose membentuk sirkulus wilisi

DEFINISI

Menurut WHO (World Health Organization) stroke didefinisikan suatu gangguan

fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala klinik baik fokal maupun

global yang berlangsung lebih dari 24 jam, atau dapat menimbulkan kematian, disebabkan oleh

gangguan peredaran darah otak.

INSIDENSI

Stroke paling banyak menyebabkan orang cacat pada kelompok usia diatas 45 tahun.

Banyak penderitanya yang cacat, tidak mampu lagi mencari nafkah seperti sediakala, menjadi

tergantung kepada orang lain, dan tidak jarang menjadi beban bagi keluarganya. Stroke dapat

terjadi pada setiap usia, dari bayi baru lahir sampai usia sangat lanjut. Clifford Rose dari Inggris

memperkirakan insidens stroke dikebanyakan negara adalah sebesar 200 per 100.000 populasi

per tahun. Insidens infark otak dan perdarahan intraserebral meningkat sesuai dengan

pertambahan umur, sedang perdarahan subarakhnoidal lebih banyak terdapat di kalangan usia

muda.

24

Arteri comunican posterior

EPIDEMIOLOGI

Di negara industri penyakit stroke umumnya merupakan penyebab kematian No 3 pada

kelompok usia lanjut setelah penyakit jantung dan kanker. Di Indonesia stroke merupakan salah

satu penyebab kematian dan kecacatan neurologis yang utama.

Saat ini diperkirakan sekitar 17 juta orang di dunia telah meninggal akibat penyakit stroke

dan kardiovaskular setiap tahunnya. Kasus kematian terbanyak akibat kedua penyakit ini terjadi

di negara berkembang. Kecacatan yang ditimbulkan dari penyakit ini sangat besar. Penyakit

kardiovaskuler bertanggung jawab terhadap 10% penyebab kecacatan di negara berkembang

sedangkan 5 juta dari 15 juta orang di dunia yang menderita stroke harus merelakan sisa

umurnya dalam kecacatan (WHO, 2013).

Tidak seperti tahun sebelumnya, saat ini telah terjadi transisi epidemiologi dengan

meningkatnya proporsi penyakit tidak menular di Indonesia (Kemenkes, 2012). Hal ini juga

sesuai dengan data epidemiologi dari WHO (2011) yang menunjukkan bahwa di negara

berkembang seperti Indonesia penyakit tidak menular terutama penyakit kardiovaskular dan

stroke lebih banyak persentasenya dibandingkan dengan penyakit menular (Gambar 1).

Keberhasilan pembangunan nasional, berkembangnya modernisasi, dan globalisasi di Indonesia

cenderung meningkatkan risiko terjadinya penyakit vaskuler (Penyakit jantung koroner, stroke,

dan penyakit arteri perifer). Data di Indonesia menunjukkan adanya kecendrungan peningkatan

kasus stroke, baik dalam hal kematian, kejadian, dan kecacatan. Angka kematian berdasarkan

umur sebesar 15,9 (45-55 tahun), 26,8% (55-64 tahun), 23,5% (>65 tahun). Insidensi stroke

sebesar 51,6/100.000 penduduk, dan kecacatan yang ditimbulkan 4,3% semakin memberat

(Kemenkes, 2012).

25

FAKTOR RISIKO STROKE

Faktor-faktor risiko stroke adalah faktor-faktor yang berhubungan erat dengan terjadinya stroke.

Berbagai faktor tersebut antara lain adalah ;

Mayor :

- Hipertensi

- Diabetes melitus

- Penyakit jantung

- Pernah menderita stroke sebelumnya

Minor :

- Merokok

- Obesitas

- Penggunaan kontrasepsi oral

- Kurang olahraga

- Stres

- Alkoholisme

- Hiperlipidemia

- Asam urat yang tinggi

KLASIFIKASI

I. Berdasarkan Patologi Anatomi dan Penyebabnya

1. Stroke Iskemik/Infark

a. Aterotrombotik

b. Tromboemboli

c. Kardioemboli

2. Stroke Hemoragik

a. Perdarahan intra serebral (PIS)

b. Perdarahan subarakhnoid (PSA)

c. Perdarahan intrakranial yang disebabkan AVM

26

II. Berdasarkan stadium / pertimbangan waktu

1. TIA (transient iscemic attack)

2. Stroke in Evolution (SIE)

3. Reversible neurological deficit (RND)

4. Completed stroke (CS)

III. Berdasarkan sistem pembuluh darah

a. Sistem karotis

b. Sistem vertebrobasiler

PATOFISIOLOGI

Stroke iskemik

Sekitar 80% sampai 85% stroke adalah stroke iskemik, yang terjadi akibat obstruksi atau bekuan di satu atau lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum. Obstruksi dapat disebabkan oleh bekuan (trombus) yang terbentuk di dalam suatu pembuluh otak atau pembuluh atau organ distal. Pada trombus vaskular distal, bekuan dapat terlepas, atau mungkin terbentuk di dalam suatu organ seperti jantung, dan kemudian dibawa melalui sistem aretri ke otak sebagai suatu embolus.

Sumbatan aliran di arteri karotis interna sering merupakan penyebab stroke pada orang usia lanjut, yang sering mengalami pembentukan plak aterosklerotik di pembuluh darah sehingga terjadi penyempitan atau stenosis. Pangkal arteri karotis interna (tempat arteri karotis komunis bercabang menjadi arteri karotis interna dan eksterna) merupakan tempat tersering terbentuknya aterosklerosis.

Penyebab lain stroke iskemik adalah vasospasme, yang sering merupaka respon vaskuler reaktif terhadap perdarahan ke dalam ruang antara lapisan araknoid dan piamater meninges.

Stroke Trombotik

Trombosis pembuluh darah besar dengan aliran lambat adalah salah satu subtipe stroke iskemik. Sebagian besar dari stroke jenis ini terjadi saat tidur, saat pasien relatif mengalami dehidrasi dan dinamika sirkulasi menurun. Stroke ini sering berkaitan dengan lesi aterosklerotik yang menyebabkan stenosis di arteri karotis interna, atau, yang lebih jarang, di pangkal arteri serebri media atau di taut arteri vertebralis dan basilaris. Tidak seperti trombosis arteri koronaria yang oklusi pembuluh darahnya cenderung terjadi mendadak dan total, trombosis pembuluh

27

darah otak cenderung memiliki awitan bertahap, bahkan berkembang dalam beberapa hari. Pola ini menyebabkan timbulnya istilah “stroke-in-evolution”.

Akibat dari penyumbatan pembuluh darah karotis bervariasi dan sebagian besar tergantung pada fungsi sirkulus Willisi. Bila sistem anastomosis arterial pada dasar otak ini dapat berfungsi normal, maka sumbatan arteri karotis tidak akan memberikan gejala, seperti yang terjadi pada kebanyakan penderita. Sirkulasi pada bagian posterior tidak memiliki derajat perlindungan anastomosis yang sama, dan penyumbatan aterosklerotik dari arteri basilaris selalu mengakibatkan kejadian yang lebih berat, dan biasanya fatal. Penyumbatan arteri vertebralis, boeh jadi tidak memberikan gejala.7

Mekanisme lain pelannya aliran pada arteri yang mengalami trombosis parsial adalah defisit perfusi yang dapat terjadi pada reduksi mendadak curah jantung atau tekanan darah sistemik. Agar dapat melewati lesi stenotik intraarteri, aliran darah mungkin bergantung pada tekanan intravaskular yang tinggi. Penurunan mendadak tekanan tersebut dapat menyebabkan penurunan generalisata CBF, iskemia otak, dan stroke. Dengan demikian, hipertensi harus diterapi secara hati-hati dan cermat, karena penurunan mendadak tekanan darah dapat memicu stroke atau iskemia arteri koronaria atau keduanya.7

Stroke Embolik

Stroke embolik diklasifikasikan berdasarkan arteri yang terlibat, atau asal embolus. Asal stroke embolik dapat suatu arteri distal atau jantung. Stroke yang terjadi akibat embolus biasanya menimbulkan defisit neurologik mendadak dengan efek maksimum sejak awitan penyakit. Biasanya serangan terjadi saat pasien beraktivitas. Trombus embolik ini sering tersangkut di bagian pembuluh darah yang mengalami stenosis. Stroke kardioembolik, yaitu jenis stroke embolik tersering, didiagnosis apabila diketahui adanya kausa jantung seperti fibrilasi atrium atau apabila pasien baru mengalami infark miokardium yang mendahului terjadinya sumbatan mendadak pembuluh besar otak. Embolus berasal dari bahan trombotik yang terbentuk di dinding rongga jantung atau katup mitralis. Karena biasanya adalah bekuan yang sangat kecil, fragmen-fragmen embolus dari jantung mencapai otak melalui arteri karotis atau vertebralis. Dengan demikian, gejala klinis yang ditimbulkannya bergantung pada bagian mana dari sirkulasi yang tersumbat dan seberapa dalam bekuan berjalan di percabangan arteri sebelum tersangkut.7

Selain itu, embolisme dapat terurai dan terus mengalir sepanjang pembuluh darah sehingga gejala-gejala mereda. Namun, fragmen kemudian tersangkut di sebelah hilir dan menimbukan gejala-gejala fokal. Pasien dengan stroke kardioembolik memiliki resiko yang lebih besar menderita stroke hemoragik di kemudian hari, saat terjadi perdarahan petekie atau bahkan perdarahan besar di jaringan yang mengalami infark beberapa jam atau mungkin hari setelah proses emboli pertama. Penyebab perdarahn tersebut adalah bahwa struktur dinding arteri sebelah distal dari oklusi embolus melemah atau rapuh karena kekurangan perfusi. Dengan demikian, pemulihan tekanan perfusi dapat menyebabkan perdarahan arteriol atau kapiler di pembuluh tersebut.

28

Penyakit gagal jantung Penyakit gagal jantung kongestif atau congestive heart failure (CHF) didefinisikan

sebagai ketidak mampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup sesuai dengan kebutuhan metabolisme tubuh. Gejala klinis dari gagal jantung ini diantaranya adalah sesak nafas saat istirahat atau saat beraktivitas, kelelahan, dan kaki membengkak. Sedangkan tanda-tanda yang dapat ditemukan yaitu takikardi, takipneu, ronki paru, efusi pleura, tekanan vena jugularis meningkat, edema perifer, dan hepatomegali (Dickstein et al., 2008).

CHF merupakan salah satu faktor risiko penyebab terjadinya stroke iskemik (Lloyd and Jones, 2010; Hausler et al., 2011). Mekanisme penyebab terjadinya stroke yang paling dikenal yaitu adanya kardioembolik yang terbentuk akibat atrial fibrillation (AF) atau hipokinesia ventrikel kiri pada pasien CHF (Kolominsky-Rabas et al., 2001; Pullicino et al., 2000; Wolf et al., 1991). Mekanisme ini didukung oleh penelitian yang dilakukan oleh Pullicino et al (2000) bahwa gangguan fungsi ventrikel kiri yang diukur dengan ejection fraction <30% terkait dengan peningkatan risiko terjadinya embolus. Selanjutnya berdasarkan penelitian dari Hohnloser et al (2007) yang membandingkan insidensi stroke pada pasien AF yang menggunakan obat antikoagulan menunjukkan bahwa AF merupakan penyebab utama kardioemboli pada pasien CHF. Padahal, prevalensi AF pada pasien CHF sebesar 10-17% (Maiselet al., 2003).

Selain itu, akibat dari aktivasi sistem saraf simpatis dan sistem rennin-angiotensin-aldosteron, terjadi hiperkoagulasi, meningkatkan agregasi trombosit dan menurunkan fibrinolisis pada pasien dengan CHF (Caldwell et al., 2010; Jug et al., 2009). Disfungsi endotel, peningkatan kecepatan aliran darah, dan disregulasi mediator (seperti thrombin dan plasminogen) juga mengaktivasi pembentukan trombus (Jug et al., 2009).

Hubungan lain antara CHF dan stroke iskemik yaitu keduanya memiliki faktor risiko yang sama yaitu diabetes mellitus dan hipertensi (Freudenberger et al., 2007). Faktor risiko tersebut membuat pasien CHF juga memiliki risiko yang tinggi terhadap terjadinya atherosclerosis dan oklusi pembuluh darah kecil.

Hipotensi yang terjadi pada pasien CHF juga menambah faktor risiko terjadinya stroke melalui mekanisme hipoperfusi (Pullicino et al., 2001; Pullicino et al., 2009). Sebagai tambahan, dalam studi yang dilakukan Appelros et al (2002) menunjukkan bahwa CHF merupakan prediktor yang independen terhadap derajat keparahan stroke iskemik.

Mekanisme Kerusakan Sel-Sel Saraf pada Stroke Iskemik

Sebagian besar stroke berakhir dengan kematian sel-sel di daerah pusat lesi (infark) tempat aliran darah mengalami penurunan drastis sehingga sel-sel tersebut biasanya tidak dapat pulih. Ambang perfusi ini biasanya terjadi apabila CBF hanya 20% dari normal atau kurang. CBF normal adalah sekitar 50ml/100g jaringan otak / menit. Mekanisme cedera sel akibat stroke adalah sebagai berikut:

1.Tanpa obat-obat neuroprotektif,

29

sel-sel saraf yang mengalami iskemia 80% atau lebih (CBF 10ml/100g jaringan otak / menit) akan mengalami kerusakan ireversibel dalam beberapa menit. Daerah ini disebut pusat iskemik. Pusat iskemik dikelilingi oleh daerah lain jaringan yang disebut penumbra iskemik dengan CBF antara 20% dan 50% normal (10 sampai 25ml/100g jaringan otak / menit). Sel-sel neuron di daerah ini berada dalam bahaya tetapi belum rusak secara ireversibel. Terdapat bukti bahwa waktu untuk timbulnya penumbra pada stroke dapat bervariasi dari 12 sampai 24 jam.

2. Secara cepat dalam pusat infark, dan setelah beberapa saat di daerah penumbra, cedera dan kematian sel otak berkembang sebagi berikut:

· Tanpa pasokan darah yang memadai, sel-sel otak kehilangan kemampuan untuk menghasilkan energi, terutama adenosin trifosfat (ATP)· Apabila terjadi kekurangan energi ini, pompa natrium-kalium sel berhenti berfungsi, sehingga neuron membengkak

· Salah satu cara sel otak berespon terhadap kekurangan energi ini adalah dengan meningkatkan konsentrasi kalsium intrasel. Yang memperparah masalah adalah proses eksitotoksisitas, yaitu sel-sel otak melepaskan neurotransmitter eksitatorik glutamat yang berlebihan. Glutamat yang dibebaskan ini merangsang aktivitas kimiawi dan listrik di sel otak lain dengan melekat ke suatu molekul di neuron lain, reseptor N-metil-D-aspartat (NMDA). Pengikatan reseptor ini memicu pengaktifan enzim nitrat oksida sintase (NOS), yang menyebabkan terbentuknya gas nitrat oksida (NO). Pembentukan NO dapat terjadi secara cepat dalam jumlah besar sehingga terjadi pengurian dan kerusakan struktur-struktur yang vital. Proses ini terjadi melalui perlemahan asam deoksiribnukleosida (DNA) neuron.

· NO dalam jumlah berlebihan dapat menyebabkan kerusakan dan kematian neuron. Obat yang dapat menghambat NOS atau produksi NO mungkin akan bermanfaat untuk mengurangi kerusakan otak akibat stroke.

· Sel-sel otak akhirnya mati akibat kerja berbagai protease (enzim yang mencerna protein sel) yang diaktifkan oleh kalsium, lipase (enzim yang mencerna membran sel), dan radikal bebas yang terbentuk akibat jejas iskemik.

30

GEJALA KLINIS STROKE HEMORRAGIK

Sebagian besar kasus stroke terjadi secara mendadak, sangat cepat dan menyebabkan

kerusakan otak dalam beberapa menit (completed stroke). Kemudian stroke menjadi bertambah

buruk dalam beberapa jam sampai 1-2 hari akibat bertambah luasnya jaringan otak yang mati

(stroke in evolution). Perkembangan penyakit biasanya (tetapi tidak selalu) diselingi dengan

periode stabil, dimana perluasan jaringan yang mati berhenti sementara atau terjadi beberapa

perbaikan. Gejala stroke yang muncul pun tergantung dari bagian otak yang terkena.

Beberapa gejala stroke berikut:

Perubahan tingkat kesadaran (mengantuk, letih, apatis, koma).

Kesulitan berbicara atau memahami orang lain.

Kesulitan menelan.

Kesulitan menulis atau membaca.

Sakit kepala yang terjadi ketika berbaring, bangun dari tidur, membungkuk, batuk,

atau kadang terjadi secara tiba-tiba.

Kehilangan koordinasi.

Kehilangan keseimbangan.

Perubahan gerakan, biasanya pada satu sisi tubuh, seperti kesulitan menggerakkan

salah satu bagian tubuh, atau penurunan keterampilan motorik.

Mual atau muntah.

Kejang.

Sensasi perubahan, biasanya pada satu sisi tubuh, seperti penurunan sensasi, baal atau

kesemutan.

Kelemahan pada salah satu bagian tubuh.

31

DIAGNOSIS

Untuk menegakkan diagnosis Stroke pencitraan CT-Scan (Computerised Tomography

Scanning) yang merupakan pemeriksaan baku emas (Gold Standart). Mengingat bahwa alat

tersebut saat ini hanya dijumpai di kota tertentu, maka dalam menghadapi kasus dengan

kecurigaan stroke, langkah pertama yang ditempuh adalah menentukan lebih dahulu apakah

benar kasus tersebut kasus stroke, karena abses otak, tumor otak, infeksi otak, trauma kepala,

juga dapat memberikan kelainan neurologis yang sama, kemudian menentukan jenis stroke yang

dialaminya. Dengan perjalanan waktu, gejala klinis stroke dapat mengalami perubahan.

Untuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragis atau non hemoragis. antara

keduanya, dapat ditentukan berdasarkan :

1. Anamnesis

2. Pemerikasaan klinis neurologis

3. Algoritma dan penilaian dengan skor stroke

4. Pemeriksaan dengan menggunakan alat bantu

1. Anamnesis

Langkah ini tidak sulit karena kalau memang stroke sebagai penyebabnya, maka sesuai

dengan definisinya, kelainan saraf yang ada timbulnya adalah secara mendadak. Bila sudah

ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke, maka langkah berikutnya adalah menetapkan

stroke tersebut termasuk jenis yang mana, stroke hemoragis atau stroke non hemoragis.

Untuk keperluan tersebut, pengambilan anamnesis harus dilakukan seteliti

mungkin.Berdasarkan hasil anamnesis, dapat ditentukan perbedaan antara keduanya, seperti

tertulis pada tabel di bawah ini.

32

Tabel Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis

2. Pemeriksaan klinis neurologis

Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul, bila dibandingkan antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut :

Tabel Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke Infark berdasarkan tanda-tandanya.

3. Algoritma dan penilaian dengan skor stroke. Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain dengan :

a. Penetapan Jenis Stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gadjah MadaALGORITMA STROKE GADJAH MADA

33

b. Penetapan jenis stroke berdasarkan Djoenaedi stroke score DJOENAEDI STROKE SCORE

TOTAL SCORE 20 STROKE HEMORAGIK

< 20 STROKE NON HEMORAGIK

34

c. Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj stroke score

SIRIRAJ STROKE SCORE (SSS)

CATATAN : 1. SSS> 1 = Stroke hemoragik

3. SSS < -1 = Stroke non hemoragik

4.

4. Pemeriksaan Penunjang

Computerized tomography (CT scan): untuk membantu menentukan penyebab seorang terduga stroke, suatu pemeriksaan sinar x khusus yang disebut CT scan otak sering dilakukan. Suatu CT scan digunakan untuk mencari perdarahan atau massa di dalam otak, situasi yang sangat berbeda dengan stroke yang memerlukan penanganan yang berbeda pula. CT Scan berguna untuk menentukan:

jenis patologi lokasi lesi ukuran lesi menyingkirkan lesi non vaskuler

MRI scan: Magnetic resonance imaging (MRI) menggunakan gelombang magnetik

untuk membuat gambaran otak. Gambar yang dihasilkan MRI jauh lebih detail jika dibandingkan

dengan CT scan, tetapi ini bukanlah pemeriksaan garis depan untuk stroke. jika CT scan dapat

selesai dalam beberapa menit, MRI perlu waktu lebih dari satu jam. MRI dapat dilakukan

kemudian selama perawatan pasien jika detail yang lebih baik diperlukan untuk pembuatan

35

keputusan medis lebih lanjut. Orang dengan peralatan medis tertentu (seperti, pacemaker) atau

metal lain di dalam tubuhnya, tidak dapat dijadikan subyek pada daerah magneti kuat suatu MRI.

Metode lain teknologi MRI: suatu MRI scan dapat juga digunakan untuk secara spesifik

melihat pembuluh darah secara non invasif (tanpa menggunakan pipa atau injeksi), suatu

prosedur yang disebut MRA (magnetic resonance angiogram). Metode MRI lain disebut dengan

diffusion weighted imaging (DWI) ditawarkan di beberapa pusat kesehatan. Teknik ini dapat

mendeteksi area abnormal beberapa menit setelah aliran darah ke bagian otak yang berhenti,

dimana MRI konvensional tidak dapat mendeteksi stroke sampai lebih dari 6 jam dari saat

terjadinya stroke, dan CT scan kadang-kadang tidak dapat mendeteksi sampai 12-24 jam. Sekali

lagi, ini bukanlah test garis depan untuk mengevaluasi pasien stroke.

Computerized tomography dengan angiography: menggunakan zat warna yang

disuntikkan ke dalam vena di lengan, gambaran pembuluh darah di otak dapat memberikan

informasi tentang aneurisma atau arteriovenous malformation. Seperti abnormalitas aliran darah

otak lainnya dapat dievaluasi dengan peningkatan teknologi canggih, CT angiography menggeser

angiogram konvensional.

Conventional angiogram: suatu angiogram adalah tes lain yang kadang-kadang

digunakan untuk melihat pembuluh darah. Suatu pipa kateter panjang dimasukkan ke dalam

arteri (biasanya di area selangkangan) dan zat warna diinjeksikan sementara foto sinar-x secara

bersamaan diambil. Meskipun angiogram memberikan gambaran anatomi pembuluh darah yang

paling detail, tetapi ini juga merupakan prosedur yang invasif dan digunakan hanya jika benar-

benar diperlukan. Misalnya, angiogram dilakukan setelah perdarahan jika sumber perdarahan

perlu diketahui dengan pasti. Prosedur ini juga kadang-kadang dilakukan untuk evaluasi yang

akurat kondisi arteri carotis ketika pembedahan untuk membuka sumbatan pembuluh darah

dipertimbangkan untuk dilakukan.

Carotid Doppler ultrasound: adalah suatu metode non-invasif (tanpa injeksi atau

penempatan pipa) yang menggunakan gelombang suara untuk menampakkan penyempitan dan

penurunan aliran darah pada arteri carotis (arteri utama di leher yang mensuplai darah ke otak)

36

Tes jantung: tes tertentu untuk mengevaluasi fungsi jantung sering dilakukan pada

pasien stroke untuk mencari sumber emboli. Echocardiogram adalah tes dengan gelombang

suara yang dilakukan dengan menempatkan peralatan microphone pada dada atau turun melalui

esophagus (transesophageal achocardiogram) untuk melihat bilik jantung. Monitor Holter sama

dengan electrocardiogram (EKG), tetapi elektrodanya tetap menempel pada dada selama 24 jam

atau lebih lama untuk mengidentifikasi irama jantung yang abnormal.

Tes darah: tes darah seperti sedimentation rate dan C-reactive protein yang dilakukan

untuk mencari tanda peradangan yang dapat memberi petunjuk adanya arteri yang mengalami

peradangan. Protein darah tertentu yang dapat meningkatkan peluang terjadinya stroke karena

pengentalan darah juga diukur. Tes ini dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab stroke yang

dapat diterapi atau untuk membantu mencegah perlukaan lebih lanjut. Tes darah screening

mencari infeksi potensial, anemia, fungsi ginjal dan abnormalitas elektrolit mungkin juga perlu

dipertimbangkan.

Tabel 5. Perbedaan jenis stroke dengan menggunakan alat bantu.

Tabel Perbedaan jenis stroke dengan menggunakan alat bantu.

37

Tabel Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik

Tabel Karakteristik MRI pada stroke hemoragik dan stroke infark

38

PERTANYAAN KASUS

2. Bagaimana Penatalaksaan Pada Kasus Ini ?Penegakan sudah tepat,Pasien diberikan.....

1. Infus Asering 500ml 15gtt/mnt2. Inj. Pantoprazole 1x40mg3. Inj. Citicolin 2x1000mg4. Inj. Cefotaxime 2x1gr 5. Inj. Mecobalamin 2x500μ

1. Infus Asering 15gtt/menit

Komposisi : Per L: Na 130 meq, K 4 meq, Cl 109 meq, Ca 3 meq, acetate 28 meq.

39

Indikasi : Terapi cairan pengganti untuk kondisi kehilangan cairan secara akut.Dehidrasi (syok hipovolemik dan asidosis) pada kondisi: gastroenteritis akut, demam berdarah dengue (DHF), luka bakar, syok hemoragik, dehidrasi berat, trauma.

Keunggulan: Asetat dimetabolisme di otot, dan masih dapat ditolelir pada pasien yang mengalami

gangguan hati Pada pemberian sebelum operasi sesar, RA mengatasi asidosis laktat lebih baik

dibanding RL pada neonates Pada kasus bedah, asetat dapat mempertahankan suhu tubuh sentral pada anestesi

dengan isofluran Mempunyai efek vasodilator

Pada kasus stroke akut, penambahan MgSO4 20 % sebanyak 10 ml pada 1000 ml RA, dapat meningkatkan tonisitas larutan infus sehingga memperkecil risiko memperburuk edema serebral

2.Inj Pantoprazole 1 x 40mg

Komposisi : pantoprazole sodium Indikasi : diindikasikan pada pengobatan ulkus lambung, ulkus duodenum, refluks esofagitis

derajat sedang dan berat serta kondisi hipersekresi patologis seperti sindrom Zollinger- Ellison atau keganasan lainnya. Digunakan sebagai terapi alternative pada pasien yang tidak diindikasikan pemberian pantoprazole oral.

3.Inj Citicolin 2 x 1000mg

Komposisi : citicholin

Indikasi : Gangguan kesadaran yang diikuti kerusakan atau cedera serebral, operasi otak dan

infark selebral. Mempercepat rehabilitasi tungkai atas dan bawah pada pasien hemiplegia

apopleksi.

4.Inj Cefotaxim 2 x 1 gr IV

40

5.Inj Mecobalamin 2 x 500μg amp

Komposisi : Mecobalamin

Indikasi : neuropati perifer

PEMBAHASAN KASUS

PENATALAKSANAANTerapi dibedakan pada fase akut dan pasca fase akut.

1. Fase Akut (hari ke 0-14 sesudah onset penyakit)Sasaran pengobatan ialah menyelamatkan neuron yang menderita jangan sampai mati,

dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tak mengganggu/mengancam fungsi otak. Tindakan dan obat yang diberikan haruslah menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup, tidak

41

justru berkurang. Sehingga perlu dipelihara fungsi optimal dari respirasi, jantung, tekanan darah darah dipertahankan pada tingkat optimal, kontrol kadar gula darah (kadar gula darah yang tinggi tidak diturunkan dengan derastis), bila gawat balans cairan, elektrolit, dan asam basa harus terus dipantau.

Pengobatan yang cepat dan tepat diharapkan dapat menekan mortalitas dan mengurangi kecacatan. Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki aliran darah ke otak secepat mungkin dan melindungi neuron dengan memotong kaskade iskemik. Pengelolaan pasien stroke akut pada dasarnya dapat di bagi dalam :

1. Pengelolaan umum, pedoman 5 B- Breathing- Blood- Brain- Bladder- Bowel

2. Pengelolaan berdasarkan penyebabnya• Stroke iskemik

• Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)• Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)• Proteksi neuronal/sitoproteksi

• Stroke Hemoragik• Pengelolaan konservatif• Perdarahan intra serebral • Perdarahan Sub Arachnoid • Pengelolaan operatif

1. Pengelolaan umum, pedoman 5 B1.a Breathing : Jalan nafas harus terbuka lega, hisap lendir dan slem untuk mencegah kekurang oksigen dengan segala akibat buruknya. Dijaga agar oksigenasi dan ventilasi baik, agar tidak terjadi aspirasi (gigi palsu dibuka).Intubasi pada pasien dengan GCS < 8. Pada kira-kira 10% penderita pneumonia (radang paru) merupakan merupakan penyebab kematian utama pada minggu ke 2 – 4 setelah serangan otak.Penderita sebaiknya berbaring dalam posisi miring kiri-kanan bergantian setiap 2 jam. Dan bila ada radang atau asma cepat diatasi.

1.b. Blood : Tekanan darah pada tahap awal tidak boleh segera diturunkan, karena dapat memperburuk keadaan, kecuali pada tekanan darah sistolik > 220 mmHg dan atau diastolik > 120 mmHg (stroke iskemik), sistolik > 180 mmHg dan atau diastolik > 100 mmHg (stroke hemoragik). Penurunan tekanan darah maksimal 20 %.

42

Obat-obat yang dapat dipergunakan Nicardipin (0,5 – 6 mcg/kg/menit infus kontinyu), Diltiazem (5 – 40 g/Kg/menit drip), nitroprusid (0,25 – 10 g/Kg/menit infus kontinyu), nitrogliserin (5 – 10 g/menit infus kontinyu), labetolol 20 –80 mg IV bolus tiap 10 menit, kaptopril 6,25 – 25 mg oral / sub lingual.

Keseimbangan cairan dan elektrolit perlu diawasiKadar gula darah (GD) yang terlalu tinggi terbukti memperburuk outcome pasien

stroke, pemberian insulin reguler dengan skala luncur dengan dosis GD > 150 – 200 mg/dL 2 unit, tiap kenaikan 50 mg/dL dinaikkan dosis 2 unit insulin sampai dengan kadar GD > 400 mg/dL dosis insulin 12 unit.

1.c. Brain : Bila didapatkan kenaikan tekanan intra kranial dengan tanda nyeri kepala, muntah proyektil dan bradikardi relatif harus di berantas, obat yang biasa dipakai adalah manitol 20% 1 - 1,5 gr/kgBB dilanjutkan dengan 6 x 100 cc (0,5 gr/Kg BB), dalam 15 – 20 menit dengan pemantauan osmolalitas antara 300 – 320 mOsm, keuntungan lain penggunaan manitol penghancur radikal bebas.

Peningkatan suhu tubuh harus dihindari karena memperbanyak pelepasan neurotransmiter eksitatorik, radikal bebas, kerusakan BBB dan merusak pemulihan metabolisme enersi serta memperbesar inhibisi terhadap protein kinase.Hipotermia ringan 30C atau 33C mempunyai efek neuroprotektif.

Bila terjadi kejang beri antikonvulsan diazepam i.v karena akan memperburuk perfusi darah kejaringan otak

1.d. Bladder : Hindari infeksi saluran kemih bila terjadi retensio urine sebaiknya dipasang kateter intermitten. Bila terjadi inkontinensia urine, pada laki laki pasang kondom kateter, pada wanita pasang kateter.

1.e. Bowel : Kebutuhan cairan dan kalori perlu diperhatikan, hindari obstipasi, Jaga supaya defekasi teratur, pasang NGT bila didapatkan kesulitan menelan makanan. Kekurangan albumin perlu diperhatikan karena dapat memperberat edema otak

2. Pengelolaan berdasarkan penyebabnya2.a. Stroke iskemik

- Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)Usaha menghilangkan sumbatan penyebab stroke merupakan upaya yang

paling ideal, obat trombolisis yang sudah di setujui oleh FDA adalah rt-PA (recombinan tissue plasminogen activator) dengan dosis 0,9 mg/kgBB maksimal 90 mg (10% diberikan bolus & sisanya infus kontinyu dalam 60 menit). Sayangnya bahwa pengobatan dengan obat ini mempunyai persyaratan pemberian haruslah kurang dari 3 jam, sehingga hanya pasien yang masuk rumah sakit dengan onset awal dan dapat penyelesaian pemeriksaan darah, CT Scan kepala dan inform consent yang cepat saja yang dapat menerima obat ini.

43

Cara lain memperbaiki aliran darah antara lain dengan memperbaiki hemorheologi seperti obat pentoxifillin yang yang mengurangi viskositas darah dengan meningkatkan deformabilitas sel darah merah dengan dosis 15 mg/kgBB/hari. Obat lain yang juga memperbaiki sirkulasi adalah naftidrofuril dengan memperbaiki aliran darah melalui unsur seluler darah dosis 600 mg/hari selama 10 hari iv dilanjutkan oral 300 mg/hari.

- Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)Untuk menghindari terjadinya trombus lebih lanjut terdapat dua kelas

pengobatan yang tersedia yaitu anti koagulan dan anti agregasi trombosit.Anti koagulan diberikan pada pasien stroke yang mempunyai risiko untuk

terjadi emboli otak seperti pasien dengan kelainan jantung fibrilasi atrium non valvular, thrombus mural dalam ventrikel kiri, infark miokard baru & katup jantung buatan. Obat yang dapat diberikan adalah heparin dengan dosis awal 1.000 u/jam cek APTT 6 jam kemudian sampai dicapai 1,5 – 2,5 kali kontrol hari ke 3 diganti anti koagulan oral, Heparin berat molekul rendah (LWMH) dosis 2 x 0,4 cc subkutan monitor trombosit hari ke 1 & 3 (jika jumlah < 100.000 tidak diberikan), Warfarin dengan dosis hari I = 8 mg, hari II = 6 mg, hari III penyesuaian dosis dengan melihat INR pasien.

Pasien dengan paresis berat yang berbaring lama yang berrisiko terjadi trombosis vena dalam dan emboli paru untuk prevensi diberikan heparin 2 x 5.000 unit sub cutan atau LMWH 2 x 0,3 cc selama 7 – 10 hari.

Obat anti agregasi trombosit mempunyai banyak pilihan antara lain aspirin dosis 80 – 1.200 mg/hari mekanisme kerja dengan menghambat jalur siklooksigenase, dipiridamol dikombinasi dengan aspirin aspirin 25 mg + dipiridamol SR 200 mg dua kali sehari dengan menghambat jalur siklooksigenase, fosfodiesterase dan ambilan kembali adenosin, cilostazol dosis 2 x 50 mg mekanisme kerja menghambat aktifitas fosfodiesterase III, ticlopidin dosis 2 x 250 mg dengan menginhibisi reseptor adenosin difosfat dan thyenopyridine dan clopidogrel dosis 1 x 75 mg dengan menginhibisi reseptor adenosin difosfat dan thyenopyridine.

- Proteksi neuronal/sitoproteksiSangat menarik untuk mengamati obat-obatan pada kelompok ini karena

diharapkan dapat dengan memotong kaskade iskemik sehingga dapat mencegah kerusakan lebih lanjut neuron. Obat-obatan tersebut antara lain :

o CDP-Choline bekerja dengan memperbaiki membran sel dengan cara

menambah sintesa phospatidylcholine, menghambat terbentuknya radikal bebas dan juga menaikkan sintesis asetilkolin suatu neurotransmiter untuk

44

fungsi kognitif. Meta analisis Cohcrane Stroke Riview Group Study(Saver 2002) 7 penelitian 1963 pasien stroke iskemik dan perdarahan, dosis 500 – 2.000 mg sehari selama 14 hari menunjukkan penurunan angka kematian dan kecacatan yang bermakna. Therapeutic Windows 2 – 14 hari.

o Piracetam, cara kerja secara pasti didak diketahui, diperkirakan

memperbaiki integritas sel, memperbaiki fluiditas membran dan menormalkan fungsi membran. Dosis bolus 12 gr IV dilanjutkan 4 x 3 gr iv sampai hari ke empat, hari ke lima dilanjutkan 3 x 4 gr peroral sampai minggu ke empat, minggu ke lima sampai minggu ke 12 diberikan 2 x 2,4 gr per oral,. Therapeutic Windows 7 – 12 jam.

o Statin, diklinik digunakan untuk anti lipid, mempunyai sifat neuroprotektif

untuk iskemia otak dan stroke. Mempunyai efek anti oksidan “downstream dan upstream”. Efek downstream adalah stabilisasi atherosklerosis sehingga mengurangi pelepasan plaque tromboemboli dari arteri ke arteri. Efek “upstream” adalah memperbaiki pengaturan eNOS (endothelial Nitric Oxide Synthese, mempunyai sifat anti trombus, vasodilatasi dan anti inflamasi), menghambat iNOS (inducible Nitric Oxide Synthese, sifatnya berlawanan dengan eNOS), anti inflamasi dan anti oksidan.

o Cerebrolisin, suatu protein otak bebas lemak dengan khasiat anti calpain,

penghambat caspase dan sebagai neurotropik dosis 30 – 50 cc selama 21 hari menunjukkan perbaikan fungsi motorik yang bermakna.

2. Fase Pasca AkutSetelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititik beratkan tindakan rehabilitasi

penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.

Terapi Preventif

45

Tujuannya, untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru stroke, dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko stroke:

Untuk stroke infark diberikan :a Obat-obat anti platelet aggregasib Obat-obat untuk perbaikan fungsi jantung dari ahlinyac Faktor resiko dikurangi seminimal mungkin

Menghindari rokok, obesitas, stres Berolahraga teratur

RehabilitasiStroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun, maka yang

paling penting pada masa ini ialah upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan penderita, fisik dan mental, dengan fisioterapi, “terapi wicara”, dan psikoterapi. Jika seorang pasien tidak lagi menderita sakit akut setelah suatu stroke, staf perawatan kesehatan memfokuskan pada pemaksimalan kemampuan fungsi pasien. Hal ini sering dilakukan di rumah sakit rehabilitasi atau area khusus di rumah sakit umum. Rehabilitasi juga dapat bertempat di fasilitas perawat.Proses rehabilitasi dapat meliputi beberapa atau semua hal di bawah ini:

1. Terapi bicara untuk belajar kembali berbicara dan menelan2. Terapi okupasi untuk mendapatkan kembali ketangkasan lengan dan tangan3. Terapi fisik untuk memperbaiki kekuatan dan kemampuan berjalan, dan4. Edukasi keluarga untuk memberikan orientasi kepada mereka dalam merawat orang yang

mereka cintai di rumah dan tantangan yang akan mereka hadapi.

Tabel 8. Pedoman dasar rehabilitasi pasien pasca stroke

Hari 1-3 (di sisi tempat tidur) Kurangi penekanan pada daerah yang sering tertekan (sakrum, tumit)

Modifikasi diet, bed side, positioning

46

Mulai PROM dan AROM

Hari 3-5 Evaluasi ambulasi Beri sling bila terjadi subluksasi bahu

Hari 7-10 Aktifitas berpindah Latihan ADL: perawatan pagi hari Komunikasi, menelan

2-3 minggu Team/family planing Therapeuthic home evaluation

3-6 minggu Home program Independent ADL, tranfer, mobility

10-12 minggu Follow up Review functional abilities

Ketika seorang pasien stroke telah siap untuk pulang ke rumah, seorang perawat sebaiknya datang ke rumah selama periode waktu tertentu sampai keluarga terbiasa dengan merawat pasien dan prosedur untuk memberikan bermacam obat. Terapi fisik dapat dilanjutkan di rumah.

Pada akhirnya pasien biasa ditinggalkan di rumah dengan satu atau lebih orang yang menjaganya, yang sekarang mendapati hidupnya telah sangat berubah. Merawat pasien stroke di rumah dapat sangat mudah atau sangat tidak mungkin. Pada waktunya, ini akan menjadi jelas bahwa pasien harus ditempatkan pada fasilitas perawatan yang terlatih karena perawatan yang sesuai tidak dapat diberikan di rumah walaupun keluarga bermaksud baik untuk merawatnya.

Macam-macam rehabilitasi fisik yang dapat diberikan adalah :

1. Bed exercise2. Latihan duduk3. Latihan berdiri4. Latihan mobilisasi5. Latihan ADL (activity daily living)6. Latihan Positioning (Penempatan) 7. Latihan mobilisasi8. Latihan pindah dari kursi roda ke mobil9. Latihan berpakaian10. Latihan membaca

47

11. Latihan mengucapkan huruf A,I,U,E,OPERTANYAAN KASUS

3. Bagaimana prognosis pada kasus ini ?Quo ad vitam : Ad Bonam

Quo ad functionam : Dubia ad malam

Quo ad sanationam : Dubia ad bonam

Hal yang menentukan prognosis pada pasien ini adalah adanya hipertensi dan gagal jantung kongestif yang diderita pasien. Jika hipertensi dapat terkontrol, maka resiko yang dialami pasien akan berkurang. Selain itu gejala dari faktor resiko itu sendiri dapat dikontrol. Gangguan motorik yang menetap diharapkan dengan fisioterapi dapat dikembalikan fungsinya mendekati normal. Hal ini membutuhkan latihan yang intensif dan dukungan penuh dari keluarga.

PEMBAHASAN KASUS

KOMPLIKASI Komplikasi pada stroke sering terjadi dan menyebabkan gejala klinik stroke menjadi semakin

memburuk. Tanda-tanda komplikasi harus dikenali sejak dini sehingga dapat dicegah agar tidak semakin buruk dan dapat menentukan terapi yang sesuai.1 Komplikasi pada stroke yaitu:

1. Komplikasi Dini (0-48 jam pertama):1. Edema serebri: Merupakan komplikasi yang umum terjadi, dapat menyebabkan

defisit neurologis menjadi lebih berat, terjadi peningkatan tekanan intrakranial, herniasi dan akhirnya menimbulkan kematian.

2. Abnormalitas jantung: Kelaianan jantung dapat menjadi penyebab, timbul bersama atau akibat stroke,merupakan penyebab kematian mendadak pada stroke stadium awal.sepertiga sampai setengah penderita stroke menderita gangguan ritme jantung.

3. Kejang: kejang pada fase awal lebih sering terjadi pada stroke hemoragik dan pada umumnya akan memperberat defisit neurologis.

4. Nyeri kepala5. Gangguan fungsi menelan dan asprasi

2. Komplikasi jangka pendek (1-14 hari pertama):1. Pneumonia: Akibat immobilisasi yang lama.2 merupakan salah satu komplikasi

stroke pada pernafasan yang paling sering, terjadi kurang lebih pada 5% pasien dan sebagian besar terjadi pada pasien yang menggunakan pipa nasogastrik.

2. Emboli paru: Cenderung terjadi 7-14 hari pasca stroke, seringkali pada saat penderita mulai mobilisasi.

48

3. Perdarahan gastrointestinal: Umumnya terjadi pada 3% kasus stroke. Dapat merupakan komplikasi pemberian kortikosteroid pada pasien stroke. Dianjurkan untuk memberikan antagonis H2 pada pasien stroke ini.

4. Stroke rekuren5. Abnormalitas jantung

Stroke dapat menimbulkan beberapa kelainan jantung berupa:- Edema pulmonal neurogenik- Penurunan curah jantung- Aritmia dan gangguan repolarisasi

6. Deep vein Thrombosis (DVT)7. Infeksi traktus urinarius dan inkontinensia urin

3. Komplikasi jangka panjang1. Stroke rekuren2. Abnormalitas jantung3. Kelainan metabolik dan nutrisi4. Depresi5. Gangguan vaskuler lain: Penyakit vaskuler perifer.

PROGNOSISAda sekitar 30%-40% penderita stroke yang masih dapat sembuh secara sempurna

asalkan ditangani dalam jangka waktu 6 jam atau kurang dari itu. Hal ini penting agar penderita tidak mengalami kecacatan. Kalaupun ada gejala sisa seperti jalannya pincang atau berbicaranya pelo, namun gejala sisa ini masih bisa disembuhkan.

Sayangnya, sebagian besar penderita stroke baru datang ke rumah sakit 48-72 jam setelah terjadinya serangan. Bila demikian, tindakan yang perlu dilakukan adalah pemulihan. Tindakan pemulihan ini penting untuk mengurangi komplikasi akibat stroke dan berupaya mengembalikan keadaan penderita kembali normal seperti sebelum serangan stroke.

Upaya untuk memulihkan kondisi kesehatan penderita stroke sebaiknya dilakukan secepat mungkin, idealnya dimulai 4-5 hari setelah kondisi pasien stabil. Tiap pasien membutuhkan penanganan yang berbeda-beda, tergantung dari kebutuhan pasien. Proses ini membutuhkan waktu sekitar 6-12 bulan.

EDUKASI

1.Kurangi aktivitas

2.Diet gizi seimbang

3.Teratur mengikuti jadwal kontrol

49

DAFTAR PUSTAKA

1. Ropper, Allan .H, 2005. Adams and Victor’s Principles of Neurology. McGraw-Hill,

USA.

2. Asviretty, Nuhoni, S.A., Tulaar, A., Idris, F.H., Handoyo, A.P., Suginarti, Ramli, H.,

Enizar, 2002, Standar Operasional Prosedur Rehabilitasi Medik di Rumah Sakit,

Departemen Kesehatan RI, Jakarta.

3. Harsono, 2007. Kapita Selekta Neurologi. Fakultas Kedokteran Universitas Gajah Mada,

Cetakan keenam. Gajah Mada University Press : Yogyakarta.

4. Lamsudin, R., 1997, Algoritma Stroke Gadjah Mada Penerapan Klinis Untuk

Membedakan Stroke Perdarahan Intraserebral dengan Stroke Iskemik Akut atau

Stroke Infark, Berkala Ilmu Kedokteran, vol.29, no.1: 11 – 16.

5. Mansjoer, 2000 , Stroke dalam Kapita Selekta Kedokteran, Ed 3, Media Aeuculapius,

Jakarta, hal : 17-26.

6. Sidharta, 2004, Stroke dalam Neurologi Klinis dalam Praktek umum, ED 5, Dian Rakyat,

Jakarta, hal : 260-275.

7. Sylvia, 1995, Penyakit Serebrosvaskuler dan Nyeri Kepala dalam Patofisiologi Konsep

Klinis Proses-Proses Penyakit, Ed 4, EGC, Jakarta, hal : 964-968.

8. Widjaja D. Highlight of Stroke Management. Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan,

Surabaya 2002.

9. http://dokdenny.blogspot.com/2014/06/overview-stroke-dan-penyakit.html

10. http://skydrugz.blogspot.com/2011/02/refarat-stroke-non-haemorrhagic-

nhs.html#axzz3UgsrQQwT

50

http://dokdenny.blogspot.com/2014/06/overview-stroke-dan-penyakit.html

case report stroke

Documents