KATA PENGANTAR Puji dan syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa, karena berkat rahmat dan petunjuknya penyusun dapat menyelesaikan laporan kasus CKD et causa Hipertensi ini tepat pada waktunya. Laporan kasus ini ini dibuat dalam rangka memenuhi tugas kepaniteraan klinik di bagian ilmu penyakit dalam RSAL Dr.Mintoharjo. Pada kesempatan ini penyusun mengucapkan terimaksih kepada Dr. Anggun Sangguna Sp.Pd selaku dokter pembimbing dalam kepniteraan klinik ini dan rekan-rekan koass yang ikut memeberikan bantuan dan semangat secara moril. Penyusun menyadari bahwa laporan kasus ini masih terdapat kekurangan dan kesalahan, oleh karena itu penyusun sangat mengharapkan kritik dan saran dari semua pihak. Semoga laporan kasus ini dapat bermanfaat dan menambah pengetahuan dalam bidang ilmu penyakit dalam khususnya dan bidang kedokteran pada umumnya.

Jakarta, 27 Desember 2011

Penyusun Resti Akmalina

1

LAPORAN KASUS IDENTITAS Nama lengkap Usia Status perkawinan Pekerjaan Alamat Tanggal masuk RS ANAMNESIS Diambil dari : Autoanamnesa Tanggal : 26 November 2011 jam 10.45 WIB : Ny.H : 54 tahun : Menikah : Ibu Rumah tangga Jenis kelamin : Perempuan Suku bangsa : Sunda Agama Pendidikan : Islam : SLTA

: Jl. H. Buang Rt 001/007 Ulujami Pesanggrahan Jak-Sel : 26 November 2011

Keluhan Utama: Sesak nafas sejak 2 minggu SMRS Keluhan Tambahan: kedua kaki bengkak, batuk, BAK sedikit, ulu hati terasa sakit Riwayat Penyakit Sekarang: Pasien mengeluh sesak nafas sejak 2 minggu SMRS dan di rasakan semakin memberat sejak 3 hari SMRS. Sesak di rasakan hilang timbul, sesak terutama saat berjalan atau saat melakukan aktivitas harian misalnya ke kamar mandi, dan berkurang saat istirahat, sesak napas juga di rasakan saat berbaring dan berkurang dengan posisi duduk. Kadang sesak di rasakan lebih berat pada malam hari sehingga pasien tidak bisa tidur. Merasa lebih nyaman dengan tidur menggunakan 2 bantal. Selain itu pasien mengeluh bengkak pada kedua kaki sejak 1 minggu SMRS, dan batuk berdahak berwarna putih bening. Pasien mengeluh kesulitan kencing sejak 2 minggu SMRS, pasien mengatakan kencingnya semakin sedikit dan semakin jarang, pasien hanya kencing 2-3 kali sehari dengan volume setiap kali kencing hanya gelas, rasa nyeri saat kencing tidak ada, warna kencing normal (kuning jernih). BAB normal.

2

Pasien mengeluh ulu hati terasa sakit namun tidak menjalar, mual dan muntah yang hilang timbul sejak 1minggu terakhir dan membuat nafsu makannya menurun. Muntah sebanyak 1-2x sehari yang di dahului rasa mual, volume setiap kali muntah gelas aqua, berisi makanan yang sebelumnya dimakan. Pasien mengaku 4 bulan yang lalu pernah mengalami keluhan yang sama kemudian berobat ke dokter dan dinyatakan sakit ginjal kemudian cuci darah sebanyak 2x seminggu sejak 2 bulan terakhir. Riwayat penyakit dahulu: Pasien memiliki riwayat tekanan darah tinggi sejak 4 tahun yang lalu dan berobat ke dokter dan biasanya minum obat adalat oros dan amlodipin, namun pasien mengaku tidak rutin meminum obat, pasien minum obat saat merasa kepala nya pusing saja, karena rasa pusing dianggap pasien sebagai tanda bahwa tekanan darahnya meningkat. Riwayat penyakit keluarga: Hubungan Umur Jenis Keadaan Kesehatan Penyebab Meninggal

(tahun) Kelamin Kakek Tidak tahu Nenek Tidak tahu Ayah Ibu Saudara 76 74 45 30 Anak-anak 22 18 13 Laki-laki Perempuan Laki-laki Perempuan Perempuan Perempuan Laki-laki Meninggal Hipertensi + Baik Baik Baik Baik Baik Tidak tahu Perempuan Meninggal Tidak tahu Laki-laki Meninggal Tidak tahu

3

PEMERIKSAAN FISIK Tanggal pemeriksaan: 26 November 2011 Tinggi badan Berat badan Tekanan darah Nadi Suhu Pernapasan (Frekuensi dan tipe) Keadaan gizi Kesadaran Kaadaan umum Sianosis Udema Habitus Cara berjalan Mobilitas (Aktif / Pasif) Umur menurut taksiran pemeriksa Kulit Warna Jaringan parut : Sawo matang : tidak ada Effloresensi : Tidak ada : 155 cm : 70 kg : 200/100 mmHg : 96x/menit : 36.5OC : 32x/menit, abdominothorakal : gizi lebih (IMT=29.13) : Compos mentis : Tampak sakit sedang : Tidak ada : Tungkai kanan, tungkai kiri : Piknikus : Normal : Aktif : Sesuai

Pigmentasi : merata, tidak ada kelainan Pembuluh darah Lembab / kering Turgor Ikterus : Tidak tampak : Kering : Baik : Tidak ada

Pertumbuhan rambut : Merata Suhu raba Keringat Umum Keringat Setempat Lapisan lemak Lain-lain : Afebris : Tidak ada : Tidak ada : Tipis : Tidak ada

4

Kelenjar Getah Bening Submandibula : Tidak membesar Supraklavikula :Tidak membesar Lipat paha Kepala Bentuk Rambut Ekspresi wajah Mata Exophthalmus : Tidak ada Kelopak Konjungtiva Sklera : Tidak oedem : Tidak anemis : Tidak ikterik Enopthalmus Lensa Visus Gerakan mata Tekanan bola mata : Tidak ada : Tidak keruh : Normal : Normal : Normal : Normocephal : Hitam sedikit uban, distribusi merata, tidak mudah di cabut. : Tampak sakit sedang : Tidak membesar Leher Ketiak : Tidak membesar : Tidak membesar

Lapangan penglihatan : Baik Nystagmus Telinga Tuli Lubang Serumen Cairan Mulut Bibir : Tidak pucat : Tidak ditemukan : Normal : Normal : Tidak ada : Tidak ada

Selaput pendengaran : Utuh Penyumbatan Perdarahan : Tidak ada : Tidak ada

Tonsil Bau pernapasan Trismus Selaput lendir

: T1-T1, tenang : Tidak ada : Tidak ada : Normal5

Langit-langit : Tidak hiperemis Gigi geligi Faring : Caries (-) : Tidak hiperemis

Lidah Leher

: Normal

Tekanan vena Jugularis (JVP) Kelenjar Tiroid Kelenjar Limfe Dada Bentuk Pembuluh darah Buah dada Paru-paru Depan Inspeksi Kiri Kanan Palpasi Kiri Kanan Perkusi Kiri Kanan Auskultasi Kiri

: 5+2 cmH2 O : Tidak membesar : Tidak membesar

: Normal : Tidak terlihat dilatasi : Simetris kanan dan kiri

Belakang Simetris statis & dinamis Simetris statis & dinamis

Simetris statis & dinamis Simetris statis & dinamis

Fremitus basal paru melemah basal paru melemah Fremitus basal paru melemah basal paru melemah Sonor, redup mulai ICS VI Sonor, redup mulai ICS VI Suara napas vesikuler, Sonor, redup mulai ICS VI Sonor, redup mulai ICS VI Suara napas vesikuler,

Ronki basah halus +/+ basal paru Wheezing -/Kanan Suara napas vesikuler, wheezing -/Suara napas vesikuler,

Ronki basah halus +/+ basal paru Wheezing -/wheezing -/-

6

Jantung Inspeksi Palpasi Perkusi : Tidak tampak pulsasi ictus cordis : Ictus cordis sukar teraba : Batas atas : Sela iga III linea parasternalis kiri

Batas bawah : Sulit di tentukan Batas kiri : sulit di tentukan

Batas kanan : Sela iga V linea midclavicularis kanan Auskultasi Abdomen Inspeksi Palpasi Dinding perut : cembung spider nevi (-), kaput medusa (-) : Supel, nyeri tekan (+) nyeri lepas (-) : BJ I dab BJ II regular, murmur (-), gallop (-)

X

Hati Limpa Ginjal Lain-lain Perkusi Auskultasi Lengan

: Tidak teraba membesar : Tidak teraba membesar : Tidak teraba, ballotment (-), CVA (-) : Tidak ada : Timpani, undulasi (-), shifting dullness (-) : Bising usus (+) normal

Kanan Otot : Normal

Kiri Normal

7

Tonus : Massa : Sendi Gerakan Kekuatan Lain-lain Tungkai dan kaki : : : :

baik tidak ada Ke segala arah Ke segala arah +5 -

baik tidak ada Ke segala arah Ke segala arah +5 -

Kanan Luka Varises Otot (tonus dan massa) Sendi Gerakan Kekuatan Edema Lain-lain : : : : : : : : Tidak ada Tidak ada Normal Ke segala arah

Kiri Tidak ada Tidak ada Normal Ke segala arah

Ke segala arah, pada pergelangan kaki terbatas(edema) +5 ada +5 ada -

PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan DL rutin Darah rutin/tanggal Leukosit Eritrosit Hb Ht Trombosit 26 nov 2011 10.400* 3.32* 9.1* 27* 232.000 27 nov 2011 10.400* 2.93* 8.7* 27* 212.000 Nilai normal 5000-10.000 mm3 3.6-5.2 juta/mm3 12-16 g/dl 38-46 % 150-400 ribu/mm3

8

Kimia darah GDS Trigliserida Cholesterol HDL LDL Bilirubin total Bilirubin direk Bilirubin indirek Alkali phospatase Asam urat Protein total Albumin Globulin SGOT SGPT Ureum Creatinin Ca Elektrolit darah Na K+ Cl Urin lengkap Eritrosit Glukosa Leukosit Bilirubin Keton Berat jenis pH Protein Urobilinogen Nitrit Sedimen Eritrosit/LPB Lekosit/LPB Epitel Bakteri Silinder/LPK Kristal

26 nov 2011 146 7.0 3.5 3.1 *57 29 *53 *6.4 10.4 139 3.9 101 -

27 nov 2011 87 170 39 114 0.74 0.26 0.48 207 7.2 -

Nilai normal 80-125 mg% < 150 mg/dl < 200 mg/dl 30-90 mg/dl 90 Rencana tatalaksana terapi penyakit dasar, kondisi komorbid, evaluasi pemburukan (progession) fungsi ginjal, memperkecil resiko kardiovaskuler 2 60-89 menghambat pemburukan (progession) fungsi ginjal 3 4 5 30-59 15-29 60 tidak dianjurkan 25-60 0,6-0,8/kg/hari 5-25 0,6-0,8/kg/hari atau tambahan 0,3 g asam amino esensial atau asam keton 35% atau timbul hiperkalemia harus dihentikan. Penghambat kalsium Diuretik hindari pemakaian metformin dan

b. Pada pasien DM, kontrol gula darah

c. obat-obat sulfonilurea dengan masa kerja panjang. Target HbA1C untuk DM tipe 1 0,2 diatas nilai normal tertinggi, untuk DM tipe 2 adalah 6% d. Koreksi anemia dengan target Hb 10-12 g/dl17

e. Kontrol hiperfosfatemia: polimer kationik (Renagel), Kalsitrol f. Koreksi asidosis metabolik dengan target HCO3 20-22 mEq/l g. Koreksi hiperkalemia h. Kontrol dislipidemia dengan target LDL,100 mg/dl dianjurkan golongan statin i. Terapi ginjal pengganti.

18

ANALISIS KASUS Seorang wanita usia 54 tahun di rawat di RSAL Mintohardjo dengan diagnosis kerja CKD stage 5 ec causa Hipertensi, CHF et causa HHD. Berdasarkan keluhan pasien yaitu sesak nafas yg dirasakan 2 minggu SMRS dan semakin memberat sejak 3 hari terakhir, disertai edema tungkai dan oliguria, riwayat penyakit ginjal dan HD sejak 4 bulan yang lalu, dengan nilai LFG 11 ml/menit/1,73m dan riwayat hipertensi yang tidak terkontrol mengarahkan ke diagnosa gagal ginjal kronik atau CKD. Sesuai dengan definisinya yaitu kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari 3 bulan, berdasarkan kelainan patologis atau petanda kerusakan ginjal seperti proteinuria. Jika tidak ada tanda kerusakan ginjal, diagnosis penyakit ginjal kronik ditegakkan jika nilai laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m. Daftar masalah: 1. Dyspnoe Sesak nafas sejak 2 minggu SMRS dan di rasakan semakin memberat sejak 3 hari SMRS. Sesak di rasakan hilang timbul, sesak terutama saat berjalan atau saat melakukan aktivitas harian misalnya ke kamar mandi, dan berkurang saat istirahat, sesak napas juga di rasakan saat berbaring dan berkurang dengan posisi duduk. Kadang sesak di rasakan lebih berat pada malam hari sehingga pasien tidak bisa tidur. Merasa lebih nyaman dengan tidur menggunakan 2 bantal. Sesak nafas merupakan keluhan yang terjadi pada keadaan patologis yang bisa berasal dari paru, jantung, ginjal dan anemia. Pada pasien ini onset sesak subakut (2minggu-3bulan) yang kemungkinan bisa disebabkan karena terakumulasinya cairan di paru yang diakibatkan oleh kerusakan ginjal pada pasien dan riwayat hipertensi yang menyebabkan HHD sehingga terjadi kongesti cairan paru dan pleura. Anemia pada pasien juga memperberat sesak yang dialami. 2. Oliguria Penurunan fungsi nefron yang diakibatkan karena sklerosis nefron menyebabkan produksi urin menurun, hal ini dapat mengakibatnya meningkatkan kadar ureum dan creatinin di dalam darah, retensi natrium dan air, asidosis dan hiperkalemia. 3. Edema tungkai

19

Edema terjadi pada kondisi dimana tekanan hidrostatik kapiler meningkat, peningkatan permeabilitas kapiler, peningkatan tekanan osmotik interstisial, atau penurunan tekanan osmotik plasma. Ginjal mempunyai peran sentral dalam mempertahankan homeostasis cairan memalui kontrol ekskresi natrium dan air. Penurunan aliran darah ke ginjal akan akan di kompensasi dengan menahan natrium dan air melalui mekanisme peningkatan reabsorpi garam dan air di tubulus proksimal dan ubulus distal. Cairan yang teretensi di dalam ttubuh ini akan menyebabkan edema terutama pada tungkai karena pengaruh gravitasi. 4. Sindoma dispepsia Peningkatan ureum dalam darah dapat menimbulkan gejalan seperti lemah, letargi, anoreksia, mual, muntah. 5. Anemia Pada pasien di dapatkan Hb 9.1 g/dl (26/11/11) dan Hb 8.7 g/dl (27/11/11) Kemungkinan anemia pada pasien bisa disebabkan oleh adanya perdarahan yang tidak di ketahui, dan di sebabkan oleh penyakit ginjal nya sendiri. Pada CKD produksi eritropoetin tidak adekuat oleh ginjal yang menyebabkan kadar Hb menurun. 6. Hipertensi grade II Hipertensi merupakan faktor risiko yang menyebabkan gagal ginjal kronik, hipertensi yang tidak terkontrol dapat menyebabkanpeningkatan tekanan glomerular yang mengakibatkan reduksi jumlah nefron, yang selanjutnya menyebabkan kerusakan sel glomerular sehingga terjadi perubahan permeabilitas kapiler. Selanjutnya yang terjadi adalah hiperfiltrasi glomerular. Pengurangan massa ginjal menyebabkan hipertrofi sisa nefron secara struktural dan fungsional sebagai upaya kompensasi. Hipertrofi kompensatori ini akibat hiperfiltrasi adaptif yang diperantarai oleh penambahan tekanan kapiler dan aliran glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif.

20

PATOFISIOLOGI CKD

21

DAFTAR PUSTAKA

1. Brenner BM, Lazarus JM. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Volume 3 Edisi 13. Jakarta: EGC, 2000.1435-1443. 2. Mansjoer A, et al.Gagal ginjal Kronik. Kapita Selekta Kedokteran Jilid II Edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius FKUI, 2002. 3. Suhardjono, Lydia A, Kapojos EJ, Sidabutar RP. Gagal Ginjal Kronik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi 3. Jakarta: FKUI, 2001.427-434. 4. Suwitra K. Penyakit Ginjal Kronik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, 2006. p.581-584. 5. Tierney LM, et al. Gagal Ginjal Kronik. Diagnosis dan Terapi Kedokteran Penyakit Dalam Buku 1. Jakarta: Salemba Medika.2003. 6. Adamson JW (ed). Iron Deficiency and Another Hipoproliferative Anemias in Harrisons Principles of Internal Medicine 16 th edition vol 1. McGraw-Hill Companies : 2005;586-92 7. Collaghan C. At a Glance Sistem Ginjal, 2nd ed. Jakarta: Erlangga:2007;p.29-44

22