Referat

HEPATOMA

OLEH

AMBA PUTRA

0608114090

Pembimbing :

dr. Dasril Effendi, Sp.PD-KGEH

KEPANITRAAN KLINIK SENIOR

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU

RSUD ARIFIN ACHMAD PEKANBARU

PENDAHULUAN

1. Latar Belakang

Ginjal menjalankan fungsi yang vital sebagai pengatur volume dan komposisi

kimia darah dengan mengekskresikan zat terlarut dan air secara selektif. Fungsi

vital ginjal dicapai dengan filtrasi plasma darah melalui glomerulus diikuti dengan

reabsorbsi sejumlah zat terlarut dan air dalam jumlah sesuai disepanjang tubulus

ginjal. Kelebihan zat terlarut dan air diekskresikan keluar tubuh dalam urine

melalui system pengumpul urine.1

Chronic Kidney Disease (CKD) adalah suatu proses patofisiologis dengan

etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif,

dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Di Amerika Serikat, data tahun

1995-1999 menyatakan insiden CKD diperkirakan 100 kasus perjuta penduduk

pertahun, dan angka ini meningkat 8% pertahunnya. Di Malaysia, dengan

populasi 18 juta, diperkirakan terdapat 1800 kasus baru gagal ginjal pertahunnya.

Di Negara-negara berkembang lainnya, insiden ini diperkirakan sekitar 40-60

kasus perjuta penduduk pertahun.2

Pada tahun 2001, Kidney Disease Foundation (KDF) menyatakan bahwa Laju

Filtrasi Glomerulus (LFG), merupakan uji diagnostik untuk CKD. Beberapa

tahun terakhir, sejumlah besar orang yang memiliki LFG antara 30 dan 59 (stage

3) di Amerika Serikat. Pasien CKD yang paling banyak adalah stage 3 yakni 7,6

juta jiwa. 400.000 orang masuk ke tahap 4 dan sekitar 300.000 yang mengikuti

dialisis. 3

TINJAUAN PUSTAKA

1

I. Definisi

Chronic Kidney Disease (CKD) adalah suatu proses patofisiologis dengan

etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif,

dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal. Kriteria CKD adalah :2

1. Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan struktural

atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan Laju Filtrasi Glomerulus

(LFG), dengan manifestasi:

- Kelainan patologis

- Terdapat tanda kelainan ginjal , termasuk kelainan dalam komposisi

darah atau urin, atau kelainan dalam tes pencitraan.

2. LFG kurang dari 60 ml/menit/1,73m2 selama 3 bulan dengan atau tanpa

kerusakan ginjal.

II. Klasifikasi

Klasifikasi CKD didasarkan atas dua hal, yaitu dasar derajat (stage)

penyakit dan atas dasar diagnosis etiologi. Klasifikasi atas dasar penyakit, dibuat

atas dasar LFG yang dihitung dengan mempergunakan rumus Kockcroft-Gault

sebagai berikut :2

LFG (ml /mnt /1,73 m 2)= (140−umur ) x berat badan72 x kreatinin plasma(mg /dl)

Pada perempuan dikalikan 0,85

Klasifikasi tersebut tampak pada Tabel 1.

2

Tabel 1. Klasifikasi CKD

Derajat Penjelasan LFG

1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau meningkat

≥ 90

2 Kerusakan ginjal dengan LFG menurun ringan

60-89

3 Kerusakan ginjal dengan LFG menurun sedang

30-59

4 Kerusakan ginjal dengan LFG menurun berat

15-29

5 Gagal Ginjal <15 atau dialisis

III. Etiologi

Etiologi CKD sangat bervariasi antara satu Negara dengan Negara lainnya.

Tabel 2 menunjukkan penyebab utama dan insisiden CKD di Amerika Serikat.2

Tabel 2. Etiologi CKD

Penyebab InsidenDiabetes Melitus 44%

- Tipe 1 (7%)- Tipe 2 (37%)

Hipertensi dan penyakit pembuluh darah besar 27%Glomerulonefritis 10%Nefritis interstitialis 4%Kista dan penyakit bawaan lain 3%Penyakit sistemik (lupus, vaskulitis) 2%Neoplasma 2%Tidak diketahui 4%Penyakit lain 4%

Selain penyebab diatas, risiko CKD dapat ditingkatkan dengan beberapa

jenis faktor dalam berbagai cara. Beberapa faktor-faktor risiko, seperti merokok

dan kurangnya aktivitas fisik, juga telah ditemukan dapat meningkatkan risiko

CKD. Menurut Survei Kesehatan Nasional 2001, sembilan dari sepuluh warga

Australia yang berusia 18 tahun ke atas dilaporkan memiliki setidaknya salah satu

dari berikut: kelebihan berat badan, tidak aktif berolahraga, merokok, tinggi

3

kolesterol, tekanan darah tinggi dan diabetes. Faktor-faktor risiko jarang bertindak

sendiri atau independen. Mereka cenderung untuk hidup berdampingan dan

berinteraksi dalam efek mereka. Semakin banyak faktor risiko yang dimiliki

seseorang, semakin besar untuk mengembangkan CKD. Lingkungan dan faktor-

faktor sosial juga mempengaruhi onset dan kemajuan CKD. Orang tua, orang

dengan riwayat keluarga CKD, dan orang-orang dengan status sosial ekonomi

rendah cenderung mengalami peningkatan kerentanan terhadap kerusakan ginjal,

terlepas apa faktor risiko lain mungkin mereka miliki.4

IV. Patofisiologi

Patofisiologi CKD pada awalnya tergantung pada penyakit yang

mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang

lebih sama. Pengurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan

fungsional nefron yang masih tersisa sebagai upaya kompensasi. Hal ini

mengakibatkan hiperfiltrasi yang diikuti oleh peningkatan tekanan kapiler dan

aliran darah glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung singkat, akhirnya diikuti

oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang masih tersisa. Proses ini

akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang progresif, walaupun

penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi. Adanya peningkatan aktivitas renin

angiotensin-aldosteron intrarenal, ikut memberikan kontribusi terhadap terjadinya

hiperfiltrasi, sklerosis dan progresifitas tersebut. Aktivasi jangka panjang aksis

rennin-angiotensin-aldosteron, sebagian diperantarai oleh growth factor β (TGF

β). 2

Pada stadium paling dini CKD , terjadi kehilangan daya cadang ginjal

(renal reserve), pada keadaan mana basal LFG masih normal atau malah

meningkat. Kemudian secara perlahan tapi pasti, akan terjadi penurunan nefron

secara progresif yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin

serum. Sampai pada LFG sebesar 60% , pasien masih belum merasakan keluhan

tapi sudah terjadi peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG

sebesar 30%, mulai terjadi keluhan pada pasien seperti nokturia, badan lemah,

mual, nafsu makan kurang, dan penurunan berat badan. Sampai pada LFG

4

dibawah 30% , pasien memperlihatkan gejala dan tanda uremia yang nyata seperti

anemia, peningkatan tekanan darah, gangguan metabolism fosfor dan kalsium,

pruritus, mual, muntah dan lain sebagainya. Juga akan terjadi gangguan

kesimbangan air seperti hipo atau hipervolemia, gangguan keseimbangan

elektrolit antara lain natrium dan kalium. Pada LFG dibawah 15% akan terjadi

gejala dan komplikasi yang lebih serius, dan pasien sudah memerlukan terapi

pengganti ginjal antara lain dialysis atau transplantasi ginjal. 2

Efek Uremia Terhadap Komposisi Keseluruhan Tubuh

CKD menyebabkan konsentrasi Na+ intraseluler yang tinggi secara tidak

normal dan karenanya menyebabkan osmosis hidrasi yang berlebih pada sel,

sedangkan sel yang sama ini secara relative kekurangan K+. Dengan terjadinya

malaise, anoreksia, nausea, vomitus dan diare, pada pasien dengan CKD akhirnya

berkembang malnutrisi kalori-protein dan keseimbangan nitrogen negative, sering

dengan kehilangan yang sangat lean body mass dan deposit lemak. Atas dasar

kecenderungan ikutan untuk retensi garam dan air, kehilangan ini sering tidak

diketahui sampai tahap lanjut CKD.

Defisit konsentrasi K+ intraselular pada CKD dapat disebabkan oleh

masukan yang tidak memadai (diet yang buruk), kehilangan yang luar biasa

(vomitus, diare,diuretic), pengurangan Na dan K yang distimulasi ATPase atau

kombinasi dari ini semua. Meskipun kekurangan K intraseluler, K serum biasanya

normal atau tinggi pada pada CKD, paling sering menyebabkan asidosis

metabolic yang menyebabkan asidosis metabolic yang merangsang terjadinya

efluksi ion K dari sel.5

V. Pendekatan Diagnosis

5

Gambaran Klinis

a. Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes mellitus, infeksi

traktus urinarius, batu traktus urinarius, hipertensi, hiperurikemi, SLE dan

lain sebagianya.

b. Sindrom uremia yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual muntah,

nokturia, kelebihan volume cairan, neuropati perifer, pruritus, uremic

frost, perikarditis, kejang-kejang sampai koma.

c. Gejala komplikasinya antara lain, hipertensi, anemia, osteodistrofi renal,

payah jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit

(sodium, kalium,klorida).2

Gejala lainnya yang mungkin berkembang, terutama bila fungsi ginjal telah

memburuk adalah kulit gelap, nyeri tulang, otak dan gejala sistem saraf

(mengantuk dan kebingungan , masalah berkonsentrasi atau berpikir, mati rasa di

tangan, kaki, atau daerah lain, kedutan otot atau kram), nafas bau, mudah memar,

pendarahan , atau darah dalam tinja, haus berlebihan, sering cegukan, impotensi,

periode menstruasi berhenti ( amenore ), masalah tidur, seperti insomnia , sindrom

kaki gelisah, pembengkakan kaki dan tangan ( edema),serta muntah biasanya di

pagi hari.6

Gambaran Laboratoris1

a. Sesuai dengan penyakit yang mendasarinya

b. Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin

serum, dan penurunan LFG.

c. Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar hemoglobin,

peningkatan kadar asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia, hiper

atau hipokhloremia, hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis metabolic.

d. Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuria, leukosituria, cast,

isostenuria.

Gambaran Radiologis2

6

a. Foto polos abdomen, bisa tampak batu radio-opak

b. Pielogafi intravena jarang dikerjakan

c. Pielografi antegrad atau retrograde sesuai indikasi

d. Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil,

korteks yang menipis, adanya hidronefrosis, kista, massa,kalsifikasi.

e. Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi dikerjakan bila ada indikasi

Biopsi dan Pemeriksaan Histopatologi Ginjal

Dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal yang masih mendekati

normal, dimana diagnosis secara noninvasive tidak bisa ditegakkan. Pemeriksaan

histopatologi ini bertujuan untuk mengetahui etiologi, menetapkan terapi,

prognosis dan untuk mengevaluasi hasil terapi yang telah diberikan. Biopsy ginjal

indikasi-kontra dilakukan pada keadaan dimana ukuran ginjal yang sudah

mengecil, ginjal polikistik, hipertensi yang tidak terkendali, infeksi perinefrik,

gangguan pembekuan darah, gagal nafas dan obesitas.2

VI. Penatalaksanaan

1.Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya

Waktu yang paling tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah sebelum

terjadinya penurunan LFG, sehingga perburukan fungsi ginjal tidak terjadi. Bila

LFG sudah menurun sampai 20-30% dari normal, terapi terhadap penyakit

dasarnya sudah tidak banyak bermanfaat.2

2.Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid

Faktor-faktor komorbid antara lain: gangguan keseimbangan cairan,

hipertensi yang tidak terkontrol, infeksi traktus urinarius, obstruksi traktus

urinarius, obat-obat nefrotoksik, bahan radiokontras atau peningkatan aktivitas

penyakit dasarnya.2

3.Memperlambat perburukan fungsi ginjal

7

Faktor utama penyebab perburukan fungsi ginjal adalah terjadinya

hiperfiltrasi glomerulus. Dua cara penting untuk mengurangi hiperfiltrasi

glomerulus adalah pembatasan asupan protein dan terapi farmakologis.

Pembatasan protein mulai dilakukan pada LFG ≤ 60ml/mnt, sedangkan diatas

nilai tersebut pembatasan protein tidak dianjurkan. Protein diberikan

0,6-0,8/kgbb/hari, yang 0,35-0,5 gr diantaranya merupakan protein nilai biologi

tinggi. Jumlah kalori yang diberikan sebesar 30-35 kkal/kgBB/hari. Pembatasan

asupan protein akan mengakibatkan berkurangnya sindrom uremik. Asupan

protein yang berlebih akan mengakibatkan perubahan hemodinamik ginjal berupa

peningkatan aliran darah dan tekanan glomerulus yang akan meningkatkan

progresifitas perburukan fungsi ginjal. Pembatasan protein juga berkaiatan dengan

pembatasan fosfat karena protein dan fosfat selalu berasal dari sumber yang

sama.2

Terapi farmakalogis yang digunakan adalah obat antihipertensi yang

bermanfaat untuk memperkecil resiko kardiovaskular dan memperlambat

kerusakan nefron dengan mengurangi hipertensi intraglomerulus dan hipertrofi

glomerulus.2 Penghambat ACE dapat menurunkan tekanan darah sistemik, obat

ini secara langsung menurunkan tekanan intraglomerular dengan mendilatasi

secara selektif pada arteriol aferen. 1

4.Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular

40-45% kematian pada penyakit ginjal kronik disebabkan oleh penyakit

kardiovaskular. Hal-hal yang termasuk dalam pencegahan dan terapi penyakit

kardiovaskular adalah pengendalian diabetes, hipertensi, dislipidemia, anemia,

hiperfosfatemia dan terapi kelebihan cairan dan gangguan keseimbangan

elektrolit. Modifikasi gaya hidup dapat memperbaiki tekanan darah yang tinggi

dan dapat meningkatkan efisiensi terapi hipertensi. Pengurangan intake natrium,

meningkatkan aktivitas fisik, mengurangi berat badan, pembatasan intake alcohol

dan pemberhentian merokok adalah strategi yang direkomendasikan.7

5.Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi

8

CKD mengakibatkan berbagai komplikasi yang manifestasinya sesuai

dengan derajat penurunan fungsi ginjal yang terjadi. Pada LFG 60-89 ml/mnt,

tekanan darah mulai meningkat. LFG 30-30 ml/mnt, komplikasi yang terjadi

hiperfosfatemia, hipokalemia, anemia, hiperparatiroid, hipertensi, dan

hiperhomosistemia. LFG 15-29 dapat terjadi malnutrisi, asidosis metabolic,

hiperkalemia, dislipidemia. Saat LFG <15 terjadilah gagal jantung dan uremia.

Faktor-faktor yang mungkin berkontribusi terhadap anemia pada CKD

adalah kehilangan darah, umur eritrosit yang pendek, "lingkungan uremic,"

defisiensi eritropoietin (EPO), kekurangan zat besi, dan inflamasi. "lingkungan

uremic" adalah istilah yang digunakan untuk menjelaskan disfungsi multi-organ

dari CKD. Dalam studi in vitro, ketika sel-sel dikultur dari pasien dengan CKD

ringan, dengan hasil yang hampir sama dengan beberapa pengamatan klinis.

Misalnya, serum telah menunjukkan penghambatan sumsum tulang primer jalur

sel erythroid. Namun, kurangnya kekhususan dalam studi ini telah dikritik karena

serum ini juga mempengaruhi baris sel lainnya. Dalam studi in vivo, konsep

lingkungan uremic dapat menjelaskan mengapa tingkat anemia berkorelasi

dengan keparahan CKD. GFR lebih rendah dari 60mL/minute/1.73 m

mL/minute/1.73 m telah dikaitkan dengan prevalensi tinggi anemia, yang

mencapai 75% dalam beberapa studi. Selain itu, dalam sebuah penelitian pada

pasien yang telah menerima hemodialisis, hematokrit meningkat ketika intensitas

dialisis uremia meningkat. Menyiratkan bahwa mengurangi uremia

mengembalikan atau meningkatkan fungsi sumsum tulang. 8

Evaluasi terhadap anemia dimulai saat hemoglobin ≤ 10 g% atau

hematokrit ≤ 30%, meliputi evaluasi terhadap status besi, mencari sumber

perdarahan, morfologi eritrosit, dan lain sebagainya. Pemberian eritropeitin (EPO)

merupakan hal yang dianjurkan. Pemberian tranfusi pada CKD berdasarkan

indikasi yang tepat dan pemantauan yang cermat. 2

Osteodistrofi renal merupakan komplikasi CKD yang sering terjadi.

Penatalaksanaannya dengan cara mengatasi hiperfosfatemia dan pemberian

kalsitriol. Penatalaksanaan hiperfosfatemia dengan cara membatasi asupan fosfat,

9

pemberian pengikat fosfat dengan tujuan menghambat absorbsi fosfat di saluran

cerna.2

6.Terapi pengganti ginjal berupa dialysis atau transplantasi ginjal

Terapi pengganti ginjal dilakukan pada CKD stadium 5, yaitu pada LFG

kurang dari 15 ml/mnt. Terapi pengganti tersebut dapat berupa hemodialisis,

peritoneal dialysis atau transplantasi ginjal.2

1) Hemodialisis

Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk mencegah gejala

toksik azotemia, dan malnutrisi. Tetapi terapi dialisis tidak boleh

terlalu cepat pada pasien GGK yang belum tahap akhir akan

memperburuk faal ginjal (LFG). Indikasi tindakan terapi dialisis, yaitu

indikasi absolut dan indikasi elektif. Beberapa yang termasuk dalam

indikasi absolut, yaitu perikarditis, ensefalopati/neuropati azotemik,

bendungan paru dan kelebihan cairan yang tidak responsif dengan

diuretik, hipertensi refrakter, muntah persisten, dan Blood Uremic

Nitrogen (BUN) > 120 mg% dan kreatinin > 10 mg%. Indikasi elektif,

yaitu LFG antara 5 dan 8 mL/menit/1,73m², mual, anoreksia, muntah,

dan astenia berat.1-9

Gambar 1 Hemodialisis

10

Hemodialisis di Indonesia dimulai pada tahun 1970 dan sampai

sekarang telah dilaksanakan di banyak rumah sakit rujukan. Umumnya

dipergunakan ginjal buatan yang kompartemen darahnya adalah

kapiler-kapiler selaput semipermiabel (hollow fibre kidney). Kualitas

hidup yang diperoleh cukup baik dan panjang umur yang tertinggi

sampai sekarang 14 tahun. Kendala yang ada adalah biaya yang

mahal.10

2) Dialisis peritoneal (DP)

Akhir-akhir ini sudah populer Continuous Ambulatory Peritoneal

Dialysis (CAPD) di pusat ginjal di luar negeri dan di Indonesia.

Indikasi medik CAPD, yaitu pasien anak-anak dan orang tua (umur

lebih dari 65 tahun), pasien-pasien yang telah menderita penyakit

sistem kardiovaskular, pasien-pasien yang cenderung akan mengalami

perdarahan bila dilakukan hemodialisis, kesulitan pembuatan AV

shunting, pasien dengan stroke, pasien GGT (gagal ginjal terminal)

dengan residual urin masih cukup, dan pasien nefropati diabetik

disertai co-morbidity dan co-mortality. Indikasi non-medik, yaitu

keinginan pasien sendiri, tingkat intelektual tinggi untuk melakukan

sendiri (mandiri), dan di daerah yang jauh dari pusat ginjal.1

3) Transplantasi ginjal

Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti ginjal (anatomi dan

faal). Pertimbangan program transplantasi ginjal, yaitu:

a) Cangkok ginjal (kidney transplant) dapat mengambil alih seluruh

(100%) faal ginjal, sedangkan hemodialisis hanya mengambil alih

70-80% faal ginjal alamiah

b) Kualitas hidup normal kembali

c) Masa hidup (survival rate) lebih lama

d) Komplikasi (biasanya dapat diantisipasi) terutama berhubungan

dengan obat imunosupresif untuk mencegah reaksi penolakan

e) Biaya lebih murah dan dapat dibatasi

11

ILUSTRASI KASUS

Nama : Tn. NH

Jenis kelamin : ♂Umur : 48 tahun

Pekerjaan : Wiraswasta

Pendidikan : SD

Suku : Melayu

Agama : Islam

Status : Kawin

Alamat : Bangkinang

MRS : 18 Desember 2011

MR : 73 42 44

12

Anamnesis : auto dan alloanamnesis dengan istri dan anak pasien.

KU : sesak nafas sejak 1 hari SMRS

RPS :

- Sejak 2 hari SMRS Os mengeluhkan sesak nafas, sesak nafas

dirasakan sepanjang hari, pasien bernapas dengan cepat dan dalam,

pasien juga mengeluhkan mual dan muntah + 10 x, muntahan berisi

makanan, tidak ada darah, batuk (+) tidak berdahak, tidak ada demam.

- + sejak 3,5 bulan SMRS os mengeluhkan perut membesar, napas

sesak, tungkai dan kaki mulai bengkak, mual dan muntah setiap pagi,

badan lemah dan terlihat pucat, pasien kemudian berobat dan

dinyatakan menderita gagal ginjal dan harus hemodialisa 1x/minggu.

RPD :

- Riwayat gagal ginjal (+), HD 1x/minggu

- Riwayat penggunaan narkoba (-)

- Riwayat minum alkohol (-)

- Riwayat DM (-)

- Riwayat Hipertensi pasien tidak tahu karena jarang kontrol TD ke

petugas kesehatan

RPK :

- Keluhan yang sama dengan os tidak ada

- DM dan Hipertensi (-)

Riwayat kebiasaan:

- Kebiasaan makan pasien tidak teratur, minum sedikit

Pemeriksaan fisik:

Keadaan umum: tampak sakit sedang

Kesadaran : komposmentis

TD : 170/120 mmHg

13

Nadi : 96x/menit

Pernapasan : 30x/menit

Suhu : 36,60 C

BB : 156 cm

TB : 50 kg

Kepala :

Mata: konjunctiva sedikit anemis ki-ka, sclera tidak ikterik, pupil:

ishokor, reflex cahaya +/+

Mulut: bibir kering, lidah tidak kotor, faring tidak hiperemis, tonsil

T1-T1

Leher: Pembesaran KGB tidak ada, JVP 5-1 cmH2O, pembesaran

thyroid (-)

Thoraks

Paru

ins: gerakan napas simetris kiri dan kanan

pal: fremitus kiri= kanan

per: sonor kedua lapangan paru

aus: napas vesikuler, wheezing (-), ronki (+/+)

jantung

ins: IC tidak terlihat

pal: IC RIC 4 LMCS

per: batas jantung kanan RIC 5 sternalis kanan

batas jantung kiri 2 jari lateral RIC 5 LMCS

aus: BJ I-II normal, bising (-)

abdomen:

ins: perut cembung, venektasi (-)

pal: perut supel, hepar dan lien tidak teraba

per: shifting dullness (+)

aus: BU (+)

ekstremitas:

14

udema tungkai (+/+), pitting udema (+/+), deformitas (-), ikterik (-),Palmar

eritem (-/-), clubbing finger (-), akral dingin, tidak ada deformitas, Kulit

tangan bersisik dan kering (-), RCT <2”.

Pemeriksaan penunjang:

Lab darah rutin:

Hb : 8,1 g/dl (↓)

Leukosit : 14.300/ul (↑)

Trombosit : 253.000/ul

Ht : 22,7 % (↓)

Elektrolit:

Na+ : 127,2 mmol/l(↓)

K+ : 3,85 mmol/l

Ca2+ : 89,4 mmol/l (↓)

Kimia darah:

Glukosa : 94 mg/dl

BUN : 12,5 mg/dl

CR-S : 16,43 mg/dl (↑) LFG : 3,89 ml/menit

AST : 96 IU/L

ALT : 538 IU/L

UREUM : 267,5 mg/dl

Pemeriksaan HbSAg kualitatif: non reaktif

Resume:

Seorang laki-laki dewasa dengan keluhan, sesak napas, mual dan muntah, batuk,

badan lemas, tungkai udema. Dari pemeriksaan fisik didapatkan konjunctiva

sedikit anemis, asites (+), tungkai bengkak disertai pitting udema. Dari

pemeriksaan penunjang didapatkan Hb 8,1 mg/dl, Ht 22,7 %, Na+ 133 mmol/l, Cl-

0,87 mmol/l, CR-S 16,43 mg/dl dengan LFG : 3,89 ml/menit.

Daftar masalah:

1. CKD

15

Dari anamnesis didapatkan sejak 3,5 bulan SMRS pasien diwajibkan

hemodialisa 1x/minggu, sejak 2 hari SMRS mengeluhkan sesak nafas,

sesak nafas dirasakan sepanjang hari, pasien bernapas dengan cepat dan

dalam, pasien juga mengeluhkan mual dan muntah. Dari pemeriksaan fisik

didapatkan asites, tungkai bengkak disertai pitting udema. Dari

pemeriksaan penunjang didapatkan Hb ↓, CR-S ↑.

2. Anemia

Dari anamnesa didapatkan bahwa pasien sering merasa lemah, dari

pemeriksaan fisik didapatkan konjungtiva sedikit anemis dan dari

pemeriksaan penunjang didapatkan Hb pasien 8,1 gr/dl.

Diagnosis: CKD

Rencana penatalaksanaan:

Non Farmaka

- Tirah baring

- Diet rendah protein

- Oksigen

- Pemasangan DC

Farmaka

- IVFD NaCl 0,9% + meylon 2 fls 12 tpm

- Furosemid 1 ampul/12 jam

- Amlodipin 10 mg 1x1

- Inj Ranitidine 50 mg 2x1

16

- Recombinant human erythropoietin (EPO)

- Hemodialisa

Rencana pemeriksaan:

Lab darah rutin

Lab urin rutin

Pemeriksaan kimia darah

Pemeriksaan HbSAg kualitatif

FOLLOW UP

19/12/11

S: sesak,

O:os tampak sesak, asites, udem tungkai, TD: 170/120 mmHg, nadi:102x/menit,

napas: 32x/menit, suhu: 36,70C

Lab Kimia darah:

Glu : 104 mg/dl

Chol : 139 mg/dl

HDLD : 44,4 mg/dl

TG-B : 84 mg/dl

BUN : 22 mg/dl

CR-S : 14,79 mg/dl (↑)

Uric : 47,1 mg/dl (↑)

A: CKD

P: Tirah baring

O2 terpasang

NaCl 0,9% 12 tpm

Inj Furosemide 1 ampul/12 jam

Amlodipin 10 mg 1x1

Inj Ranitidine 50 mg 2x1

Inj Cefriaxon 1 g 2x1

Pasien dijadwalkan HD tanggal 20/12/11

20/12/11

17

S: badan terasa lemas, sesak,

O: sesak, TD: 160/110 mmHg, nadi: 88x/menit, napas: 30x/menit, suhu: 36,50C

A: CKD

P: Tirah baring

O2 terpasang

NaCl 0,9% 12 tpm

Inj Ranitide 50 mg 2x1

Inj Ceftriaxon 1 g 2x1

Inj Furosemide 20 mg 2x1

Amlodipin 10 mg 1x1

Pasien HD

21/12/11

S: sedikit sesak, mulai membaik

O: sedikit sesak, asites dan oedem berkurang, TD: 140/100 mmHg, nadi:

92x/menit, napas: 28x/menit, suhu: 36,70C

A: CKD

P: terapi dilanjutkan

22/12/11

S: os membaik, sudah tidak sesak lagi, dan sudah bisa beraktivitas.

O: os sudah tidak sesak, keadaan umum baik, TD: 130/70 mmHg, nadi:

90x/menit, napas: 18x/menit, suhu: 36,60C,

A: CKD

P: Pasien di pulangkan

18

PEMBAHASAN

Pasien perempuan berumur 28 tahun, datang ke RS dengan keluhan

keluhan, sesak napas, mual dan muntah, batuk, badan lemas, tungkai udema. Dari

pemeriksaan fisik didapatkan konjunctiva sedikit anemis, asites (+), tungkai

bengkak disertai pitting udema. Dari pemeriksaan penunjang didapatkan Hb 8,1

mg/dl, Ht 22,7 %, Na+ 133 mmol/l, Cl- 0,87 mmol/l, CR-S 16,43 mg/dl dengan

LFG : 3,89 ml/menit.

Ginjal juga memainkan peran utama dalam mengatur tingkat berbagai

mineral sepeti natrium dan kalium dalam darah. Selain itu, ginjal juga

memproduksi hormon tertentu yaitu bentuk aktif vitamin D (kalsitriol atau 1,25

dihidroksi-vitamin D), yang mengatur penyerapan kalsium dan fosfor dari

makanan dan mempromosikan pembentukan tulang yang kuat, erythropoietin

19

(EPO) yang merangsang sumsum tulang untuk memproduksi sel darah merah dan

renin yang mengatur volume darah dan tekanan darah.

Pada penyakit ginjal kronik fungsi renal menurun, produk akhir

metabolisme protein yang normalnya diekskresikan ke dalam urin tertimbun

dalam darah, terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin

banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat. Penurunan

jumlah glomeruli yang normal menyebabkan penurunan klirens substansi darah

yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal. Dengan menurunnya glomerulo filtrat

rate (GFR) mengakibatkan penurunan klirens kreatinin dan peningkatan kadar

kreatinin serum. Hal ini menimbulkan gangguan metabolisme protein dalam usus

yang menyebabkan anoreksia, nausea maupan vomitus yang me nimbulkan

perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh. Berdasarkan LFG, pasien

dikategorikan CKD stage 5. Komplikasi yang terjadi pada stage 5 adalah gagal

jantung dan uremia.

Penurunan produksi eritropoetin mengakibatkan terjadinya anemia,

sehingga pada penderita dapat timbul keluhan adanya kelemahan menyebabkan

tubuh tidak toleran terhadap aktifitas. Dengan menurunnya filtrasi melalui

glomerulus ginjal terjadi peningkatan kadar fosfat serum dan penurunan kadar

serum kalsium.

Pada pasien dianjurkan untuk istirahat, dan diet rendah protein. Mengingat

stage CKD pasien telah pada tahap terminal, pasien dianjurkan untuk melakukan

hemodialisa. Terapi konservatif pada pasien adalah dengan munurunkan tekanan

darahnya menggunakan golongan antagonis kalsium yaitu amlodipin yang

dikombinasi dengan furosemid. EPO dan tranfusi juga dapat diberikan untuk

mengatasi anemia pada pasien.

20

PENUTUP

Simpulan

Pada pasien ini diagnosis CKD berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik,

dan pemeriksaan penunjang yang dilakukan. Dari anamnesis didapatkan keluhan

sesak napas, mual dan muntah, batuk, badan lemas, tungkai udema. Dari

pemeriksaan fisik didapatkan konjunctiva sedikit anemis, asites (+), tungkai

bengkak disertai pitting udema. Dari pemeriksaan penunjang didapatkan Hb 8,1

mg/dl, Ht 22,7 %, Na+ 133 mmol/l, Cl- 0,87 mmol/l, CR-S 16,43 mg/dl dengan

LFG : 3,89 ml/menit. Pengobatan pasien menggunakan tirah baring, IVFD NaCl

0,9% +2 fls maylon 12 tpm, amlopidin 10 mg, inj furosemid 20 mg 2x1, inj

ranitidine 50mg 2x1 dan inj cefriaxon 1g 2x1, hemodialisa.

21

Saran

Pasien harus melaksanakan jawal hemodialisa secara teratur dan control

terhadap penyakit sehingga progresifitas penyakit dapat diminimalisir.

DAFTAR PUSTAKA

1.Price SA, Lorraine MW. Patofisiologi. Jakarta:EGC.2003.

2.Suwitra K. Penyakit Ginjal Kronik. Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II ed 5. Jakarta: Pusat Penerbitan IPD FKUI.2009.

3.Robinson B E . Epidemiology of Chronic Kidney Disease and Anemia.2006. [diakses 30 Desember 2011]. www.pdf-finder.com/Epidemiology-of-Chronic-Kidney-Disease-and-Anemia.html

4.Chair B, Hon PC Chronic Kidney Disease in Australia. 2005. [diakses 30 Desember 2011]. www.aihw.gov.au/publications/phe/ckda05/ckda05-c03.pdf .

22

5.Coe RL, Barry MB. Gagal Ginjal Kronik. Dalam :Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam.2000Nurko.

6.Patel P. Chronic Kidney Disease.2009. [diakses 30 Desember 2011]. www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000471.htm.

7.Agarwal R.Hypertension in Chronic Kidney Disease and Dialysis:Pathophysiology and Management.2005. [diakses 30 Desember 2011].

8.Nurko S. Anemia in chronic kidney disease: Causes, diagnosis, treatment.2006. [diakses 30 Desember 2011]. www.ccjm.org/content/73/3/289.full.pdf+html

9. Suhardjono, Lydia A, Kapojos EJ, Sidabutar RP. Gagal Ginjal Kronik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi 3. Jakarta: FKUI, 2001.

10. Adamson JW (ed). Harrison’s Principles of Internal Medicine 16 th edition vol 1. McGraw-Hill Companies : 2005

Homework Help

https://www.homeworkping.com/

Math homework help

https://www.homeworkping.com/

Research Paper help

https://www.homeworkping.com/

Algebra Help

https://www.homeworkping.com/

Calculus Help

23

https://www.homeworkping.com/

Accounting help

https://www.homeworkping.com/

Paper Help

https://www.homeworkping.com/

Writing Help

https://www.homeworkping.com/

Online Tutor

https://www.homeworkping.com/

Online Tutoring

https://www.homeworkping.com/

24