case betra
TRANSCRIPT
PRESENTASI KASUS
DIABETES MELITUS TIPE 1
Disusun oleh:
THERESIA KARINA
030.06.257
Pembimbing:
Dr. Elhamida Gusti, Sp.PD
Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam
RSUD BUDHI ASIH
Program Studi Pendidikan Dokter
Fakultas Kedokteran
Universitas Trisakti
Jakarta
2011
1
STATUS PASIEN
IDENTITAS
Nama : Nn. B
Umur : 21 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : mahasiswa
Status menikah : belum menikah
Suku/bangsa : Indonesia
Agama : Islam
Alamat : Kel. Makassar RT 04/04 No. 48, Makassar, Jakarta Timur
Tanggal Masuk : 18 Juli 2012
No. RM : 820499
ANAMNESA
Dilakukan secara auto-anamnesis dan allo-anamnesis dengan ayah pasien pada tanggal 24 Juli
2012
Keluhan Utama
Pasien datang dalam keadaan tidak sadar sejak jam 17.00
Keluhan tambahan
Sebelum pingsan, pasien mengeluh lemas dan pusing.
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dalam keadaan tidak sadar sejak jam 17.00. Sebelum pingsan, pasien mengeluh
lemas, pusing, mual, muntah, dan kesemutan pada kedua kaki dan tangan. Setelah pasien sadar,
pasien tidak dapat menggerakkan anggota badan sebelah kanan. Pasien juga tidak dapat
berbicara tetapi dapat menjawab pertanyaan dengan mengangguk ataupun menggelengkan
2
kepala. Pasien mengeluh pusing, mual, muntah, perut tidak nyaman, keempat ekstremitas terasa
kesemutan.
Pasien menggunakan insulin selama di SMA, tetapi setelah pasien kuliah, penggunaan insulin
dihentikan, diganti dengan obat diabetes oral yang diminum sesekali disaat kadar gula darah
pasien tinggi. Pasien rutin memeriksakan kadar gula darahnya di rumah setiap 1 minggu sekali.
Pasien BAK sering dalam 1 hari, frekuensi kurang lebih 7x/hari. BAB normal, frekuensi
1-2x/hari.
Riwayat Penyakit Dahulu
- Riwayat hipertensi (+) sejak SMA kelas 1
- Riwayat DM (+) sejak SMA kelas 1
- Riwayat alergi obat disangkal
- Riwayat asthma disangkal
- Riwayat sakit kuning disangkal
- Riwayat sakit maag disangkal
- Riwayat operasi (-)
Riwayat Penyakit Keluarga
- Riwayat hipertensi (+) pada ibu dan ayah
- Riwayat DM (+) pada ibu
- Riwayat penyakit jantung (+) pada ibu
- Riwayat alergi (-)
- Riwayat asthma (-)
PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum
Kesadaran : Compos mentis
Kesan sakit : sakit ringan
Tinggi badan : 168 cm
Berat badan : 55 Kg
BMI : BB/(TB)² = 19,5
3
Gizi : cukup
Sikap pasien : kooperatif
Mobilisasi : pasif
Tanda vital:
o Tekanan darah : 140/90 mmHg
o Nadi : 84 x/menit, pengisian cukup, reguler
o Pernafasan : 24 x/menit
o Suhu tubuh : 36,5º C
Status generalis
Kulit
o Warna : sawo matang
o Kelembaban : cukup
o Turgor : baik
o Luka : tidak ada
Kepala
o Bentuk dan ukuran : normocephali
o Wajah : simetris, tampak pucat
o Rambut : hitam, distribusi normal, tipis, tidak mudah dicabut
o nyeri tekan frontal : (-)
Mata
o Alis Mata : hitam, distribusi normal
o Bulu Mata : hitam, normal
o Konjungtiva : anemis -/-
o Sklera : ikterik -/-
o oedem palpebra : -/-
o ptosis : -/-
o pupil : isokor, bulat
o refleks cahaya : +/+ (langsung dan tidak langsung)
o lensa : tidak keruh
4
Hidung
o Sekret : -/-
o Nyeri : -
o septum deviasi : -/-
o mukosa hidung : tidak hiperemis
o post nasal drip : -/-
o nafas cuping hidung : -
Telinga
o Bentuk : normotia
o Serumen : +/+
o membran timpani : intak +/+
o nyeri : (-)
o sekret : (-)
o gangguan pendengaran: (-)
o gangguan keseimbangan: (-)
Mulut
o Bibir : mukosa bibir tidak kering, asianotik
o Lidah : warna merah muda, tidak kotor
o Gusi dan gigi : caries (-), gusi sehat
o Mukosa mulut : tidak hiperemis
o Tonsil : T1-T1
Leher
o KGB : tidak teraba membesar
o kelenjar tiroid : tidak teraba membesar
o Trakea : di tengah
Thoraks
Inspeksi :
Simetris, sela iga tidak melebar
Tidak ada ruam
Tidak tampak dilatasi vena-vena superficial
5
Gerakan nafas statis dan dinamis simetris hemithoraks kanan dan kiri
Pulsasi ictus cordis tampak
Vertebra tidak kifosis dan lordosis
Palpasi :
Angulus costae kira-kira 70º - 90º
Amplitudo gerakan nafas hemithorax kanan dan kiri simetris
Tidak teraba massa dan nyeri
Tidak teraba trill
Vocal fremitus sama kuat
Ictus cordis teraba di ics V, 1 cm lateral dari linea midclavicularis kiri
Perkusi :
Perkusi sonor pada hemithorax dextra dan sinistra
Batas paru-hepar ICS VI garis midclavicularis dextra
Batas paru-lambung ICS VII garis midaxilaris anterior sinistra
Batas jantung kanan ICS IV pada garis sternalis dextra
Batas jantung kiri ICS IV garis midclavicularis sinistra
Batas atas jantung ICS III pada garis sternalis sinistra
Auskultasi :
paru- paru :
Suara nafas vesikuler pada hemithorax dextra dan sinistra
Tidak terdapat ronki
Tidak terdapat Wheezing
Jantung :
S1 > S2 Reguler
Bunyi jantung tambahan (-)
Cardiac murmur (-) Gallop (-)
Abdomen
o Inspeksi
Bentuk : datar
Kulit : tidak ada ruam
Umbilicus : normal
6
Tidak tampak gerakan peristaltic di dinding perut
Gerak dinding abdomen saat pernafasan normal
o Palpasi
Perabaan : supel
Turgor kulit : baik
Defans muscular : (-)
Nyeri tekan epigastrium : (+)
Nyeri lepas : (-)
Ascites : (-)
Hepar : tidak teraba
Lien : tidak teraba. Schuffner 0
Ginjal : ballottement (-)
Titik Mc Burney : Nyeri tekan (-)
o Perkusi
Tympani seluruh lapang abdomen
o Auskultasi
Bising usus (+) normal
Ektremitas
o Atas :
Kelainan kulit : tidak ada ruam
Oedema : (-)
Ikterik : (-)
Petechie : (-)
Sianosis : (-)
Jari tabuh : (-)
Akral hangat
o Bawah :
Kelainan kulit : tidak ada ruam
Oedema : (-)
Ikterik : (-)
Petechie : (-)
7
Sianosis : (-)
Jari tabuh : (-)
Akral hangat
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Tanggal 23 Juli 2012
Jenis pemeriksaan Hasil Satuan Nilai normal
Metabolisme karbohidrat
Glukosa darah cito
Jam 00.00 188 Mg/dL <110
Jam 06.00 152 Mg/dL <110
Jam 12.00 193 Mg/dL <110
Jam 15.00 257 Mg/dL <110
Hasil pemeriksaan radiologi:
Foto thoraks: dalam batas normal
CT Scan kepala
8
Kesan: hematoma cerebri sinistra dengan volume ± 18,36 cm3
RESUME
Pasien wanita umur 20 tahun datang dalam keadaan tidak sadar sejak jam 17.00. Sebelum
pingsan, pasien mengeluh lemas, pusing, mual, muntah, dan kesemutan pada kedua kaki dan
tangan. Setelah pasien sadar, pasien tidak dapat menggerakkan anggota badan sebelah kanan.
Pasien juga tidak dapat berbicara tetapi dapat menjawab pertanyaan dengan mengangguk
ataupun menggelengkan kepala. Pasien mengeluh pusing, mual, muntah, perut tidak nyaman,
keempat ekstremitas terasa kesemutan.
Pasien menggunakan insulin selama di SMA, tetapi setelah pasien kuliah, penggunaan insulin
dihentikan, diganti dengan obat diabetes oral yang diminum sesekali disaat kadar gula darah
pasien tinggi. Pasien rutin memeriksakan kadar gula darahnya di rumah setiap 1 minggu sekali.
Pasien BAK sering dalam 1 hari, frekuensi kurang lebih 7x/hari.
Riwayat DM dan hipertensi (+) sejak SMA kelas 1 dan pada ibu
Pemeriksaan penunjang:
GDS:
Jam 00.00 188
Jam 06.00 152
Jam 12.00 193
9
Jam 15.00 257
CT Scan kepala: hematoma cerebri sinistra dengan volume ± 18,36 cm3
ANALISA KASUS
S: penurunan kesadaran yang sebelumnya didahului dengan adanya mual, muntah, pusing.
Riwayat DM (+), riwayat penggunaan insulin (+)
O:
Analisa gas darah
pH 7.31 ↓
pCO2 29 ↓
Po2 233 ↑
Bikarbonat(HCO3) 14 ↓
Total CO2 15 ↓
Saturasi O2 99
Kelebihan basa (Base excess) -10,4
Keton darah 3.2 ↑
Glukosa darah cito 316 ↑
A: hiperglikemia + ketosis + asidosis = ketoasidosis diabetik e.c. diabetes melitus tipe 1
P: protap KAD
S: tangan dan kaki kanan tidak dapat digerakkan, mulut mencong ke kanan, tidak dapat berbicara
O:
Fungsi motorik: 0/5/0/5
CT Scan: hematoma cerebri sinistra dengan volume ± 18,36 cm3
A: stroke hemoragic hemisfer sinistra
P:
manitol 4 x 100 cc
citicholin 2 x 500 mg
DIAGNOSIS
10
ketoasidosis diabetik e.c. diabetes mellitus tipe 1
stoke hemoragik hemisfer sinistra
DIAGNOSIS BANDING
Diabetes melitus tipe 2
Penurunan kesadaran e.c. gangguan elektrolit
ANJURAN PEMERIKSAAN
Darah lengkap
Gula darah puasa dan 2 jam PP
Keton darah
HbA1C
PROGNOSIS
Ad vitam: dubia ad bonam
Ad fungisonam : dubia ad bonam
Ad sanationam : dubia ad malam
11
FOLLOW UP PERAWATAN PASIEN DI BANGSAL
Tanggal 19-7-2012
S : somnolen
O :
Ku / kes :somnolen/SS
t. vital :
-tensi : 110/60mmHg
- nadi : 100x/mnt
- nafas : 20x/mnt
- suhu : 36,2ºC
Mata : CA-/-, SI-/-
Thorax :
- jantung : S1>S2 reg, M (-), G (-)
- paru : Sn vesikuler +/+. Rh-/-, wh -/-
Abdomen : Supel, BU + normal,H/L ttm,NT (-)
Ekstremitas : Akral hangat, perfusi baik,oedem (-)
Tanggal 18 Juli 2012
Jenis pemeriksaan Hasil Satuan Nilai normal
Hematologi
Leukosit 36.9 Ribu/µL 3.6-11
Hemoglobin 14.9 g/dL 11.7-15.5
Hematokrit 45 % 35-47
Trombosit 500 Ribu/µL 150-440
Kimia klinik
Analisa gas darah
pH 7.31 7.35-7.45
pCO2 29 mmHg 35-45
Po2 233 mmHg 80-100
Bikarbonat(HCO3) 14 Mmol/L 21-28
12
Total CO2 15 Mmol/L 23-27
Saturasi O2 99 % 95-100
Kelebihan basa (Base excess) -10,4 mEq/L -2.5-2.5
Keton darah 3.2 <0.6
Hati
Sgot/ast 19 mU/dL <27
Sgpt/alt 13 mU/dL <34
Metabolisme karbohidrat
Glukosa darah cito 316 Mg/dL <110
Ginjal
ureum 31 Mg/dL 13-43
kreatinin Mg/dL <1.1
Elektrolit
Natrium 147 Mmol/L 135-155
Kalium 4,7 Mmol/L 3,6-5,5
Klorida 103 Mmol/L 98-109
Urin lengkap
warna Kuning Kuning
kejernihan Agak keruh Jernih
glukosa +2 -
bilirubin - -
keton +3 -
pH 6,5 4,6-8,0
Berat jenis 1020 1003-1030
albumin +3 -
urobilinogen 0,2 E.U./dL 0,1-1
13
nitrit - -
darah samar -
Leukosit esterase - -
Sedimen urin
leukosit 4-5 /LPB <5
Eritrosit 1-3 /LPB <2
epitel + /LPB +
Silinder - /LPK -
kristal - -
Bakteri - -
jamur - -
A : KAD, IDDM, stoke hemoragik hemisfer sinistra
P :
IVFD Asering/12 jam
IVFD NaCL/12 jam
OMZ 3x1
Ranitidin 2x1
Cefepim 2x1gr
Bicnat 75 meq bolus
Tanggal 20-7-2012
S:
Pusing
Nyeri perut
Nyeri dada
Nyeri di kaki kanan
Tangan dan kaki kanan tidak bisa digerakkan
Belum bisa bicara
O:
14
Ku / kes :somnolen/SS
t. vital :
-tensi : 140/80mmHg
- nadi : 80x/mnt
- nafas : 20x/mnt
- suhu : 37ºC
Mata : CA-/-, SI-/-
Thorax :
- jantung : S1>S2 reg, M (-), G (-)
- paru : Sn vesikuler +/+. Rh-/-, wh -/-
Abdomen : Supel, BU + normal,H/L ttm,NT (+)
Ekstremitas : Akral hangat, perfusi baik,oedem (-)
Tanggal 19 Juli 2012
Jenis pemeriksaan Hasil Satuan Nilai normal
Hematologi
Leukosit 13.6 Ribu/µL 3.6-11
Hemoglobin 11.8 g/dL 11.7-15.5
Hematokrit 35 % 35-47
Trombosit 350 Ribu/µL 150-440
Kimia klinik
Keton darah 1,9 <0,6
Metabolisme karbohidrat
Glukosa darah cito
Siang 153 Mg/dL <110
Sore 196 Mg/dL <110
A : KAD, IDDM, stoke hemoragik hemisfer sinistra
P :
IVFD Asering/12 jam
IVFD NaCL/12 jam
15
OMZ 3x1
Ranitidin 2x1
Cefepim 2x1gr
Tanggal 21 juli 2012
S:
Pusing
Nyeri perut
Belum bisa bicara
Tidak mau makan
O:
Ku / kes :somnolen/SS
t. vital :
-tensi : 160/90mmHg
- nadi : 80x/mnt
- nafas : 20x/mnt
- suhu : 36,2ºC
Mata : CA-/-, SI-/-
Thorax :
- jantung : S1>S2 reg, M (-), G (-)
- paru : Sn vesikuler +/+. Rh-/-, wh -/-
Abdomen : Supel, BU + normal,H/L ttm,NT (+)
Ekstremitas : Akral hangat, perfusi baik,oedem (-)
Tanggal 20 Juli 2012
Jenis pemeriksaan Hasil Satuan Nilai normal
Kimia klinik
Analisa gas darah
pH 7.44 7.35-7.45
pCO2 28 mmHg 35-45
Po2 134 mmHg 80-100
Bikarbonat(HCO3) 19 Mmol/L 21-28
16
Total CO2 20 Mmol/L 23-27
Saturasi O2 99 % 95-100
Kelebihan basa (Base excess) -3.7 mEq/L -2.5-2.5
Metabolisme karbohidrat
Glukosa darah cito
Jam 00.00 126 Mg/dL <110
Jam 06.00 125 Mg/dL <110
Jam 12.00 175 Mg/dL <110
Jam 18.00 164 Mg/dL <110
A : KAD, IDDM, stoke hemoragik hemisfer sinistra
P :
IVFD Asering/12 jam
IVFD aminofluid/24 jam
OMZ 3x1
Ranitidin 2x1
Cefepim 2x1gr
Amlodipin 1x5mg
Pasang NGT
Tanggal 22 juli 2012
S:
Pusing
Nyeri perut
Belum bisa bicara
Tidak mau makan
O:
Ku / kes :somnolen/SS
t. vital :
-tensi : 150/80mmHg
17
- nadi : 88x/mnt
- nafas : 20x/mnt
- suhu : 36,1ºC
Mata : CA-/-, SI-/-
Thorax :
- jantung : S1>S2 reg, M (-), G (-)
- paru : Sn vesikuler +/+. Rh-/-, wh -/-
Abdomen : Supel, BU + normal,H/L ttm,NT (+)
Ekstremitas : Akral hangat, perfusi baik,oedem (-)
Tanggal 21 Juli 2012
Jenis pemeriksaan Hasil Satuan Nilai normal
Metabolisme karbohidrat
Glukosa darah cito
Jam 00.00 188 Mg/dL <110
Jam 06.00 219 Mg/dL <110
Jam 11.00 160 Mg/dL <110
Jam 15.00 227 Mg/dL <110
A : KAD, IDDM, stoke hemoragik hemisfer sinistra
P :
IVFD Asering/12 jam
IVFD aminofluid/24 jam
OMZ 3x1
Ranitidin 2x1
Cefepim 2x1gr
Amlodipin 1x5mg
Tanggal 23 juli 2012
S:
Pusing
Nyeri perut
18
Belum bisa bicara
Tidak mau makan
O:
Ku / kes :somnolen/SS
t. vital :
-tensi : 130/70mmHg
- nadi : 80x/mnt
- nafas : 16x/mnt
- suhu : 36ºC
Mata : CA-/-, SI-/-
Thorax :
- jantung : S1>S2 reg, M (-), G (-)
- paru : Sn vesikuler +/+. Rh-/-, wh -/-
Abdomen : Supel, BU + normal,H/L ttm,NT (+)
Ekstremitas : Akral hangat, perfusi baik,oedem (-)
Tanggal 22 Juli 2012
Jenis pemeriksaan Hasil Satuan Nilai normal
Metabolisme
karbohidrat
Glukosa darah cito
Jam 00.00 160 Mg/dL <110
Jam 06.00 262 Mg/dL <110
Jam 11.00 197 Mg/dL <110
Jam 15.00 240 Mg/dL <110
Hematologi
Leukosit 12.1 Ribu/µL 3.6-11
Hemoglobin 13.8 g/dL 11.7-15.5
Hematokrit 40 % 35-47
Trombosit 382 Ribu/µL 150-440
19
A : KAD, IDDM, stoke hemoragik hemisfer sinistra
P :
IVFD Asering/12 jam
IVFD aminofluid/24 jam
OMZ 3x1
Ranitidin 2x1
Cefepim 2x1gr
Amlodipin 1x5mg
Tanggal 24-7-2012
S:
Pusing
Nyeri perut
Belum bisa bicara
Tidak mau makan
O:
Ku / kes :cm/SS
t. vital :
-tensi : 140/90mmHg
- nadi : 84x/mnt
- nafas : 24x/mnt
- suhu : 36,1ºC
Mata : CA-/-, SI-/-
Thorax :
- jantung : S1>S2 reg, M (-), G (-)
- paru : Sn vesikuler +/+. Rh-/-, wh -/-
Abdomen : Supel, BU + normal,H/L ttm,NT (+)
Ekstremitas : Akral hangat, perfusi baik,oedem (-)
Tanggal 23 Juli 2012
Jenis pemeriksaan Hasil Satuan Nilai normal
Metabolisme
20
karbohidrat
Glukosa darah cito
Jam 00.00 188 Mg/dL <110
Jam 06.00 152 Mg/dL <110
Jam 12.00 193 Mg/dL <110
Jam 15.00 257 Mg/dL <110
A : post KAD, IDDM, stoke hemoragik hemisfer sinistra
P :
IVFD Asering : aminofluid 2 : 1 /8 jam
OMZ 1x1
Ranitidin 2x1
Cefepim 2x1gr
Amlodipin 1x5mg
Captopril 1x1
Actrapid 3x4 u.i.
Tanggal 7-8-2012
S:
bicara lancar, nyeri kepala sedikit, mual (-), muntah (-), kaki dan tangan kanan dapat
digerakkan
O:
Ku / kes :cm/SS
t. vital :
-tensi : 140/90mmHg
- nadi : 84x/mnt
- nafas : 24x/mnt
- suhu : 36,1ºC
Mata : CA-/-, SI-/-
Thorax :
- jantung : S1>S2 reg, M (-), G (-)
21
- paru : Sn vesikuler +/+. Rh-/-, wh -/-
Abdomen : Supel, BU + normal,H/L ttm,NT (+)
Ekstremitas : Akral hangat, perfusi baik,oedem (-)
A : post KAD, IDDM, stoke hemoragik hemisfer sinistra
P :
Actrapid 3 x 22 u.i.
Tab Angioten 1 x 1
Tab Amlodipin 1 x 1
Tab Citicholine 2 x 1
22
DIABETES MELLITUS
DEFINISI
Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2010, Diabetes melitus merupakan
suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena
kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya
KLASIFIKASI
Diabetes melitus diklasifikasikan menurut etiologinya seperti yang tertera pada tabel 2
Tabel 2. Klasifikasi diabetes menurut etiologinya. Sumber : PERKENI, 2006
KARAKTERISIK DM TIPE I DM TIPE II
Tingkat sekresi insulin Tidak ada atau hampir tidak ada Mungkin normal/melebih normal
Usia awitan yang lazim < 40 thn (tapi tidak selalu) > 40 thn (tapi tidak selalu)
Presentasi insiden 10-20% 80-90%Defek dasar Destuksi sel β Penurunan kepekaan sasaran
terhadap insulinTerkaitan dgn kegemukan Tidak BiasanyaKecepatan perkembangan gejala
Cepat Lambat
Timbulnya ketoasidosis Sering jika tidak diobati JarangPengobatan Penyuntikan insulin, penanganan
makananKontrol makanan dan penurunan berat badan; kadang kadang hipoglikemik oral
23
24
Peningkatan asam amino darah
Penyerapan glukosa oleh sel menurun
Peningkatan glukoneogenesis
Peningkatan glikogenolisis
Defisiensi Insulin
Glukoneogenesis menigkat
Hiperglikemia
Peningkatan pengeluaran glukosa oleh hati
> Glukosa intrasel < Glukosa ekstrasel
Glukosuria
Poliuria
Poliuria Polidipsi
Kegagalan sirkulasi
Aliran darah ke otak menurun
Kematian
Polifagi Berat badan menurun
Lipolisis meningkat
PATOFISIOLOGI
25
GEJALA KLINIS
Keluhan khas DM :
o Poliuri
o Polidipsi
o Polifagi
Keluhan tidak khas DM :
o Kesemutan
o Gatal
o Pruritus vulvae pada wanita
o Disfungsi ereksi pada pria
o Penglihatan kabur
o Cepat lelah
DIAGNOSIS
Diagnosis DM dapat ditegakan melaluli beberapa cara :
1. Jika keluhan keluhan klasik ditemukan, pemeriksaan glukosa plasma sewaktu ≥ 200
mg/dl sudah cukup untuk menegakkan diagnosis diabetes melitus.
26
2. Pemeriksaan glukosa plasma puasa ≥ 126 mg/dl dengan adakeluhan klasik.. Untuk
kelompok tanpa keluhan khas diabetes melitus, hasil pemeriksaan glukosa darah yang
baru satu kali saja abnormal, belum cukup kuat untuk menegakkan diagnosis diabetes
melitus. Diperlukan pemastian lebih lanjut dengan mendapat sekali lagi angka abnormal,
baik kadar glukosa darah puasa ≥ 126 mg/dl, kadar glukosa sewaktu ≥ 200 mg/dl pada
hari yang lain.
3. Hasil tes toleransi glukosa oral (TTGO) didapatkan kadar glukosa darah pasca
pembebanan ≥ 200 mg/dl.
27
Tabel 3. Kriteria diagnosis diabetes melitus. Sumber : PERKENI, 2006
Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi kriteria normal atau DM, bergantung pada hasil
yang diperoleh, maka dapat digolongkan ke dalam kelompok toleransi glukosa terganggu (TGT)
ata glukosa darah puasa terganggu (GDPT)
1. TGT : Diagnosis TGT ditegakan bila setelah pemeriksaan TTGO didapatkan
glukosa plasama 2 jam setelah beban antara 140-199 mg/dL (7,8-11,0 mmol/L)
2. GDPT : diagnosis GDPT ditegakan bila setelah pemeriksaan glukosa plasma puasa
didapatkan anatar 100-125 mg/dL (5,6-6,9 mmol/L) dan pemeriksaan TTGO gula
darah 2 jam < 140 mg/dL.
Cara penatalaksanaan TTGO :
1. Tiga hari sebelum pemeriksaan, pasien tetap makan seperti kebiasaan sehari-hari (dengan
karbohidrat yang cukup) dan tetap melalukukan kegoatan jasmani seperti biasa.
2. Berpuasa paling sedikit 8 jam (mulai malan hari) sebelum pemeriksaan, minum air putih
tanpa gula tetap diperbolehkan
3. Diperiksa kadar glukosa darah puasa
4. Diberikan glukosa 75 gram (orang dewasa), atau 1,75 gram / kgBB (anak-anak),
dilarutkan dalam air 250 mL dan diminum dalam watu 5 menit
5. Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan 2 jam setelah
minum larutan glukosa selesai
28
6. Diperiksa kadar glukosa darah 2 (dua) jam sesudah beban glukosa
7. Selama proses pemeriksaan, subjek yang diperiksa tetap isitrahat dan tidak merokok.
Langkah – langkah diagnostik DM dan gangguan toleransi glukosa dapat dilihat pada bagan 1.
Gambar 1. Langkah-langkah diagnostik diabetes melitus dan toleransi glukosa terganggu.
Pemeriksaan Penyaring
Ada perbedaan antara uji diagnostik diabetes melitus dengan pemeriksaan penyaring. Uji
diagnostik diabetes melitus dilakukan pada mereka yang menunjukkan gejala atau tanda diabetes
melitus, sedangkan pemeriksaan penyaring bertujuan untuk mengidentifikasikan mereka yang
tidak bergejala, yang mempunyai resiko diabetes melitus. Serangkaian uji diagnostik akan
dilakukan kemudian pada mereka yang hasil pemeriksaan penyaringnya positif, untuk
memastikan diagnosis definitif
Pemeriksaan penyaring bertujuan untuk menemukan pasien dengan Diabetes melitus,
toleransi glukosa terganggu (TGT) maupun glukosa darah puasa terganggu (GDPT), sehingga
29
dapat ditangani lebih dini secara tepat. Pasien dengan TGT dan GDPT juga disebut sebagai
intoleransi glukosa, merupakan tahapan sementara menuju diabetes melitus. Kedua keadaan
tersebut merupakan faktor risiko untuk terjadinya diabetes melitus dan penyakit kardiovaskular
di kemudian hari
Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan melalui pemeriksaan kadar glukosa darah sewaktu
atau kadar glukosa darah puasa, kemudian dapat diikuti dengan tes toleransi glukosa oral
(TTGO) standar
Tabel 4. Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai standar penyaring dan diagnosis
diabetes melitus. Sumber : PERKENI, 2006.
Catatan : untuk kelompok resiko tinggi yang tidak menunjukan kelainan hasil, dilakukan ulangan
tiap tahun. Bagi mereka yang berusia > 45 tahun tanpa faktor resiko lain, pemeriksaan penyaring
da[at dilakukan setiap 3 tahun.
PENATALAKSANAAN
Kasus diabetes yang terbanyak dijumpai adalah diabetes melitus tipe 2, yang umumnya
mempunyai latar belakang kelainan yang diawali dengan terjadinya resistensi insulin. Awalnya
resistensi insulin masih belum menyebabkan diabetes secara klinis. Pada saat tersebut sel beta
pankreas masih dapat mengkompensasi keadaan ini dan terjadi suatu hiperinsulinemia dan
glukosa darah masih normal atau baru sedikit meningkat. Kemudian setelah terjadi
ketidaksanggupan sel beta pankreas, baru akan terjadi diabetes melitus secara klinis, yang
30
ditandai dengan terjadinya peningkatan kadar glukosa darah yang memenuhi kriteria diagnosis
diabetes melitus
Tujuan penatalaksanaan diabetes melitus secara umum adalah meningkatnya kualitas hidup
penyandang diabetes
Tujuan penatalaksanaan diabetes melitus dibagi menjadi dua yaitu:
1. Jangka pendek, hilangnya keluhan dan tanda diabetes melitus, mempertahankan rasa
nyaman dan tercapainya target pengendalian glukosa darah.
2. Jangka panjang, tercegah dan terhambatnya progresifitas penyulit mikroangiopati,
makroangiopati, dan neuropati.
Tujuan akhir pengelolaan diabetes melitus adalah turunnya morbiditas dan mortalitas
diabetes melitus. Untuk mencapai tujuan tersebut perlu dilakukan pengendalian glukosa darah,
tekanan darah, berat badan dan profil lipid, melalu pengelolaan pasien secara holistik dengan
mengajarkan perawatan mandiri dan perubahan tingkah laku
Langkah pertama dalam mengelola diabetes melitus selalu dimulai dengan pendekatan non
farmakologis, yaitu berupa perencanaan makan atau terapi nutrisi medik, kegiatan jasmani dan
penurunan berat badan bila didapat berat badan lebih atau obesitas. Bila dengan langkah-langkah
tesebut sasaran pengendalian belum tercapai, maka dilanjutkan dengan penggunaan obat atau
intervensi farmakologis. Dalam melakukan pemilihan obat perlu diperhatikan titik kerja obat
sesuai dengan macam-macam penyebab terjadinya hiperglikemia seperti yang tertera pada
gambar 2
31
Gambar 2. Sarana farmakologis dan titik kerja obat untuk pengendalian kadar glukosa
darah. Sumber: Sudoyo, Aru W, 2006.
Untuk penatalaksanaan diabetes melitus, di Indonesia, pendekatan yang digunakan adalah
berdasarkan dari pilar penatalaksanaan diabetes melitus yang sesuai dengan konsensus
Pengendalian dan Pencegahan Diabetes Mellitus Tipe 2 di Indonesia 2011. Adapun pilar
penatalaksanaan diabetes melitus sebagai berikut :
A. Edukasi
B. Terapi Gizi Medis
C. Latihan Jasmani
D. Intervensi farmakologis
A. Edukasi.
Diabetes tipe 2 umumnya terjadi pada saat pola gaya hidup dan perilaku telah terbentuk
dengan mapan. Pemberdayaan penyandang diabetes memerlukan partisipasi aktif pasien,
keluarga dan masyarakat. Tim kesehatan mendampingi pasien dalam menuju perubahan perilaku.
32
Untuk mencapai keberhasilan perubahan perilaku, dibutuhkan edukasi yang komprehensif dan
upaya peningkatan motivasi. Pengetahuan tentang pematauan glukosa darah mandiri, tanda dan
gejala hipoglikemia serta cara mengatasinya harus diberkan kepada pasien. Pemnatauan kadar
glukosa darah dapat dilakukan secara mandiri, setelah mendapat pelatihan khusus.
Tujuan dari perubahan perilaku adalah agar penyandang diabetes dapat menjalani pola
hidup sehat. Perilaku yang diharapkan adalah :
1. Mengikuti pola makan sehat
2. Meningkatkan kegiatan jasmani
3. Menggunakan obat diabetes dan obat-obat pada keadaan khusus secara aman, teratur
4. Melakukan Pementauan Glukosa Darah Mandiri (PGDM) dan memanfaatkan data
yang ada
5. Melakukan perawatan kaki secara berkala
6. Memiliki kemampuan untuk mengenal dan menghadapi sakit akut dengan tepat
7. Mempunyai ketrampilan mengatasi masalah yang sederhana, dan mau bergabung
dengan kelompok penyandang diabetes serta mengajak keluarga untuk mengerti
pengelolaan penyandang diabetes.
8. Mampu memanfaatkan fasilitas pelayanan kesehatan yang ada.
B. Terapi Nutrisi Medis
Terapi Nutrisi Medis (TNM) merupakan bagian dari penatalaksanaan diabetes secara total.
Kunci keberhasilan TNM adalah keterlibatan secara menyeluruh dari anggota tim (dokter, ahli
gizi, petugas kesehatan yang lain dan pasien itu sendiri dan keluarganya). Setiap penyandang
diabetes sebaiknya mendapat TNM sesuai dengan kebutuhannya guna mencapai sasaran terapi.
Prinsip pengaturan makan pada penyandang diabetes hampir sama dengan anjuran makan untuk
masyarakat umum yaitu makanan yang seimbang dan sesuai dengan kebutuhan kalori dan zat
gizi masing-masing individu. Pada penyandang diabetes perlu ditekankan pentingnya keteraturan
makan dalam hal jadwal makan, jenis dan jumlah makanan, terutama pada mereka yang
menggunakan obat penurun glukosa darah atau insulin.
Beberapa manfaat yang telah terbukti dari terapi gizi medis ini antara lain:
1. Menurunkan berat badan
2. Menurunkan tekanan darah sistolik dan diastolik
33
3. Menurunkan kadar glukosa darah
4. Memperbaiki profil lipid
5. Meningkatkan sensitifitas reseptor insulin
6. Memperbaiki sistem koagulasi darah
Adapun tujuan dari terapi medis ini adalah untuk mencapai dan mempertahankan:
1. Kadar glukosa darah mendekati normal
Glukosa puasa berkisar 90-130 mg/dl
Glukosa darah 2jam setelah makan <180 mg/dl
Kadar A1c < 7%
2. Tekanan darah < 130/80 mmhg
3. Profil lipid yang berkisar normal
Kolesterol LDL < 100 mg/dl
Kolesterol HDL > 40 mg/dl
Trigliserida < 150 mg/dl
4. Berat badan senormal mungkin
Komposisi bahan makanan terdiri dari makronutrien yang meliputi kerbohidrat, protein dan
lemak, serta mikronutrien yang meliputi vitamin dan mineral, harus diatur sedemikian rupa
sehingga dapat memenuhi kebutuhan diabetisi secara tepat
C. Latihan Jasmani
Kegiatan jasmani sehari-hari dan latihan jasmani secara teratur (3-4 kali seminggu selama
kurang lebih 30 menit), merupakan salah satu pilar dalam pengelolaan DM tipe 2. Kegiatan
sehari-hari seperti berjalan kaki ke pasar, menggunakan tangga, berkebun harus tetap dilakukan
(lihat tabel 4). Latihan jasmani selain untuk menjaga kebugaran juga dapat menurunkan berat
badan dan memperbaiki sensitivitas insulin, sehingga akan memperbaiki kendali glukosa darah.
Latihan jasmani yang dianjurkan berupa latihan jasmani yang bersifat aerobik seperti jalan kaki,
bersepeda santai, jogging, dan berenang. Latihan jasmani sebaiknya disesuaikan dengan umur
dan status kesegaran jasmani. Untuk mereka yang relatif sehat, intensitas latihan jasmani bisa
ditingkatkan, sementara yang sudah mendapat komplikasi DM dapat dikurangi. Hindarkan
kebiasaan hidup yang kurang gerak atau bermalas-malasan.
Tabel 5. Aktifitas fisik sehari-hari. Sumber : PERKENI, 2006
34
D. Intervensi Farmakologis
Terapi farmakologis diberikan bersama dengan pengaturanmakan dan latihan jasmani
(gaya hidup sehat).
Terapi farmakologis terdiri dari obat oral dan bentuk suntikan.
1. Obat hipoglikemik oral
Berdasarkan cara kerjanya, OHO dibagi menjadi 5 golongan:
A. Pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue): sulfonilurea dan glinid
B. Peningkat sensitivitas terhadap insulin: metformin dan tiazolidindion
C. Penghambat glukoneogenesis (metformin)
D. Penghambat absorpsi glukosa: penghambat glukosidase alfa.
E. DPP-IV inhibitor
2. Suntikan
1. Insulin
2. Agonis GLP-1/incretin mimetic
3. Terapi Kombinasi
Pemberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah, untuk
kemudian dinaikkan secara bertahap sesuai dengan respons kadar glukosa darah.
Bersamaan dengan pengaturan diet dan kegiatan jasmani, bila diperlukan dapat
dilakukan pemberian OHO tunggal atau kombinasi OHO sejak dini. Terapi
dengan OHO kombinasi (secara terpisah ataupun fixed-combination dalam bentuk
tablet tunggal), harus dipilih dua macam obat dari kelompok yang mempunyai
35
mekanisme kerja berbeda. Bila sasaran kadar glukosa darah belum tercapai, dapat
pula diberikan kombinasi tiga OHO dari kelompok yang berbeda atau kombinasi
OHO dengan insulin. Pada pasien yang disertai dengan alasan klinis di mana
insulin tidak memungkinkan untuk dipakai, terapi dengan kombinasi tiga OHO
dapat menjadi pilihan.
Penilaian hasil terapi
Dalam praktek sehari-hari, hasil pengobatan DM tipe 2 harus dipantau secara terencana
dengan melakukan anamnesis, pemeriksaan jasmani, dan pemeriksaan penunjang. Pemeriksaan
yang dapat dilakukan adalah:
Pemeriksaan kadar glukosa darah :
Tujuan pemeriksaan glukosa darah:
Untuk mengetahui apakah sasaran terapi telah tercapai
Untuk melakukan penyesuaian dosis obat, bila belum tercapai sasaran terapi. Guna
mencapai tujuan tersebut perlu dilakukan pemeriksaan kadar glukosa darah puasa,
glukosa 2 jam post prandial, atau glukosa darah pada waktu yang lain secara berkala
sesuai dengan kebutuhan.
Pemeriksaan A1C :
Tes hemoglobin terglikosilasi, yang disebut juga sebagai glikohemoglobin, atau
hemoglobin glikosilasi (disingkat sebagai A1C), merupakan cara yang digunakan untuk menilai
efek perubahan terapi 8-12 minggu sebelumnya. Tes ini tidak dapat digunakan untuk menilai
hasil pengobatan jangka pendek. Pemeriksaan A1C dianjurkan dilakukan setiap 3 bulan, minimal
2 kali dalam setahun.
36
KETOASIDOSIS DIABETIK
Ketoasidosis Diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan metabolik yang
ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis terutama disebabkan oleh defisiensi insulin
absolut atau relatif.4,5,6
Ketoasidosis Diabetik adalah suatu keadaan defisiensi absolut atau relatif terhadap
peningkatan hormon kontra regulator yaitu glukagon, katekolamin, kortisol dan hormon
pertumbuhan, hal tersebut menyebabkan produksi glukosa hati meningkat dan penggunaan
glukosa oleh sel tubuh menurun dengan hasil akhir hiperglikemia. .4,5,6
Penyebab utama dari KAD adalah kekurangan insulin yang menyebabkan mobilisasi
energi dari otot dan lemak sehingga terjadi kenaikan flux asam amino yang menuju ke hati
untuk dirubah menjadi glukose dan asam lemak. Asam lemak dikonversi menjadi keton berupa
aseton, asam aseto asetat dan beta hidroksi butirat.4,5,6
Akibat adanya hiperglikemia dan adanya benda-benda keton maka terjadi glukosuria dan
ketonuria yang menyebabkan diuresis osmotik dan selanjutnya dehidrasi dan asidosis. Dengan
demikian pada KAD dapat terjadi terjadi gangguan metabolik berupa : .4,5,6
A. Hiperglikemia
B. Ketosis
C. Gangguan keseimbangan air dan elektrolit
A. Hiperglikemia .
Terjadinya hiperglikemia disebabkan oleh : .4,5,6
l. Glukose tidak dapat masuk dalam sel otot dan sel lemak.
2. Fungsi enzim glukokinase di dalam hati menurun, sehingga sekresi glukose hepar meningkat
3. Adanya proses glukoneogenesis
4. Proses glikolisis berkurang
5. Proses glikogenolisis meningkat
37
Hiperglikemi menyebabkan dehidrasi intraseluler karena adanya hiperosmolaritas dan filtrat
ginjal banyak mengandung glukose sehingga terjadi glukosuria yang menimbulkan diuresis
osmotik yang akan berakibat kehilangan air dan elektrolit termasuk Na,K.Cl,PO4 dan Mg.
B. Ketosis
Terjadinya ketosis oleh karena : .4,5,6
1. Lipolisis meningkat dan oksidasi asam lemak meningkat
2. Lipogenesis berkurang, sintesis FFA (Free Fatty Acid) dalam sel lemak berkurang.
Akibat banyaknya proses lipolisis maka banyak sekali FFA akan masuk ke hati yang akan
dipecahkan menjadi acetyl co enzym A. Acetyl Co enzym A tidak dapat masuk dalam siklus
Krebs oleh karena kekurangan insulin mengakibatkan terbentuknya aceto acetyl Co enzym A ,
asam aseto asetat. Asam aseto asetat kelak akan berubah menjadi aseton dan asam beta hidroksi
butirat. Ketiganya disebut sebagai benda-benda keton (keton bodies). Akumulasi produksi benda
keton oleh sel hati dapat menyebabkan asidosis metabolik . Kedua asam keton ini mempunyai
pengaruh pada susunan syaraf pusat dan menyebabkan pH darah menurun.
C. Gangguan keseimbangan air dan elektrolit.
Akibat tertimbunnya ion hidrogen maka terjadilah diuresis osmotik sehingga ion-ion
Na,K,Cl,PO4, Mg,Ca dan ion lainnya keluar dari tubuh. Tubuh akan mengatasi melalui sistim
buffer, hormonal dan ginjal. 4,5,6
Diantara hormon kontra regulator, glukagon yang paling berperan dalam patogenesis KAD.
Glukagon menghambat proses glikolisis dan menghambat pembentukan malonyl CoA yang
merupakan suatu penghambat Carnitine Acyl Transferase (CPT 1 dan 2) yang bekerja pada
transfer asam lemak bebas ke dalam mitokondria. Dengan demikian peningkatan glukagon akan
merangsang oksidasi asam lemak dan ketogenesis.
Manifestasi Klinis
Pada umumnya gejala-gejala KAD didahului gejala awal berupa polidipsi , poliuria dan
polifagi disusul oleh nafsu makan yang kurang, mual dan muntah-muntah. Muntah-muntah
disusul oleh gejala lemah badan, mengantuk, stupor dan terjadi koma. Kadang-kadang sebelum
38
koma penderita mengeluh nyeri dada dan nyeri perut yang semuanya ini disebabkan oleh
asidosis. Kadang-kadang keadaan ini dikacaukan dengan appendicitis akut atau kolik ureter .4,5,6
Pada pemeriksaan fisis ditemukan tanda-tanda dehidrasi berupa tekanan darah turun, nadi
melemah, temperatur menurun atau normal, pupil midriasis, isokor, tekanan bola mata
lunak,pernapasan cepat dan dalam disebut sebagai pernapasan Kusmaull, napas berbau aseton,
kulit kering,tonus otot menurun dan refleks fisiologis menurun. Pada keadaan ini kesadaran
penderita menurun sampai koma . .4,5,6
Pemeriksaan Laboratorium.4,5,6
Pemeriksaan darah :
a. Pemeriksaan gula darah meningkat antara 300-600 mg%, dapat meningkat sampai l000
mg%
b. Ketonemi dengan ditemukannya benda-benda keton dalam darah
c. (normal l0-15 mg%)
d. Pemeriksaan pH darah menurun (normal 6,9-7,3)
e. CO2 darah menurun l0-l5 mEq/liter.
f. Kadar elektrolit darah: ion Na,Ca,Cl menurun atau normal. Kadar K,Mg,PO4 norma atau
meningkat.
Pemeriksaan urine : .4,5,6
- Reduksi urine positif kuat
- Benda-benda keton positif
39
40
Konsentrasi epinephrine dan kortisol darah meningkat pada KAD. Hormon pertumbuhan
pada awal terapi KAD konsentrasinya kadang-kadang meningkat dan lebih meningkat lagi pada
pemberian insulin. Keadaan stress sendiri meningkatkan hormon kontra regulasi yang pada
akhirnya akan menstimulasi penmbentukan benda-benda keton, glukoneogenesis serta potensial
sebagai pencetus KAD. Sekali proses KAD terjadi maka akan terjadi stress yang
berkepanjangan.
Diagnosis Ketoasidosis Diabetik
Langkah pertama yang harus diambil pada pasien dengan KAD terdiri dari anamnesis dan
pemeriksaan fisik yang cepat dan teliti dengan terutama memperhatikan patensi jalan nafas,
status mental, status ginjal, kardiovaskular dan status hidrasi.
Pada umumnya sebelum pasien koma, terdapat gejala ketoasidosis berupa : Anoreksia,
nausea, muntah, sakit perut, sakit dadam pernafasan cepat dan dalam (Kussmaul) dan berbau
aceton. Kemudian tentukan adanya hiperglikemia dan hiperketonemia. Untuk hiperglikemia
yaitu tentukan kadaar gula dalam serum dengan glucose sticks. Untuk ketonemi yaitu tentukan
aceton dalam darah dan urin dengan urine strips. Pemeriksaan laboratorium lengkap untuk dapat
41
menilai karakteristik dan tingkat keparahan KAD meliputi elektrolit, ureum, creatinine, dan
Analisa Gas (ASTRUP). .4,5,6
Penatalaksanaan Ketoasidosis Diabetik .4,5,6
1. Cairan untuk mengtasasi dehidrasi
2. Insulin dalam dosis adekuat
3. Penggantian elektrolit yang hilang
4. Mempertahankan keseimbangan asam basa
5. Pengobatan terhadap faktor pencetus
Pengobatan ketoasidosis diabetik (KAD) dibagi 2 tahap :
Tahap I :
l. Pemberian cairan
2. Pemberian insulin
3. Pemberian elektrolit: bikarbonat dan kalium
4. Pemberian antibiotik
Tahap II :
Pemberian cairan untuk mempertahankan keseimbangan cairan dengan pemberian NaCl
0,9% dan Martos l0 atau Dextrose 5 % .
A. Pemberian cairan
Tujuan pemberian cairan adalah:
- mengatasi gangguan cairan dan elektrolit
- mengatasi asidosis
Cairan yang diberikan adalah Na Cl 0,9% sebanyak 2 liter dalam waktu 2-3 jam pertama.
Bila keadaan dehidrasi tetap ada maka infus NaCl0,9% dilanjutkan dengan 3 liter dalam 6 jam..
Selama pemberian cairan monitor dehidrasi dengan CVP catheter dan tekanan darah. Bila tidak
memungkinkan CVP catheter maka monitor dehidrasi dengan produksi urine. Bila glukose darah
kurang 250 mg% maka infus NaCl 0,9% dapat diganti dengan Martos l0 atau dextrose 5%.
42
B. Pemberian insulin.
Pemberian insulin pada KAD dipakai dosis kecil dan diberikan secara drips atau intravena
secara kontinu (continuous intravenous insulin drips).
Caranya:
l. Bila kadar glukose darah lebih 300 mg% berikan Actrapid 6 unit perjam.
2. Bila kadar glukose darah 200-300 mg% berikan Actrapid 3 unit perjam
3. Bila kadar glukose darah kurang 200 mg% berikan Actrapid l,5 unit perjam.
Untuk mendapatkan takaran insulin 6 unit perjam dapat dilakukan dengan pompa automatic
dari Braun dengan memasukkan Actrapid 20 unit kedalam semprit 20 ml yang berisi NaCl
0,9%. Pompa diatur dengan kecepatan 6 ml perjam maka diperoleh takaran insulin atau actrapid
sebanyak 6 unit perjam. Untuk memperoleh takaran insulin 3 unit perjam maka pompa diatur
dengan kecepatan 3 ml perjam.
Bila tidak ada pompa automatik maka dapat dipakai pediatric giving set l00 ml diisi dengan
l00 ml NaCl 0,9% dengan 24 unit Actrapid. Dengan kecepatan 25 ml / jam yaitu kira-kira 38
mikrodrips permenit memberikan 6 unit Actrapid perjam.
Bila cara tersebut diatas tidak memungkinkan maka dapat dilakukan pemberian insulin secara
intravena tiap jam sesuai kadar glukose darah. dan Bila kadar glukose darah sudah mencapai atau
kurang dari 250 mg % maka cara pemberian insulin infus atau drips atau intravena dapat diganti
dengan cara pemberian subkutan tiap 6-8 jam atau secara intra muskuler tiap 2-4 jam.
C. Pemberian antibiotik
Antibiotik diberikan untuk menghilangkan infeksi atau mencegah meluasnya infeksi. Mulai
dengan antibiotik yang mempunyai spektrum luas dan dosis yang adekuat sambil menunggu
hasil kultur dan sensitivitas mikroba
D. Pemberian kalium
Pemberian kalium pada KAD perlu karena sering menyebabkan hipokalemia. Bila penderita
sudah sadar maka diberikan KCL peroral dosis 500 mg perhari dan pada penderita yang masih
koma dan jelas ada hipokalemia maka diberikan KCl intra vena 4-6 gram.
43
E. Pemberian bikarbonat
Bikarbonat dapat diberikan bila ada indikasi yaitu apabila pH darah kurang 7,1 atau kadar
bikarbonat darah lebih kecil 5 mEq/L atau ditemukan tanda-tanda aritmia jantung atau hipotensi.
Pemberian bikarbonat harus berhati-hati dan tidak perlu tergesa-gesa karena dapat fatal.
Diberikan Meylon 1 ampul ( mengandung 44 mEq perliter bikarbonat) dalam larutan NaCl 0,45
%.
Pemantauan :
kadar glukosa darah tiap jam dengan glukometer
elektrolit setiap 6 jam selama 24 jam selanjutnya tergantung keadaan
analisa gas darah : bila PH < 7 waktu masuk periksa setiap 6 jam sampau PH > 7,1
selanjutnya setiap hari sampai stabil
tekanan darahm nasi, frekuesni pernafasan, dan temperatur setiap jam
keadaan hidrasi dan balance cairan
waspada terhadap kemungkinan DIC
Pengobatan Umum :
antibotik yang adekuat
oksigen bila PO2 < 80 mmHg
heparin bila adaDIC atau bila hiperosmolar berat (> 380 mOsm/l)
Prognosis
Prognosis KAD tergantung pada :
l. Ada tidaknya komplikasi seperti infark miokard akut , pankreatitis hemorargis,
nekrosis tubuler akut .Jika terdapat komplikasi maka prognosisnya jelek.
2. Derajat asidemia.
3. Lama dan derajat koma ketoasidosis.
44