case parkinsn
DESCRIPTION
ParkinsonTRANSCRIPT
LAPORAN KASUS
PARKINSON
Disusun oleh : Astrid Fiyoni 03011047
Pembimbing :
dr. Budhi Wahjono, Sp.S
KEPANITERAAN KLINIK ILMU SARAF
RUMAH SAKIT TNI AL DR. MINTOHARDJO
PERIODE 7 MARET – 9 APRIL 2016
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
JAKARTA
KATA PENGANTAR
Segala puji dan syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT, atas karunia dan
Rahmat-Nya, sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus dengan judul
”Parkinson”. Penulisan laporan kasus ini merupakan salah satu syarat dalam rangka
memenuhi tugas Kepaniteraan Klinik Ilmu Saraf Rumah Sakit TNI AL Dr.
Mintohardjo periode 7 Maret – 9April 2016.
Melalui kesempatan ini, penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar-
besarnya kepada dr. Budhi Wahjono, Sp.S sebagai pembimbing dalam penyusunan
laporan kasus ini serta kepada dokter-dokter pembimbing lain di bagian Ilmu Saraf
Rumah Sakit TNI AL Dr. Mintohardjo.
Akhir kata penulis menyadari bahwa laporan kasus ini sangat jauh dari
sempurna dan masih terdapat banyak kekurangan. Oleh karena itu segala saran dan
kritik yang bersifat membangun sangat penulis harapkan untuk perbaikan laporan
kasus ini dalam pembuatan selanjutnya. Terlepas dari segala kekurangan yang ada,
semoga laporan kasus ini berguna bagi kita semua.
Jakarta, Maret 2016
Penulis
i
DAFTAR ISI
HALAMAN
KATA PENGANTAR.....................................................................................................
i
DAFTAR ISI....................................................................................................................
ii
BAB I PENDAHULUAN ...............................................................................................
1
BAB II LAPORAN KASUS...........................................................................................
2
BAB III TINJAUAN PUSTAKA...................................................................................
13
BAB IV KESIMPULAN.................................................................................................
13
DAFTAR PUSTAKA......................................................................................................
14
ii
iii
BAB I
PENDAHULUAN
Penyakit Parkinson merupakan gangguan susunan saraf pusat yang progresif.
Penyakit ini merupakan salah satu kondisi neurologis yang banyak timbul di negara
seuruh dunia. Penyakit ini memiliki insidens yang lebih tinggi pada orang tua, namun
ada juga penyakit parkinson onset muda (antara usia 20-40 tahun) dan penyakit
parkinson juvenile (pada usia kurang dari 20 tahun) . (2)
Penyakit Parkinson pertama kali ditemukan pada tahun 1817 oleh James
Parkinson. Pada tahun 1912, penyakit Parkinson dihubungkan dengan adanya
disfungsi sistem ekstrapiramidal. Pemeriksaan otak terhadap pasien yang meninggal
karena penyakit Parkinson idiopatik menunjukkan adanya depigmentasi substansia
nigra yang berhubungan dengan hilangnya sel-sel yang memproduksi dopamin. (3)
Penyakit Parkinson jarang terjadi sebelum usia 40 tahun, namun kejadiannya
akan meningkat seiring meningkatnya usia dan mengenai 1-2% orang yang berusia
lebih dari 60 tahun. Beberapa gen yang menurunkan penyakit Parkinson telah
diidentifikasi dan adapun gen-gen lain yang berkontribusi menimbulkan risiko pada
mereka yang tidak memiiki riwayat penyakit Parkinson di keluarganya. Faktor
lingkungan juga meningkatkan risiko penyakit Parkinson yaitu terhadap mereka yang
bekerja dengan pestisida, sedangkan mengkonsumsi kopi dan merokok mengurangi
risiko. (4)
Di Indonesia, dengan jumlah penduduk 210 juta orang diperkirakan ada
sekitar 200.000-400.000 penderita. Rata-rata usia penderita di atas 50 tahun dengan
rentang usia-sesuai dengan penelitian yang dilakukan di beberapa rumah sakit di
Sumatera dan Jawa- 18 hingga 85 tahun. Statistik menunjukkan, baik di luar negeri
maupun di dalam negeri, lelaki lebih banyak terkena di banding perempuan (3:2)
dengan alasan yang belum diketahui. (5)
1
BAB II
LAPORAN KASUS
I. Identitas Pasien
Nama : Nn. S
Umur : 26 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Status Pernikahan : Belum menikah
Pendidikan : SLTA
Alamat : Tanah Abang, Jakarta Pusat
Tanggal masuk : 15 Maret 2016
Tanggal keluar : 17 Maret 2016
No. Rekam Medis : 09. 55. 86
II. Subjektif (autoanamnesis pada 15 Maret 2016 di bangsal Pulau Numfor
A1 RSAL dr. Mintohardjo)
Keluhan Utama
Getar pada tangan dan kaki yang memberat sejak 5 hari sebelum masuk rumah
sakit
Riwayat penyakit sekarang
Os datang dengan keluhan getar pada tangan kaki yang semakin parah sejak 5
hari sebelum masuk rumah sakit. Getar pertama kali timbul pada kaki kiri, kemudian
ke tangan kiri, kemudian pada kaki dan tangan kanan. Getar terutama timbul pada saat
os sedang istirahat. Sebelumnya os mengaku sempat mengalami demam selama 2
hari. Demam terutama pada malam hari dengan suhu yang tidak terlalu tinggi dengan
perabaan tangan. Demam disertai perasaan mual dan os sempat muntah sebanyak 2
kali berupa makanan. Os juga mengeluh BAB cair berampas tanpa lendir maupun
darah, saat demam terjadi. Saat demam os tidak mengalami kejang maupun
penurunan kesadaran.
Os mengeluh kesulitan untuk berdiri dan berjalan karena kedua kakinya getar
dan terasa kaku. Selain itu os juga mengeluh sulit menulis sehingga tulisannya jadi
2
kecil-kecil dan berantakan. Keluhan sakit kepala hebat disangkal. Os juga
menyangkal adanya sisi tubuh yang mengalami kelemahan.
Riwayat Penyakit Dahulu
Os mengaku pernah mengalami hal seperti ini sebelumnya sejak sekitar 3
tahun yang lalu, namun gejala yang timbul tidak pernah separah ini. Untuk mengatasi
gejalanya ini os rajin ke poli saraf dan diberikan obat sifrol. Os menyangkal memiliki
riwayat hipertensi dan diabetes melitus. Riwayat kecelakaan atau benturan di kepala
juga disangkal. Os menyangkal memiliki stroke, penyakit jantung, alergi, maupun
asma. Adanya riwayat kejang disangkal.
Riwayat Penyakit Keluarga
Os mengatakan di keluarga tidak ada yang memiliki keluhan seperti ini.
Adanya riwayat kejang, darah tinggi, dan kencing manis di keluarga disangkal.
Riwayat Sosial, Ekonomi, dan Pribadi
Os tinggal bersama kedua orang tuanya di Jakarta. Os merupakan lulusan
SMA dan bekerja sebagai karyawan swata. Os mengatakan memiliki kebiasaan sulit
tidur. Kebiasaan merokok disangkal.
III. Objektif
Dilakukan pada tanggal 15 Maret 2016 di bangsal Pulau Numfor A1 RSAL dr.
Mintohardjo
1. Status Pasien
Kesadaran : GCS 15 (E4V5M6 )
Tekanan darah : 120/90 mmHg
Nadi : 76 x/menit
Pernafasan : 18 x/menit
Suhu : 36,50C
Kepala : Normosefali, simetris
Mata : RCL +/+, RCTL +/+, pupil bulat isokor ø 4mm
Leher : KGB normal, tiroid normal
Thoraks
3
Jantung : Bunyi jantung I dan II regular, gallop (-), murmur (-)
Paru-paru : suara napas vesikuler +/+, rhonki -/-, wheezing -/-
Abdomen : Supel, bising usus normal, nyeri tekan (-), nyeri lepas (-),
hepar dan lien tidak teraba
2. Status psikikus
Cara berpikir : Baik
Perasaan hati : Baik
Tingkah laku : Baik
Ingatan : Baik
Kecerdasan : Baik
3. Status neurologis
a. Tanda rangsang meningeal
Jenis pemeriksaan Hasil pemeriksaan
Kaku kuduk (-)
Brudzinski I (-)
Brudzinski II (-)
Laseque (-)
Kernig (-)
b. Kepala
Bentuk : Normosefali
Nyeri tekan : (-)
Pulsasi : (-)
Simetris : (+)
c. Leher
Sikap : Tegak
Pergerakan : Aktif
d. Afasia motorik : (-)
Afasia sensorik : (-)
4
Disartria : (-)
e. Nervus kranialis
Jenis Pemeriksaan Hasil Pemeriksaan
Kanan Kiri
N. I (Olfaktorius)
Subjektif
Dengan beban
Tidak Dilakukan Tidak Dilakukan
N. II (Optikus)
Tajam penglihatan
Lapang penglihatan
Melihat warna
Fundus okuli
Baik
Luas
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Baik
Luas
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
N. III (Okulomotorius)
Sela mata
Pergerakan bulbus
Strabismus
Nistagmus
Eksoftalmus
Pupil
Besarnya
Bentuknya
Reflex cahaya
Reflex cahaya konsensual
Reflex konvergensi
Melihat kembar
Tidak dilakukan
Baik
(-)
(-)
(-)
4 mm
Bulat isokor
(+)
(+)
(+)
(-)
Tidak dilakukan
Baik
(-)
(-)
(-)
4 mm
Bulat isokor
(+)
(+)
(+)
(-)
N. IV (Trokhlearis)
Pergerakan mata
Sikap bulbus
Melihat kembar
Baik
Baik
(-)
Baik
Baik
(-)
N. V (Trigeminus)
Membuka mulut
Mengunyah
(+)
(+)
(+)
(+)
5
Menggigit
Reflex kornea
Sensibilitas kornea
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
(+)
N. VI ( Abducen)
Pergerakan mata
Sikap bulbus
Melihat kembar
Baik
Baik
(-)
Baik
Baik
(-)
N. VII (Facialis)
Mengerutkan dahi
Menutup mata
Memperlihatkan gigi
Perasaan lidah (2/3 depan)
Hiperakusis
(+)
(+)
(+)
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
(+)
(+)
(+)
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
N.VIII
(Vestibulokokhlearis)
Detik arloji
Suara berbisik
Tes Swabach
Tes Rinne
Tes Weber
Tidak dilakukan Tidak dilakukan
N. IX (Glossefaringeus)
Perasaan lidah (1/3
belakang)
Sensibilitas faring
Tidak dilakukan Tidak dilakukan
N. X (Vagus)
Arkus faring
Berbicara
Menelan
Nadi
Reflex okulokardiak
Tidak dilakukan
Simetris
Baik
Baik
Reguler
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Simetris
Tidak dilakukan
N. IX (Accesorius)
Mengangkat bahu
Memalingkan kepala
(+)
(+)
(+)
(+)
6
N. XII (Hipoglossus)
Pergerakan lidah
Tremor lidah
Artikulasi
(+)
(+)
Jelas
(+)
f. Badan dan anggota gerak
1. Badan
Respirasi : Baik
Gerak kolumna vertebralis : Bebas aktif
2. Anggota gerak atas
Jenis Pemeriksaan Hasil Pemeriksaan
Kanan Kiri
Motorik
Pergerakan
Kekuatan
Trofi
Tonus
Kaku
5
Normotrofi
Hipertonus
Kaku
5
Normotrofi
Hipertonus
Reflex fisiologis
Biseps
Triseps
Radius
Ulna
+3
+3
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
+3
+3
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Reflex patologis
Hofman-tromner - -
Sensibilitas (+) (+)
3. Anggota gerak bawah
Jenis Pemeriksaan Hasil Pemeriksaan
Kanan Kiri
Motorik
Pergerakan
Kekuatan
Kaku
5
Kaku
5
7
Trofi
Tonus
Normotrofi
Hipertonus
Normotrofi
Hipertonus
Reflex fisiologis
Patella
Achilles
+3
+3
+3
+3
Reflex patologis
Babinski
Chaddock
Shaeffer
Oppenheim
Mendel
Becheterew
Rossolimo
(-)
(-)
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
(-)
(-)
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Tidak dilakukan
Klonus
Paha
Kaki
(-)
(-)
(-)
(-)
Sensibilitas (+) (+)
g. Koordinasi, gait, dan keseimbangan
Cara berjalan :sulit dinilai, pasien sulit menggerakkan kakinya
Tes Romberg :sulit dinilai, pasien sulit menggerakkan kakinya
Disdiakokinesis : (-)
Ataksia : (-)
Rebound phenomena : tidak dilakukan
Dismetri : (-)
h. Gerak abnormal
Tremor : pada lidah, tangan, dan kaki
Athetose : (-)
Mioklonik : (-)
Chorea : (-)
8
i. Alat vegetative
Miksi : Baik
Defekasi : Baik
Releks anal : tidak dilakukan
Reflex kremaster : tidak dilakukan
Reflex bulbokavernosus : tidak dilakukan
j. Laseque : tidak dilakukan
Patrick : tidak dilakukan
Kontra Patrick : tidak dilakukan
IV. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium
15/03/2016
Jenis Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal
Darah Rutin
Leukosit 2500 /µL 5.000-10.000
Eritrosit 3,42 juta/μL 4.6-6.2
Hemoglobin 11,6 g/dL 14-16
Hematokrit 33 % 42-48
Trombosit 220.000 ribu/μL 150.000-450.000
Fungsi Ginjal
Ureum 17 mg/dL 17 – 43
Kreatinin 0,8 mg/dL 0,6 – 1,1
Elektrolit
Natrium 136 mg/dL 134 – 146
Kalium 4,24 mg/dL 3,4 – 4.5
Clorida 102 mg/dL 96- 108
Glukosa test 100 mg/dL
V. Ringkasan
Nn S, 26 tahun, datang dengan keluhan getar pada tangan dan kakinya yang
semakin parah sejak 5 hari sebelum masuk rumah sakit. Getar pertama kali timbul
9
pada sisi kiri kemudian pada sisi kanan. Getar terutama timbul saat sedang istirahat.
Os mengeluh mengalami kesulitan berdiri, berjalan, dan menulis. Os mengaku sering
mengalami keluhan ini sejak sekitar 3 tahun yang lalu, namun gejala tidak pernah
separah ini. Riwayat keluhan serupa di keluarga disangkal. Pada pemeriksaan fisik
didapatkan kesadaran compos mentis, tanda vital dan status generalis dalam batas
normal. Pada pemeriksaan status neurologis tidak didapatkan tanda rangsang
meningeal maupun lesi nervus kranialis. Tampak tremor pada lidah dan keempat
ekstremitas. Keempat ekstremitas juga terasa kaku dan hipertonus. Refleks fisiologis
didapatkan hiperefleks dan refleks patologis didapatkan negatif. Cara berjalan os sulit
dinilai karena os sulit bergerak.
VI. Assessment
Diagnosis klinis : Tremor, Rigiditas
Diagnosis etiologis : Sindrom Parkinson
Diagnosis topis : Substansia Nigra
Diagnosis patologis : Defisit dopamine
VII. Penatalaksanaan
IVFD NaCl 0, 9% 20 tpm + Neurobion 5000 drip
Inj Citicolin 2x500mg
Leparson 2x1tab
Sirdalud 2x1tab
VIII. Prognosis
Ad vitam : Ad bonam
Ad sanationam : Dubia ad bonam
Ad functionam : Dubia ad bonam
IX. Follow up
Hari ke-1 (16 Maret 2016)
S Tangan dan kaki kanan sudah tidak getar lagi, tapi tangan dan kaki
kiri masih bergetar. Ekstremitas masih kaku terutama pada tangan
dan kaki kiri.
10
O Kesadaran
GCS 15 E4V5M6
Tanda vital
TD : 110/80 mmHg, HR : 72x/menit, RR : 24x/menit, suhu : 36,70C
Status Neurologis :
Tanda rangsang meningeal (-)
Lesi nervus kranialis (-)
Motorik 5 5
5 5
Reflex fisiologis biceps +3/+3 Reflex patologis (-/-)
triceps +3/+3
patella +3/+3
achilles +3/+3
Rigiditas : lengan dan tungkai kiri
Tremor : Jari-jari tangan kiri, kaki kiri
Ax1 : K Resting tremor, Rigiditas
E Sindrom Parkinson
T Substansia Nigra
P Defisit dopamine
P IVFD NaCl 0, 9% 20 tpm + Neurobion 5000 drip
Inj Citicolin 2x500mg
Leparson 2x1tab
Sirdalud 2x1tab
Hari ke-2 (17 Maret 2016)
S Getar dan kaku hanya pada kaki kiri
O Kesadaran
GCS 15 E4V5M6
Tanda vital
TD : 110/60 mmHg, HR : 72x/menit, RR : 20x/menit, suhu : 36,30C
Status Neurologis :
Tanda rangsang meningeal (-)
Lesi nervus kranialis (-)
11
Motorik 5 5
5 5
Reflex fisiologis biceps +2/+2 Reflex patologis (-/-)
triceps +2/+2
patella +2/+2
achilles +2/+2
Rigiditas : tungkai kiri
Tremor : -
Ax1 : KRigiditas
E Sindrom Parkinson
T Substansia Nigra
P Defisit dopamine
P Rencana pulang, obat pulang :
Leparson 2x1tab
Sirdalud 2x1tab
CDR 1x1
12
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
1. Definisi
Sindrom Parkinson atau Parkinonisme adalah suatu sindrom yang ditandai
oleh tremor waktu istirahat, rigiditas, bradikinesia, dan hilangnya refleks postural
akibat penurunan kadar dopamine dengan berbagai macam sebab. Penyebab paling
sering Sindrom Parkinson idiopatik adalah penyakit parkinson. (2)
Penyakit parkinson adalah penyakit neurodegeneratif progresif yang berkaitan
erat dengan usia. Secara patologis penyakit parkinson ditandai oleh degenerasi
neuron-neuron berpigmen neuromelamin, terutama di pars kompakta substansia nigra
yang disertai inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies). (2)
2. Epidemiologi
Insidens penyakit parkinson setiap tahunnya mencapai 20 per 100.000.
Penyakit parkinson mengenai sekitar 1 juta penduduk di Amerika Serikat dan sekitar
1% nya berusia lebih dari 55 tahun. Prevalensi penyakit Parkinson di Inggris adalah
sekitar 170 per 100.000 keseluruhan populasi. Penyakit ini timbul pada semua ras dan
kejadiannya lebih tinggi pada pria. Angka kejadian penyakit parkinson di Afrika dan
Cina lebih sedikit daripada di negara lain. (6) Di Indonesia, dengan jumlah penduduk
210 juta orang diperkirakan ada sekitar 200.000-400.000 penderita. (5)
Penyakit parkinson merupakan penyebab 75% sindrom parkinson, sisanya
disebabkan oleh penyakit neurodegeneratif lain, penyakit cerebrovaskular, dan obat-
obatan. Bentuk penyakit parkinson yang diturunkan meliputi 5% kasus dan biasanya
ditandai oleh onset pada usia muda, yaitu kurang dari 45 tahun. (2)
3. Etiologi
Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel otak, tepatnya di substansi nigra.
Suatu kelompok sel yang mengatur gerakan-gerakan yang tidak dikehendaki
(involuntary). Akibatnya, penderita tidak bisa mengatur/menahan gerakan-
gerakan yang tidak disadarinya. Mekanisme bagaimana kerusakan itu belum jelas
13
benar. Terdapat beberapa dugaan, di antaranya ialah : infeksi oleh virus yang non-
konvensional (belum diketahui), reaksi abnormal terhadap virus yang sudah umum,
pemaparan terhadap zat toksik yang belum diketahui, terjadinya penuaan yang
prematur atau dipercepat. Beberapa hal yang diduga merupakan faktor risiko
terjadinya parkinson adalah sebagai berikut : usia, geografi, periode, genetik, faktor
lingkungan. Faktor lingkungan mempengaruhi Xenobiotik, pekerjaan, diet, trauma
kepala, stress dan depresi. (6)
4. Klasifikasi
Penyakit parkinson dikasifikasikan berdasarkan usia timbulnya onset gejala: (3)
1. Penyakit Parkinson juvenile: timbulnya onset pada usia kurang dari 20 tahun.
2. Penyakit Parkinson onset muda: onset timbul pada usia antara 21-40 tahun.
3. Penyakit Parkinson onset tua: merupakan bentuk kebanyakan penyakit.
Parkinson Onset pada usia lebih dari 60 tahun.
5. Patogenesis
Patogenesis penyakit Parkinson tidak jelas. Mungkin disebabkan oleh interaksi
antara genetik dan faktor lingkungan. Kebanyakan kasus penyakit Parkinson adalah
sporadik namun ditemukan pula penyakit Parkinson yang diturunkan. Keduanya akan
mengakibatkan kerusakan pertahanan tubuh terhadap inflamasi dan stress oksidatif
yang nantinya akan menyebabkan disfungsi mitochondria dan kematian sel-sel neuron
di substansia nigra. (3)
Salah satu bentuk penyakit Parkinson yang diturunkan adaah mutasi gen
Parkin (PARK2). Pasien dengan mutasi Parkin biasanya mengalami penyakit
Parkinson pada usia-usia lebih muda, gejala lebih simetris dengan progresifitas yang
lambat, dan biasanya lebih resposif terhadap levodopa. Penelitian patologis terhadap
otak pasien dengan mutasi Parkin menunjukkan gambaran tanpa lewy bodies, yang
merupakan gambaran patologi pada penyakit Parkinson sporadik. (3)
Secara histologi lewy bodies merupakan inklusi sitoplasma eosinofilik yang
paling sering ditemukan di substansia nigra, namun juga terdapat di ganglia basalis,
korteks serebri, dan medula spinalis. Terbentuknya lewy bodies menunjukkan
toksisitas langsung terhadap sel neuron oleh agregat protein, atau bisa juga
14
disebabkan oleh segregasi protein sitotoksik. Lewy bodies terutama terdiri dari protein
–synucein yang memfasilitasi pemindahan vesikel dari badan sel ke sinaps. Neuron
dopamine lemah terhadap efek toksik dari akumulasi –synucein, hal tersebut
menunjukkan adanya hubungan antara akumulasi protein dengan topografi dari lesi. (3)
6. Gejala Klinis
Gejala motor
Tremor pada penyakit parkinson biasanya timbul saat sedang istirahat, dengan
bentuk tangan pronasi-supinasi atau disebut juga pill rolling. Pada awal penyakit,
tremor dan gejala timbul asimetris kemudian menjadi bilateral.Tremor pada
penyakit parkinson bisa terjadi pada dagu, rahang, lidah, tangan, dan kaki. (3)
Rigiditas adalah peningkatan tonus otot yang relatif konstan. Rigiditas diketahui
karena adanya tahanan terhadap manipulasi pasif yang ditunjukkan dengan
gambaran fenomena cog-wheel. (3)
Bradikinesia adalah perlambatan dalam bergerak. Bradikinesia terjadi karena
adanya gangguan pada basal ganglia sehingga mengalami kesulitan dalam suatu
perencanaan, inisiatif, bergerak serta melakukan tugas yang simultan dan
berkelanjutan. Manifestasi awal yang sering adalah perlambatan dalam melakukan
kegiatan sehari-hari dan perlambatan gerakan dalam bereaksi. Manifestasi lain dari
bradikinesia adalah kurangnya ekspresi wajah dan sering didefinisikan sebagai
wajah tpeng, sulit mengubah psisi, serta percakapan sedikit dan mntn Diduga
bahwa bradikinesia adalah hasil dari kekacauan aktifitas korteks motorik normal
yang dimediasi dengan berkurangnya fungsi dopaminergik. (3)
Postur tidak stabil biasanya timbul pada penyakit parkinson yang lebih parah
dan ditandai oleh propulsi dan retropulsi serta cenderung untuk jatuh. Hal ini dapat
dites dengan menarik pasien ke belakang ketika ia sedang berdiri, disebut juga
sebagai pull test. (3)
Tremor, rigiditas, bradikinesia, dan postur yang tidak stabil merupakan gejala
utama parkinson. Kebanyakan gejala parkinson yang lain merupakan manifestasi
dari gejala utama ini sendiri atau pun kombinasi. Gejala lain tersebut diantaranya
adalah hipomimi, disartria, disfagia, mikrografia, jalan menyeret, sulit berdiri dan
berputar saat jalan, serta kurangnya koordinasi gerak misalnya ayunan tangan dan
kaki saat jalan. (3)
15
Gejala non motor
Selain gejala motor, pasien parkinson juga sering mengalami depresi, tingkah
laku yang pasif, dan demensia. Gejala sensoris seperti nyeri, rasa terbakar, dingin,
atau mati rasa dilaporkan terdapat pada setengah kasus. Beberapa dari gejala non
motor tersebut bisa saja timbul sebeum gejala motor ada Gejala non motor timbul
akibat penyebaran yang luas meliputi batang otak, olfaktrius, thalamus, dan
struktur korteks. (3)
Depresi terjadi pada kebanyakan pasien parkinson dan dapat terjadi pada
fase manapun dari penyakit. Depresi merupakan bagian intrinsik dari penyakit
parkinson dan bukan merupakan reaksi akibat disabilitas yang disebabkan oleh
penyakit parkinson. Depresi juga dapat disebabkan oleh pemakaian antiparkinson
atau agen psiktropik yang digunakan untuk mengatasi gejala lain. (3)
Ansietas juga terjadi pada pasien parkinson secara sendiri maupun terjadi
beriringan dengan depresi. Ansietas juga dapat terjadi sebagai reaksi terhadap
gejala motor yang tidak teratasi Ansietas dapat berkembang menjadi gangguan
panik. (3)
Gangguan kogntif pada pasien parkinson timbul pada tahap lanjut dari
penyakit dan jika terdapat disfungsi lobus frontalis. Kesulitan menyelesaikan tugas
rumit, rencana jangka panjang, dan mengingat atau menerima informasi baru
sering terjadi. (3)
Demensia sering terjadi pada pasien parkinson. Penyakit parkinson yang
disertai demensi ditandai oleh onset pada usia tua, adanya depresi berat, adanya
halusinasi, dan biasanya pada tahap akhir dari penyakit. (3)
Gejala psikotik mengenai 40% pasien tergantung dari usia, durasi penyakit,
dan adanya demensia. Gejala awal meliputi ilusi visual dan halusinasi visual.
Walaupun depresi dan demensia merupakan risiko penting untuk terjadinya gejala
psikotik, namun gejala ini biasanya dipicu oleh terapi obat. (3)
Rasa nyeri dan tidak nyaman pada ekstremitas dapat menjadi gejala yang
menonjol atau berkembang ketika efek obat antiparkinson hilang. (3)
Gangguan tidur dan kurangnya kewaspadaan pada siang hari sering terjadi
pada pasien parkinson. Faktor-faktor yang mengganggu tidur meliputi timbulnya
bradikinesia dan rigiditas sehingga pasien kesulitan untuk mengubah posisi tidur
dan juga adanya tremor dan gerakan involunter lain seperti hentakan mioklnik atau
gerakan kaki periodik. (2)
16
Gangguan otonom dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi meliputi
hipotensi ortstatik, konstipasi, sering miksi dan sulit menahan miksi, serta
berkeringat hebat. Hipotensi ortstatik timbul akibat kerusakan reflex vasomotor
ataupun sebagai efek samping terapi Berkeringat hebat berhubungan dengan
hilangnya efek obat antiparkinson. (2)
7. Diagnosis
Penyakit parkinson didiagnosis berdasarkan kriteria klinis dan tidak ada tes
definitif untuk mendiagnosis parkinson. Namun konfirmasi patologi dengan
ditemukannya lewy bodies pada autopsi telah dipertimbangkan sebagai kriteria
standar untuk diagnosis parkinson. Peran neuroimaging dalam membantu
menegakkan diagnosis Parkinson terbatas, walaupun bisa saja ditemukan adanya
gambaran infark di ganglia basalis pasien dengan Parkinson vaskular. (3, 10)
Pada praktek klinis, diagnosis ditegakkan berdasarkan kombinasi gejala motor
utama, gejala terkait, dan respon terhadap obat antiparkinson. Terdapat kriteria
diagnosis berdasarkan UK Parkinsons Disease Society Brain Bank dan Natinal
Institute of Neurological Disorders and Stroke. (10)
1. Kriteria diagnosis berdasarkan UK Parkinsons Disease Society Brain Bank(9)
Step 1
- Bradikinesia
- Setidaknya ada salah satu dari: rigiditas, tremor, postur tidak stabil yang
bukan disebabkan oleh disfungsi visual, vestibular, serebelar, maupun
proprioceptif
Step 2
Eksklusikan penyebab lain
Step 3
Setidaknya terdapat 3 dari gejala pendukung berikut:
- Onset unilateral
- Tremor saat istirahat
- Penyakit yang progresif
- Respon yang baik terhadap levodopa
- Chorea yang disebabkan oleh levodopa (dyskinesia)
- Respon terhadap levodopa untuk 5 tahun atau lebih
17
- Gejala klinis berlangsung selama 10 tahun atau lebih
2. Kriteria diagnosis berdasarkan Natinal Institute of Neurological Disorders and
Stroke(10)
Gejala kelompok A (khas untuk penyakit Parkinson) terdiri dari :
1) Resting tremor
2) Bradikinesia
3) Rigiditas
4) Permulaan asimetris
Gejala klinis kelompok B (gejala dini tak lazim), diagnosa alternatif, terdiri
dari :
1) Instabilitas postural yang menonjol pada 3 tahun pertama
2) Fenomena tak dapat bergerak sama sekali (freezing) pada 3 tahun
pertama
3) Halusinasi (tidak ada hubungan dengan pengobatan) dalam 3 tahun
pertama
4) Demensia sebelum gejala motorik pada tahun pertama.
Diagnosis “possible” : terdapat paling sedikit 2 dari gejala kelompok A
dimana salah satu diantaranya adalah tremor atau bradikinesia dan tak
terdapat gejala kelompok B, lama gejala kurang dari 3 tahun disertai
respon jelas terhadap levodopa atau dopamine agonis.
Diagnosis “probable” : terdapat paling sedikit 3 dari 4 gejala kelompok A,
dan tidak terdapat gejala dari kelompok B, lama penyakit paling sedikit 3
tahun dan respon jelas terhadap levodopa atau dopamine agonis.
Diagnosis “pasti” : memenuhi semua kriteria probable dan pemeriksaan
histopatologis yang positif.
Untuk kepentingan klinis diperlukan adanya penetapan berat ringannya
penyakit dalam hal ini digunakan stadium klinis berdasarkan Hoehn and Yahr (1967)
yaitu : (11)
• Stadium 1: Gejala dan tanda pada satu sisi, terdapat gejala yang ringan,
biasanya terdapat tremor pada satu anggota gerak.
• Stadium 2: Terdapat gejala bilateral, terdapat kecacatan minimal, sikap/cara
berjalan terganggu, belum terjadi gangguan keseimbangan.
18
• Stadium 3: Gerak tubuh nyata melambat, keseimbangan mulai terganggu saat
berjalan/berdiri, disfungsi umum sedang.
• Stadium 4: Terdapat gejala yang berat, masih dapat berjalan hanya untuk
jarak tertentu, rigiditas dan bradikinesia, tidak mampu berdiri sendiri, tremor
dapat berkurang dibandingkan stadium sebelumnya.
• Stadium 5: Stadium kakhetik (cachactic stage), kecacatan total, tidak mampu
berdiri dan berjalan walaupun dibantu.
8. Penatalaksanaan
Tujuan terapi penyakit Parkinson adalah untuk menjaga fungsi dan kualitas
hidup serta menghindari komplikasi akibat obat. Bradikinesia, tremor, rigiditas, dan
postur abnormal memiliki respon yang baik terhadap terapi simtomatik pada tahap
awal penyakit. Namun gejala kognitif dan disfungsi otonom memiliki respon yang
buruk. Gangguan motor primer pada Parkinson sering diperberat oleh gangguan
sekunder akibat penurunan kemampuan fisik. Pencegahan terhadap gangguan
sekunder adalah dengan melakukan latihan fisik yang teratur. Dapat pula dilakukan
terapi pembedahan untuk memperbaiki atau mengembalikan seperti semula proses
patologis yang mendasari (neurorestorasi), walaupun sudah mulai ditinggalkan setelah
ditemukannya levodopa. (2)
1. Terapi farmakologik
a. Obat pengganti dopamine (Levodopa, Carbidopa)
Levodopa merupakan pengobatan utama untuk penyakit parkinson. Di dalam
otak levodopa dirubah menjadi dopamine. L-dopa akan diubah menjadi dopamine
pada neuron dopaminergik oleh L-aromatik asam amino dekarboksilase (dopa
dekarboksilase). Levodopa mengurangi tremor, kekakuan otot dan memperbaiki
gerakan penderita. Penderita penyakit parkinson ringan bisa kembali menjalani
aktivitasnya secara normal. Obat ini diberikan bersama carbidopa untuk
meningkatkan efektivitasnya & mengurangi efek sampingnya. Efek samping
levodopa dapat berupa: (2)
1) Neusea, muntah, distress abdominal
2) Hipotensi postural
3) Sesekali akan didapatkan aritmia jantung, terutama pada penderita yang
berusia lanjut. Efek ini diakibatkan oleh efek beta-adrenergik dopamine
19
pada system konduksi jantung. Ini bisa diatasi dengan obat beta blocker
seperti propanolol.
4) Diskinesia yang paling sering ditemukan melibatkan anggota gerak,
leher atau muka. Diskinesia sering terjadi pada penderita yang berespon
baik terhadap terapi levodopa. Beberapa penderita menunjukkan gejala
on-off yang sangat mengganggu karena penderita tidak tahu kapan
gerakannya mendadak menjadi terhenti, membeku, sulit. Jadi gerakannya
terinterupsi sejenak.
5) Abnormalitas laboratorium. Granulositopenia, fungsi hati abnormal dan
ureum darah yang meningkat merupakan komplikasi yang jarang terjadi
pada terapi levodopa.
Efek samping levodopa pada pemakaian bertahun-tahun adalah diskinesia yaitu
gerakan motorik tidak terkontrol pada anggota gerak maupun tubuh. Untuk
menghilangkan efek samping levodopa, jadwal pemberian diatur dan ditingkatkan
dosisnya, juga dengan memberikan tambahan obat-obat yang memiliki mekanisme
kerja berbeda seperti dopamin agonis, COMT inhibitor atau MAO-B inhibitor. (2)
b. Agonis Dopamin
Agonis dopamin seperti Bromokriptin (Parlodel), Pergolid (Permax),
Pramipexol (Mirapex), Ropinirol, Kabergolin, Apomorfin dan lisurid dianggap
cukup efektif untuk mengobati gejala Parkinson. Obat ini bekerja dengan
merangsang reseptor dopamin, akan tetapi obat ini juga menyebabkan penurunan
reseptor dopamin secara progresif yang selanjutnya akan menimbulkan
peningkatan gejala Parkinson. (2)
c. Antikolinergik
Obat ini menghambat sistem kolinergik di ganglia basal dan menghambat aksi
neurotransmitter otak yang disebut asetilkolin. Obat ini mampu membantu
mengoreksi keseimbangan antara dopamine dan asetilkolin, sehingga dapat
mengurangi gejala tremor. Ada dua preparat antikolinergik yang banyak digunakan
untuk penyakit parkinson , yaitu thrihexyphenidyl (artane) dan benztropin
(congentin). Preparat lainnya yang juga termasuk golongan ini adalah biperidon
(akineton), orphenadrine (disipal) dan procyclidine (kamadrin). Efek samping obat
ini adalah mulut kering dan pandangan kabur. Sebaiknya obat jenis ini tidak
diberikan pada penderita penyakit Parkinson usia diatas 70 tahun, karena dapat
menyebabkan penurunan daya ingat. (2)
20
d. Penghambat monoamin oksidase (MAO inhibitor)
Inhibitor MAO seperti Selegiline (Eldepryl) atau Rasagaline (Azilect) diduga
berguna pada penyakit Parkinson karena neurotransmisi dopamine dapat
ditingkatkan dengan mencegah perusakannya. Obat ini berguna untuk
mengendalikan gejala dari penyakit Parkinson yaitu untuk menghaluskan
pergerakan. Selain itu obat ini juga berfungsi sebagai antidepresan ringan. Efek
sampingnya adalah insomnia, penurunan tekanan darah dan aritmia. (2)
e. Amantadin
Berperan sebagai pengganti dopamine, tetapi bekerja di bagian lain otak. Obat
ini dulu ditemukan sebagai obat antivirus, selanjutnya diketahui dapat
menghilangkan gejala penyakit Parkinson yaitu menurunkan gejala tremor,
bradikinesia, dan fatigue pada awal penyakit Parkinson dan dapat menghilangkan
fluktuasi motorik (fenomena on-off) dan diskinesia pada penderita Parkinson
lanjut. Dapat dipakai sendirian atau sebagai kombinasi dengan levodopa atau
agonis dopamine. Efek sampingnya dapat mengakibatkan mengantuk. (2)
f. Penghambat Catechol 0-Methyl Transferase/COMT
Entacapone (Comtan), Tolcapone (Tasmar). Obat ini masih relatif baru,
berfungsi menghambat degradasi dopamine oleh enzim COMT dan memperbaiki
transfer levodopa ke otak. Mulai dipakai sebagai kombinasi levodopa saat
efektivitas levodopa menurun. Diberikan bersama setiap dosis levodopa. Obat ini
memperbaiki fenomena on-off, memperbaiki kemampuan aktivitas kehidupan
sehari-hari. Efek samping obat ini berupa gangguan fungsi hati, sehingga perlu
diperiksa tes fungsi hati secara serial. Obat ini juga menyebabkan perubahan warna
urin berwarna merah-oranye. (2)
g. Neuroproteksi
Terapi neuroprotektif dapat melindungi neuron dari kematian sel yang diinduksi
progresifitas penyakit. Yang sedang dikembangkan sebagai agen neuroprotektif
adalah apoptotic drugs (CEP 1347 and CTCT346), lazaroids, bioenergetics,
antiglutamatergic agents, dan dopamine receptors. Adapun yang sering digunakan
di klinik adalah monoamine oxidase inhibitors (selegiline and rasagiline), dopamin
agonis, dan complek I mitochondrial fortifier coenzyme Q10. (2)
2. Terapi Pembedahan
a. Terapi ablasi lesi di otak
21
Termasuk katergori ini adalah thalamotomy dan pallidotomy. (2)
Indikasi : - fluktuasi motorik berat yang terus menerus akibat obat.
- diskinesia yang tidak dapat diatasi dengan pengobatan medik
Dilakukan penghancuran di pusat lesi di otak dengan menggunakan kauterisasi.
Efek operasi ini bersifat permanen seumur hidup dan sangat tidak aman untuk
melakukan ablasi dikedua tempat tersebut. (2)
b. Deep Brain Stimulation (DBS)
Ditempatkan semacam elektroda pada beberapa pusat lesi di otak yang
dihubungkan dengan alat pemacunya yang dipasang di bawah kulit dada seperti
alat pemacu jantung. Pada prosedur ini tidak ada penghancuran lesi di otak, jadi
relatif aman. Manfaatnya adalah memperbaiki waktu off dari levodopa dan
mengendalikan diskinesia. (2)
c. Transplantasi
Jaringan transplan (graft) yang pernah digunakan antara lain dari jaringan
embrio ventral mesensefalon yang menggunakan jaringan premordial steam atau
progenitor cells, non neural cells (biasanya fibroblast atau astrosytes), testis-
derived sertoli cells dan carotid body epithelial glomus cells. Untuk mencegah
reaksi penolakan jaringan diberikan obat immunosupressant cyclosporin A yang
menghambat proliferasi T cells sehingga masa idup graft jadi lebih panjang.
Transplantasi yang berhasil baik dapat mengurangi gejala penyakit parkinson
selama 4 tahun kemudian efeknya menurun 4 – 6 tahun sesudah transplantasi.
Teknik operasi ini sering terbentur bermacam hambatan seperti ketiadaan donor,
kesulitan prosedur baik teknis maupun perizinan. (2)
3. Non Farmakologik
a. Edukasi
Pasien serta keluarga diberikan pemahaman mengenai penyakitnya, misalnya
pentingnya meminum obat teratur dan menghindari jatuh. Menimbulkan rasa
simpati dan empati dari anggota keluarganya sehingga dukungan fisik dan psikik
mereka menjadi maksimal. (5)
b. Terapi rehabilitasi
22
Tujuan rehabilitasi medik adalah untuk meningkatkan kualitas hidup penderita
dan menghambat bertambah beratnya gejala penyakit serta mengatasi masalah-
masalah sebagai berikut : abnormalitas gerakan, kecenderungan postur tubuh yang
salah, gejala otonom, gangguan perawatan diri (Activity of Daily Living – ADL),
dan perubahan psikologik. Latihan yang diperlukan penderita parkinson meliputi
latihan fisioterapi, okupasi, dan psikoterapi. (5)
Latihan fisioterapi meliputi : latihan gelang bahu dengan tongkat, latihan
ekstensi trunkus, latihan frenkle untuk berjalan dengan menapakkan kaki pada
tanda-tanda di lantai, latihan isometrik untuk kuadrisep femoris dan otot ekstensor
panggul agar memudahkan menaiki tangga dan bangkit dari kursi. (5)
Latihan okupasi yang memerlukan pengkajian ADL pasien, pengkajian
lingkungan tenpat tinggal atau pekerjaan. Dalam pelaksanaan latihan dipakai
bermacam strategi, yaitu :
- Strategi kognitif : untuk menarik perhatian penuh/konsentrasi, bicara jelas
dan tidak cepat, mampu menggunakan tanda-tanda verbal maupun visual dan
hanya melakukan satu tugas kognitif maupun motorik. (5)
- Strategi gerak : seperti bila akan belok saat berjalan gunakan tikungan yang
agak lebar, jarak kedua kaki harus agak lebar bila ingin memungut sesuatu
dilantai. (5)
- Strategi keseimbangan : melakukan ADL dengan duduk atau berdiri dengan
kedua kaki terbuka lebar dan dengan lengan berpegangan pada dinding.
Hindari eskalator atau pintu berputar. Saat bejalan di tempat ramai atau lantai
tidak rata harus konsentrasi penuh jangan bicara atau melihat sekitar. (5)
9. Prognosis
Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson,
sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. Sekali
terkena parkinson, maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya. (8)
Tanpa perawatan, gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi
disabilitas total, sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general, dan
dapat menyebabkan kematian. Kebanyakan pasien merespon medikasi. Perluasan
gejala berkurang, dan lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi. Efek samping obat
terkadang bisa sangat parah. (8)
23
Penyakit Parkinson sendiri tidak dianggap sebagai penyakit yang fatal, tetapi
berkembang seiring berjalannya waktu. Rata-rata harapan hidup pada pasien
Parkinson pada umumnya lebih rendah dibandingkan yang tidak menderita Parkinson.
Pada tahap akhir, penyakit Parkinson dapat menyebabkan komplikasi seperti tersedak
dan pneumoni yang dapat menyebabkan kematian. (9)
Progresifitas gejala Parkinson dapat berlangsung 20 tahun atau lebih. Namun
demikian pada beberapa orang dapat lebih singkat. Dengan treatment yang tepat,
kebanyakan pasien Parkinson dapat hidup produktif beberapa tahun setelah diagnosis. (9)
24
BAB IV
KESIMPULAN
Penyakit Parkinson merupakan penyakit susunan saraf pusat yang progresif
dan terutama menyerang orang tua, namun ada juga penyakit yang terjadi pada pasien
yang lebih muda.
Penyakit parkinson ditandai oleh adanya sindrom parkinson yaitu bradikinesia,
tremor, rigiditas, dan postur yang tidak stabil. Penyakit parkinson dikenal sebagai
gangguan gerakan, namun penyakit parkinson bisa juga disertai oleh gejala-gejala
non-motor seperti gangguan otonom, sensoris, tidur, kognitif, dan juga psikis.
Sindrom parkinson timbul sebagai akibat dari berkurangnya transmisi
neurotransmitter dopamin di dalam ganglia basalis.
Pengobatan penyakit Parkinson bertujuan menjaga fungsi dan kualitas hidup
serta menghindari komplikasi akibat obat. Gejala-gejala motor memiliki respon yang
baik terhadap terapi simtomatik pada tahap awal penyakit.. Namun gejala kognitif dan
disfungsi otonom memiliki respon yang buruk. Karena itu penanganan penyakit
Parkinson harus diakukan secara holistik Selain memberikan terapi farmakologi perlu
juga diakukan rehabilitasi medik untuk mengatasi gangguan kognitif.
Penyakit Parkinson bukan merupakan penyakit fatal yang dapat menyebabkan
kematian, namun pada tahap akhir, penyakit Parkinson dapat menyebabkan
komplikasi seperti tersedak dan pneumoni yang dapat menyebabkan kematian. Selain
itu satu kali terkena parkinson, maka penyakit ini akan menemani sepanjang
hidupnya.
25
DAFTAR PUSTAKA
1. Reider CR, et al. Reliability of Reported Age at Onset for Parkinson’s Disease.
Movement Disorders. Vol. 18, No. 3, 2003, pp. 275–279
2. Adams RD. Parkinson’s Disease & Other Extrapiramidal Movement Disorders.
In: Hauser SL [Editor]. Harrison’s Neurology in Clinical Medicine. 2nd edition.
United States: The McGraw Hill Companies, Inc; 2010.p.320-36
3. Corey Bloom J, David RB. Movement Disorders. Cinical Adult Neurology. 3rd
edition. United States: Demos Medical Publishing; 2009.p.288-95
4. Wilkinson I, Lennox G. Parkinsonism, Involuntary Movements, and Ataxia.
Essential Neurology. 4th edition. United States: Blackwell Publishing; 2005.p.67-
74
5. Sjahrir H, Nasution D, Gofir A. Parkinson’s Disease & Other Movement
Disorders. Pustaka Cedekia dan Departemen Neurologi FK USU Medan.
2007.p.4-53.
6. Jankovic. J, Tolosa. E, 2002. Parkinson’s Disease And Movements Disorders. 4th
edition.Philadelpia : Lippincott &Wilkins. Pp 91-99
7. Fowler TJ, Scadding JW. Movement Disorders. Cinical Neurology. 3rd edition.
London: Hodder Arnold; 2003.p.225-35
8. Sobha S, Hofmann LA, Shakil A. Parkinson’s Disease: Diagnosis and Treatment.
[cited March 18th]. Available at : http ://www .aafp. org/afp/20061215/2046.html.
9. Juhn G, Eltz DR, Stacy KA. Parkinson’s Disease [cited March 18 th]. Available at :
http ://www .nlm.nih .gov/medline/ency/article/000755.htm#Treatment
10. Jankovic J. Parkinson’s Disease: Cinical Features and Diagnosis. J Neurol
Neurosurg Psychiatry 2008;79:368–376.
11. Parkinsons Resource Organization. The FIVE Stages of Parkinson’s Disease. May
2002. [Cited : March, 21st 2016]. Available at : http://parkinsonsresource.org/wp-
content/uploads/2012/01/The-FIVE-Stages-of-Parkinsons-Disease.pdf
26