a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormalitas dari :

- fasikulasi (-) F

- atrofi papil (-)F

- disatria (bicara pelo) F

Fasikulasi adalah gerakan kedutan yang singkat dan irregular yang terlihat melaluikulit dan

terjadi pada bagian tengah otot. Gerakan ini tidak cukup kuat untuk menghasilkan gerakan

pada sendi yang diserahkan oleh otot tersebut, kecualikadang pada tangan. Gerakan ini

menunjukkan lesi LMN(Lower Motor Neuron)=neuron yang menghubungkan batang otak

dan sumsum tulang belakang untuk serat otot, umumnya proksimaldan berat, terutama pada

tingkat sel kornu anterior. Beberapa fasikulasi yanglemah, terutama pada otot betis, bukanlah

merupakan tanda patologis yangsignifikan. Gerakan involunter lainnya mempunyai

amplitudo lebih besar dan seringkali terjadi pada penyakit sistem ekstrapiramidalis

Atrofi adalah Hilangnya massa otot umumnya kurang terlihat pada penyakit otot primer

(miopati) daripada kondisi di mana terjadi kerusakan saraf otot (atrofi neurogenik)sebagai

akibat dari lesi.Distribusi atrofi neurogenik tergantung dari lokasi LMN yang rusak, dan

apakahkerusakan terdapat pada sel kornu anterior, atau distal dari radiks saraf spinal

atausaraf perifer itu sendiri. Pola atrofi tertentu terjadi cukup sering pada area-areayang

harus diinspeksi secara rutin.Inspeksi seringkali cukup untuk menyimpulkanlokasi anatomis

lesi; dan seperti juga dengan area neurology lainnya, pemeriksa harus memperhatikan

suatugambaran untuk mempersempit kemungkinan penyakit, keadaan-keadaan klinisyang

umum terjadi pada atrofi otot intrinsik satu tangan.

Disartria

Diakibatkan adanya lesi pada bagian spesifik yang mengontrol jaras saraf ,cth:

- paralisis palatum – bicara sengau( seperti bicara lewat hidung)

- lesi serebelum – bicara tidak jelas, dengan pola stakato atau skrining ireguler.

- lesi ekstrapiramidal – bicara dengan nada monoton dan lemah.

- kerusakan kortikobulbar bilateral – bicara lambat, menggerutu, ‘ spastik’.

Sumber: Lecture notes : neurology . ed.8 . Lionel Ginsberg. Penerbit erlangga.2008

http://books.google.co.id/books?id=-

8fn_73yc6cC&printsec=frontcover&source=gbs_ge_summary_r&cad=0#v=snippet&q=dis

atria&f=false

I. Pemeriksaan Laboratorium

Darah Rutin :

Hb : 12,3 g/dl, Ht : 37 vol%, leukosit : 7000/mm3, LED : 30 mm/jam, trombosit :

270.00/mm3

Kimia Klinik :

Kolesterol total : 300 mg/dl, LDL : 190 mg/dL, HDL : 35 mg/dL, trigliserida : 400 mg/dL

BSN : 160 mg/dL, BSPP : 250 mg/dL

Ureum : 40 mg/dL, creatinin : 1,1 mg/dL

a. Interpretasi dan mekanisme abnormalitas dari : F

- Darah rutin

- Kimia klinik

HEMOGLOBIN

Nilai normal Hb :

Wanita 12-16 gr/dL

Pria 14-18 gr/dL

Anak 10-16 gr/dL

Bayi baru lahir 12-24gr/dL

Hemoglobin : rendah

rendahnya kadar hb pada pendertia mengurangi kemampuan hemoglobin mengikat oksigen

yang akan menyebabkan defisiensi oksigen, dimana defisensi oksigen yang berkelanjutan

dapat menyebabkan stroke dan penyakit jantung.

Sumber: Teknik Prosedural Konsep & Aplikasi Kebutuhan Dasar Klien. Asmadi.

Penerbit: salemba medika.2008

http://books.google.co.id/books?

id=IJ3P1qiHKMYC&pg=PA27&dq=kadar+hemoglobin+normal+pria&hl=en&sa=X&ei=

n4YtUf3VMI2qrAerqoEw&ved=0CCoQ6AEwAA#v=onepage&q=kadar%20hemoglobin

%20normal%20pria&f=false

HEMATOKRIT (HMT)

Hematokrit menunjukkan persentase zat padat (kadar sel darah merah, dan Iain-Iain) dengan

jumlah cairan darah. Semakin tinggi persentase HMT berarti konsentrasi darah makin kental.

Hal ini terjadi karena adanya perembesan (kebocoran) cairan ke luar dari pembuluh darah

sementara jumlah zat padat tetap, maka darah menjadi lebih kental.Diagnosa DBD (Demam

Berdarah Dengue) diperkuat dengan nilai HMT > 20 %.

Nilai normal HMT :  

Anak 33 -38%

Pria dewasa 40 – 48 %

Wanita dewasa 37 – 43 %

Penurunan HMT terjadi pada pasien yang mengalami kehilangan darah akut (kehilangan

darah secara mendadak, misal pada kecelakaan), anemia, leukemia, gagalginjal kronik,

mainutrisi, kekurangan vitamin B dan C, kehamilan, ulkuspeptikum (penyakit tukak

lambung).

Peningkatan HMT terjadi pada dehidrasi, diare berat,eklampsia (komplikasi pada kehamilan),

efek pembedahan, dan luka bakar, dan Iain-Iain

LEUKOSIT (SEL DARAH PUTIH)

Leukosit adalah sel darah putih yang diproduksi oleh jaringan hemopoetik yang berfungsi

untuk membantu tubuh melawan berbagai penyakit infeksi sebagai bagian dari sistem

kekebalan tubuh.

Nilai normal :

Bayi baru lahir 9000 -30.000 /mm3

Bayi/anak 9000 – 12.000/mm3

Dewasa 4000-10.000/mm3

Peningkatan jumlah leukosit (disebut Leukositosis) menunjukkan adanya proses infeksi atau

radang akut,misalnya pneumonia (radang paru-paru), meningitis (radang selaput otak),

apendiksitis (radang usus buntu), tuberculosis, tonsilitis, dan Iain-Iain. Selain itu juga dapat

disebabkan oleh obat-obatan misalnya aspirin, prokainamid, alopurinol, antibiotika terutama

ampicilin, eritromycin, kanamycin, streptomycin, dan Iain-Iain.

Penurunan jumlah Leukosit (disebut Leukopeni) dapat terjadi pada infeksi tertentu terutama

virus, malaria, alkoholik, dan Iain-Iain. Selain itu juga dapat disebabkan obat-obatan,

terutama asetaminofen (parasetamol),kemoterapi kanker, antidiabetika oral, antibiotika

(penicillin, cephalosporin, kloramfenikol), sulfonamide (obat anti infeksi terutama yang

disebabkan oleh bakter).

LAJU ENDAP DARAH  (LED)

Nilai Rujukan

Metode Westergreen :

Pria : 0 - 15 mm/jam

Wanita : 0 - 20 mm/jam

Metode Wintrobe :

Pria : 0 - 9 mm/jam

Wanita 0 - 15 mm/jam

LED untuk mengukur kecepatan endap eritrosit (sel darah merah) dan menggambarkan

komposisi plasma serta perbandingannya antara eritrosit (sel darah merah) dan plasma.

PEMBAHASAN

Peningkatan nilai LED pada pasien stroke ischemik sejalan dengan penelitian-penelitian lain,

walaupun peningkatan LED yang ditemukan disini dalam 24 jam stroke lebih cepat dibanding

yang ditunjukkan sebelumnya dalam 48 jam, atau 72 jam setelah onset stroke dan jauh lebih

cepat dibanding yang dilaporkan beberapa hari setelah stroke. Hasil seperti ini, yang

menandakan adanya peningkatan nilai LED pada fase awal stroke ischemik, memang bisa

diharapkan dari penelitian-penelitian yang melaporkan peningkatan kadar protein fase akut

dalam plasma, termasuk CRP dan fibrinogen, dalam beberapa jam setelah onset stroke.

Kami berpendapat bahwa peningkatan nilai LED yang diamati dalam penelitian kami, paling

tidak sebagiannya adalah konsekuensi dari respons fase akut terhadap kejadian stroke

ischemik. Ini didukung oleh penelitian Szikszai dkk., yang menunjukkan bahwa nilai-nilai

LED meningkat pada pasien-pasien yang mengalami stroke ischemik tetapi tidak pada

mereka yang mengalami serangan ischemik sementara. Lebih daripada itu, sebuah cedera

jaringan yang separah infark serebral merupakan pemicu potensial untuk respons fase akut.

Pendapat bahwa peningkatan LED juga terjadi sebagai respons terhadap stroke juga diperkuat

oleh penelitian Emsley dkk., yang telah menunjukkan peningkatan nilai LED pada pasien-

pasien stroke jika dibandingkan dengan pada pasien non-stroke yang mengalami

atherosklerosis, sebuah kondisi patologi paling umum pada stroke ischemik. Atherosklerosis

merupakan sebuah penyakit inflamasi, dan faktor risiko vaskular yang mempengaruhi

konsentrasi CRP dan protein sensitif-inflamasi. Karena pasien stroke yang diteliti

menunjukkan faktor-faktor risiko untuk atherosklerosis seperti hipertensi, diabetes melitus,

dan merokok, maka ada kemungkinan bahwa mereka mengalami kondisi pro-koagulan/pro-

inflamasi yang telah ada sebelumnya, yang sekurang-kurangnya sebagian bisa berkontribusi

bagi peningkatan nilai LED segera setelah onset stroke.

Protein-protein fase akut berpartisipasi dalam berbagai mekanisme yang mempromosikan

penurunan masa aktif neuron yang mengalami ischemia. Ini mencakup influks leukosit

intraserebral, propagasi trombus intravaskular, dan pengurangan aliran daerah, serta

pembentukan edema pada area sekitar lesi. Area hipodens pada pemeriksaan CT yang

terbukti pada belahan otak dalam 24 jam setelah stroke menandakan kerusakan otak ischemik

dini bersama dengan perluasannya beserta infiltrasi leukosit dan pembengkakan lokal otak.

Sehingga korelasi positif antara nilai LED dan volume area hipodens CT otak awal secara

tidak langsung menandakan bahwa intensitas respons fase akut, yang diukur dengan LED,

terkait dengan evolusi dini kerusakan otak ischemik. Ini didukung oleh penelitian-penelitian

terdahulu yang menunjukkan bahwa kadar CRP dan fibrinogen dan nilai LED yang lebih

tinggi pada pasien stroke terkait dengan infark otak yang lebih ekstensif.

Sebagai kesimpulan, data yang disajikan menunjukkan bahwa peningkatan nilai LED diamati

segera setelah stroke dan bisa secara tidak langsung menandakan hubungan antara derajat

respons fase akut pada fase awal stroke ischemik dan besarnya kerusakan otak lokal.

TROMBOSIT (PLATELET)

Trombosit adalah komponen sel darah yang berfungsi dalam proses menghentikan

perdarahan dengan membentuk gumpalan.

Penurunan sampai di bawah 100.000 permikroliter (Mel) berpotensi terjadi perdarahan dan

hambatan perm- bekuan darah. Jumlah normal pada tubuh manusia adalah 200.000-

400.000/Mel darah. Biasanya dikaitkan dengan penyakit demam berdarah.

KOLESTEROL

Kolesterol merupakan substansi lemak, yang secara normal dibentuk di dalam tubuh.

Kolesterol dibentuk di hati dari lemak makanan. Kolesterol memainkan banyak peran penting

dalam fungsi sel tubuh (antara lain produksi hormon).

Kolesterol darah dapat dibagi menjadi 2 bagian utama:

kolesterol LDL (Low Density Lipoprotein) yang dikenal sebagai kolesterol jahat kolesterol

HDL (High Density Lipoprotein) yang dikenal sebagai kolesterol baik. LDL membawa

kolesterol dari hati ke sel, dan HDL berperan membawa kolesterol dari sel ke hati.

Kadar kolesterol LDL yang tinggi akan memicu penimbunan kolesterol di sel, yang

menyebabkan munculnya atherosclerosis (pengerasan dinding pembuluh darah arteri) dan

penimbunan plak di dinding pembuluh darah. Hal ini dihubungkan dengan penngkatan risiko

penyakit akibat gangguan pembuluh darah (misalnya: penyakit jantung koroner, stroke,

gangguan pembuluh darah terpi).

Kadar kolesterol darah yang tinggi dapat disebabkan oleh berbagai faktor. Faktor-faktor

penyebab kadar kolesterol yang tinggi adalah genetic, diet tinggi lemak, kelebihan berat

badan, kurangnya aktivitas fisik, dan merokok. Merokok meningkatkan kadar kolesterol LDL

dan menurunkan kadar kolesterol HDL. Kadar kolesterol LDL yang tinggi dapat pula

disebabkan oleh konsumsi alkohol atau obat-obatan (misalnya: steroid atau pil kontrasepsi).

Pengendalian kadar kolesterol menuju angka yang normal akan sangat bermanfaat untuk

menurunkan risiko stroke dan penyakit jantung.

Target penurunan kadar kolesterol adalah sebagai berikut:

(1) kadar kolesterol darah total dibawah 200mg/dl,

(2) kadar kolesterol darah LDL dibawah 130 mg/dl (pada individu tanpa riwayat penyakit

jantung koroner), atau dibawah 100 mg/dl (bila pernah terkena penyakit jantung, merokok,

menderita hipertensi, diabetes).

(3) kadar kolesterol HDL diatas 35 mg/dl, dan

(4) kadar trigliserida dibawah 250 mg/dl.

Sumber: http://www.strokebethesda.com

BSN (glukosa darah puasa) DAN BSPP (glukosa darah 2 jam setelah puasa)

Adapun nilai normal :

Gula darah puasa (8 jam tidak makan) = 70 – 110 mg/dL

Gula darah 2 jam PP (sesudah makan) = 100 – 140 mg/dL

Gula darah acak                                  = 70 - 125 mg/dL

Test Gula Darah Puasa

Untuk menegakkan diagnosa bahwa Anda menderita diabetes tipe 2, dokter akan meminta

Anda untuk melakukan test gula darah puasa atau FPG (Fasting Plasma Glucose Test).

Test ini lebih disukai untuk mendiagnosa diabetes karena, menurut the American Diabetes

Association (ADA), lebih mudah melakukannya, nyaman, dan lebih murah dibanding

berbagai jenis test lainnya.

Sebelum melakukan test ini Anda diharuskan berpuasa minimal 8 jam. Pada saat test, darah

Anda akan diambil dan dikirim ke laboratorium untuk dianalisa.

Gula darah puasa yang normal adalah antara 70-100 mg/dL (milligram-per-desiliter), untuk

orang yang tidak menderita diabetes. Jika gula darah puasa Anda menunjukkan lebih besar

atau sama dengan 126 mg/dL maka Anda akan didiagnosa menderita diabetes.

Test Gula Darah 2 Jam Setelah Makan

Test ini berguna untuk mengevaluasi adekuat atau tidaknya respon insulin terhadap

pemasukan karbohidrat. Pengonsumsian makanan akan meningkatkan kadar gula darah, yang

dapat menstimulasi pelepasan insulin. Kadar insulin memuncak paling sedikit 1 jam sesudah

makan dan akan normal kembali dalam 1,5 – 2 jam sesudah makan. Waktu ini dapat sedikit

memanjang pada orang-orang yang lebih tua. Berdasarkan hal ini maka kadar gula darah 2

jam setelah makan memang seharusnya lebih tinggi dibanding kadar gula darah puasa.

UREUM DAN KREATININ

2. BATAS NORMAL

Batas normal ureum : 20 – 40 mg/dl

Batas normal kreatinin : 0,5 – 1,5 mg/dl

TUJUAN PEMERIKSAAN

Pemeriksaan kadar ureum dan kreatinin dalam darah dapat menjadi acuan untuk mengetahui

adanya Gagal ginjal akut (GGA) yaitu suatu sindrom klinis yang ditandai dengan penurunan

mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) kecepatan penyaringan ginjal, disertai

dengan penumpukan sisa metabolisme ginjal (ureum dan kreatinin).

http://www.klikdokter.com/illness/detail/151

II. EKG : HR : 100-115 bpm ireguler, left axis deviation, LV strain

a. Bagaimana cara pemeriksaan EKG F

1. Mencuci tangan.

2. Menutup sampiran.

3. Membuka pakaian atas klien.

4. Membersihkan area ekstremitas dan dan dada yang akan dipasangi elektroda

dengan menggunakan kapas alkohol. Bila terdapat rambut yang cukup tebal cukur bila

perlu.

5. Memberikan jelly pada area pemasangan dan pada elektroda.

6. Pasang kabel dan elektroda (hindari memasang elektroda pada massa otot yang

terlalu tebal atau pada struktur tulang) :

a. Kabel Merah (R) : pada lengan kanan.

b. Kabel Kuning (L) : pada lengan kiri.

c. Kabel Hijau (F) : pada kaki kiri.

d. Kabel Hitam (N) : pada kaki kanan.

e. V1 : pada interkostal ke– 4 kanan.

f. V2 : pada interkostal ke– 4 kiri.

g. V3 : pada interkostal ke 4 – 5 antara V2 dan V4.

h. V4 : pada interkostal ke-5 linea midclavicularis kiri.

i. V5 : horizontal terhadap V4, di linea aksilaris anterior.

j. V6 : horizontal terhadap V5, pada línea midaksilaris.

7. Menghubungkan kabel ground ke washlap basah yang diletakkan di nierbeken.

8. Menghubungkan kabel listrik mesin EKG ke sumber listrik.

9. Menyalakan power On mesin EKG.

10. Mengatur kecepatan gelombang pada 25 mV.

11. Mengatur ketinggian rekaman pada skala 1.

12. Melakukan kalibrasi 1 mV.

13. Melakukan rekaman 12 lead.

14. Setelah selesai, mematikan power mesin EKG dan lepaskan kabel/elektroda dari

tubuh klien, kemudaian bersihkan sisa jelly yang menempel dengan tissue.

15. Merapihkan klien dan mengembalikan alat-alat pada tempatnya.

b. Interpretasi abnormalitas F

A. LAKI-LAKI / PRIA

1. Sangat Baik

- Umur 20 s/d 29 Tahun : Kurang dari 60 kali permenit

- Umur 30 s/d 39 Tahun : Kurang dari 64 kali permenit

- Umur 40 s/d 49 Tahun : Kurang dari 66 kali permenit

- Umur 50 Tahun Ke Atas : Kurang dari 68 kali permenit

2. Baik

- Umur 20 s/d 29 Tahun : Antara 60 s/d 69 kali permenit

- Umur 30 s/d 39 Tahun : Antara 65 s/d 71 kali permenit

- Umur 40 s/d 49 Tahun : Antara 66 s/d 73 kali permenit

- Umur 50 Tahun Ke Atas : Antara 68 s/d 75 kali permenit

3. Cukup

- Umur 20 s/d 29 Tahun : Antara 70 s/d 75 kali permenit

- Umur 30 s/d 39 Tahun : Antara 72 s/d 87 kali permenit

- Umur 40 s/d 49 Tahun : Antara 74 s/d 89 kali permenit

- Umur 50 Tahun Ke Atas : Antara 79 s/d 91 kali permenit

4. Kurang

- Umur 20 s/d 29 Tahun : Lebih dari 85 kali permenit

- Umur 30 s/d 39 Tahun : Lebih dari 87 kali permenit

- Umur 40 s/d 49 Tahun : Lebih dari 89 kali permenit

- Umur 50 Tahun Ke Atas : Lebih dari 91 kali permenit

Sumber: Pencegahan & penyembuhan penyakit jantung koroner

By Iman Soeharto. Ed 2

http://books.google.co.id/books?id=eJcZg-

gGLuwC&printsec=frontcover#v=onepage&q&f=false

http://organisasi.org/banyaknya-jumlah-denyut-nadi-normal-detak-jantung-normal-

manusia-permenit

c. Mekanisme abnormalitas F

ECG-

-TACHYCARDIA

Ditandai oleh denyut jantung melebihi 100 bpm ( beat per minute). Dan tempat

permulaan tachycardia dapat saja di pusat sistem konduksi atau di otot rongga

jantung. Terdapat 2 jenis tachycardia, yaitu:

-fibrilasi venticular

Pada kasus ini denyut jantung amat cepat ,lebih dari 100 x / menit, yaitu diawali pada

otot ventrikel. Peristiwa elektris pada jantung masih muncul secara relatif sinkron

tetapi terjadi di luar jalur penghantar normal. Kadang kadang ditolerir dengan baik

oleh pasien ,tetapi bila tidak mendapat perawatan yang tepat pasien dapat memburuk

dan terancam hdupnya.

-fibrilasi atrial

Pada kasus ini implus elektris tidak teratur dan tidak sinkron, sehingga jantung tidak

dapat memompa darah dengan efektif. Kalau tidak segera dirawat, pasien akan cepat

kehilangan kesadaran.

Sinus Rhythm dan 124 x/m memiliki makna telah terjadi sinus takikardia.Hal ini

berarti bahwa atrium dan ventrikel berkontraksi dengan frekuensi > 100 x/m secara

bersamaan dan teratur. Irama sinus ditandai dengan adanya gelombang Pdan interval

PR yg normal.-

Left axis menyatakan aksis jantung. Pada keadaan ini terjadi deviasi aksis kiri ( >

30o).Dalam kisaran normal (-30o sampai +110o), deviasi aksis kiri yang berkisar

antara +30o sampai -30o mewakili posisi jantung normal horizontal pada morfologi

unipolar

-Adanya LV strain menunjukkan adanya hipertrofi ventrikel kiri.

III.

a. Pemeriksaan Penunjang untuk penegakan diagnosis F

Kemajuan teknologi kedokteran memberi kemudahan untuk membedakan

antara stroke hemoragik dan stroke iskemik diantaranya : Computerized Tomograph

scanning (CT Scan), Cerebral angiografi, Elektroensefalografi (EEG), Magnetic

Resonance Imaging (MRI), Elektrokardiografi (EKG), pemeriksaan laboratorium dan

lainnya.

Pemeriksaan tambahan/Laboratorium

i. Pemeriksaan Neuro-Radiologik

Computerized Tomography Scanning (CT-Scan), sangat membantu

diagnosis dan membedakannya dengan perdarahan terutama pada fase

akut. Angiografi serebral (karotis atau vertebral) untuk mendapatkan

gambaran yang jelas tentang pembuluh darah yang terganggu, atau bila

scan tak jelas. Pemeriksaan likuor serebrospinalis, seringkali dapat

membantu membedakan infark, perdarahan otak, baik perdarahan

intraserebral (PIS) maupun perdarahan subarakhnoid (PSA).

ii. Pemeriksaan lain-lain

Pemeriksaan untuk menemukan faktor resiko, seperti: pemeriksaan darah

rutin (Hb, hematokrit, leukosit, eritrosit), hitung jenis dan bila perlu

gambaran darah. Komponen kimia darah, gas, elektrolit, Doppler,

Elektrokardiografi (EKG)

b. Diagnosis (secara neurologis – ada 3 : letak,dll) dan cara penegakkannya F

Pada dasarnya klasifikasi tersebut dikelompokkan atas dasar manifestasi klinik, proses

patologi yang terjadi di otak dan tempat lesinya. Hal ini berkaitan dengan pendekatan

diagnosis neurologis yang melakukan diagnosis klinis, diagnosis kausal, dan diagnosis topis

(Bustan, 2007).

Klasifikasi yang dipakai saat ini (Bustan, 2007) adalah sebagai berikut:

1. Berdasarkan manifestasi klinik

a. Serangan Iskemik Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA)

Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang

dalam waktu 24 jam.

b. Defisit Neurologik Iskemik Sepintas/Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND)

Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 24 jam, tapi

tidak lebih dari seminggu.

c. Stroke Progresif (Progressive Stroke/Stroke In Evaluation)

Gejala neurologik makin lama makin berat.

d. Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke)

Kelainan neurologik sudah menetap, dan tidak berkembang lagi.

2. Berdasarkan kelainan patologis

a. Stroke hemoragik

- Perdarahan intra serebral

- Perdarahan ekstra serebral (subarakhnoid)

b. Stroke non-hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan)

- Stroke akibat trombosis serebri

- Emboli serebri

3) Hipoperfusi sistemik

3. Berdasarkan lokasi lesi vaskuler

i.Sistem karotis

a. Motorik : hemiparese kontralateral, disartria

b. Sensorik : hemihipestesi kontralateral, parestesia

c. Gangguan visual : hemianopsia homonim kontralateral, amaurosis fugaks

d. Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia

ii. Sistem vertebrobasiler

a. Motorik : hemiparese alternans, disartria

b. Sensorik : hemihipestesi alternans, parestesia

c. Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia

LEARNING ISSUE

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Manajemen Umum pada Stroke Akut

Anamnesis

Anamnesis merupakan langkah awal yang sangat berguna dalam rangka untuk menggali

beberapa informasi penting untuk membantu menegakkan diagnosis

stroke maupun TIA. Beberapa pertanyaan bisa diajukan secara berulang untuk menambah

kejelasan dan juga untuk menentukan secara tepat deskripsi kronologis gejala

yang muncul pada saat serangan kepada pasien sendiri jika sadar dan kooperatif, maupun

kepada anggota keluarga yang melihatnya saat serangan, hal ini sangat penting

untuk membedakan apakah hal ini merupakan serangan iskemik, migrain dengan aura,

epilepsi kejang fokal, maupun gangguan psikogenik (Michel & Bogousslavsky,

2004).

Pemeriksaan fisik

Pasien harus segera dilakukan pemeriksaan oleh dokter spesialis saraf konsultan stroke, dan

suatu keterlambatan dalam pemeriksaan akan menghambat upaya

manajemen dan bisa memperburuk outcome (Bamford et al., 1991; Toni et al., 2000).

Pemeriksaan klinik dimulai dengan assessment dan secara simultan melakuan

tindakan untuk perbaikan jalan nafas (airway), pernafasan (breathing), sirkulasi darah

(circulation), dan pengawasan terhadap suhu tubuh.

Standar pemeriksaan neurologi yang sederhana dapat dilihat pada tabel 1. Untuk membuat

suatu keputusan pemberian terapi, dapat digunakan beberapa

parameter, misalnya Skala Stroke Gadjah Mada, atau standar internasional lain yang sering

digunakan yaitu National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS).

Memprediksi saat serangan dan saat serangan yang tidak diketahui

Saat kejadian stroke dapat ditentukan secara langsung dengan bertanya kepada pasien (jika

sadar) maupun keluarganya, atau bukti-bukti lain secara tidak

langsung yang dapat menjelaskan saat serangan. Saat serangan yang terjadi pada saat tidur

didapatkan kurang lebih pada 25% pasien (Fink et al., 2002; Serena et al.

2003; Spengos et al., 2005).

Jika saat serangan stroke tidak dapat dipastikan, maka saat terakhir dimana pasien tersebut

dijumpai adanya gejala stroke sudah sangat membantu untuk

memprediksi kira-kira kapan saat serangan stroke tersebut terjadi. Untuk pasien yang gejala

stroke muncul saat tidur kemudian pasien tersebut terjaga, maka saat serangan

dapat diperkirakan jam berapa pasien tersebut tidur dan jam berapa saat pasien tersebut

terjaga. Jika pasien mengalami gejala stroke yang ringan, tetapi kemudian

perlahan-lahan mengalami perburukan dalam beberapa jam, maka saat serangan dihitung

mulai saat gejala yang ringan tersebut terjadi. Sebaliknya, jika gejala pada pasien

sebut segera pulih kembali oleh karena TIA dan kemudian terjadi serangan lagi maka saat

serangan dihitung saat timbulnya gejala pada serangan yang kedua tersebut

(Spengos et al., 2005).

Diagnosis stroke akut

Selain anamnesis dan pemeriksaan neurologis, maka pemeriksaan kardiovaskuler,

pemeriksaan laboratorium darah dan pemeriksaan neuroimaging (Tabel

adalah sangat penting untuk membantu memprediksi diagnosis dan prognosis stroke akut.

Pemeriksaan neuroimaging (CT Scan atau MRI) secara cepat, tepat dan a

dapat membedakan antara stroke iskemik dengan stroke perdarahan intraserebral.

Tabel 3. Pemeriksaan tambahan pada stroke akut

Diagnosis stroke akut dapat ditegakkan dengan lebih cepat dan akurat dengan menggunakan

MRI terkini (resolusinya lebih tinggi, munculnya gambaran abnormal

lebih cepat, dan dapat menilai lesi di batang otak). Sekarang ini diagnosis stroke akut dapat

juga menggunakan perfusion-CT Scan, dan berdasarkan penelitian dilaporkan

lebih praktis untuk mendeteksi iskemia otak (Michel & Bogousslavsky, 2005) dan reliabel

untuk membedakan iskemia yang reversible atau irreversible (Wintermark et al

2006). Jika secara klinis curiga adanya perdarahan subarakhnoid, tetapi hasil pemeriksaan CT

Scan maupun MRI adalah negatif (kurang lebih 10% kasus pada 24 jam

pertama), maka pungsi lumbal sangat membantu untuk menegakkan diagnosis perdarahan

subarakhnoid.