bahan pbl ipt 1

7/29/2019 bahan pbl ipt 1

1/15

1

Learning Object 3

Memahami dan Menjelaskan tentang Demam Tifoid

Epidemiologi Demam Tifoid

Demam tifoid masih merupakan masalah kesehatan yang penting di berbagai negara

sedang berkembang. Umur penderita yang terkena di Indonesia (daerah endemis) dilaporkanantara 3-19 tahun sama seperti di Amerika Selatan.Manusia yang terinfeksi Salmonella typhi dapat mengekresikannya melalui sekret urin,

saluran pernafasan, dan tinja dalam waktu yang bervariasi. S. typhi yang berada di luar tubuh

manusia dapat hidup untuk beberapa minggu apabila berada di dalam air, es, debu, atau kotoranyang kering maupun pada pakaian. S. typhi mudah mati dengan klorinasi dan pasteurisasi.

Penularan kuman dapat juga terjadi melalui transmisi transpasental ari seorang ibu hamil

yang berada dalam keadaan bakteremia kepada bayinya. Pernah dilaporkan pula transmisi oro-

fekal dari seorang ibu pembawa kuman pada saat proses kelahirannya kepada bayinya dansumber kuman berasal dari laboratorium penelitian.

Manifestasi Klinis Demam TifoidPada anak, periode inkubasi demam tifoid antara 540 hari dengan rata-rata antara 1040

hari. Gejala klinis demam tifoid sangat bervariasi, hal tersebut dapat terjadi disebabkan oleh

faktor galurSalmonella, status nutrisi dan imunologik penjamu, serta lama sakit di rumahnya.

Penampilan demam pada kasus demam tifoid mempunyai istilah khusus yaitu step-laddertemperature chartyang ditandai dengan demam timbul insidius, kemudian naik secara bertahap

tiap harinya dan mencapai titik tertinggi pada akhir minggu pertama. Setelah itu demam akan

bertahan tinggi. Pada minggu ke-4, demam turun perlahan secara lisis. Demam lebih tinggi saatsore dan malam hari dibandingkan dengan pagi harinya.

Pada minggu pertama, gejala klinisnya yaitu demam, nyeri kepala, pusing, nyeri otot,

anoreksia, mual, muntah, obstipasi/diare, perasaan tidak enak di perut, batuk, dan epistaksis.

Dalam minggu ke-2, gejala telah lebih jelas, yaitu berupa demam, bradikardia relatif(peningkatan suhu 1oC tidak diikuti dengan peningkatan denyut nadi 8 kali per menit), lidah

yang berselaput, hepatomegali, splenomegali, meteroismus, ganguan mental berupa somnolen,

stupor, koma, delirium, dan psikosis.

Diagnosis Demam Tifoid

Diagnosis demam tifoid dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinis berupa:demam naik secara bertahap lalu menetap selama beberapa hari, demam terutama pada sore

atau malam hari.

sulit buang air besar atau diare, dan sakit kepala.

gangguan kesadaran, bradikardia relatif, lidah kotor, hepatomegali atau splenomegali.Dengan kriteria ini, maka seorang klinisi dapat membuat diagnosis demam tifoid.

Diagnosis tifoid carrier ditegakkan atas dasar ditemukannya kuman Salmonella typhi

pada biakan feses ataupun urin pada seseorang tanpa tanda klinis infeksi atau pada seseorang

setelah 1 tahun pasca-demam tifoid. Dinyatakan kemungkinan besar bukan sebagai tifoid carrierbila setelah dilakukan biakan secara acak serial minimal 6 kali pemeriksaan tidak ditemukan

kuman S. typhi.

Pemeriksaan Penunjang Demam Tifoid


2/15

2

Pemeriksaan laboratorium1. Darah

Pada pemeriksaan darah perifer dapat ditemukan: leukopenia atau leukopenia relatif,

kadang-kadang leukositosis, neutropenia, limfositosis relatif, kadang-kadang anemia dan

trombositpenia ringan, laju endap darah (LED), dan SPOT / SPGT meningkat. Diagnosis demamtifoid juga dapat dipastikan dengan adanya biakan kuman, dengan cara mengisolasi S. typhi dari

darah pasien (paling tinggi pada minggu pertama: 8090%, minggu ke-2: 2025%, minggu ke-3:

10-15%).4. Urine dan feses

Biakan kuman (diagnosis pasti atau carrier post-typhi) pada minggu ke-2 atau ke-3.

Pemeriksaan pada urine dengan tes diazopositif. Urine + reagen diazo + beberapa tetes amonia

30% (dalam tabung reaksi) dikocok buih berwarna merah atau merah muda. Pemeriksaanpada feses ditemukan banyak eritrosit dalam tinja (pra-soup stool), kadang-kadang darah

(bloody stool)

Tes Widal

Uji serologi widal adalah suatu metode serologik yang dapat memeriksa antibodiaglutinasi terhadap antigen somatik (O) dan flagel (H) banyak dipakai untuk membuat diagnosis

demam tifoid. Aglutinin H banyak dikaitkan dengan pascaimunisasi atau infeksi demam masa

lampau, sedangkan aglutinin Vi dipakai pada deteksi pembawa kuman S. typhi (carrier).Pemeriksaan widal dinyatakan positif bila:

titer O widal I 1/320.

titer O widal II naik 4x lipat atau lebih dibandingkan titer O widal.

titer widal I (-) tetapi titer O widal II (+) berapa pun angkanya.

Banyak peneliti mengemukakan bahwa uji serologik widal kurang dapat dipercaya sebab dapattimbul positif palsu pada daerah endemis, dan sebaliknya dapat timbul negatif palsu pada kasusdemam tifoid yang terbukti pada biakan darah positif.

Akhir-akhir ini banyak dimunculkan beberapa jenis pemeriksaan untuk mendeteksi

antibodi S. typhi dalam serum, antigen terhadap S. typhi dalam darah, serum dan darah bahkanDNA S. typhi dalam darah dan feses. Polymerase Chain Reaction (PCR) telah digunakan untuk

memperbanyak gen Salmonella serotipe typhi secara spesifik pada darah pasien dan hasil dapat

diperoleh hanya dalam beberapa jam. Metode ini spesifik dan lebih sensitif dibandingkan dengan

biakan darah. Walaupun laporan-laporan pendahuluan menunjukan hasil yang baik namunsampai sekarang tidak salah satupun dipakai secara luas. Sampai sekarang belum disepakati

adanya pemeriksaan yang dapat menggantikan uji serologi widal.

Uji IgM Dipstick

Uji ini secara khusus mendeteksi antibodi IgM spesifik terhadap S. typhi pada spesimenserum atau whole blood. Uji ini menggunakan strip yang mengandung antigen lipopolisakarida

(LPS) S. typhi dan anti IgM (sebagai kontrol), reagen deteksi yang mengandung antibodi anti

IgM yang didekati dengan lateks pewarna, cairan membasahi strip sebelum diinkubasi denganreagen dan serum, protein tabung uji. Pemeriksaan dimulai dengan inkubasi strip pada larutan

campuran reagen deteksi dan serum selama 3 jam pada suhu kamar. Setelah diinkubasi, strip

dibilas dengan air mengalir dan dikeringkan. Secara semi-kuantitatif, diberikan penilaian


3/15

3

terhadap garis uji dengan membandingkan dengan strip referensi. Garis kontrol harus terwarna

dengan baik.

Prognosis Demam Tifoid

Prognosis demam tifoid tergantung dari umur, keadaan umum, derajat kekebalan tubuh,

jumlah dan virulensi Salmonella, serta cepat dan tepatnya pengobatan. Angka kematian padaanak-anak adalah 2,6% dan pada orang dewasa adalah 7,4 %. Sehingga rata-ratanya adalah 5,7%.

Learning Object 4

Memahami dan Menjelaskan tentang Antibiotika Penyebab Demam Typhoid Tatalaksana Demam Tifoid

Istirahat dan perawatan.

Tirah baring adalah perawatan yang profesional. Bertujuan untuk mencegah timbulnya

komplikasi demam tifoid.Diet dan terapi penunjang.

Pemberian antimikroba pada penderita.

KloramfenikolObat ini merupakan pilihan pertama untuk mengobati tifoid. Dosis yang di berikan 4 x 500 mg

per hari, bisa di berikan secara oral atau intramuskular.

Tiamfenikol

Efektivitas sama seperti kloramfenikol, tetapi dapat terjadi komplikasi hematologi, sepertianemia aplastik lebih rendah. Dosis yang di berikan 4 x 500 mg. Demam rata-rata menurun pada

hari ke-5 sampai 6.

KortimoksazolEfeknya hampir sama dengan kloramfenikol. Dosis untuk orang dewasa adalah 2 x 2 tablet @

sulfametoksazol 400 mg dan 80 mg trimetoprin, di berikan selama 2 minggu.

Ampisilin dan amoksisilin

Kemampuan menurunkan panas lebih rendah dari kloramfenikol. Dosis yang diberikan 50150mg/kg bb, digunakan selama 2 minggu.

Sefalosporin generasi ketiga (seftriakson)

Dosis yang digunakan antara 34 gram dalam dekstrosa 100cc diberikan selama jam per infussekali sehari, di berikan selama 35 hari.

Golongan fluorokuinolon

o Norfloksasin 2 x 400 mg/hari selama 14 hari.o Sifroksasin 2 x 500 mg/hari selama 6 hari.

o Ofloksasin 2 x 400 mg/hari selama 7 hari.

o Pefloksasin 400 mg/hari selama 7 hari.

o Fleroksasin 400 mg/hari selama 7 hari.Pengobatan tifoid untuk wanita hamil

o Kloramfenikol tidak dianjurkan pada kehamilan trimester 3, karena di khawatirkan dapat terjadi

partus prematur, kematian fetus intrauterin, dangrey syndrome.

o Tiamfenikol juga tidak dianjurkan pada trimester pertama, karena kemungkinan efek teratogenikterhadap fetus. Tetapi pada bulan-bulan berikutnya boleh diberikan.

o Obat yang dianjurkan adalah ampisilin, amksisilin, dan seftriakson.

Penanganan tepat kepada penderita komplikasi demam tifoid.Komplikasi intestinal


4/15

4

o Pendarahan intestinal

Pada plak peyeri usus yang terinfeksi (ileum terminalis) dapat terbentuk luka. Bila

menembus usus dan mengenai pembuluh darah, maka akan terjadi pendarahan.Pendarahan juga dapat terjadi karena gangguan koagulasi darah. Pendarahan hebat dapat

terjadi hingga penderita mengalami syok. Kategori pendarahan akut, jika darah yang keluar

5ml/kg bb/jam dan faktor hemostatis masih dalam batas normal.Tindakan yang harus di lakukan adalah transfusi darah. Tetapi jika transfusi yangdiberikan tidak mengimbangi pendarahan, maka tindakan bedah perlu dipertimbangkan.

o Perforasi ususBiasanya timbul pada minggu ke-3, tetapi dapat juga terjadi pada minggu pertama.

Penderita biasanya mengeluh nyeri perut yang hebat terutama di daerah kuadran kanan bawah

dan menyebar ke seluruh perut dengan tanda tanda ileus. Gejala lain biasanya bising usus yang

melemah, nadi cepat, tekanan darah turun, bahkan dapat syok. Faktor-faktor yang dapatmeningkatkan kejadian perforasi adalah umur, lama demam, modalitas pengobatan, berat

penyakit, dan mobilitas penderita.

Antibiotik di berikan secara selektif, umumnya diberikan antibiotik yang spekrumnyaluas dengan kombinasi kloramfenikol dan amfisilin intravena. Untuk kontaminasi usus dapat di

berikan gentamisin atau metronidazol. Cairan harus di berikan dalam jumlah yang cukup serta

penderita di puasakan dan di pasang nasogastric tube. Transfusi darah dapat di berikan bila

terdapat kehilangan darah akibat pendarahan intestinal.

Komplikasi ekstraintestinal

o Komplikasi hematologiDapat berupa trombositopenia, hipofibrinogenemia, peningkatan protrombin time (pt),

peningkatan partial tromboplastin time (ptt), dan peningkatan fibrin degradation products

sampai koagulasi intravaskular diseminata (KID).

Tindakan yang perlu dilakukan bila terjadi KID dekompensata adalah transfusi darah,substitusi trombusit dan atau faktor-faktor koagulasi bahkan heparin.

o Hepatitis tifosaPembengkakan hati dari ringan sampai berat dapat di jumpai pada demam tifoid,

biasanya lebih disebabkan oleh S. typhi daripada S. paratyphi.

o Pankretitis tifosa

Merupakan komplikasi yang jarang pada demam tifoid, biasanya disebabkan oleh

mediator proinflamasi, virus, bakteri, cacing, maupun zat-zat farmakologi. Pemeriksaan enzim

amilase dan lipase serta ultrasonografi/CTscan dapat membantu diagnosis dengan akurat.Obat yang diberikan adalah antibiotik seftriakson atau kuinolon yang didepositkan secara

intravena.

o MiokarditisSemua kasus tifoid toksik, atas pertimbangan klinis dianggap sebagai demam tifoid berat,

langsung diberikan pengobatan kombinasi kloramfenikol 4 x 400 mg di tambah ampisilin 4 x 1

gram dan deksametason 3 x 5 mg.


5/15

5

II. PENGATURAN SUHU TUBUH

2.1. Keseimbangan produksi panas dan kehilangan panas

Pengaturan suhu memerlukan mekanisme perifer yang utuh, yaitu keseimbangan produksi dan

pelepasan panas, serta fungsi pusat pengatur suhu di hipotalamus yang mengatur seluruhmekanisme. Bila laju pembentukan panas dalam tubuh lebih besar daripada laju hilangnya panas,

timbul panas dalam tubuh dan temperatur tubuh meningkat. Sebaliknya, bila kehilangan panas

lebih besar, panas tubuh dan temperatur tubuh akan menurun.

2.1.1 Produksi Panas

Dalam tubuh, panas diproduksi melalui peningkatkan Basal Metabolic Rate (BMR). Faktor-

faktor yang dapat meningkatkan Basal Metabolic Rate antara lain: (1) laju metabolisme dari

semua sel tubuh; (2) laju cadangan metabolisme yang disebabkan oleh aktivitas otot; (3)metabolisme tambahan yang disebabkan oleh pengaruh tiroksin, epinefrin, norepinefrin dan

perangsangan simpatis terhadap sel; (5) metabolisme tambahan yang disebabkan olehmeningkatnya aktivitas kimiawi didalam sel sendiri.

Pada keadaan istirahat, berbagai organ seperti otak, otot, hati, jantung, tiroid, pankreas dan

kelenjar adrenal berperan dalam menghasilkan panas pada tingkat sel yang melibatkan adenosintrifosfat (ATP). Bayi baru lahir menghasilkan panas pada jaringan lemak coklat, yang terletak

terutama dileher dan skapula. Jaringan ini kaya akan pembuluh darah dan mempunyai banyak

mitokondria. Pada keadaan oksidasi asam lemak pada mitokondria dapat meningkatkan produksipanas sampai dua kali lipat. Dewasa dan anak besar mempertahankan panas dengan

vasokonstriksi dan memproduksi panas dengan menggigil sebagai respon terhadap kenaikan

suhu tubuh. Aliran darah yang diatur oleh susunan saraf pusat memegang peranan penting dalam

mendistribusikan panas dalam tubuh. Pada lingkungan panas atau bila suhu tubuh meningkat,pusat pengatur suhu tubuh di hipotalamus mempengaruhi serabut eferen dari sistem saraf otonom

untuk melebarkan pembuluh darah (vasodilatasi). Peningkatan aliran darah dikulit menyebabkan

pelepasan panas dari pusat tubuh melalui permukaan kulit kesekitarnya dalam bentuk keringat.Dilain pihak, pada lingkungan dingin akan terjadi vasokonstriksi pembuluh darah sehingga akan

mempertahankan suhu tubuh.

2.1.2 Kehilangan Panas

Berbagai cara panas hilang dari kulit ke lingkungan dapat melalui beberapa cara yaitu: (1)Radiasi : kehilangan panas dalam bentuk gelombang panas infra merah, suatu jenis gelombang

elektromagnetik. Dimana melalui cara ini tidak menggunakan sesuatu perantara apapun. Secara

umum enam puluh persen panas dilepas secara radiasi; (2) Konduksi : kehilangan panas melalui

permukaan tubuh ke benda-benda lain yang bersinggungan dengan tubuh, dimana terjadipemindahan panas secara langsung antara tubuh dengan objek pada suhu yang berbeda.

Dibandingkan dengan posisi berdiri, anak pada posisi tidur dengan permukaan kontak yang lebih

luas akan melepas panas lebih banyak melalui konduksi; (3) Konveksi : pemindahan panasmelalui pergerakan udara atau cairan yang menyelimuti permukaan kulit; (4) Evaporasi :

kehilangan panas tubuh sebagai akibat penguapan air melalui kulit dan paru-paru, dalam bentuk


6/15

6

air yang diubah dari bentuk cair menjadi gas; dan dalam jumlah yang sedikit dapat juga

kehilangan panas melalui urine dan feses.

Faktor fisik jelas akan mempengaruhi kemampuan respon perubahan suhu. Pelepasan panas pada

bayi sebagian besar disebabkan oleh karena permukaan tubuhnya lebih luas dari pada anak yang

lebih besar.

2.2 Konsep Set-Pointdalam pengaturan suhu tubuh

Konsep Set-Point dalam pengaturan temperatur yaitu semua mekanisme pengaturan

temperatur yang terus-menerus berupaya untuk mengembalikan temperatur tubuh kembali ketingkat Set-Point. Set-point disebut juga tingkat temperatur krisis, yang apabila suhu tubuh

seseorang melampaui diatas set-point ini, maka kecepatan kehilangan panas lebih cepat

dibandingkan dengan produksi panas, begitu sebaliknya. Sehingga suhu tubuhnya kembali ke

tingkatset-point. Jadi suhu tubuh dikendalikan untuk mendekati nilaiset-point.

2.3 Peranan Hipotalamus dalam pengaturan suhu tubuh.

Suhu tubuh diatur hampir seluruhnya oleh mekanisme persarafan umpan balik, dan hampir

semua mekanisme ini terjadi melalui pusat pengaturan suhu yang terletak pada area preoptik

hipotalamus anterior

Telah dilakukan percobaan pemanasan dan pendinginan pada suatu area kecil di otak denganmenggunakan apa yang disebut dengan thermode. Alat ini dipanaskan dengan elektrik atau

dialirkan air panas, atau didinginkan dengan air dingin. Dengan menggunakan thermode, area

preoptik hipotalamus anterior diketahui mengandung sejumlah besar neuron yang sensitif

terhadap panas dan dingin. Neuron-neuron ini diyakini berfungsi sebagai sensor suhu untuk

mengontrol suhu tubuh. Apabila area preoptik dipanaskan, kulit diseluruh tubuh dengan segeramengeluarkan banyak keringat, sementara pada waktu yang sama pembuluh darah kulit diseluruh

tubuh menjadi sangat berdilatasi. Jadi hal ini merupakan reaksi yang cepat untuk menyebabkantubuh kehilangan panas, dengan demikian membantu mengembalikan suhu tubuh kembali

normal. Oleh karena itu, jelas bahwa area preoptik hipotalamus anterior memiliki kemampuan

untuk berfungsi sebagai termostatik pusat kontrol suhu tubuh. Walaupun sinyal yang ditimbulkan

oleh reseptor suhu dari hipotalamus sangat kuat dalam mengatur suhu tubuh, reseptor suhu padabagian kulit dan beberapa jaringan khusus dalam tubuh juga mempunyai peran penting dalam

pengaturan suhu.

Daerah spesifik dari interleukin-1 (IL-1) adalah regio preoptik hipotalamus anterior, yang

mengandung sekelompok saraf termosensitif yang berlokasi di dinding rostral ventrikel III,

disebut juga sebagai korpus kalosum lamina terminalis (OVLT) yaitu batas antara sirkulasi dan

otak. Saraf termosensitif ini terpengaruh oleh daerah yang dialiri darah dan masukan darireseptor kulit dan otot. Saraf yang sensitif terhadap hangat terpengaruh dan meningkat dengan

penghangatan atau penurunan dingin, sedang saraf yang sensitif terhadap dingin meningkat

dengan pendinginan atau penurunan dengan penghangatan. Telah dibuktikan bahwa IL-1menghambat saraf sensitif terhadap hangat dan merangsang cold-sensitive neurons. Korpus

kalosum lamina terminalis (OVLT) mungkin merupakan sumber prostaglandin. Selama demam,


7/15

7

IL-1 masuk kedalam ruang perivaskular OVLT melalui jendela kapiler untuk merangsang sel

untuk memproduksi prostaglandin E-2 (PGE-2); secara difusi masuk kedalam regio preoptik

hipotalamus anterior untuk menyebabkan demam atau bereaksi dalam serabut saraf dalamOVLT. PGE-2 memainkan peran penting sebagai mediator, terbukti dengan adanya hubungan

erat antara demam, IL-1 dan peningkatan kadar PGE-2 di otak. Penyuntikan PGE-2 dalam

jumlah kecil kedalam hipotalamus binatang, memproduksi demam dalam beberapa menit, lebihcepat dari pada demam yang diinduksi oleh IL-1.

Hasil akhir mekanisme kompleks ini adalah peningkatan thermostatic set-point yang akanmemberi isyarat serabut saraf eferen, terutama serabut simpatis untuk memulai menahan panas

(vasokonstriksi) dan produksi panas (menggigil). Keadaan ini dibantu dengan tingkah laku

manusia yang bertujuan untuk menaikkan suhu tubuh, seperti mencari daerah hangat atau

menutup tubuh dengan selimut. Hasil peningkatan suhu melanjut sampai suhu tubuh mencapaipeningkatan set-point. Peningkatan set-point kembali normal apabila terjadi penurunan

konsentrasi IL-1 atau pemberian antipiretik dengan menghambat sintesis PGE-2. PGE-2

diketahui mempengaruhi secara negative feed-back dalam pelepasan IL-1, sehingga dapat

mengakhiri mekanisme ini yang awalnya diinduksi demam. Sebagai tambahan, argininvasopresin (AVP) beraksi dalam susunan saraf pusat untuk mengurangi pyrogen induced fever.

Kembalinya suhu menjadi normal diawali oleh vasodilatasi dan berkeringat melalui peningkatanaliran darah kulit yang dikendalikan oleh serabut saraf simpatis.

VI. KESIMPULAN

Demam adalah suatu keadaan suhu tubuh diatas normal, yaitu diatas 37,2C (99,5F) sebagai

akibat peningkatan pusat pengatur suhu di area preoptik hipotalamus anterior yang dipengaruhi

oleh interleukin-1 (IL-1). Demam terjadi bila berbagai proses infeksi dan noninfeksi berinteraksidengan mekanisme pertahanan hospes. Dimana mekanisme tersebut menyebabkan perubahan

pengaturan homeostatik suhu normal pada hipotalamus yang dapat disebabkan antara lain olehinfeksi, vaksin, agen biologis, jejas jaringan, keganasan, obat-obatan, gangguan imunologik-reumatologik, penyakit peradangan, penyakit granulomatosis, ganggguan endokrin, ganggguan

metabolik, dan bentuk-bentuk yang belum diketahui atau kurang dimengerti.

Jalur akhir penyebab demam yang paling sering adalah adanya pirogen, yang kemudian

secara langsung mengubah set-point di hipotalamus, menghasilkan pembentukan panas dan

konversi panas. Pirogen adalah suatu zat yang menyebabkan demam, terdapat 2 jenis pirogenyaitu pirogen eksogen dan pirogen endogen. Pirogen eksogen berasal dari luar tubuh yaitu

pirogen mikrobial dan pirogen non-mikrobial. Pirogen mikrobial diantaranya seperti bakteri

gram positif, bakteri gram negatif, virus maupun jamur; sedangkan pirogen non-mikrobial antara

lain proses fagositosis, kompleks antigen-antibodi, steroid dan sistem monosit-makrofag; yangkeseluruhannya tersebut mempunyai kemampuan untuk merangsang pelepasan pirogen endogen

yang disebut dengan sitokin yang diantaranya yaitu interleukin-1 (IL-1), Tumor Necrosis Factor

(TNF), limfosit yang teraktivasi, interferon (INF), interleukin-2 (IL-2) dan Granulocyte-

macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF). Sebagian besar sitokin ini dihasilkan olehmakrofag yang merupakan akibat reaksi terhadap pirogen eksogen. Dimana sitokin-sitokin ini

merangsang hipotalamus untuk meningkatkan sekresi prostaglandin, yang kemudian dapat

menyebabkan peningkatan suhu tubuh.


8/15

8

tingkat resistensi antibiotik yang sensitif untuk bakteri Salmonella typhi, seperti kloramfenikol,

ampisilin, trimetoprim, dan ciprofloxcacin.1

Penularan Salmonella typhi terutama terjadi melalui makanan atau minuman yang

terkontaminasi. Selain itu, transmisi Salmonella typhi juga dapat terjadi secara transplasental dari

ibu hamil ke bayinya.

4

Manifestasi Klinik dan Temuan Fisik

Masa inkubasi Salmonella typhi antara 3-21 hari, tergantung dari status kesehatan dan kekebalantubuh penderita. Pada fase awal penyakit, penderita demam tifoid selalu menderita demam dan

banyak yang melaporkan bahwa demam terasa lebih tinggi saat sore atau malam hari

dibandingkan pagi harinya. Ada juga yang menyebut karakteristik demam pada penyakit inidengan istilah step ladder temperature chart, yang ditandai dengan demam yang naik bertahap

tiap hari, mencapai titik tertinggi pada akhir minggu pertama kemudian bertahan tinggi, dan

selanjutnya akan turun perlahan pada minggu keempat bila tidak terdapat fokus infeksi.1,4

Gejala lain yang dapat menyertai demam tifoid adalah malaise, pusing, batuk, nyeritenggorokan, nyeri perut, konstipasi, diare, myalgia, hingga delirium dan penurunan kesadaran.

Pada pemeriksaan fisik, dapat ditemukan adanya lidah kotor (tampak putih di bagian tengah dankemerahan di tepi dan ujung), hepatomegali, splenomegali, distensi abdominal, tenderness,bradikardia relatif, hingga ruam makulopapular berwarna merah muda, berdiameter 2-3 mm

yang disebut dengan rose spot.

PenatalaksanaanHingga saat ini, kloramfenikol masih menjadi drug of choice bagi pengobatan demam tifoid di

Indonesia. Dosis yang diberikan pada pasien dewasa adalah 4 x 500 mg hingga 7 hari bebas

demam. Alternatif lain selain kloramfenikol, yaitu: tiamfenikol (4 x 500 mg), kotrimoksazol (2 x2 tablet untuk 2 minggu), ampisilin atau amoksisilin (50-150 mg/kgBB selama 2 minggu),

golongan sefalosporin generasi III (contoh: seftriakson 3-4 gram dalam dekstrosa 100 cc selama

jam per infus sekali sehari untuk 3-5 hari), dan golongan fluorokuinolon (contoh:

ciprofloxcacin 2 x 500 mg/hari untuk 6 hari).5

Di Amerika Serikat, pemberian regimen ciprofloxcacin atau ceftriaxone menjadi first line bagi

infeksi Salmonella typhi yang resisten terhadap kloramfenikol, ampisilin, trimethoprim-sulfamethoxazole, streptomycin, sulfonamides, atau tetrasiklin.

1

Pada pasien anak, kloramfenikol diberikan dengan dosis 100 mg/kgBB/hari terbagi dalam 4 kali

pemberian selama 10-14 hari. Regimen lain yang dapat diberikan pada anak, yaitu: ampisilin(200 mg/kgBB/hari terbagi dalam 4 kali pemberian IV), amoksisilin (100 mg/kgBB/hari terbagi

dalam 4 kali pemberian PO), trimethoprim (10 mg/kg/hari) atau sulfametoksazol (50 mg/kg/hari)

terbagi dalam 2 dosis, seftriakson 100 mg/kg/hari terbagi dalam 1 atau 2 dosis (maksimal 4gram/hari) untuk 5-7 hari, dan sefotaksim 150-200 mg/kg/hari terbagi dalam 3-4 dosis.

4

Pemberian steroid diindikasikan pada kasus toksik tifoid (disertai gangguan kesadaran denganatau tanpa kelainan neurologis dan hasil pemeriksaan CSF dalam batas normal) atau pasien yang

mengalami renjatan septik. Regimen yang dapat diberikan adalah deksamethasone dengan dosis


9/15

9

3x5 mg. Sedangkan pada pasien anak dapat digunakan deksametashone IV dengan dosis 3 mg/kg

dalam 30 menit sebagai dosis awal yang dilanjutkan dengan 1 mg/kg tiap 6 jam hingga 48 jam.

Pengobatan lainnya bersifat simtomatik.4,5

Komplikasi

Salah satu komplikasi demam tifoid yang dapat terjadi pada pasien yang tidak mendapatkanpengobatan secara adekuat adalah perforasi dan perdarahan usus halus. Komplikasi ini seringterjadi pada minggu ketiga yang ditandai dengan suhu tubuh yang turun mendadak, adanya

tanda-tanda syok dan perforasi intestinal seperti nyeri abdomen, defance muscular, redup hepar

menghilang. Komplikasi lain yang dapat terjadi adalah pneumonia, miokarditis, hinggameningitis.

Demam tifus datang perlahan. Di siang hari penderita bisa terlihat segar namun di sore dan

malam hari muncul demam, suhu tubuh di hari pertama bisa saja hanya menunjukan 37 derajatcelcius, namun makin hari akan semakin tinggi.

Pada hari ke-3 atau ke-4 , penderita baru terlihat sakit karena setelah 24-72 jam kuman telahmencapai organ hati, kandung empedu, limpa, sumsum tulang dan ginjal. Di hari ke-7 suhu

tubuh penderita bisa mencapai 40 derajat celcius.

Masa inkubasi atau masuknya kuman / virus ke dalam tubuh manusia sampai timbul gejala awal

penyakit, rata-rata berlangsung antara 7-14 hari. Pada masa awal ini akan timbul gejala yang

tidak spesifik, seperti tak enak badan, lesu, sakit kepala, dan lemas. Itulah mengapa, di masaawal ini, dokter sulit untuk membedakannya dengan penyakiit demam lainnya bila tak

melakukan pemeriksaan laboratorium dan biakan kuman dari darah penderita.

Di akhir masa inkubasi, terjadi pelepasan endoktosin yang menyebar ke seluruh tubuh dan

menimbulkan gejala demam tifoid. Oleh sebab itu, puncak penyakit ini biasanya terjadi padaakhir minggu pertama. Sedangkan setelah minggu kedua, gejalanya kian jelas disertai demamtinggi yang terus-menerus dan tidak lagi naikturun.

Demam terjadi di sore hingga malam hari karena pada waktu tersebutmetabolisme tubuh telahmenurun, sehingga sobat tubuh ikut menurun. Akibatnya, tubuhmengkompensasi set point

palsu yang di set oleh bakteri dengan mekanisme demam. Sedangkanmenggigil adalah salah

satu mekanisme termogenesis dalam usaha meningkatkan sobat. Pada umumnyamenggigil terjadipada demam yang suhunya jauh dari nilai normal.

Sumber : Buku ajar IPD FKUI

Demam karena pirogen eksogen normal atau tidak?

Ketika terserang infeksi, tubuh berusaha membasmi infeksi itu dengan mengerahkan sistemimun. Sel darah putih dan semua perangkatnya bekerja keras menghancurkan penyebab infeksi,

membentuk antibodi untuk menetralkan musuh, serta membentuk demam. Kehadiran demam

akan membantu membunuh virus, karena virus tidak tahan sobat tinggi. Sebaliknya, virus akan

tumbuh subur di sobat rendah.Dunia kedokteran membuktikan, pada umumnya demam bukan kondisi yang membahayakan

serta mengancam keselamatan jiwa. Beberapa kepustakaan kedokteran menulis, demam


10/15

10

merupakan salah satu mekanisme pertahanan tubuh untuk memerangi infeksi. Ia ibarat alarm

yang memberitahukan bahwa sesuatu tengah terjadi di dalam tubuh.

Organ tubuh lalu merangsang sel darah putih mengeluarkan zat interleukin. Zat inilah yang akan

merangsang terjadinya gejala demam.

LO.2.5.Menjelaskan manifestasi klinis demam tifoid

Gejala klinis demam tifoid sangat bervariasi, dari gejala klinis ringan tidak memerlukanperawatan khusus sampai gejala klinis berat dan memerlukan perawatan khusus. Variasi gejala

ini disebabkan faktor galur Salmonela, status nutrisi dan imunologik pejamu serta lama sakit

dirumahnya. ( Sumarmo et al, 2010)

Pada minggu pertama setelah melewati masa inkubasi 10-14 hari, gejala penyakit itu pada

awalnya sama dengan penyakit infeksi akut yang lain, seperti demam tinggi yang

berkepanjangan yaitu setinggi 39 C hingga 40 C, sakit kepala, pusing, pegal-pegal, anoreksia,

mual, muntah, batuk, dengan nadi antara 80-100 kali permenit, denyut lemah, pernapasansemakin cepat dengan gambaran bronkitis kataral, perut kembung dan merasa tak enak,

sedangkan diare dan sembelit silih berganti. Pada akhir minggu pertama, diare lebih seringterjadi. Khas lidah pada penderita adalah kotor di tengah, tepi dan ujung merah serta bergetar

atau tremor. Epistaksis dapat dialami oleh penderita sedangkan tenggorokan terasa kering dan

meradang. Ruam kulit (rash) umumnya terjadi pada hari ketujuh dan terbatas pada abdomen di

salah satu sisi dan tidak merata, bercak-bercak ros (roseola) berlangsung 3-5 hari, kemudianhilang dengan sempurna. Jika pada minggu pertama, suhu tubuh berangsur-angsur meningkat

setiap hari, yang biasanya menurun pada pagi hari kemudian meningkat pada sore atau malam.

Pada minggu kedua suhu tubuh penderita terus menerus dalam keadaan tinggi (demam).

Suhu badan yang tinggi, dengan penurunan sedikit pada pagi hari berlangsung. Terjadi

perlambatan relatif nadi penderita.Yang semestinya nadi meningkat bersama dengan peningkatan

suhu, saat ini relatif nadi lebih lambat dibandingkan peningkatan suhu tubuh. Umumnya terjadigangguan pendengaran, lidah tampak kering, nadi semakin cepat sedangkan tekanan darah

menurun, diare yang meningkat dan berwarna gelap, pembesaran hati dan limpa, perut kembung

dan sering berbunyi, gangguan kesadaran, mengantuk terus menerus, dan mulai kacau jikaberkomunikasi.

Pada minggu ketiga suhu tubuh berangsur-angsur turun, dan normal kembali di akhirminggu. Hal itu terjadi jika tanpa komplikasi atau berhasil diobati. Bila keadaan membaik,

gejala-gejala akan berkurang dan temperatur mulai turun. Meskipun demikian justru pada saat ini

komplikasi perdarahan dan perforasi cenderung untuk terjadi, akibat lepasnya kerak dari ulkus.

Sebaliknya jika keadaan makin memburuk, dimana septikemia memberat dengan terjadinyatanda-tanda khas berupa delirium atau stupor, otot-otot bergerak terus, inkontinensia alvi dan

inkontinensia urin. Tekanan abdomen sangat meningkat diikuti dengan nyeri perut. Penderita

kemudian mengalami kolaps. Jika denyut nadi sangat meningkat disertai oleh peritonitis lokal

maupun umum, maka hal ini menunjukkan telah terjadinya perforasi usus sedangkan keringatdingin, gelisah, sukar bernapas, dan kolaps dari nadi yang teraba denyutnya memberi gambaran


11/15

11

adanya perdarahan. Degenerasi miokardial toksik merupakan penyebab umum dari terjadinya

kematian penderita demam tifoid pada minggu ketiga.

Minggu keempat merupakan stadium penyembuhan meskipun pada awal minggu ini dapat

dijumpai adanya pneumonia lobar atau tromboflebitis vena femoralis. Pada mereka yang

mendapatkan infeksi ringan dengan demikian juga hanya menghasilkan kekebalan yang lemah,kekambuhan dapat terjadi dan berlangsung dalam waktu yang pendek. Kekambuhan dapat lebihringan dari serangan primer tetapi dapat menimbulkan gejala lebih berat daripada infeksi primer

tersebut. Sepuluh persen dari demam tifoid yang tidak diobati akan mengakibatkan timbulnya

relaps.

LO.2.7.Menjelaskan penatalaksanaan demam tifoidPerawatan dan pengobatan terhadap penderita penyakit demam tifoid bertujuan menghentikaninvasi kuman, memperpendek perjalanan penyakit, mencegah terjadinya komplikasi, serta

mencegah agar tak kambuh kembali. Pengobatan penyakit tifus dilakukan dengan jalan

mengisolasi penderita dan melakukan desinfeksi pakaian, feses dan urine untuk mencegahpenularan.

Nonfarmakologis

Sampai saat ini masih dianut trilogi penatalaksanaan demam tifoid, yaitu :

Istirahat dan perawatan, diet dan terapi penunjang (simptomatik dan suportif), dan pemberian

antimikroba.

Istirahat yang berupa tirah baring dan perawatan profesional bertujuan untuk mencegah

komplikasi. Tirah baring dengan perawatan sepenuhnya di tempat seperti makan, minum,mandi,

buang air kecil, buang air besar akan mempercepat masa penyembuhan. Dalam perawatan perlusekali dijaga kebersihan tempat tidur, pakaian, dan perlengkapan yang dipakai. (Djoko, 2009)

Diet dan terapi penunjang merupakan hal yang cukup penting dalam proses penyembuhan

penyakit demam tifoid, karena makanan yang kurang akan menurunkan keadaan umum dan gizipenderita akan semakin turun dan proses penyembuhan akan menjadi lama. Pemberian bubur

saring bertujuan untukk menghindari komplikasi pendarahan saluran cerna atau perforasi usus.

(Djoko, 2009)

Farmakologis

Obat-obat antimikroba yang sering digunakan untuk mengobati demam tifoid adalah sebagaiberikut:

Obat Dosis Rute

F irst-line Antibiotics Kloramfenikol 500 mg 4x /hari Oral, IV

Trimetofrim -

Sulfametakzol

160/800 mg 2x/hari,

4-20 mg/kg bagi 2dosis

Oral, IV

Ampicillin/ 1000-2000 mg 4x/hari Oral, IV, IM


12/15

12

Amoxycillin ; 50-100 mg/kg , bagi

4 dosis

Second-line

Antibiotics

( Fluoroquinolon)

Norfloxacin 2 x 400 mg/hari

selama 14 hari

Oral

Ciprofloxacin 2 x 500 mg/hari

selama 6 hari

Oral , IV

Ofloxacin 2 x 400 mg/hariselama 7 hari

Oral

Pefloxacin 400 mg/hari selama 7hari

Oral, IV

Fleroxacin 400 mg/hari selama 7

hari

Oral

Cephalosporin Ceftriaxon 1-2 gr/hari ; 50-75mg/kg : dibagi 1-2

dosis selama 7-10 hari

IM, IV

Cefotaxim 1-2 gr/hari, 40-80

mg/hari: dibagi 2-3dosis selama 14 hari

IM, IV

Cefoperazon 1-2 gr 2x/hari 50-100

mg/kg dibagi 2 dosisselama 14 hari

Oral

Antibiotik lainnya Aztreonam 1 gr/ 2-4x/hari ; 50-70

mg/kg

IM

Azithromycin 1 gr 1x/hari ; 5-10

mg/kg

Oral

(RM. Santillan, 2000)

Pengobatan Demam Tifoid pada Wanita Hamil

Persentase pengaruh antibiotik terhadap S.typhi

Antibiotik %

Ceftriaxon 92.6

Kloramfenikol 94.1

Tetrasiklin 100

Trimetoprim- Sulfametoksazol 100

Ciprofloksasin 100

Levofloksasin 100

LO.2.8.Menjelaskan komplikasi demam tifoidBeberapa komplikasi yang dapat terjadi pada demam tifoid yaitu:

1. Komplikasi intestinalKomplikasi didahului dengan penurunan suhu, tekanan darah dan peningkatan frekuensi nadi.

Umumnya jarang terjadi, akan tetapi sering fatal, yaitu:


13/15

13

a. Perdarahan usus

Dilaporkan dapat terjadi pada 1-10% kasus demam tifoid anak. Bila sedikit hanya ditemukan jika

dilakukan pemeriksaan tinja dengan benzidin. Bila perdarahan banyak terjadi melena.

b. Perforasi ususDilaporkan dapat terjadi pada 0,5-3%. Timbul biasanya pada minggu ketiga atau setelah itu danterjadi pada bagian distal ileum. Perforasi yang tidak disertai peritonitis hanya dapat ditemukan

bila terdapat udara di rongga peritoneum, yaitu pekak hati menghilang dan terdapat udara di

antara hati dan diafragma pada foto rontgen abdomen yang dibuat dalam keadaan tegak.

Peritonitis

Biasanya menyertai perforasi tetapi dapat terjadi tanpa perforasi usus. Ditemukan gejala

abdomen akut yaitu nyeri perut yang hebat, defance muskulare, dan nyeri pada penekanan.

(Djoko, 2009)2. Komplikasi di luar usus (ekstraintestinal)Terjadi karena lokalisasi peradangan akibat sepsis (bakteremia) yaitu meningitis, kolesistitis,

ensefelopati dan lain-lain. Terjadi karena infeksi sekunder, yaitu bronkopneumonia.

- Komplikasi kardiovaskuler : gagal sirkulasi perifer, miokarditis, tromboflebitis.

- Komplikasi darah : anemia hemolitik, trombositopenia, KID, rthritis.- Komplikasi paru : pneumonia, empiema, pleuritis

- Komplikasi hepatobilier : hepatitis, kolesistitis

- Komplikasi ginjal : glumerolunofritis, pielonefritis, perinefritis

- Komplikasi tulang : osteomielitis, periostitis, spondilitis, arthritis- Komplikasi neuropsikiatrik/tifoid toksik

(Djoko, 2009)

LO.2.9.Menjelaskan pencegahan demam tifoidLINGKUNGAN HIDUP

1. Sediakan air minum yang memenuhi syarat. Misalnya, diambil dari tempat yang higienis,seperti sumur dan produk minuman yang terjamin. Jangan gunakan air yang sudah tercemar.

Jangan lupa, masak air terlebih dulu hingga mendidih (100 derajat C).

2. Pembuangan kotoran manusia harus pada tempatnya. Juga jangan pernah membuangnya

secara sembarangan sehingga mengundang lalat karena lalat akan membawa bakteri Salmonellatyphi. Terutama ke makanan

3. Bila di rumah banyak lalat, basmi hingga tuntas.

DIRI SENDIRI

1. Lakukan vaksinasi terhadap seluruh keluarga. Vaksinasi dapat mencegah kuman masuk dan

berkembang biak. Saat ini pencegahan terhadap kuman Salmonella sudah bisa dilakukan dengan


14/15

14

vaksinasi bernama chotipa (cholera-tifoid-paratifoid) atau tipa (tifoid-paratifoid). Untuk anak

usia 2 tahun yang masih rentan, bisa juga divaksinasi.

2. Menemukan dan mengawasi pengidap kuman (carrier). Pengawasan diperlukan agar dia tidaklengah terhadap kuman yang dibawanya. Sebab jika dia lengah, sewaktu-waktu penyakitnya

akan kambuh.

Dua vaksin yang aman dan efektif telah mendapat lisensi dan sudah ada di pasaran. Satu vaksinberdasar subunit antigen tertentu dan yang lain berdasar bakteri (whole cell) hidup dilemahkan.Vaksin pertama, mengandung Vi polisakarida, diberikan cukup sekali, subcutan atau

intramuskular. Diberikan mulai usia > 2 tahun. Re-imunisasi tiap 3 tahun. Kadar protektif bila

mempunyai antibodi anti-Vi 1 g/ml.Vaksin Ty21a hidup dilemahkan diberikan secara oral, bentuk kapsul enterocoated atau sirup.

Diberikan 3 dosis, selang sehari pada perut kosong. Untuk anak usia 5 tahun. Reimunisasi tiap

tahun. Tidak boleh diberi antibiotik selama kurun waktu 1 minggu sebelum sampai 1 minggu

sesudah imunisasi.Kebal Antibiotik

Penelitian menunjukkan, kini banyak kuman Salmonella typhi yang kebal terhadap antibiotika.

Akhirnya, penyakit ini makin sulit disembuhkan. Hanya saja, jika bakteri sudah menyerang otak,tetap akan membawa dampak. Misalnya, kesadarannya berkurang, kurang cepat tanggap, dan

lambat dalam mengingat. Jadi, jangan sepelekan demam tifoid dan rawat anak baik-baik jika ia

terserang penyakit ini.

Makanan Yang Dianjurkan

1. Boleh semua jenis makanan, yang penting lunak.2. Makanan harus mudah dicerna, mengandung cukup cairan, kalori, serat, tinggi protein

dan vitamin, tidak merangsang dan tidak menimbulkan banyak gas.

3. Makanan saring/lunak diberikan selama istirahat.4. Jika kembali kontrol ke dokter dan disarankan makan nasi yang lebih keras, harus

dijalankan.

5. Untuk kembali ke makanan normal, lakukan secara bertahap bersamaan denganmobilisasi. Misalnya hari pertama makanan lunak, hari ke-2 makanan lunak, hari ke-3

makanan biasa, dan seterusnya.

LI.3. Memahami dan Menjelaskan tentang Salmonell a enteri ca

LO.3.1.Menjelaskan morfologi Salmonella enteri caBerbentuk batang, tidak berspora, bersifat negatif pada pewarnaan Gram.Ukuran Salmonellabervariasi 13,5 m x 0,50,8 m.

Besar koloni rata-rata 24 mm.

optimal 37,5oC) dan pH pertumbuhan 68.

Mudah tumbuh pada medium sederhana, misalnya garam empedu.

Tidak dapat tumbuh dalam larutan KCN.

Membentuk asam dan kadang-kadang gas dari glukosa dan manosa.Menghasikan H2S.


15/15

15

Antigen O: bagian terluar dari lipopolisakarida dinding sel dan terdiri dari unit polisakarida

yang berulang. Beberapa polisakarida O-spesifik mengandung gula yang unik. Antigan O

resisten terhadap panas dan alkohol dan biasanya terdeteksi oleh aglutinasi bakteri. Antiboditerhadap antigen O terutama adalah IgM.

Antigen Vi atau K: terletak di luar antigen O, merupakan polisakarida dan yang lainnya

merupakan protein. Antigen K dapat mengganggu aglutinasi dengan antiserum O, dan dapatberhubungan dengan virulensi. Dapat diidentifikasi dengan uji pembengkakan kapsul denganantiserum spesifik.

Antigen H: terdapat di flagel dan didenaturasi atau dirusak oleh panas dan alkohol. Antigen

dipertahankan dengan memberikan formalin pada beberapa bakteri yang motil. Antigen Hberaglutinasi dengan anti-H dan IgG. Penentu dalam antigen H adalah fungsi sekuens asam

amino pada protein flagel (flagelin). Antigen H pada permukaan bakteri dapat mengganggu

aglutinasi dengan antibodi antigen O.

Organisme dapat kehilangan antigen H dan menjadi tidak motil.Kehilangan antigen O dapat menimbulkan perubahan bentuk koloni yang halus menjadi

kasar.

Antigen Vi atau Sebagian besar isolat motil dengan flagel peritrik.Tumbuh pada suasana aerob dan fakultatif anaerob pada suhu 1541oC (suhu pertumbuhan

K dapat hilang sebagian atau seluruhnya dalam proses transduksi.

Pada demam tifoid, pasien memiliki ciri lidah yang khas yaitu berselaput(kotor ditengah, tepidan ujung merah dan tremor). Lidah berselaput ini akan mengganggu fungsi papila tengah pada

lidah yang andil dalam pengecapan rasa pahit sehingga fungsi papila tengah lebih dominan

terhadap intake cairan dan makanan ke tubuh selanjutnya lidah akan terasa pahit.

Lidah terasa pahit

Lidah terasa pahit diakibatkan oleh mekanisme lidah kotor pada orang dengan penyakittifoid.

Tuan Ahmad menderita tifoid, yang berarti terdapat bakteri Salmonella typhii Atau parathypiipada traktus gastrointestinalnya. Adanya infeksi bakteri ini menyebabkan peningkatan eksresi

asam lambung yang ketika dalam posisi tidur asam lambung tersebutdapat naik hingga ke

pangkal lidah. Hal ini menyebabkan lidah tuan Ahmad kotor dan terasa pahit.

bahan pbl ipt 1

Documents