tugas mandiri sk2 (ipt)

23
ALYA NADHIRA – 1102014015 LI 1. Memahami dan Menjelaskan Campak LO 1.1. Definisi Campak adalah infeksi akut akibat infeksi virus campak. Penyakit ini sangat infeksius dengan transmisi utama melalui droplet. (Tanto, C., Liwang, F., Hanifati, S., et al. (2014). Kapita Selekta Kedokteran Jilid I Ed. 4. Jakarta : Media Aesculapius.) LO 1.2. Etiologi Campak (rubeola, measles) disebabkan oleh paramyxovirus, virus dengan rantai tunggal RNA yang memiliki 1 tipe antigen. Manusia merupakan satu-satunya penjamu alami bagi penyakit ini. Virus campak menginfeksi traktus respiratorius atas dan kelenjar limfe regional dan menyebar secara sistemik selama viremia yang berlangsung singkat dengan titer virus yang rendah. Viremia sekunder timbul dalam 5-7 hari saat monosit yang telah terinfeksi menyebabkan virus ke dalam saluran pernapasan, kulit dan organ-organ lainnya. Virus dapat ditemukan pada sekret saluran pernapasan, darah dan urin penderita. Virus campak disebarkan melalui droplet berukuran besar dari saluran pernapasan atas dan memerlukan kontak yang erat. Virus campak stabil pada suhu ruang selama 1-2 hari. Penderita campak menularkan virus selama 1-2 hari sebelum timbulnya gejala (sekitar 5 hari sebelum timbulnya ruam) sampai 4 hari setelah timbulnya ruam. (Marcdante, K. J., Kliegman, R. M., Jenson, H. B., et al. (2014). Nelson Ilmu Kesehatan Anak Esensial Ed. 6. Singapore : Elsevier.) Penyakit ini disebabkan oleh virus campak dari family Paramyxovirus. Virus campak adalah virus RNA yang dikenal hanya mempunyai 1 antigen. Struktur virus ini mirip dengan virus penyebab parotitis epidemis dan parainfluenza. Setelah timbulnya ruam kulit, virus aktif dapat ditemukan pada secret

Upload: alyanadhirasjarindra

Post on 12-Jul-2016

248 views

Category:

Documents


2 download

DESCRIPTION

TM

TRANSCRIPT

Page 1: Tugas Mandiri SK2 (IPT)

ALYA NADHIRA – 1102014015

LI 1. Memahami dan Menjelaskan Campak

LO 1.1. DefinisiCampak adalah infeksi akut akibat infeksi virus campak. Penyakit ini sangat infeksius

dengan transmisi utama melalui droplet.

(Tanto, C., Liwang, F., Hanifati, S., et al. (2014). Kapita Selekta Kedokteran Jilid I Ed. 4. Jakarta : Media Aesculapius.)

LO 1.2. EtiologiCampak (rubeola, measles) disebabkan oleh paramyxovirus, virus dengan rantai

tunggal RNA yang memiliki 1 tipe antigen. Manusia merupakan satu-satunya penjamu alami bagi penyakit ini. Virus campak menginfeksi traktus respiratorius atas dan kelenjar limfe regional dan menyebar secara sistemik selama viremia yang berlangsung singkat dengan titer virus yang rendah. Viremia sekunder timbul dalam 5-7 hari saat monosit yang telah terinfeksi menyebabkan virus ke dalam saluran pernapasan, kulit dan organ-organ lainnya. Virus dapat ditemukan pada sekret saluran pernapasan, darah dan urin penderita. Virus campak disebarkan melalui droplet berukuran besar dari saluran pernapasan atas dan memerlukan kontak yang erat. Virus campak stabil pada suhu ruang selama 1-2 hari. Penderita campak menularkan virus selama 1-2 hari sebelum timbulnya gejala (sekitar 5 hari sebelum timbulnya ruam) sampai 4 hari setelah timbulnya ruam.

(Marcdante, K. J., Kliegman, R. M., Jenson, H. B., et al. (2014). Nelson Ilmu Kesehatan Anak Esensial Ed. 6. Singapore : Elsevier.)

Penyakit ini disebabkan oleh virus campak dari family Paramyxovirus. Virus campak adalah virus RNA yang dikenal hanya mempunyai 1 antigen. Struktur virus ini mirip dengan virus penyebab parotitis epidemis dan parainfluenza. Setelah timbulnya ruam kulit, virus aktif dapat ditemukan pada secret nasofaring, darah, dan air kencing dalam waktu sekitar 34 jam pada suhu kamar. Virus campak dapat bertahan selama beberapa hari pada temperature 00C dan selama 15 minggu pada sediaan beku. Di luar tubuh manusia virus ini sudah mati. Pada suhu kamar sekalipun, virus ini akan kehilangan infektivitasnya sekitar 60% selama 3-5 hari. Virus campak mudah hancur oleh sinar ultraviolet.

MORFOLOGI VIRUS CAMPAKMorfologi Paramyxoviridae pleomorfik, dengan partikel berdiameter 150-300 nm,

dengan ukuran partikel 100-700 nm. Selubung Paramyxovirus rapuh sehingga membuat partikel virus labil ketika disimpan dan rentan terdistorsi ketika diperiksa melalui mikrogaf elektron.

Genom virus berupa RNA liniear, sense negatif, beruntai tunggal, tidak bersegmen, berukuran sekitar 15 kb. Karena genomnya tidak bersegmen, hal ini meniadakan peluang terjadinya pemilihan ulang genetik sehingga membuat semua anggota kelompok Paramyxovirus stabil secara antigenik.

Page 2: Tugas Mandiri SK2 (IPT)

ALYA NADHIRA – 1102014015

Sebagian besar  Paramyxovirus mengandung 6 protein struktural:a. 3 protein membentuk kompleks dengan RNA virus berfungsi untuk transkripsi

dan replikasi RNAb. 3 protein berpartisipasi dalam pembentukan selubung virus. Protein matriks (M)

mendasari selubung virus, protein tersebut memiliki afinitas terhadap NP dan glikoprotein permukaan virus dan penting dalam perakitan virion.

Virus campak mempunyai 6 protein struktural, 3 di antaranya tergabung dengan RNA dan membentuk nukleokapsid yaitu; Pospoprotein (P), protein ukuran besar (L) dan nukleoprotein (N). Tiga protein lainnya tergabung dengan selubung virus yaitu; protein fusi (F), protein hemaglutinin (H) dan protein matrix (M).

Protein F dan H mengalami glikosilasi sedangkan protein M tidak. Protein F bertanggung jawab terhadap fusi virus dengan membran sel hospes, yang kemudian diikuti dengan penetrasi dan hemolisis. Protein H bertanggung jawab pada hemaglutinasi, perlekatan virus, adsorpsi dan interaksi dengan reseptor di permukaan sel hospes. Protein F dan H bersama-sama bertanggung jawab pada fusi virus dengan membran sel dan membantu masuknya virus. Sedangkan protein M berinteraksi dengan nukleo-kapsid berperan pada proses maturasi virus.

Nukleokapsid dikelilingi oleh selubung lipid yang tertancap dengan duri dua glikoprotein transmembran yang berbeda ukuran (8 - 12 mm). Aktivitas glikoprotein permukaan ini yang membantu membedakan genus famili Paramyxoviridae.Glikoprotein dapat atau tidak dapat mengalami aktivitas hemaglutinasi dan neuraminidase serta berperan untuk perlekatan pada sel penjamu. Glikoprotein ini dirakit sebagai tentramer di dalam virion yang matang.

Paramyxovirus mengalami replikasi di sitoplasama; partikel bertunas dari membran plasma, dan yang paling penting adalah ciri khas dari paramyxovirus ini stabil secara antigen,

Page 3: Tugas Mandiri SK2 (IPT)

ALYA NADHIRA – 1102014015

partikel labil juga sangat infeksius. Paramyxovirus merupakan virus penyebab penyakit gondongan (mumps). Adapun virus ini mencakup campak (measles), gondong (mumps), human respiratory syncytial virus, Newcastle disease virus, sendai virus, dan lain-lain yang merupakan agen dari banyak penyakit di manusia dan hewan.

Page 4: Tugas Mandiri SK2 (IPT)

ALYA NADHIRA – 1102014015

(Brooks, G. F., Butel, J. S., & Morse, S. A. (2008). Mikrobiologi Kedokteran: Jawetz, Melnick, Adelberg Ed. 25. Jakarta : EGC.)

KLASIFIKASI VIRUS CAMPAKFamili Paramyxovirus terbagi menjadi dua subfamili dan tujuh genera, enam di

antaranya merupakan patogen bagi manusia. Sebagian besar anggota monotipik (tersusun atas satu serotipe); semuanya stabil secara antigenik.

Genus Respirovirus mengandung dua serotipe virus parainfluenza manusia, dan genus Rubulavirus mengandung dua virus parainfluenza yang lain serta virus gondongan. Beberapa

Page 5: Tugas Mandiri SK2 (IPT)

ALYA NADHIRA – 1102014015

virus yang menyerang hewan memiliki kaitan dengan galur yang menyerang manusia. Virus Sendai pada pertama yang diisolasi dan sekarang dikenal sebagai penyebab infeksi yang sering pada koloni tikus, ternyata merupakan subtipe virus tipe 1 pada manusia. Simian parainfluenza virus tipe 2, sementara shipping fever virus pada hewan ternak dan domba ternyata merupakan subtipe virus parainfluenza tipe 3. Virus penyakit Newcastle, merupakan prototipe virus parainfluenza avian dari genus Avulavirus, yang juga terkait dengan virus manusia.

Genus Morbillivirus terdiri dari virus campak (rubeola) yang menyerang manusia serta virus distemper pada anjing, virus rinderpest yang menyerang hewan ternak, dan morbillivirus akuatik yang menyerang mamalia laut. Virus-virus ini secara antigenik terkait satu sama lain, tetapi tidaklah terkait dengan anggota genera lain. Protein F sangat dipertahankan di antara morbillivirus, sementara protein HN/G terlihat lebih bervariasi. Virus campak memiliki aktivitas hemaglutinin tetapi tidak neuraminidase. Virus campak memicu pembentukan inklusi intranuklear, sementara Paramyxovirus lainnya tidak.

(Brooks, G. F., Butel, J. S., & Morse, S. A. (2008). Mikrobiologi Kedokteran: Jawetz, Melnick, Adelberg Ed. 25. Jakarta : EGC.)

Family : ParamyxoviridaeSubfamily : ParamyxovirinaeGenus : MorbillivirusSpesies : measles virus (MeV)

SIKLUS HIDUP VIRUS CAMPAKVirus menyerang sel inang dengan cara menyuntikkan materi genetiknya ke dalam sel

inang. Sel yang terinfeksi memproduksi protein virus dan materi genetiknya lebih banyak dibandingkan protein tubuhnya sendiri. Ada beberapa tahap dari siklus hidup virus. Tahap I : ADSORPSI, ditandai dengan melekatnya virus pada dinding sel

inangnya.

Tahap II : PENETRASI, materi genetik virus disuntikkan kedalam sel inangnya.

Tahap III : SINTESIS, merupakan tahap menggandakan komponen-komponen tubuh virus.

Tahap IV  : MATURASI ATAU PERAKITAN, berupa penyusunan tubuh-virus menjadi satu kesatuan yang utuh.

Tahap V : LISIS. Partikel virus yang baru terbentuk memecah sel inang, dan siap menginfeksi sel inang berikutnya. mekanisme reproduksi virus seperti di atas disebut daur litik.

Page 6: Tugas Mandiri SK2 (IPT)

ALYA NADHIRA – 1102014015

Siklus hidup paramyxovirus yaitu:

1. IKATAN → PENETRASI → PELEPASAN SELUBUNG VIRUSParamyxovirus berikatan dengan sel inang (reseptornya adalah molekul CD46 membran) melalui glikoprotein hemaglutinin (protein HN). Kemudian, amplop virion berfusi dengan membran sel melalui kerja dari produk pemecahan F1 (fusi oleh F1

terjadi pada pH netral lingkungan ekstraseluler) memungkinkan pelepasan nukleokapsid virus secara langsung ke dalam sel (sitoplasma).

2. TRANSKRIPSI, TRANSLASI DAN REPLIKASI DNAParamyxovirus mengandung genom RNA untaian negatif yang tidak bersegmen,transkrip RNA messenger dibuat dalam sitoplasma oleh polimerase RNA virus. Posisi dari gen relatif terhadap ujung 3’ genom berkorelasi dengan efisiensi transkripsi.Kelas trasnkripsi yang paling banyak dihasilkan oleh yang terinfeksi adalah dari gen NP (nukleoprotein), sementara yang paling sedikit adalah gen L (polimerase besar) yang berlokasi di dekat ujung 5’. Kemudian protein virus di sintesis di sitoplasma dan glikoprotein virus juga di sintesis dan terglikosilasi dalam jalan kecil sekretoris. Genom-genom progen dengan panjang dan penuh kemudian digandakan dari templete antigenom.

3. MATURASIVirus matur melalui pertunasan dari permukaan sel. Nukleokapsid progen terbentuk di sitoplasma dan pindah ke permukaan sel.Mereka tertarik ke tempat pada membran

Page 7: Tugas Mandiri SK2 (IPT)

ALYA NADHIRA – 1102014015

plasma yang terpaku oleh duri-duri glikoprotein HN dan F0 virus. Protein M penting untuk pembentukan partikel, mungkin membantu merangkaikan amplop virus pada nukleokapsid. Selama pertunasan, kebanyakan protein inang menjauh dari membran. Aktivasi protein fusi kemudian menyebabkan fusi membran berdekatan,menyebabkan pembentukan sinsitium besar.

4. NASIB SELPembentukan sinsitum merupakan respon yang umum pada infeksi paramyxovirus. Partikel virus yang baru terbentuk memecah sel inang, dan siap menginfeksi sel inang berikutnya.

LO 1.3. EpidemiologiCampak merupakan penyakit endemis, terutama di negara sedang berkembang.

Angka kesakitan di seluruh dunia mencapai 5-10 kasus per 10.000 dengan jumlah kematian 1-3 kasus per 1000 orang. Campak masih ditemukan di negara maju. Di Indonesia campak masih menempati urutan ke-5 dari 10 penyakit utama pada bayi dan balita (1-4) tahun berdasarkan laporan SKRT tahun 1985/1986. KLB masih terus dilaporkan, diantaranya KLB di pulau Bangka pada tahun 1971 dengan angka kematian sekitar 12%, KLB di provinsi Jawa barat pada tahun 1981 (CFR=15%), dan KLB di Palembang ,Lampung, dan Bengkulu pada tahun 1998. Pada tahun 2003 masih terdapat 104 kasus campak dengan CFR 0% di Semarang. Studi kasus campak yang dirawat inap di rumah sakit selama kurun waktu 5 tahun (1984-1988), memperlihatkan peningkatan kasus pada bulan Maret dan mencapai puncak pada bulan Mei, Agustus, September, dan Oktober.

Angka kesakitan campak di Indonesia tercatat 30.000 kasus pertahun yang dilaporkan, meskipun kenyataannya hampir semua anak setelah usia balita pernah terserang campak. Pada zaman dahulu ada anggapan bahwa setiap anak harus terkena campak sehingga tidak perlu diobati. Masyarakat berpendapat bahwa penyakit ini akan sembuh sendiri jika ruam merah pada kulit sudah timbul sehingga ada usaha-usaha untuk mempercepat timbulnya ruam. Mereka beranggapan jika ruam tidak keluar ke kulit, maka penyakit ini akan menyerang ‘ke dalam’ tubuh dan menimbulkan akibat yang lebih fatal daripada penyakitnya sendiri.

Kejadian luar biasa campak lebih sering terjadi di daerah pedesaan terutama daerah yang sulit dijangkau oleh pelayan kesehatan, khususnya dalam program imunisasi. Di daerah transmigrasi sering terjadi wabah dengan angka kematian yang tinggi. Di daerah perkotaan khusus, kasus campak tidak terlihat, kecuali dari laporan rumah sakit. Hal ini tidak berarti bahwa daerah urban terlepas dari campak. Daerah urban yang padat dan kumuh merupakan daerah rawan terhadap penyakit yang sangat menular seperti campak. Daerah semacam ini dapat merupakan sumber kejadian luar biasa penyakit campak.

(Widoyono. (2011). Penyakit Tropis Epidemiologi, Penularan, Pencegahan & Pembrantasannya Ed. 2. Jakarta : Erlangga.)

LO 1.4. Patofisiologi & Patogenesis

Page 8: Tugas Mandiri SK2 (IPT)

ALYA NADHIRA – 1102014015

PATOFISIOLOGIVirus campak mudah menularkan penyakit. Virulensinya sangat tinggi terutama pada

anak yang rentan dengan kontak keluarga,sehingga hampir 90% anak yang rentan akan tertular. Campak ditularkan melalui droplet di udara oleh penderita, kontak langsung, melalui secret hidung atau tenggorokan dari orang yang terinfeksi sejak 1 hari sebelum timbulnya gejala klinis sampai 4 hari sesudah munculnya ruam, minimal hari kedua setelah timbulnya ruam.

Virus campak berada dalam lendir di hidung dantenggorokan orang yang terinfeksi. Penularan campak dapat terjadi ketika bersin atau batuk. Lendir yang terinfeksi dapat mendarat di hidung orang lain atau tenggorokan ketika mereka bernapas atau memasukkan jari-jari mereka di dalam mulut atau hidung setelah menyentuh permukaan yang terinfeksi. Virus tetap aktif dan menular pada permukaan yang terinfeksi sampai 2 jam. Transmisi campak terjadi begitu mudah kepada siapa pun yang tidak di imunisasi campak. Masa penularan berlangsung mulai dari hari pertama sebelum munculnya gejala prodormal biasanya sekitar 4 hari sebelum timbulnya ruam, minimal hari kedua setelah timbulnya ruam. Masa inkubasinya antara 10-12 hari.

Ibu yang pernah menderita campak akan menurunkan kekebalannya kepada janin yang dikandungnya melalui plasenta, dan kekebalan ini bisa bertahan sampai bayinya berusia 4-6 bulan. Pada usia 9 bulan bayi diharapkan membentuk antibodinya sendiri yang secara aktif setalah menerima vaksinasi campak. Dalam waktu 12 hari setelah infeksi campak mencapai puncak titer sekitar 12 hari, IgM akan terbentuk dan cepat menghilang, hingga akhirnya digantikan oleh IgG. Adanya karier campak sampai sekarang tidak terbukti. Cakupan imunisasi campak yang lebih dari 90% akan menyebabkan kekebalan kelompok (herd community) dan menurunkan kasus campak di masyarakat.

PATOGENESISFase inkubasi

Virus dapat masuk kedalam tubuh manusia melalui saluran nafas, tempat virus melakukan multiplikasi lokal kemudian infeksi menyebar ke jaringan limfoid regional, tempat terjadinya multiplikasi yang lebih lanjut. Viremia primer yang menyebarkan virus, yang kemudian bereplikasi di dalam sistem retikuloendotelial. Akhirnya viremia sekunder berkembang biak di permukaan epitel tubuh, termasuk kulit, saluran napas, dan konjungtiva tempat terjadinya replikasilokal. Campak dapat bereplikasi ke dalam limfosit tertentu, yang membantu penyebaran keseluruh tubuh. Sel multinukleus raksasa dengan inklusi intraselular terlihat di dalam jaringan limfoid di seluruh tubuh (kelenjar getah bening, tonsil dan apendiks). Sel mononuklear yang terinfeksi menyebabkan terbentuknya sel raksasa berinti banyak,sedangkan Limfosit T yang rentan terhadap infeksi turut aktif membelah. Kejadian yang digambarkan tersebut terjadi pada masa inkubasi, yang khasnya berlangsung selama 8 - 12 hari tetapi dapat berlangsung hingga 3 minggu pada orang dewasa.

Fase prodromal Pada hari ke 9-10,fokus infeksi yang berada di saluran nafas dan konjungtiva akan

menyebabkan timbulnya nekrosis pada satu sampai dua lapis sel. Sehingga virus yang jumlahnya banyak masuk kembali ke pembuluh darah yang menimbulkan keluhan batuk

Page 9: Tugas Mandiri SK2 (IPT)

ALYA NADHIRA – 1102014015

pilek disertai selaput konjungtiva yang tampak merah. Maka terjadilah respon imun dengan proses peradangan epitel pada saluran pernapasan diikuti demam tinggi, anak tampak sakit berat dan bercak koplik’s pada pangkal lidah. Kemudian daya tahan tubuh menurun,sebagai respon terhadap antigen virus,muncul ruam makulopapular pada hari ke-14 sesudah awal infeksi dan pada saat itu antibodi humoral dapat dideteksi pada kulit.

Selama fase prodromal (2 — 4 hari) dan 2 — 5 hari pertama ruam, virus terdapat didalam air mata, sekret nasal dan tenggorok, urine, serta darah. Ruam makulopapular yang khas muncul sekitar 14 hari ketika antibodi yang bersikulasi terdeteksi, viremia menghilang, dan demam mereda. Ruam terjadi akibat interaksi sel imun T dengan sel yang terinfeksi virus di dalam pembuluh darah kecil dan berlangsung sekitar 1 minggu. Pada pasien dengan gangguan imunitas selular tidak terjadi ruam.

Fase akhir Pada fase akhir suhu biasanya akan menurun dan gejala penyakit mereda. Ruam kulit

akan mengalami hiperpigmentasi (berubah warna menjadi lebih gelap) dan mungkin mengelupas. Penderita akan tampak sehat apabila tidak disertai oleh komplikasi seperti konjungtivitis, bronkopneumonia, radang telinga tengah dan peradangan otak. Dalam waktu 12 hari setelah infeksi campak mencapai puncak titer sekitar 21 hari. IgM akan terbentuk dan cepat menghilang, sehingga akhirnya digantikan oleh IgG.

RESPON IMUNITASPada saat terinfeksi, sistem imun tubuh harus mampu menghambat parasit

menginfeksi sel yang lain, menghancurkan sel yang sudah terinfeksi dan mencegah infeksi berulang.

Respon imunitas yang berperan dalam menghambat masuknya virion ke dalam tubuh adalah Respon Humoral dan Respon Imunitas Seluler.

Respon humoral ini biasanya dilakukan dengan cara netralisasi yaitu mencegah virus berkembang ke sel lain, membatasi penyebaran virus, menghambat perlekatan virus pada reseptor yang ada di permukaan sel jadi virus tidak bisa menembus membrane, menghancurkan virus dengan aktivasi komplemen lewat jalur klasik sehingga virus mudah di fagositosis.

Antibodi dapat gagal menghalangi penyebaran virus jika virusnya telah mengubah struktur antigennya dan melepaskan diri dari membrane sel sehingga virus dapat menyebar. Jika terjadi infeksi akut, akan muncul sel limfosit T dan sel limfosit B yang membantu pengeluaran antibodi. Antibodi IgM akan muncul, naik dan turun lagi. IgM menunjukan adanya infeksi campak dan akan menghilang selama 4 minggu. IgG akan muncul setelah rash muncul sebagai respon antibody yang akan naik mencapai puncak lalu turun lagi lalu menetap seumur hidup dan akan menjadi kekebalan tubuh bagi manusia.

Munculnya rash ini lebih kearah respon imunitas seluler karena timbulnya ruam sebagai hipersensitivitas host pada virus campak. Hal ini terbukti ketika pasien defisiensi imun seluler maka tidak ada ruam yang muncul.

Page 10: Tugas Mandiri SK2 (IPT)

ALYA NADHIRA – 1102014015

(Handayani, S. (2005). Infeksi Campak, Karakteristik dan Respon Imunitas yang Ditimbulkan. Cermin Dunia Kedokteran, Vol. 148)

LO 1.5. Manifestasi Klinis

Gambaran klinis campak:1. Masa Inkubasi

Berlangsung selama 10-12 hari.

2. Masa ProdromalMunculnya gejala demam ringan hingga sedang, batuk makin berat, koriza, peradangan mata, nyeri menelan, faring merah dan munculnya koplik spot. Biasanya masa ini berlangsung 2-4 hari.

3. Stadium ErupsiDitandai dengan ruam makulopapuler yang muncul berturut-turut pada leher dan muka, tubuh, lengan dan kaki dan disertai oleh demam tinggi (40-40,5C).Biasanya stadium ini berlangsung selama 5-6 hari.

4. Stadium Konvalesensi3 hari ruam mulai menghilang, kehitaman dan mengelupas (hiperpigmentasi). Hilang ruam sekitar 1-2 minggu

(Marcdante, K. J., Kliegman, R. M., Jenson, H. B., et al. (2014). Nelson Ilmu Kesehatan Anak Esensial Ed. 6. Singapore : Elsevier.)

LO 1.6. Diagnosis & Diagnosis Banding

DiagnosisGejala klinis yang khas yaitu melalui 3 fase trias dapat ditegakkan secara klinis

(demam, ruam batuk, dan konjungtivitis, atau ditemukan bercak Koplik) dikonfirmasi dengan1. Identifikasi sel-sel besar multinukleus apusan mukosa nasal,2. Isolasi virus untuk kultur,3. Deteksi antibodi serum (pada fase akut dan penyembuhan).

PEMERIKSAAN FISIKTanda fisik yang didapat pada pemeriksaan fisik adalah adanya bintik-bintik merah.

Tanda fisik yang pertama muncul adalah lesi pada mulut. Ketika lesi hilang, muncul ruam di sekitar telinga dan yang terakhir adalah munculnya bintik-bintik di seluruh tubuh. Bercak atau bintik merah yang ditemukan pada kulit berupa:

1. MaculaMerupakan kelainan kulit berbatas tegas dan merupakan perubahan warna semata, perubahan warna dapat berupa hipopigmentasi (warna lesi lebih muda dari warna kulit) atau hiperpigmentasi (warna lesi lebih tua dari warna kulit)

Page 11: Tugas Mandiri SK2 (IPT)

ALYA NADHIRA – 1102014015

2. EritmaKemerahan pada kulit yang disebabkan pelebaran pembuluh darah kapiler yang reversible, contohnya adalah lesi bekas gigitan nyamuk

3. EksantemaKelainan pada kulit yang timbul serentak dalam waktu singkat dan tidak berlangsung lama, umumnya disertai demam

4. TelangiektasisPelebaran kapiler yang menetap pada kulit, irreversible

PEMERIKSAAN PENUNJANGPada pemeriksaan darah didapatkan jumlah leukosit normal atau meningkat apabila

ada komplikasi infeksi bakteri. Pemeriksaan antibodi IgM merupakan cara tercepat untuk memastikan adanya infeksi campak akut. Karena IgM mungkin belum dapat dideteksi pada 2 hari pertama munculnya rash, maka untuk mengambil darah pemeriksaan IgM dilakukan pada hari ketiga untuk menghindari adanya false negative. Titer IgM mulai sulit diukur pada 4 minggu setelah muncul rash. Sedangkan IgG antibodi dapat dideteksi 4 hari setelah rash muncul, terbanyak IgG dapat dideteksi 1 minggu setelah onset sampai 3 minggu setelah onset. IgG masih dapat ditemukan sampai beberapa tahun kemudian. Virus measles dapat diisolasi dari urine, nasofaringeal aspirat, darah yang diberi heparin, dan swab tenggorok selama masa prodromal sampai 24 jam setelah timbul bercak-bercak. Virus dapat tetap aktif selama sekurang-kurangnya 34 jam dalam suhu kamar.

Campak yang khas dapat didiagnosis berdasarkan latar belakang klinis, diagnosis laboratorium mungkin diperlukan pada kasus campak atipikal atau termodifikasi.

1. Deteksi antigen Antigen campak dapat dideteksi langsung pada sel epitel dalam sekret respirasi dan urine.Antibodi terhadap nucleoprotein bermanfaat karena merupakan protein virus yang paling banyak ditemukan pada sel yang terinfeksi.

2. Isolasi dan identifkasi virusApusan nasofaring dan konjungtiva, sampel darah, sekret pernapasan, serta urin yang diambil dari pasien selama masa demam merupakan sumber yang sesuai untuk isolasi virus.Virus campak tumbuh lambat; efek sitopatik yang khas raksasa multinukleus yang mengandung badan inklusi terbentuk dalam 7-10 hari.

3. SerologiPemastian infeksi campak secara serologi bergantung pada peningkatan titer antibody empat kali lipat antara serum fase-akut dan fase konvalensi atau terlihatnya antibody IgM spesifik campak di dalam specimen serum tunggal yang diambil antara 1 dan 2 minggu setelah awitan ruam. ELISA, uji HI, dan tes Nt semuanya dapat digunakan untuk mengukur antibody campka, walaupun ELSIA merupakan metode yang paling praktis.

Diagnosis Banding

1. Vericella: ruam yang dihasilkan adalah ruan vesicular dan gatal. Tidak ada bercak koplik dan periode ruam adalah selama ± 5 hari.

Page 12: Tugas Mandiri SK2 (IPT)

ALYA NADHIRA – 1102014015

2. Roseola infantum: tanda yang palingmembedakan kedua penyakit ini adalah masa timbul ruam. Pada roseola infantum, ruam timbul setelah demam hilang.

3. Campak jerman: tidak terdapat bercak koplik, tetapi ada pembesaran kelenjar didaerah suboksipital, servikal bagian posterior, belakang telinga.

4. Eksantema subitum: ruam akan timbul bila suhu badan menurun.

5. Infeksi enterovirus: ruam kulit cenderung kurang jelas dibandingkan dengan campak. Sesuai dengan derajat demam dan berat penyakitnya.

6. Penyakit riketsia: disertai batuk tetapi ruam kulit yang timbul biasanya tidak mengenai biasanyawajah yang secara khas terlihat pada penyakit campak.

7. Meningkoksemia: disertai ruam kulit yang mirip dengan campak, tetapi biasanya tidak dijumpai batuk dan konjungtivis.

8. Ruam kulit akibat obat: Ruam kulit tidak disertai dengan batuk dan umumnya ruam kulit timbul setelah ada riwayat penyuntikan atau menelan obat.

9. Demam skarlantina: ruam kulit difus dan makulopapular halus, eritema yang menyatu dengan tekstur seperti kulit angsa secara jelas terdapat didaerah abdomen yang relative mudah dibedakan dengan campak.

LO 1.7. Tatalaksana Pengobatan campak berupa perawatan umum, seperti pemberian cairan dan kalori yang

cukup. Obat simtomatis yang perlu diberikan antara lain :1. Anti demam

a. Parasetamol atau asetaminofenFarmakodinamikEfek analgesik parasetamol serupa dengan salisilat yaitu menghilangkan atau mengurangi nyeri ringan sampai sedang. Efek anti-inflamasinya lemah, oleh karena itu paracetamol tidak digunakan sebagai antireumatik.

FarmakokinetikParacetamol diabsorpsi secara cepat dan sempurna melalui saluran cerna. Konsentrasi tertinggi dalam plasma dicapai dalam waktu setengah jam dan masa paruh plasma sekitar 1-3 jam. Obat ini tersebar ke seluruh jaringan tubuh. Obat ini diekskresi melalui ginjal, sebagian kecil sebagai paracetamol (3%) dan sebagian besar dalam bentuk terkonjugasi.

Efek samping

Page 13: Tugas Mandiri SK2 (IPT)

ALYA NADHIRA – 1102014015

Reaksi alergi terhadap derivat para-aminofenol jarang terjadi. Manifestasinya berupa eritema atau urtikania dan gejala yang lebih berat berupa demam atau lesi pada mukosa. Fenasetin dapat menyebabkan anemia hemolitik, terutama pada pemakaian kronik.

b. IbuprofenFarmakodinamikObat ini bersifat analgesik dengan daya anti-inflamasi yang tidak terlalu kuat. Efek analgesiknya sama seperti aspirin. Efek anti-inflamasinya terlihat dengan dosis 1.200-2.400 mg sehari.

FarmakokinetikAbsorpsi ibuprofen cepat melalui lambung dan kadar maksimum dalam plasma dicapai setelah 1-2 jam. Waktu paruh dalam plasma sekitar 2 jam. Sembilan puluh persen ibuprofen terikat dalam protein plasma. Ekskresinya berlangsung cepat dan lengkap.

Efek sampingEfek samping terhadap saluran cerna lebih ringan daripada aspirin, indometasin, atau naproksen. Efek samping lainnya yang jarang adalah eritema kulit, sakit kepala, trombositopenia,ambliopia toksik yang reversibel.

2. Anti batuk, jika disertai dengan batuk

3. Vitamin A untuk mencegah malnutrisi, kebutaan, pneumonia, dan menurunkan angka mortalitas

4. Antibiotik diberikan apabila ada indikasi, misalnya campak disertai dengan komplikasi.

Suportif : tirah baring,hindari cahaya. Serta pemberian cairan dan nutrisi yang adekuat. Indikasi rawat inap: hiperpireksia, dehidrasi, kejang, asupan oral sulit, atau disertai komplikasi

Pemberian vitmin A untuk usia <6bulan sebanyak 50.000IU; usia 6bln-1thn sebanyak 100.000IU; anak >1thn sebanyak 200.000. apabila disertai gejala pada mata akibat kekurangan vitamin A atau gizi buruk, diberikan 3 kali: hari 1,hari 2. Dan 2-4 minggu setelah dosis kedua

Pemberian antibiotic apabila terdapat infeksi sekunder

Pemberian vaksin campak sebagai profilaksis pasca pajanan dapat diberikan pada individu imunokompromais atau dengan penyakit kronis, dalam 72 jam pasca pajanan. Alternatif lainnya ialah imunoglobin daam 6 hari pasca paparan

Page 14: Tugas Mandiri SK2 (IPT)

ALYA NADHIRA – 1102014015

Pada kasus dengan komplikasi:1. Ensefalopati:

a. Kloramfenikol 75mg/kgBB/hari dibagi 4 dosis dan ampisilin 100mg/kgBB/hari dibagi 4 dosis selama 7-10 hari

b. Deksametason dengan dosis awal 1mg/kgBB/hari, dilanjutkan 0,5g/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis sampai kesadaran membaik. Pemberianyang melebihi 5 hari, lakukan tapering-off saat mengehentikan terapi

2. Bronkopneumonia:a. Oksigen 2 liter/menitb. Kloramfenikol 75mg/kgBB/hari dibagi 4 dosis dan ampisilin

100mg/kgBB/hari dibagi 4 dosis selama 7-10 hari

(Gunawan, S. G., Setiabudy, R., Nafrialdi. (2007). Farmakologi dan Terapi Ed. 5. Jakarta : FKUI.)

LO 1.8. Komplikasi1. Laringitis akut

Laringitis timbul karena adanya edem hebat pada mukosa saluran nafas, yang bertambah parah pada saat demam mencapai puncaknya.Ditandai dengan distress pernafasan, sesak, sianosis dan stridor. Ketika demam turun keadaan akan membaik dan gejala akan menghilang

2. BronkopenumoniaDapat disebabkan oleh virus campak maupun akibat inveksi bakteri.Ditandai dengan batuk, meningkatnya frekuensi nafas, dan adanya ronki basah halus. Pada saat suhu turun, apabila disebabkann oleh virus, gejala pneumonia akan menghilang, kecuali batuk yang masih dapat berlanjut dalam beberapa hari lagi. Apabila suhu tidak juga turun pada saat yang diharapkan dan gejala saluran nafas masih terus berlangsung, dapat diduga adanya pneumonia karena bakteri yang telah mengadakan invasi pada sel epitel yang telah dirusak virus. Gambaran infiltrate pada foto toraks dan adanya leukositosis dapat mempertegas diagnosis. Di negara sedang berkembang dimana malnutrisi masih menjadi masalah, komplikasi pneumonia bakteri biasa terjadi dan dapat menjadi fatal bila tidak diberi antibiotik.

3. Kejang demamKejang dapat timbul pada periode demam, umumnya pada puncak demam saat ruamkeluar. Kejang dalam hal ini di klasifikasikan sebagai kejang demam

4. EnsefalitisMerupakan komplikasi neurologic yang paling sering terjadi, biasanya terjadi pada hari ke-4 -7 setelah timbulnya ruam.Kejadian ensafalitis sekitar 1 dalam 1000 kasus campak, denganmortalitas antara 30-40%.Terjadinya ensefalitisdapat melalui mekanisme imunologik maupun melalui invasi langsung virus campak ke dalam otak.Gejala ensefalitis dapat berupa kejang, letargi, koma dan iritabel.Keluhan nyeri kepala, frekuensi napas meningkat, twitching, disorientasi juga dapat ditemukan. Pemeriksaan cairan serebrospinal menunjukkan pleositosis ringan, dengan

Page 15: Tugas Mandiri SK2 (IPT)

ALYA NADHIRA – 1102014015

predominan sel mononuclear, peningkatanprotein ringan, sedangkan kadar glukosa dalam batas normal.

5. SSPE (Subacute Sclerosing Panencephalitis)SSPE merupakan kelainan degenerative susunan saraf pusat yang jarang disebabkan oleh infeksi virus campak yang persisten. Kemungkinan menderita SSPE pada anak yangterkena campak adalah 0,6-2,2 per 100.000 infeksi campak. Gejala SSPE didahului dengan gangguan tingkah laku dan intelektual yang progresif, diikuti oleh inkoordinasi motoric, kejang umumnya bersifat mioklonik.

6. Otitis media7. Enteritis8. Mengalami muntah dan mencret karena virus menginvasi mukosa usus9. Konjungtivitis

Mata merah, pembengkakan kelopak mata, lakrimasi, dan fotofobia.10. Sistem kardiovaskular

Terdapat perubahan gelombang T, kontraksi premature aurikel dan perpanjangan interval A-V pada pemeriksaan EKG

11. Adenitis servikal12. Purpura trombositopenik dan non-trombositopenik13. Pada ibu hamil dapat terjadi abortus, partus premataurus dan kelainan kongenitalpada

bayi14. Aktivasi tuberculosis15. Pneumomediastinal16. Emfisema subkutan17. Apendisitis18. Gangguan gizi sampai kwaiorkhor 19. Infeksi piogenik pada kulit20. Kankrum oris (noma)

LO 1.9. PencegahanPencegahan campak dapat dilakukan dengan pemberian vaksin atau

imunisasi.Imunisasi campak paling efektif jika diberikan pada bayi berusia 9 bulan. Vaksin diberikan dengan cara subkutan dalam atau intramuscular dengan dosis 0,5 cc.

Pemberian imunisasi campak satu kali akan memberikan kekebalan selama 14 tahun, sedangkan untuk mengendalikan penyakit diperlukan cakupan imunisasi paling sedikit 80% per wilayah secara merata selama bertahun-tahun.

1. Imunisasi aktifPemberian vaksin MMR, diberikan 2 kali, pada bayi 9 bulan dan anak-anak usia 6 tahun. Vaksin ini berasal dari virus hidup yang dilemahkan. Diberikan secara intrakutan/ intramuscular dosis 0,5 cc. Vaksin ini bertahan selama 14 tahun. Tidak boleh diberikan untuk ibu hamil atau anak penderita tuberculosis yang tidak diobati.

2. Imunisasi pasifKumpulan serum orang dewasa, serum konvalesen, globulin plasentaatau gamma globulin kumpulan plasma adalah efektif untuk pencegahan dan pelemahan campak. Campak dapat dicegah dengan immunoglobulin serum yang diberikan secara

Page 16: Tugas Mandiri SK2 (IPT)

ALYA NADHIRA – 1102014015

intramuskular dengan dosis 0,25 mL/kg dalam 5 hari setelah pemajanan atau lebih baik sesegera mungkin.

LO 1.10. PrognosisPrognosis baik pada anak dengan keadaan umum yang baik, tetapi prognosis

buruk  bila keadaan umum buruk, anak yang sedang menderita penyakit kronis atau bila ada komplikasi. Angka kematian kasus di Amerika serikat telah menurun pada tahun-tahun ini sampai tingkat rendah pada semua kelompok umur, terutama karena keadaan sosioekonomi membaik. Campak bila dimasukkan pada populasi yang sangat rentan, akibatnya bencana. Kejadian demikian di pulau Faroe pada tahun 1846 mengakibatkan kematian sekitar seperempat, hampir 2000 dari  populasi total tanpa memandang umur.