bab ii konsep dasar penyakit a....
TRANSCRIPT
BAB II
KONSEP DASAR PENYAKIT
A. PENGERTIAN
Gastroenteritis adalah suatu kondisi yang ditandai dengan adanya
muntah dan diare yang diakibatkan oleh infeksi, alergi, tidak toleran terhadap
makanan tertentu atau mencerna toksin, (Tucker, 1998).
Gastroenteritis adalah inflamasi membrane mukosa lambung dan usus
halus yang ditandai dengan muntah-muntah dan diare yang berakibat
kehilangan cairan dan elektrolit yang menimbulkan dehidrasi dan gangguan
keseimbangan elektrolit. (Cecily, Betz; 2002).
Buang air besar (defekasi), dengan jumlah tinja yang lebih banyak dari
biasanya (normal 100-200 ml per jam tinja), dengan tinja berbentuk cair atau
setengah cair (setengah padat), dapat pula disertai defekasi yang meningkat.
(Mansoer, Aref, 1999).
Jadi Gastroenteritis adalah infeksi saluran pencernaan yang disebabkan
oleh berbagai enterogen termasuk, bakteri, virus dan parasit, tidak toleran
terhadap makanan tertentu atau mencerna toksin yang ditandai dengan
muntah-muntah dan diare yang berakibat kehilangan cairan dan elektrolit
yang menimbulkan dehidrasi dan gangguan keseimbangan elektrolit.
6
B. ANATOMI DAN FISIOLOGI
Susunan saluran pencernaan terdiri dari :
1. Mulut (oris)
Terdiri dari 2 bagian :
a. Bagian luar yang sempit / vastibula yaitu ruang diantara gusi, gigi,
bibir dan pipi.
1) Bibir
Disebelah luar mulut ditutupi oleh kulit dandisebelah dalam
ditutupi oleh selaput lendir (mukosa), Otot orbikularis oris
menutupi bibir. Levator anguli oris mengangkat dan depressor
anguli oris menekan ujung mulut.
2) Pipi, dilapisi dari dalam oleh mukosa yang mengandung papilla,
otot yang terdapat pada pipi adalah otot buksinator.
3) Gigi, ada 2 macam
a) Gigi sulung
Mulai tumbuh pada anak-anak umur 6-7 bulan, lengkap pada
umur 2,5 jumlahnya 20 buah, disebut juga gigi susu. Terdiri
dari : 8 buah gigi seri (dens insisivus), 4 buah gigi taring (dens
kaninus), dan 8 buah gigi graham (molar).
b) Gigi tetap (gigi permanent), tumbuh pada umur 6-18 tahun
jumlahnya 32 buah, terdiri dari : 8 buah gigi seri (dens
insisivus), 4 buah gigi taring (dens kaninus), 8 buah gigi
geraham (molar) dan 12 buah gigi geraham (pre molar).
7
b. Bagian rongga mulut atau bagian dalam, yaitu rongga mulut yang
dibatasi sisinya otulang maksilaris dan mandibularis disebelah
belakang bersambung dengan faring.
1) Palatum terdiri atas 2 bagian yaitu : Palatum Durum (palatum
keras) yang tersusun atas tajuk-tajuk palatum dari sebelah tulang
maksilaris dan lebih kebelakang terdiri dari tulang palatum.
Palatum Mole (palatum lunak) terletak dibelakang yang
merupakan lipatan menggantung yang dapat bergerak, terdiri atas
jaringan fibrosa dan selaput lender.
2) Lidah
Terdiri dari otot serat lintang dan dilapisi oleh selaput lender, kerja
otot lidah ini dapat digerakan kesegala arah.
Lidah dibagi atas 3 bagian :
a) Radiks Lingua = pangkal lidah
b) Dorsum Lingua = punggung lidah
c) Apeks Lingua = ujung lidah
Pada pangkal lidah yang belakang terdapat epiglottis punggung
lidah (dorsum lingua), terdapat putting-putting pengecap / ujung
saraf pengecap.
Fenulum lingua, merupakan selaput lender yang terdapat pada
bagian bawah kira-kira ditengah-tengah, jika lidah digerakan
keatas nampak selaput lender.
8
Flika sub lingua, terdapat disebelah kiri dan kanan frenulum
lingua. Disini terdapat pula lipatan selaput lender. Pada
pertengahan flika sub lingua ini terdapat saluran dari glandula sub
lingualis.
3) Kelenjar Ludah
Merupakan kelenjar yang mempunyai duktus yang bernama duktus
stensoni. Kelenjar ludah ini ada 2, Yaitu :
a) Kelenjar ludah bawah rahang (kelenjar sub maksilaris) yang
terdapat dibawah tulang rahang atas pada bagian tengah.
b) Kelenjar ludah bawah ludah (kelenjar sub lingualis) yang
terdapat disebelah depan dibawah lidah.
Dibawah kelenjar ludah bawah rahang dan kelenjar ludah bawah
lidah diantara lipatan bawah lidah bagian bawah dari lidahdisebut
korunkula sublingualis serta hasil sekresinya berupa kelenjar ludah
(salivia).
Salivia dihasilkan didalam rongga mulut disekitar rongga mulut.
Disekitar rongga mulut terdapat 3 buah kelenjar ludah yaitu :
a) Kelenjar karotis, letaknya dibawah depan dari telinga diantara
prosesus mastoid kiri dan kanan os mandibular, duktusnya
duktus stensori. Duktus ini keluar dari glandula parotis menuju
kerongga mulut melalui pipi (muskulus buksinator).
9
b) Kelenjar submaksilari, terletak dibawah rongga mulut bagian
belakang, duktusnya bernama duktus wartoni, bermuara
dirongga mulut dekat dengan frenulum lingua.
c) Kelenjar sub lingualis, letaknya dibawah selaput lendir dasar
rongga mulut bermuara didasar rongga mulut.
Kelenjar ludah disarafi oleh saraf-saraf tak sadar.
4. Otot lidah
Otot ektrinsik lidah berasal dari rahang bawah (M. Mandibularis,
os hioid dan prosesus steloid) menyebar kedalam lidah membentuk
anyaman bergabung dengan otot intrinsik yang terdapat pada lidah.
M. Geinoglossus merupakan otot lidah yang terkuat berasal dari
permukaan tengah bagian dalam yang menyebar sampai keradikks
lingua. 2 faring.
2. Faring (tekak)
Merupakan organ yang menghubungkan rongga mulut dengan
krongkongan (esofagus), didalam lengkung faring terdapat tonsil
(amandel) yaitu kumpulan kelenjar limfe yang banyak mengandung
limfosit.
Disini terletak persimpangan antara jalan nafas dengan jalan
makanan, letaknya dibelakang rongga mulut dan rongga hidung, didepan
ruas tulang belakang.
10
Keatas bagian depan berhubungan dengan ronga hidung dengan
perantara lubang bernama koana.
Keadaan tekak berhubungan dengan rongga mulut dengan
perantara lubang yang disebutismus fausium.
Tekek terdiri dari :
a. Bagian superior (nasofaring), bermuara tuba yang menghubungkan
tekek dengan rung gendang telinga.
b. Bagian media (orofaring), berbatas kedepan sampai di akar lidah
bagian superior disebut faring = faring yang berhubungan tekek
dengan tenggorokan (trakea).
c. Bagian inferior = bagian yang sama tinggi dengan faring.
3. Esofagus (krongkongan)
Merupakan saluran yang menghubungkan tekek dengan lambung,
panjang ± 25 cm, mulai dari faring sampai masuk kardiak dibawah
lambung.
Lapisan dinding esofagus dari dalam keluar terdiri dari : lapisan
selaput lendir (mukosa), la[pisan submukosa, lapisan otot melingkar
sirkuler dan lapisan otot memanjang longitudinal.
Esofagus terletak dibelakang trakea dan didepan tulang punggung
setelah melalui toraks menembus diagfragma masuk kedalam abdomen
menyambung dengan lambung.
11
4. Gaster (lambung)
Merupakan dari saluran yang dapat mengembang paling banyak
terutama didaerah efigaster. Lambung terdiri dari atas fundus uteri
berhubungan dengan esofagus melaluiorifisium pilorik, terletak dibawah
diagfragma didepan pankreas dan limfe, menempel disebelah kiri fundus
uteri.
Lambung terdiri dari 6 bagian yaitu :
a. Fundus Ventrikuli, bagian yang menonjol keatas terletak disebelah kiri
osteum kardium dan biasanya penuh berisi gas.
b. Korpus Ventrikuli, setinggi osteum kardium, suatu lekukan pada
bagian bawah kurvatura minor.
c. Antrum pylorus, bagian lambung berbentuk tabung mempunyai otot
yang tebal membentuk sfingter pilorus.
d. Kurvantura minor, terdapat sebelah kanan lambung terbentang dari
osteum kardiak sampai kapilorus.
e. Kurvatura mayor, lebih panjang dari kurvatura minor. Terbentuk dari
sisi kiri osteum kardiakum melalui fundus ventrikuli menuju kekanan
sampai kapilorusanterior. Ligamentum gastro linealis terbentang dari
bagian atas kurvatura mayar sampai kelimfe.
f. Osteum kardiokum, merupakan tempat dimana esofagus bagian
abdomen masuk kelambung. Pada bagian ini terdapat orifisium
pilorik.
12
5. Intestunum minor (usus halus)
Adalah bagian dari sistem pencernaan makanan yang berpangkal
pada pyloris dan berakhir pada seikum, panjangnya ± 6 meter.
Lapisan usus terdiri dari : lapisan mukosa (sebelah dalam), lapisan
otot melingkar (M. Ssirkuler), lapisan otot memanjang (M. Longitidinal)
dan lapisan serosa (sebelah luar).
Intestinum minor terdiri dari :
a. Duodenum (usus 12 jari)
Panjangnya ± 25 cm, berbentuk sepatu kuda melengkung kekiri. Pada
lengkungan terdapat pankreas. Dan bagian kanan duodenum ini
terdapat selaput lendir yang membukit disebut papila vateri. Pada
papila vateri ini bermuara saluran empedu (duktus pankreatikus).
b. Yeyenum dan ileum, mempunyai panjang sekitar ± 6 meter. Dua
perlima bagian atas adalah yeyenum dengan panjang ± 2-3 meter dan
ileum dengan panjang ± 4-5 meter. Lekukan yeyenum dan ileum
melekat pada dinding abdomen posterior dengan perantara lipatan
peritoneum yang berbentuk kipas dikenal sebagai mesenterium.
Akar mesenterium memungkinkan keluar dan masuknya cabang-
cabang arteri dan vena mesenrika superior, pembuluh limfe dan saraf
keruang antara 2 lapisan peritonium yang membentuk mesenterium.
Sambungan antara yeyenum dan ileum tidak mempunyai batas yang
tegas.
13
Ujung bawah ileum berhubungan dengan seikum dengan perantara
lubang yang bernama orifisium ileoseikalis, orifisium ini diperkuat
dengan sfingter ileoseikalis dan pada bagian terdapat katup valvula
seikalis atau valvula baukini.
Mukosa usus halus, permukaan epitel yang sangat luas melalui
lipatan mukosa dan mikrovili memudahkan pencemaran dan obstruksi.
Lipatan ini dibentuk oleh mukosa dan sub mukosa yang dapat
memperbesra permukaan usus.
Pada penampang melintang vili dilapisi oleh epitel dan kripta yang
menghasilkan bermacam-macam hormon jaringan dan enzim yang
memegang peranan aktif dalam pencernaan.
6. Intestinum mayor (usus besar)
Panjangnya + 1,5 meter lebarnya 5-6 cm.
Lapisan-lapisan usus besar dari dalam keluar : selaput lendir, lapisan otot
melingkar, lapisan otot memanjang, dan jaringan ikat.
Lapisan usus besar terdiri dari :
a. Seikutum
Dibawah seikutum terdapat appendiks vermifosis yang berbentuk
seperti cacing sehingga disebut jg umbay cacing, panjangnya 6 cm.
b. Kolom asenden
Panjangnya 13 cm terletak dibawah abdomen sebelah kanan
membujur keatas dari ileum kebawah hati. Dibawah hati membengkak
14
kekiri, lengkungan ini disebut fleksura hefetika, dilanjitkan sebagai
kolon transversum.
c. Appendiks (usus buntu)
Bagian dari usus besar yang muncul seperticorong dari akhir seikum
mempunyai pintu keluar yang sempit tapi masih memungkinkan
nmasih dapat dilewati oleh beberapa isi usus. Appendiks tergantung
menyilang pada kinea termanalis masuk kedalam rongga pelvis minor
terletak horizontal dibelakang seikum.
d. Kolon transversum
Panjangnya + 38 cm membujur dari kolon asendens sampai kekolon
desendens berada di bawah abdomen, sebelah kanan terdapat flaksura
hepatica dan sebelah kiri terdapat fleksura linealis.
e. Kolon desenden
Panjangnya ± 25 cm, terletak dibawah abdomen bagian kiri membujur
dari atas kebawah dari fleksura lineslis sampai kedepan ileum kiri,
bersambung dengan kolon sigmoid.
f. Kolon sigmoid
Merupakan lanjutan dari kolon desendens terletak miring dalam
rongga pelvis sebelah kiri, bentuknya menyerupai huruf S. Ujung
bawahnya berhubungan dengan rectum.
15
7. Rektum
Terletak dibawah kolon sigmoid yang menghubungkan intestinum
mayor dengan anus, terletak dalam rongga pelvis didepan os sekrum dan
os kokigis.
8. Anus
Adalah bagian dari saluran pencernaan yang menghubungkan
rektum dengan dunia luar (udara luar). Terletak diantara pelvis,
dindingnya diperkuat oleh 3 sfingter.
a. Sfingter Ani Internus
b. Sfingter Levator Ani
c. Sfingter Ani Ekternus
9. Pankreas
Merupakan kumpulan kelenjar yang mempunyai saluran , masing-
masing kelenjar bersatu diduktus pankreatikus. Pankreas berfungsi
sejumlah enzim yaitu limfase, enzim-enzim proteolitik, amilase dan enzim
asam nukleat. Selain itu juga menghasilkan hormon glukogen dan insulin.
10. Hepar
Terletak pada bagian atas rongga abdomen disebelah kanan bawah
diafragma, menghasilkan empedu yang disimpan dalam kandung empedu.
16
Hati memiliki saluran yang disebut duktus hepatikus bertemu
dengan duktus sistikus dari kandung empedu diduktus koledokus empedu
dalam hepar mengandung garam empedu yang membantu dalam proses
metabolisme lemak, pigmen-pigmen feces, kolesterol, garam dan air.
(Syaifudin, 1992)
FISIOLOGI
Pada sistem pencernaan makanan terdiri darim 3 fase : pergerakan
makanan , sekresi getah pencernaan dan absorbsi makanan yang dicerna.
Adapun penjelasan dari 3 fase tersebut yaitu :
1. Pergerakan makanan
Jenis fungsional pergerakan saluran pencernaan, yaitu :
a. Gerak campur, disebabkan oleh kontraksi lokal segmen kecil dinding
usus.
b. Gerak mendorong – peristaltik (propulsif)
Peristaltil ditimbulkan oleh karena rangsangan sehingga terjadi
peregangan. Peristaltik terjadi pada tractus gastrointestinal, saluran
empedu , ureter dan saluran kelenjar lain diselurua tubuh dan sebagian
besar tabung otot polos lain dalam tubuh.
Proses pergerakan makanan :
a. Mulut, krongkongan, esofagus
Jumlah makanan yang dicerna seseorang ditentukan oleh hasrat instink
untuk makan (lapar) dan jenis makanan yang disukai (selera).
17
Mekanisme pencernaan, yaitu :
1) Pengunyahan (mastikasi)
Yaitu gerak menggigit, memotong dan menggiling makanan
diantara gigi atas dan bawah.
Otot utama mengunyah : Muskulus maseter, Muskulus tenporalis
dan Muskulus pterigoid.
Sebagian besar otot polos mengunyah dipersarafi oleh cabang
motoris saraf otot ke-V dan proses mengunyah diatur oleh nukleus
pada batang otak.
Adapun reflek pengunyahan sebagai berikut : adanya bolus
makanan dalam mulut menyebabkan reflek innibisi otot-otot
pengunyah, yang memungkinkan otot rahang bawah turun dan
mendadak memulai reflek regang otot-otot rahang yang
mengakibatkan kontraksi memantul.
Proses pengunyahan sangatlah penting karena enzim-enzim
pencernaan terutama bekerja pada permukaan partikel makanan
sehingga mempengaruhi kecepatan pencernaan. Selain itu juga
mencegah dari ekporasi saluran pencernaan dan mempermudah
pengosongan makanan dalam lambung.
18
2) Menelan (Deglutisi)
Proses menelan dibagi dalam 3 stadium :
a) Stadium volunter
Makanan yang siap ditelan, secara sadar makanan atau
didorong kebagian belakang mulut oleh tekanan lidah keatas
dan belakang terhadap platum. Jadi lidah memaksa bolus
makanan masuk kedalam faring.
b) Stadium faringeal
Bila bolus makanan didorong kebelakang mulut, maka
perangsang daerah reseftor menelan lalu imflus berjalan
kebatang otak untuk melakukan serangkaian kontraksi otot
faring.
Mekanismenya :
b.1) Palatum molle didorong keatas menutup nares posterior
untuk mencegah refluks makanan kerongga hidung.
b.2) Arkus palatofaringeus pada tiap sisi faring tertarik
ketengah untuk saling mendekati sehingga membentuk
celah untuk lewat makanan.
b.3) Pita suara laring sangat berdekatan dengan epiglottis
mengayun kebelakang atas pintu superior laring untuk
mencegah makanan masuk kedalam trakea.
b.4) Seluruh laring ditarik keatas dan depan dan sfingter
esofagus atas berelaksasi sehingga memungkinkan
19
makanan berjalan dengan mudah dan bebas dari faring
posterior kedalam esofagus atas.
Saat laringterangkat dan sfingter esofagus relaksasi, muskulus
kontriktor faring superior berkontraksi maka terjadilah
gelombang peristaltic.
Pada stadium ini, pengatur saraf atas stadium faringeal yaitu
terletak pada daerah cincin sakit, lubang faring dengan
kepekaan terbesar pada “tonsilitar pillar”. Implus dihantarkan
dari daerah-daerah tersebut melalui bagian sensori nervus
trigeminus dan nervus glosofaringeus menuju kedaerah-daerah
nebulla oblongata dan bagian bawah pons yang merupakan
bagian pusat menelan. Implus dari pusat menelan dikirim
kefaring dan bagian atas esofagus melalui saraf otak ke V, IX,
X dan XII yang kemudian menyebabklan menelan.
c) Stadium esofagial
Dalam keadaan normal, esofagus menunjukan dua jenis
gerakan peristaltic yaitu : peristaltic primer dan peristaltic
sekunder. Peristaltik primer merupakan lanjutan gelombang
peristaltic yang dimulai pada faring dan menyebar ke esofagus
selama stadium faringeal proses menelan. Gelombang ini
berjalan dari faring kelambung klira-kira dalam waktu 5-10
detik. Sedangkan peristaltic sekunder adalah gelombang
20
peristaltic yang berasal dari esofagus akibat adanya regangan
esofagus oleh makanan yang tertinggal.
Peristaltik esopagus dokontrol oleh vagus yang dihantarkan
melalui saraf eferen vagus dari esovagus ke medulla oblongata
dan kembali ke esovagus.
Setelah makanan masuk ke lambung maka sfingter esovagus
bawah akan menutup untuk mencegah reflek. Sfingter ini
bekerja dipengaruhi oleh nervus mienterikus.
b. Lambung
Makanan masuk kedalam lambung dari kerongkongan melalui otot
berbentuk cincin (sfingter), yang bisa membuka dan menutup. Dalam
keadaan normal, sfingter menghalangi masuknya kembali isi lambung
ke dalam kerongkongan.
Lambung berfungsi sebagai gudang makanan dengan enzim-enzim,
sel-sel yang melapisi lambung menghasilkan 3 zat penting : Lendir,
asam klorida (HCL) prekursor pepsin (enzim yang memecahkan
protein). Lendir melindungi sel-sel lambung dari kerusakan oleh asam
lambung. Setiap kelainan pada lapisan lendir ini, bisa menyebabkan
kerusakan yang mengarah kepada terbentuknya tikak lambung.
Fungsi motorik lambung ada tiga :
1) Menyimpan makanan dalam jumlah besar sampai makanan
tersebut dapat ditampung pada bagian bawah saluran pencernaan .
21
2) Mencampur makanan tersebut dengan sekret lambung sampai ia
membentuk satu campuran setengah padat yang dinamakan kimus.
3) Mengeluarkan makanan perlahan-lahan dari lambung masuk
keusus halus dengan kecepatan yang sesuai untuk pencernaan dan
absorbsi oleh usus halus.
Asam klorida menciptakan suasanan yang sangat asam, yang
diperlukan oleh pepsin guna mencegah protein. Keasaman lambung
yang tinggi juga berperan sebagai penghalang terhadap infeksi dengan
cara membunuh berbagai bakteri.
Pengosongan lambung dipengaruhi oleh :
1) Saraf yang disebabkan oleh peregangan dalam lambung oleh
makanan.
2) Hormon gastrin yang dikeluarkan oleh mukosa antrum yang
menimbulkan efek meningkatnya pengosongan lambung.
Adapun faktor penghambat pengosongan lambung :
1) Reflek enterogastik dari duodenum pada aktifitas pylorus.
Bila kimus memasuki duodenum, isyarat reflek saraf dihantarkan
kembali kelambung untuk menghambat peristaltic dan
meningkatkan tonus pylorus.
Faktor-faktor yang secara teru-menerus menimbulkan reflek
enterogastrik.
a) Derajat peregangan duodenum
b) Derajat keasaman kimus
22
c) Osmolaris kimus
d) Adanya iritasi mukosa duodenum
e) Adanya hasil-hasil pemecahan kimus (protein dan lemak)
2) Peran dari hormon atau isyarat umpan balik hormonal dari
duodenum.
a) Kolesistokinin, di produksi dari mukosa jejenum dalam respon
terhadap lemak dalam kimus. Berfungsi untuk menghambat
pengosongan lambung yang meningkat akibat kerja hormon
gastrin.
b) Sekretin, diproduksi dari mukosa duodenum yang berrespon
terhadap asam lambung. Berfungsi menurunkan motilitas
pencernaan.
c) Hormon peptida penghambat lmbung yang dikeluarkan dari
bagian atas usus halus terutama berrespon terhadap lemak
tetapi juga karbohidrat berfungsi menghambat motilitas
lambung.
c. Usus halus
Pergerakan usus halus ada 2 yaitu :
1) Kontraksi pencampur (segmentasi)
Kontraksi ini dirangsang oleh peregangan usus halus yaitu desakan
kimus.
23
2) Kontraksi pendorong
Kimus didorong melalui usus halus oleh gelombang peristaltic.
Aktifitas peristaltic usus halus sebagian disebabkan oleh masuknya
kimus kedalam duodenum, tetapi juga oleh yang dinamakan
gastroenterik yang ditimbulkan oleh peregangan lambung
terutama dihancurkan melalui pleksus mienterius dari lambung
turun sepanjang dinding usus halus.
Perbatasan usus halus dan kolon terdapat katup ileosekalis yang
berfungsi mencegah aliran feses kedalam usus halus. Derajat
kontraksi sfingter ileosekal terutama diatur oleh reflek yang berasal
dari sekum. Reflek-reflek kesfingter ileosekal ini diperantaraioleh
plekus mienterikus.
Dinding usus kaya akan pembuluh darah yang mengangkut zat-zat
yang diseraf kehati melalui vena porta. Dinding usus melepaskan
lendir (yang melumasi usus) dan air (yang membantu melarutkan
pecahan –pecahan makanan yang dicerna). Dinding usus juga
melepaskan sejumlah kecil enzim yang mencerna protein, gula dan
lemak.
Iritasi yang sangat kuat pada mukosa usus, seperti yang terjadi
pada beberapa infeksi dapat menimbulkan apa yang dinamakan
“peristaltic rush” merupakan peristaltic sangat kuat yang berjalan
jauh pada usus halus dalam beberapa menit.
24
d. Usus besar (kolon)
Fungsi kolon : mengabsobsi air dan elektrolit serta kimus dan
menyimpan feses sampai dapat dikeluarkan.
Pergerakan kolon ada 2 macam :
1) Pergerakan pencampur (Haustrasi) yaitu kontraksi gabungan otot
polos dan longitudinal namun bagian luar usus besar yang tidak
terangsang menonjol keluar seperti kantong.
2) Pergerakan pendorong “Mass Movement), yaitu kontraksi usus
besar yang mendorong feses kearah anus.
Faktor pencetus timbulnya Mass Movement adalah reflek gastroiliaka,
reflek duodenokolika dan iritasi kolon.
Banyaknya bakteri yang terdapat didalam usus besar berfungsi
mencerna beberapa bahan dan membantu penyerapan zat-zat gizi.
Bakteri didalam usus besar juga berfungsi membuat zat-zat penting,
seperti vitamin K. Bakteri ini penting untuk fungsi normal dari usus.
Beberapa penyakit serta antibiotik bisa menyebabkan gangguan pada
bakteri-bakeri didalam usus besar. Akibatnya terjadi iritasi yang bisa
menyebabkan dikeluarkannya lendir dan air, dan terjadinya diare.
Beberapa sifat khas otot polos pada usus adalah sebagai berikut :
1) Sinsitinum fungsional, yang berarti bahwa potensial aksi yang
berasal dari salah satu serabut otot polos umumnya dihantarkan
dari serabut keserabut.
25
2) Kontraksi otot intetinalis, otot polos saluran pencernaan
menunjukan kontraksi dan kontraksi ritnik. Kontraksi tonik
bersifat kontinue. Sfingter pylorus, ileosekalis dan analis
semuanya membantu pergerakan makanan dalam usus. Kontraksi
ritnik bertanggung jawab akan fungsi fisik saluran pencernaan,
seperti pencampuran makanan atau dorongan peristaltic malkanan.
Pleksus mienterikus terutama mengatur gerakan gastrointestinalis
sedangkan pleksus sub mukosa penting dalam mengatur sekresi
dan juga melakukan banyak fungi sensoris, yang menerima isyarat
terutama dari efitel usus dan dari reseftor regangan dalam dinding
usus.
e. Rektum dan anus
Disini mulailah proses defekasi akibat adanya Mass Movement.
Mekanismenya :
1) Kontraksi kolon desenden
2) Kontraksi reflek rectum
3) Kontraksi reflek sigmoid
4) Relaksasi sfingter ani
Reflek defeksi dimulai bila serabut saraf sensorik dalam rectum
dirangsang regangan isyarat dihantarkan kebagian sakral medulla
spinalis lalu secara reflek kenbali kekolon desenden, rectum, sigmoid
dan anus. Melaliu serabut saraf para simpatis dalam nervi erigentes.
Isyarat para simpatis ini memulai gelombang peristaltic yang kuat.
26
Isyarat aferen yang masuk medulla spinalis juga memulai reflek lain
seperti bernafas dalam penutupan glottis dan kontraksi otot-otot
abdomen untuk mendorong masa feses dala kolon kenawah sementara
pada saat yang sama menyebabkan rantai pelvis terdorong kebawah
dan keatas anus untuk melumasi dan melindungi semua bagian.
2. Fungsi sekresi saluran pencernaan
Fungsi utama sekresi saluran pencernaan adalah : mensekresi enzi-enzim
pencernaan pada hampir sebagian dari mulut sampai ujung distal ileum
dam menghasilkan mukus untuk melumasi dan melindungi semua bagian
saluran cerna.
Jenis kelenjar yang menghasilkan sekret dalam saluran pencernaan yaitu :
a. Kelenjar mukosa sel tunggal (sel goblet)
Letaknya berada pada permukaan efitel pencernaan yang berfungsi
mengeluarkan mukus langsung pada lumen pada saluran pencernaan.
b. Pit
Merupakan infaginasi efitalium keadaan sub mukosa, pada usus halus
disebut kripta. Liberkhum yang dilapisi oleh sel-sel goblet yang
menghasilkan cairan serosa.
c. Kelenjar tubular
Berada didalam lambung dan duodenum yang mensekresikan asam
dan pepsinogen asam lambung.
27
d. Kelenjar kompleks
Yaitu kelenjar saliva, kelenjar pancreas dan kelenjar hati. Fungsinya
yaitu menghasilkan sekret.
Mekanisme dasar sekresi sel-sel kelenjar meliputi 2 tahap :
a. Sekresi zat organik
Pertama zat gizi yang dibutuhkan untuk pembentukan sekresi harus
berdifusi atau secara aktif ditranspor dari kapiler masuk kebaris sel
kelenjar banyak mitokondria yang terletak didalam sel dekat basis
yang menyediakan energi oksidatif untuk pembentukan adenosin
trifosfat.
b. Sekresi air dan elektrolit akibat respon perangsang saraf
Perangsangan saraf mempunyai efek spesifik pada bagian basal
membram sel yang menyebabkan transpor aktif ion klorida kebagian
dakam. Akibat peningkatan elektronegativitas didalam.
Mukus adalah sekret tebal yang terdiri atas elektrolit dan campuran
beberapa glikoprotein sifat mukus yaitu :
a) Pelekat yang berikatan dengan makanan
b) Melapisi dinding usus dan mencegah kontak antara makanan dan
mukosa usus
c) Mukus mempunyai resisten yang sangat rendah untuk kelicinan
d) Menyebabkan partikel feses melekat satu sama lain
28
Dari sifat diatas maka mukus bermanfaat untuk memungkinkan
makanan menggelicir dengan mudah.
Sekresi masing-masing organ pencernaan yaitu :
a) Sekresi saliva
Kelenjar utama saliva adalah glandula parotidea, submaksilaris,
sublingualis dan bukalis.
Saliva mengandung 2 jenis sekresi protein yaitu : serosa
(mengandung ptyalin untuk mencerna pati) dan mukosa
(mengandung mukus untuk pelumas).
Selain itu saliva juga berfungsi untuk kebersihan mulut, yaitu :
1) Membantu membersihkan bakteri patogen maupun partikel
makanan yang memberikan sokongan metaboliknya.
2) Saliva mengandung faktor penghancur bakteri yaitu membantu
ion biosianat memasuki mbakteri dan mengandung protein
antibody dalam jumlah yang bermakna untuk menghancurkan
bakteri.
b) Sekresi esofagus
Kelenjar sekresi meliputi mukosa simpleks (untuk mencegah
ekskorasi mukosa oleh makanan) dan kelenjar mukosa kompasita
(untuk melindungi dari getah lambung karenarefluks).
c) Sekresi lambung
29
Kelenjar sekresi lambung , yaitu kelenjar gastri/oksintik (berfungsi
sekresi getah pencernaan) dan kelenjar pylorus (mensekresi mukus
untuk perlindungan pylorus)
Pengaturan sekresi lambung diperankan oleh mekanisme saraf dan
mekanisme dan mekanisme hormonal.
d) Sekresi pankreas
Pankreas mensekresi enzim pencernaan, yaitu enzim protealitik
meliputi (Tripsin, kimotripsin, karboksipolipeptidase untuk
mencerna protei dan ribonuklease, deoksiribonuklease untuk
memecah 2 jenis asam), amilase berfungsi mencerna karbohidrat,
lifase untuk mencerna lemak. Unsur penting getah pankreas adalah
air dan ion bikarbonat. Pengaturan sekresi pankreas diatur oleh
pengaturan hormon (hormon sekretin dan hormon kolesistokinin)
e) Sekresi Empedu oleh Hepar
Dalam pengosongan kandung empedu didasari oleh hal berikut
yaitu : relaksasi sfingter oddi duktus koledokus yang dipengaruhi
oleh peristaltic duodenum akibat masuknya makanan, hormon
kolesistokinin.
f) Sekresi Usus Halus
Kelenjar sekresi usus halus :
30
1) Kelenjar Brunner
Mensekresi mukus, pengatur saraf vagus dan pengaturan
hormon skretin. Fungsi mukus untuk melindungi duodenum
dari pencernaan oleh getah pankreas.
2) Sel-sel goblet
Mensekresi mukus atas dasar mekanisme rangsang taktil atau
kimia pada mukosa oleh kimus.
3) Kripta Luberkhum
Berfungsi mensekresi cairan ektra sel ± 2000 ml/hr.
Enzim-enzim dalam sekresi usus halus : peptidase (mencegah
pelipeptidase menjadi asam amino), 4 enzim untuk pemecahan
disakarida menjadi monosakarida (yaitu : sukrase, maltase,
isomaltase dan lactase), sejumlah kecil lifase usus (memecah
lemak netral menjadi gliserol dan asam lemak).
Pengaturan sekresi usus halus, yaitu oleh: reflek saraf lokal
Ukhususnya penting pada peregangan usus halus) dan rangsangan
taktil (kimus dan iritatif pada mukosa usus halus)
g) Sekresi Usus Besar
Mukus pada sekresi kolon berfungsi melindungi dinding terhadap
ekskoriasi dan media pelekat agar bahan feses saling bersatu.
Sekresi air dan elektrolit berfungsi mengencerkan faktor pengiritasi
dan mempercepat gerakan feses keanus.
31
3. Pencernaan dan Absorbsi dalam Saluran Pencernaan
Preses pencernaan makanan meliputi karbohidrat, lemak dan protein
menjadi senyawa lebih kecilagar dapat diabsorbsi. Proses dasar
pencernaan yaitu hidrolisis. Mekanisme dasar absorbsi makanan adalah
transport aktif dan difus. Transport aktif memberikan energi untuk
menggerakan zat melintas suatu membran, sehingga zat ini dapat
Digerakan melawan perbedaan konsentrasi / melawan potensial listrik.
Difus berarti transport sederhana zat melalui membran sebagai akibat
pergerakan molekul perbedaan elektrokimia.
a. Absorbsi dalam usus halus
Meliputi kapasitas absorbsi usus halus dan unsur yang diabsorbsi
dalam usus halus (air yang diabsorbsi secara difus, ion-ion, gizi).
b. Absorbsi dalam usus besar
Diperankan oleh proksimal kolon sedangkan distal kolon adalah kolon
menyimpang. Didalam kolon, absorbsi bakteri yang dalam
aktivitasnya menghasilkan vitamin K, vitamin B12, tiamin, riboflavin
dan gas yang menimbulkan flatus. Sedangkan bau feses karena idol,
skatol, merkapton dangidrogen sulfida.
(Guyton, 1991;Syaifudin, 1992)
32
C. ETIOLOGI
Faktor penyebab Gastroenteritis adalah :
1. Faktor infeksi
a. Infeksi internal : infeksi saluran pencernaan makanan yang merupakan
penyebab utama diare pada anak. Meliputi infeksi internal sebagai
berikut :
1) Infeksi bakteri : Vibrio, Ecoly, Salmonella, Shigella,
Campylabacter, Yersinia, Aeromonas dan sebagainya.
2) Infeksi virus: Entero virus (virus echo, coxsakria, poliomyelitis)
3) Infeksi parasit: cacing (ascaris, tricuris, yuris, stongyloides)
protozoa, jamur.
b. Infeksi parental ialah infeksi diluar alat pencernaan seperti OMA,
tongsilitis, bronkopneumoni, ensefalitis, dan lain-lain.
2. Faktor mal absorbsi
a. Malabsorbsi karbohidrat
b. Malabsorbsi lemak
c. Malabsorbsi protein
3. Faktor makanan, makanan basi, makanan beracun.
4. Faktor psikologis, rasa takut dan cemas.
(Manjoer, Arif; 2000)
33
D. PATOFISIOLOGI
Gastroenteritis bisa disebabkan oleh 4 hal, yaitu faktor infeksi (bakteri,
virus, parasit), faktor malabsorbsi dan faktor makanan dan faktor fisiologis.
Diare karena infeksi seperti bakteri, berawal dari makanan/minuman
yang masuk kedalam tubuh manusia. Bakteri tertelan masuk sampai lambung.
Yng kemudian bakteri dibunuh oleh asam lambung. Namun jumlah bakteri
terlalu banyak maka ada beberapa yang lolos sampai ke duodenum dan
berkembang biak. Pada kebanyakan kasus gastroenteritis, organtubuh yang
sering diserang adalah usus. Didalam usus tersebut bakteri akan memproduksi
enzim yang akan mencairkan lapisan lendir yang menutupi permukaan usus,
sehingga bakteri mengeluarkan toksin yang merangsang sekresi cairan-cairan
usus dibagian kripta vili dan menghambat absorbsi cairan. Sebagai akibat dari
keadaan ini volume cairan didalam lumen usus meningkat yang
mengakibatkan dinding usus menggembung dan tenaga dan sebagian dinding
usus akan mengadakan kontraksi sehingga terjadi hipermotilitas untuk
mengalirkan cairan diusus besar. Apabila jumlah cairan tersebut melebihi
kapasitas absorbsi usus maka akan terjadi diare.
Diare yang disebabkan karena mal absorbsi makanan akan
menyebabkan makanan atau zat yang tidak dapat diserap akan menyebabkan
tekanan osmotic dalam rongga usus meninggi sehingga terjadi pergeseran air
dan elektrolit keadaan rongga usus. Isi rongga usus yang berlebihan akan
merangsang usus untuk mengeluarkan sehingga timbul diare.
34
Tertelannya makanan yang beracun juga dapat menyebabkan diare
karena akan mengganggu motilitas usus. Iritasi mukosa usus menyebabkan
hiperperistaltik sehingga mengakibatkan berkurangnya kesempatan usus untuk
menyerap makanan sehingga timbul diare. Sebaliknya jika peristaltic menurun
akan mengakibatkan bakteri akan tumbuh berlebihan, selanjutnya timbul diare
pula.
Adanya iritasi mukosa usus dan peningkatan volume cairan dirongga
usus menyebabkan klien mengeluh perut terasa sakit. Selain karena 2 hal itu,
nyeri perut / kram timbul karena metabolisme KH oleh bakteri diusus yang
nmenghasilkan gas H2 dan CO2 yang menimbulkan kembung dan flatis
berlebihan. Biasanya pada keadaan ini klien akan merasa mual bahkan muntah
dan nafsu makan menurun. Karena terjadi ketidak seimbangan asam basa dan
elektrolit.
Kehilangan cairan dan elektrolit yang berlebihan akan menyebabkan
klien jatuh pada keadaan dehidrasi. Yang ditandai dengan berat badan turun,
turgor kulit berkurang, mata dan ubun-ubun bisa menjadi cekung (pada bayi),
selaput lendir bibir dan mulut serta kulit tampak kering. Bila keadaan ini
terusberlanjut dan klien tidak mau makan maka akan menimbulkan gangguan
nutrisi sehingga klien lemas.
Dehidrasi dan reaksi inflamasi pada mukosa usus menyebabkan
peningkatan suhu tubuh klien.
Tubuh yang kehilangan cairan dan elektrolit yang berlebihan membuat
cairan ektraseluler dan intraseluler menurun. Dimana selain itu air tubuh juga
35
kehilangan Na, K dan ion karbohidrat. Bila keadaan ini berlanjut terus maka
volume darah juga berkurang. Tubuh mengalami gangguan sirkulasi, perfusi
jaringan terganggu dan akhirnya dapat menyebabkan syok hipovolemik
dengan gejala denyut jantung menjadi cepat, nadi kecil dan cepat, tekanan
darah menurun, klien sangat lemah kesadaran menurun.
Selain itu, akibat akibat lain dari kehilangan cairan ektrasel yang
berlebihan, tubuh akan mengalami asidosis metabolik dimana klien akan
tampak pucat dengan pernafasan yang cepat dan dalam (pernafasan
kussmaul).
Faktor psikologis juga dapat menyebabkan diare. Karena faktor
psikologis (stress, marah, takut) dapat merangsang kelenjar adrenalan dibawah
pengendalian sistem pernafasan simpatis untuk merangsang pengeluaran
hormon yang kerjanya mengatur metabolisme tubuh. Sehingga bila terjadi
stress maka metabolisme akan terjadi peningkatan, dalam bentuk peningkatan
mortalitas usus.
(Ngastiyah, 2005;Syaifuddin, 1999)
E. MANIFESTASI KLINIK
Mula-mula pasien cengeng, gelisah, suhu tubuh biasanya meningkat.
Nafsu makan berkurang atau tidak ada, kemudian timbul diare. Tinja cair dan
mungkin disertai lendir dan atau darah. Warna tinja makin lama berubah
kehijau-hijauan karena bercampur dengan empedu. Anus dan daerah
sekitarnya timbul lecet karena sering defekasi dan terjadi makin lama makin
36
asam sebagai akibat makin banyak asam laktat yang berasal dari laktosa yang
tidak diabsorbsi oleh usus selama diare.
Gejala muntah dapat timbul sebelum/sesudah diare dan dapat
disebabkan karena lambung turut meradang atau akibat gangguan
keseimbangan asam basa dan elektrolit, gejala dehidrasi mulai tampak yaitu
berat badan turun, turgor kulit berkurang, mata dan ubun-ubun besar manjadi
cekung (pada bayi). Selaput lendir bibir dan mulut serta kulit tampak kering.
Berdasarkan banyaknya cairan yang hilang dapat dibagi menjadi :
Dehidrasi ringan : kehilangan cairan kurang dari 5% berat badan.
a. Haus, sadar, gelisah, ubun-ubun normal.
b. TD normal, RR normal dan nadi normal, status mental normal.
c. Turgor normal.
d. Mukosa sedikit kering.
e. Urin sedikit mengurang.
Dehidrasi sedang : kehilangan cairan antara 5-9 % berat badan
a. Haus meningkat.
b. Nadi cepat dan lemah, TD normal, RR cepat.
c. Turgor menurun.
d. Membran mukosa kering.
e. Ubun-ubun normal.
f. Setatus mental normal sampai lesu.
g. Keluaran urin mengurang.
37
Dehidrasi berat : kehilangan cairan lebih dari 10 % berat badan
a. Kesadaran menurun, lemas, takikardi, ektremitas dingin.
b. Nadi capat dan halus kadang takteraba, TD menurun.
c. Haus meningkat.
d. Keluaran urin tidak ada.
e. Ubun-ubun cekung.
(Ngastiyah, 1997;Nelson, 2000)
F. PENATALAKSANAAN MEDIS
Dasar pengobatan medis adalah :
1. Pemberian cairan
Cara pemberian cairan dalam terapi dehidrasi:
a. Belum ada dehidrasi
Peroral selanjutnya anak mau minum atau satu gelas tiap defikasi
b. Dehidrasi sedang
1 jam pertama: 50-100 ml/kg BB peroral/intra gstric (sonde)
selanjutnya: 125 ml / kg BB /hari ada albumin.
c. Dehidrasi berat
Satu jam pertama: 40 sampai 10 tetes/kg BB /menit (set infus
berukuran 1 ml = 15 tetes) atau 4 tetes/kg BB /menit (set infus =20
tetes) 16 jam berikutnya:125 ml/kg BB oralit atau intragastrik bila
anak tidak mau minum, teruskan DG aa intra vena 2 tetes/kg BB/menit
38
(set infus 1 ml = 15 tetes) atau 3 tetes/kg BB/menit (set infus 1 ml =
20 tetes).
Untuk anak lebih dari 2-5 tahun BB 10-15 kg
1 jam pertama: 30 ml/kg BB atau 8 tetes/kg BB/menit (1 ml = 15
tetes) atau 10 tetes/kg BB/menit (1 ml = 20 tetes)
7 jam berikutnya; 125 ml/kg BB/jam atau 3 tetes/kg BB/menit (1 ml =
15 tetes atau 4 tetes/kg BB/menit (1 ml = 20 tetes)
16 jam berikutnya;125 ml/kg BB oralit peroral atau intragastik. Bila
anak tidak mau minum DG aa intra vena 2 tets /kg BB/menit (set infus
1 ml = 15 tetes) atau 3 tetes/kg BB/menit (set infus 1 ml = 20 tetes).
Untuk anak lebih dari 5-10 tahun dengan BB 15-25 tahun
1 jam pertama : 20 ml/kg BB/jam atau 5 tetes kg BB/menit ( 1 ml =
15 tetes) atau 7 tetes/kg BB/menit (1 ml = 20 tetes)
7 jam berikutnya : 10 ml/kg BB/jam atau 2,5 tetes/kg BB/menit (1 ml
= 15 tetes) atau 3 tetes/kg BB/menit ( 1ml = 20 tetes)
16 jam berikutnya : 105 ml/kg BB oralit peroral tu intra gastitik.Bila
anak tidak mau minum teruskan DG aa intra vena 1 tetes/kg BB/menit
9set infus 1 ml = 15 tetes) atau 1,5 tetes/kg BB/menit (set infus 1 ml =
20 tetes)
Untuk bayi baru lahir dengan BB 2-3 kg
Kebutuhan cairan : 125 ml+100 ml = 250 ml/kg BB/24 jam
Jenis cairan : cairan 4:1 (4 bagian glukosa 5% +1 bagian NaHCO
1,5%
39
Kecepatan ; 4 jam pertama: 25 ml/kg BB/jam atau 5 tetes/kg BB/menit
(1 ml = 15 tetes ) 8 tetes/kg BB/menit (1 ml = 20 tetes).
20 jam berikutnya: 150 ml/kg BB/jam atau 2 tetes/kg BB/menit (1
ml=\ = 15 tetes) atau 1,5 tetes/kg BB/menit (1 ml = 20 tetes)
Untuk bayi lahir rendah,dengan BB<2 kg
Kebutuhan cairan: 150 ml/kg BB/24 jam
Jenis cairan: cairan 4:1 (4 bagian glokosa 5%+ 1 bagian NaHCO 1,5%
Kecepatan: sama dengan pada bayi baru lahir.
Cairan untuk pasien MEP sedang dan berat dengan diare dehidrasi
berat misalnya: untuk anak umur 1 bulan sampai 2 tahun dengan BB
3n- 10 kg jenis cairan: D6 aa
Jumlah cairan: 250 ml/kg BB/24 jam.
Kecepatan: 4 jam pertama 60 ml/kg BB/jam atau 15 ml/kg BB/jam
atau 4 tetes/kg BB/menit (1 ml = 15 tetes) tau 15 tetes/kg BB/menit (1
ml = 20 tetes)
20 jm berikutnya: 190 ml/kg BB/20 jam atau 10 ml/kg BB/jam atau
2,5 tetes/kg BB/menit (1 ml = 15 tetes) atau b3 tetes/kg BB/menit (1
ml = 20 tetes)
2. Pengobatan diatetic
Untuk anak dibawah 1 tahun dan anak diatas 1 tahun dengan BB kurang
dari 7 kg jenis makanan:
a. Susu (ASI atau susu formula yang mengandung laktosa rendah dan
lemak tidak jenuh, misalnya LLM, Alimiron atau sejenisnya).
40
b. Makanan stengah padat (bubur) atau makanan padat (nasi tim) bila
anak tidak mau minum susu.
c. Susus khusus yang disesuaikan dengan kelainan yang ditemukan
misalnya susu tanpa laktosa susu asam lemak yang berantai sedang
atau jenuh.
3. Obat-obatan
Prinsif pengobatan diare adalah menggantikan cairan yang hilang melalui
tinja dengan atau tanpa muntah, dengan cairan yang mengandung elektrolit
dan gligosa atau karbohidrat lain (gula, air tajin, tepung beras dan
sebagainya) medikel obat diare:
a. Obat anti sekresi : asetosal dosis 25 mg/tahun denfan dosis minimum
30 mg Koproimazin dosis 0,25 – 1 mg/kg BB/hari.
b. Obat spasmolitik dan lain-lain umumnya obat spasmolitik seperti
paverin, ekstra bela dona, opium, loperamid tidak digunakan untuk
mengatasi diare akut lagi. Obat pengeras tinja seperti kaolin, pactin,
chercoral, tabonal, tidak ada manfaatnya untk mengatasi diare,
sehingga tidak diberikan lagi.
c. Antibiotik umumnya antibiotik tidak diberikan bila tidak ada
penyebab yang jelas, bila penyebabnya kolera diberikan tetrasiklin 25-
50 mg/kg BB/hari.
(Ngastiyah 2005)
41
G. KOMPLIKASI
Bila diare berlangsung teru, maka dapat timbul:
a. Dehidrasi, diakibatkan karena tubuh kehalangan terlalu banyak cairan
dengan tanda mukosa bibir kering, turtgor kulit jelek, urine pekat, mata
cekung.
b. Syok hipovolemik, merupakan akibat lanjutan bila kekurangan volume
cairan yang terlampau berlebihan menyebabkan kehilangan cairan dan
sistem vaskuler, darah jadi lebih kental dan tidak lancar yang dapat
nenimbulkan renjatan yang ditandai denyut nadi cepat, tekanan darah
menurun, pasien gelisah, muka pucat, ekstrenitas dingin dan kadang
sianoar.
c. Hipokalemia (hipotoni otot, lemah, bradikardia, disritmia jantung).
Kehilangan cairan berlebihan menyebabkan tubuh juga kehilangan
elektrolit seperti kalium yang berperan penting dalam kerja otot sekeleta
dan jantung. Penurunan kadar kalium dalam tubuh (darah) akan
mengakibatkan penurunan kerja jantung dan otot. Pada jantung bisa
menimbulkan disritmia. Kontraksi yang kurang menyebabkan bradikardi,
meteorismus. Pada otot menimbulkan kelemahan dan hipotoni otot.
d. Kejang, merupakan respon tubuh yang menandakan tubuh kekurangan
oksigen terutama otak. Hal ini diakibatkan oleh adanya gangguan
biokimia dalam tubuh yang mengakibatkan asidosis metabolik sehingga
aliran darah tidak lancar, suplai darah diutamakan keorgan-organ tubuh
yang vital.
42
e. Malnutrisi, ini dikarenakan absorbsi zat gizi yang tidak adekuat
menyebabkan tubuh kekurangan zat gizi yang ditandai berat badan turun,
konjungtiva anemis, badan lemas.
f. Asidosi metabolik. Karena tubuh kehilangan bikarbonas, perbandingan
bikarbonas dan asam karbonas berkurang, yang mengakibatkan pH darah
menurun (menjadikan lebih asan/asidosis). Sedangkan pada proses
metabolisme dengan menggunakan CO2 sehingga dalam tubuh terjadi
penumpukan asam laktat maka terjadi asidosis metabolis.
(Mansoer, Arief, 1999 dan Noer, Saifulloh, 1999)
H. PENGKAJIAN FOKUS
1. Pengkajian data dasar Gastroenteritis
a. Pola nutrisi dan metabolik
Gejala :
1) Anoreksia : mual-mual
2) Penurunan barat badan
3) Taktoleran pada diare/sensitif misal : produk susu, makanan
berlemak.
Tanda:
1) Penrunan lemak subkutan/masa otot
2) Kelemahan tonus otot buruk dan turgor kulit buruk
3) Membran mukosa pucat
b. Pola eleminasi
43
Gejala :
1) Episode diare yang tidak diperkirakan, hilang timbul, sering tidak
terkontrol, flatus lembut dan semi cair : bau busuk dan berlemak
(steatorea) : melena
2) Kontipasi hu]ilang timbul
3) Riwayat batu ginjal (meningkatnya oksalat pada urine)
c. Aktivitas / istirahat
Gejala :
1) Kelemahan, kelelahan, cepat lelah, pembatasan aktivitas/kerja
sehubungan dengan efek proses penyakit
d. Pola persepsi sensori
Gejala :
1) Nyeri tekan abdomen dengan nyeri kram pada kuadrat kanan
bawah: nyeri abdomen tengah bawah (keterlibatan jejunum)
2) Nyeri tekan menyebar kebagian periumbelikal
3) Titik nyeri berpindah, nyerim tekan (artritis)
4) Nyeri mata fotofobia (iritasi)
Tanda :
1) Nyeri tekan abdomen
e. Pola hubumgan dengan orang lain
Gejala :
1) Masalah berhubungan/peran sehubungan dengan kondisi,
ketidakmampuan aktif secara sosial
44
f. Pengkajain fisik
Pengkajian fisik meliputi :
1) Keadaan umum pasien
Keadaan umum pasien : pada pasien gastroenteritis belum ada
dehidrasi keadaan umum baik, dehidrasi sedang keadaan umumnya
cukup, pada dehidrasi berat keadaan umumnya buruk .
2) Kesadaran
Pada umumnya kesadaran pasien dengan gastroenteritis dibagi
menjadi 3 kriteria :
a. Belun ada dehidrasi : sadar atau terjaga, sadar pada diri dan
lingkungan. Saat diajak bicara dengan suara normal, pasien
meihat pada anda dan berespon sempurna serta sesuai dengan
rangsangan.
b. Dehidrasi sedang : tingkat kesadaran klien sadar namun tidak
menuntut kemungkinan pasien dengan dehidrasi sedang jatuh
pada tingkat kesadaran letergia (ketika diajak bicara dengan
suara keras, pasien terlihat mengantuk tetapi membuka
matanya dan melihat pada anda, memberikan respon terhadap
pertanyaan).
c. Dehidrasi berat : tingkat kesadaran klien obtudansi (ketika
diguncangkan dengan perlahan pasien membuka matanya dan
melihat pada anda tetapi memberikan respon dengan lambat
dan agak sedikit bingung). Dapat juga masuk pada tingkat
45
a. kesadaran stupor (kesadaran terhadap diri dan lingkungan
minimal) dan koma meskipun mendapatkan rangsangan yang
menyakitkan secara berulang, pasien tetap tek tersadarkan
dengan matanya terpejam.
3) Tanda-tanda vital
a) Tekanan darah : mengalami penurunan dibawah normal yaitu
kurang dari 120/80 mmHg.
b) Suhu : mengalami peningkatan, biasanya lebih besar dari
37,5°C.
c) Nadi : denyut nadi mengalami penurunan kurang dari 100X/
menit.
d) Pernafasan : pada pernafasan klien gastroenteritis dengan
belum adanya dehidrasi masi batas normal yaitu 24X/menit.
Namun pada klien gastroenteritis dengan dehidrasi sedang dan
dehidrasi berat pernafasannya mengalami penurunan dari
ambang normal kurang dari 24X/menit.
4) Keadaan
a) Kepala : rambut, termasuk kuantitas, penyebaran, dan tekstur,
kulit kepala, termasuk warna (pucat), tekstur, penyebaran
rambut dan lesi.
b) Mata : lapang pandang, jika ada implikasi maka terdapat
kelainan quadrantik, seklera dan konjungtiva bisa terjadi
interik.Kelopak mata biasa terladi anameris.
46
c) Daun telanga, lubang telinga dan gendang telinga : biasanya
ditemukan kemungkinan penurunan ketajaman pendengaran.
d) Hidung : tidak mrendapat keluhan .
e) Mulut dan faring : inspeksi (bibir terjadi sianosis atau pucat).
f) Leher : palpasi kelenjar limfe, inspeksi kelenjar hiroid.
g) Toraks dan paru-paru : inspeksi (frekuensi terjadi penurunan
kurang dari 24X/menit, iramanya lemah, kedalaman dan upaya
bernafas dalam.
h) Jantung : biasanya tidak terdapat keluhan.
i) Abdomen : inspeksi (secara berurutan, inspeksi abdumen
dengan evaluasi sulit : warna, jaringan perut, terdapat lesi atau
kemerahan), palpasi (timpani diperpusi diatas lambung, pekak
diperpusi diatas hati, limpa dan ginjal). Palpasi terdapat adanya
area nyeri tekan, masa dan organ pada abdomen.
j) Genitalia, anus dan rektum : biasanya terjadi lesi atau
kemerahan pada anus.
k) Ektermitas : biasamya terjadi kelemahan otot ektermitas.
g. Tahap-tahap tumbuh kembang anak :
a) Masa pranatal
1) Masa mudigah/embrio : konsepsi – 8 minggu
2) Masa janin/fetus : 9 minggu - lahir
47
b) Masa bayi : usia 0 – 1 tahun
1) Masa neonatal : usia 0 – 28 hari
a) Masa neonatal dini : 0 – 7 hari
b) Masa neonatal lanjut : 8 – 28 hari
2) Masa pasca neonatal : 29 hari – 1 tahun
c) Masa pra-sekolah : usia 1 – 6 tahun
d) Masa sekolah : usia 6 – 18/20 tahun
1) Masa pra-remaja : usia 6 – 10 tahun
2) Masa remaja :
a) Masa remaja dini
a.1) Wanit, usia 8 – 13 tahun
a.2) Pria, usia 10 – 15 tahun
b) Masa remaja lanjut
b.1) Wanita, usia 13 – 18 tahun
b.2) pria, usia 15 – 20 tahun
Perkembangan Mental anak balita yang disebut : SKALA YAUMIL –
MINI
1. Dari lahir sampai 3 bulan :
a. Belajar mengangkat kepala
b. Belajar mengikuti obyek dengan matanya
c. Melihat kemuka orang dengan tersenyum
48
2. Dari 3 sampai 6 bulan :
a. Mengangkat kepala 90 derajat dan mengangkat dada dengan
bertopeng tangan.
b. Mulai belajar meraih benda-benda yang ada dalam jangkauannya
atau diluar jangkauannya.
3. Dari 6 sampai 6 bulan :
a. Dapat duduk tanpa dibantu
b. Dapat tengkurap dan berbalik sendiri
c. Dapat merangkak meraih benda atau mendekati seseorang
4. Dari 9 sampai 12 bulan :
a. Dapat berdiri sendiri tanpa bantuan
b. Dapat berjalan dengan dituntun
c. Menirukan suara
5. Dari 12 sampai 18 bulan :
a. Berjalan dan mengeksplorasi rumah serta sekeliling rumah
b. Menyusun 2 atau 3 kotak
c. Dapat mengatakan 5 – 10 kata
6. Dari 18 sampai 12 bulan :
a. Naik turun tangga
b. Menyusun 6 kotak
c. Menunjuk mata dan hidungnya
7. Dari 2 sampai 3 tahun :
a. Beljart meloncat, memanjat, melompat dengan satu kali
49
b. Membuat jembatan dengan 3 kotak
c. Mampu menyusun kalimat
8. Dari 3 sampai 4 bulan :
a. Berjalan-jalan sendiri mengunjungi tetangga
b. Berjalan pada jarak kaki
c. Berjalan berpakaian dan membuka pakaian sendiri
9. Dari 4 sampai 5 tahun :
a. Melompat dan menari
b. Menggambar orang terdiri dari kepala, lengan badan
c. Menggambar segi empat dan segi tiga
(Soetjiningsih, 1995)
h. Genogram
Genogram keluarga merupakan sebuah diagram yang
menggambarkan konstelasi keluarga atau pohon keluarga dan genogram
merupakan alat pengkajian informatif yang digunakan untuk mengetahi
keluarga dan riwayat serta sumber-sumber keluarga atau bagan geneologis
dan genetika, genogram keluarga memuat informasi tentang tiga generasi
keluarga. (keluarga inti dan keluarga asal masing-masing orang tua),
setatus sehat atau sakit, kelas social, etnis agama, pekerjaan dan tempat
tinggal.
Laki-laki digambarkan dengan kotak wanita dan lingkaran garis
horizontal terputus-putus menunjukan terpisah atau bercerai. Anggota
50
keluarga diidentifikasi dengan melingkari semua anggota rumah
tangga dengan garis terputus-putus. Biasanya genogram keluarga dibuat
pada saat kunjungan pertama dan direfisi kemudian setelah dapat
informasi baru. Memberi tahu keluarga tentang latar belakang informasi
diperlukan untuk memahami masalah-masalah spesifik yang dialami oleh
keluarga, disertai dengan penjelasan metode pohon keluarga, biasanya
mencukupi sebagai penjelasan untuk mendapatkan pertisipasi anggota
keluarga.
2. Pengkajian data fokus yang digolongkan menjadi dua yaitu data subyektif
dan data obyektif :
a. Data subyektif
Pada pasien yang menderita gastroenteritis data subyektif yang
ditemukan adalah :
1) Nyeri atau kram pada abdomen serangan dan lamanya lokasi dan
penyebarannya, karakter dan beratnya, faktor penghilang dan
pemberatnya.
2) Sering defekasi (BAB) : warna kehijauan , hijau, mungkin
mengandung darah.
3) Penurunan nafsu makan : anoreksia (mual), muntah (polifagia).
4) Demam
b. Data obyektif
Pada pasien gastroenteritis data obyektif yang sering ditemukan adalah
:
51
1) Penurunan berat badan atau kegagalan untuk meningkatkan berat
badan.
2) Hiperaktif bising usus.
3) Peka rangsang.
4) Dehidrasi mata : cekung, turgor kulit buruk, selaput lendir kering,
takada air mata saat menangis.
5) Ketidak seimbangan elektrolit.
(tucker, 1999, toalbot, laura A 1999)
3. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan laboratorium/diagnostik
a. Hamtest fases-untuk memeriksa adanya darah (lebih umum dengan
yang bakterial).
b. Evaluasi fases terhadap volume, warna, konsistensi adanya kus atau
pus.
c. Hitung darah lengkap dengan deferensial.
d. Uji antigen imonosasi enzim-untuk memastikan rota firus.
e. Kultur feses (juka anak dihospilitasi, pus dalam feses atau diare yang
berkepanjangan) untuk menentukan fatogen.
f. Evaluasi feses terhadap telur cacing dan pfarasit.
g. Aspirasi duodenum (jika diduga coli lamblia.
(Cecily L.Betz,2002)
52
I. PATHWAY
Infeksi (bakteri, virus, parasit)
Masuk ke lambung
Lolos dari asam lambung Masuk ke usus
Mengiritasi mukosa usus
Gastroenteritis
Makanan beracun
Reaksi inflamasi Zat makanan yang tidak dapat diserap
Gangguan Keseimbangan
cairan dan elektrolit
Tubuh kehilangan
Na & K
Gg. Eliminasi :
BAB
Resiko kerusakan integritas
kulit
Kontak cairan feses dengan kulit
sering
Defekasi sering
Motilitas usus terganggu
Hipermotilitas
Sekresi elektrolit
Tubuh kehilangan cairan & elektrolit
>>
Devisit Vol cairan
Waktu absorbsi nutrient ¯
Intake nutrient <
Nutrisi kurang dari kebutuhan
tubuh
Hipomotilitas
Bakteri tumbuh berlebih
Metabolisme KH oleh bakteri
Gas toksik
Kembung anoreksia,
mual, muntah
Tekanan osmotik
Pergeseran cairan & elektrolit ke
rongga usus
Merangsang peningkatan sekresi cairan & elektrolit
ke rongga usus
Isi rongga usus
Abdomen tegang
Nyeri
Lama sembuh
Cemas
53
DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Defisit volume cairan dan elektrolit berhubungan dengan kehilangan
banyak cairan melalui rute normal (muntah, diare) dan kurangnya asupan
cairan.
2. Gangguan pole eliminasi : BAB berhubungan dengan inflamasi, iritasi,
adanya toksin atau malabsorbsi.
3. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan gangguan
absorbsi nutrien, asupan makanan tidak adekuat.
4. Nyeri berhubungan hiperperistaltik, iritasi mukosa usus.
5. Ansietas berhubungan dengan eliminasi yang sering dan tidak terkontrol.
6. Resiko terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pasase
feces yang sering.
(Carpenito, Lynda juall, 1999; Tucker, 1999; Engrang, Barbara, 1998)
D.
J. FOKUS INTERVENSI
1. Defisit volume cairan berhubungan dengan kehilangan banyak cairan
melalui rute normal (muntal, diare) dan kekurangan asupan cairan.
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan kebutuhan cairan
terpenuhi.
Kriteria hasil : Mempertahankan volume cairan adekuat dibuktikan oleh
membran mukosa lembab, turgor kulit baik dan pengisian kapiler baik,
54
tanda vital setabil, keseimbangan masukan dan haluan dengan urine
normal.
Intervensi :
Mandiri :
1) Kaji masukan dan haluaran, karekter dan jumlah feses, hitung intake
dan output, ukur bera jenis urine, observasi oliguri.
Rasional: Memberikan informasi tentang keseimbangan cairan,
fungsi ginjal dan kontrol penyakit usus juga merupakan
pedoman untuk penggantian cairan.
2) Kaji tanda vital (tekanan darah, nadi dan suhu)
Rasional: Hipotensi (termasuk postural), takikardi, demam dapat
menunjukan respon terhadap dan atau efek kehilangan
cairan.
3) Observasi kulit kering, berlebihan dan membran mukosa, turgor kulit
menurun, pengisian kapiler lambat. Ukur barat badan tiap hari.
Rasional: Menunjukan kehilangan cairan berlebihan/dehidrasi
4) Pertahankan pembatasan peroral, tirah baring dan hindari kerja.
Rasional: Kolon diistirahatkan untuk penyembuhan dan menurunkan
kehilangan cairan usus.
5) Berikan cairan sering dan dalam jumlah kecil untuk mendorong
urinasi terjadi tiap dua jam (air daging, minuman ringan berkarbonat,
minuman suplemen elektrolit, jus apel)
55
Rasioanal: Minuman berkarbonat menggantikan natrium dan kalium
yang hilang pada diare dan muntah.
Kolaborasi :
6) Berikan cairan parenteral, transfusi darah sesuai indikasi.
Rasional: Mempertahankan istirahat usus akan memerlukan
pergantian cairan untuk rehidrasi.
7) Awasi hasil laboratrium, contoh : elektrolit dan gas darah analisa.
Rasional: Menentukan kebutuhan penggantian dan keefektifan
terapi.
8) Berikan obat sesuai indikasi : anti diare
Rasional: Menurunkan kehilangan cairan.
9) Antiemetik, misal trimetobenzamida (Tigan), hidroksin (vistarin).
Rasional : untuk mangontrol mual/muntah.
10) Antipiretik, misal asetaminofen (Tyenol).
Rasional: mengontrol demam, menurunkan kehilngan cairan yang
takterlihat.
11) Elektrolit, misal tambahan kalium ( LCI-IV, K-Lyte, Slow-K).
Rasional: Karena diare, banyak elektrolit yang ikut terbuang juga
seperti HCO3 yana dapat menimbulkan sidosis
metabolik.
12) Vitamin K (Mephyton)
Rasional: Menurunkan resio pendarahan.
56
2. Gangguan pola eliminasi ; berhubungan dengan inflamasi, iritasi, adanya
toksin atau malabsorbsi.
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan pola eliminasi normal.
Kriteria hasil : Melaporkan penurunan frekuensi defekasi, konsistensi
kembali normal, mengidentifikasi/menghindari faktor penyebab.
Intervensi ;
Mandiri :
1) Observasi dan catat frekuensi defeksi, karakteristik dan faktor
pencetus.
Rasional: Membantu membedakan penyakit individu dan mengkaji
beratnya efisode.Istirahat menurunkan mootilitas usus.
2) Tingkatkan tirah baring, berikan alat-alat disamping tempat tidur.
Rasional: Menurunkan laju metabolisme.Bila alat-alat terlalu jauh
resiko jatuh.
3) Kaji makanan dan cairan yang m,encetuskan diare.
Rasional: Menghindarkan iritan dan meningkatkan istirahat
usus,memberikan istirahat kolon.
4) Mulai lagi pemasukan peroral secara bertahap.Tawarkan minuman
jernih tiap jam,hindari dingin/panas.
Rasional: Makan secara bertahap mencegah kram dan diare
berulang, cairan dingin/panas dapat meningkatkan
motilitas usus.
57
5) Barikn kesempatan untuk menyatakan perasaan berhubungan dengan
proses penyakit.
Rasional: Reaksi stress dapat memperburuk penyakit.
6) Observasi demam, takikardi, letergi, leukositosis, penurunan protein
serum, ansietas dan kelesuan.
Rasional: Tanda bahwa toksik megakolon/perforasi akan terjadi
memerlukan intervensi medik segera.
Kolaborasi :
7) Berikan obat-obatan sesuai indikasi defenoksilat (lomotil).
Rasional: Menurunkan motilitas/peristaltik gastrointestinal dan
menurunkan sekresi digestif untuk menghilangkan kram
dan diare. Catat : penggunaan harus hati-hati.
8) Kolestiramin (Questran)
Rasional: Mengikat garam empedu, menurunkan diare yang
diakibatkan oleh kelebihan asam empedu.
9) Antasida.
Rasional: Menurunkan iritasi gaster, mencegah inflamasi yang
menurunkan resiko infeksi.
10) Antibiotik.
Rasional: Mengobati infeksi supuratif local.
58
11) Pemeriksaan tinja.
Rasional: Untuk menentukan jenis pengobatan yang tepat.
3. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan output
yang berlebihan.
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan keseimbangan cairan
dan elektrolit tetap terjaga/meminimalkan efisode ketidak seimbangan
cairan dan elektrolit.
Kriteri hasil: Mempertahankan cairan dan elektrolit output yang tidak
berlebihan.
Intervensi :
Mandiri :
1) Pantau tanda dan gejala dehidrasi misalnya : kulit dan membran
nuklosa kering, kenaikan berat badan urine, haus.
Rasional: Propulasi feses yang cepat melalui usus mengurangi
absorbsi air. Volume sirkulasi yang rendah menyebabkan
kekeringan membran nuklosa dan rasa haus. Urin yang
pekak telah meningkatkan berat jenis.
2) Pantau masukan dan haluaran dengan cermat.
Rasional: Catatan masukan dan haluaran membantu mendeteksi
tanda dini ketidakseimbangan cairan.
3) Pantau ketidakseimbangan elektrolit: natrium, klorida, kalium.
59
Rasional: Populasi feses yang tepat melalui usus mengurangi
absorbsi elektrolit. Muntah-muntah juga menyebabkan
kehilangan wlwktrolit.
4) Pantau masukan dan haluaran, yakinkan bahwa masukan
mengkompensasi haluaran.
Rasional: Haluaran dapa melebihi masukan, yang sebelumnya sudah
tidak mencukupi untuk mengkompensasi yang tidak kasat
mata.
4. Nurisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan gangguan
absorbsi nutrien, asupan makanan tidak adekuat.
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan kebutuhan nutrisi
terpenuhi.
Kriteria hasil : Menunjukan berat badan yang normal dengan nilai
laboratorium normal dan tak ada tanda malnutrisi.
Intervensi :
Mandiri :
1) Timbang berat badan tiap hari.
Rasional: Memberikan informasi tentang kebutuhan diet.
2) Dorong tirah baring dan pembatasan aktivitas.
Rasional: Menurunkan kebutuhan metabolik.
3) Anjurkan istirahat sebelum maka.
Rasional: Menanangkan paristaltik dan meningkatkan energi untuk
makan.
60
4) Berikan kebersihaaan oral.
Rasional: Meningkatkan nafsu makan.
5) Ciptakan lingkungan yang nyaman saat makan.
Rasional: Menurunkan stress dan lebih kondusif untuk makan.
6) Batasi makanan yang dapat meningkatkan kram abdoman, flatus
(misal produk susu).
Rasional: Mencegah serangan akut.
7) Dorong pasien mengungkapkan perasaan.
Rasional: Memberikan rasa kontrol pada pasien dan kesempatan
memilih akanan yang diinginkan.
Istirahat usus menurunkan perstaltik dan diare.
8) Catat masukan dan perubahan simtomatik.
Rasional: Menimgkatkan saluran usus untuk mematikan kembali
proses pencernaan. Protein perlu untnk penyembuhan
jaringan. Rendah bulk menurunkan respon paristaltik
terhadap makanan.
Kolaborasi :
9) Pertahankan puasa seuai indikasi.Tambahkan diet secara bertahap
sesuai indikasi, misal cairan jernih maju menjadi menjadi makanan
yang dihancurkan, rendah sisa, keudian tunggi protein, tinggi
kaloridan reendah serat.
Rasional: Antikolinergik diberikan 15 – 30 menit sebelum makan
untuk memberikan penghilang rasa kram dan
61
diare,menurunkan motilitas usus dan meningkatkan waktu untuk
absorbsi nutrien.
10) Berikan obat sesuai indikasi, contoh: Donatol, Nabarbital dan
Belladona (Imerol yang disuntikan).
Rasinal: Mencegah atau mengobati anemia.
5. Nyeri berhubungan denga hiperperistaltik, iritasi mukosa usus.
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan nyeri hilang/terkontrol.
Kriteria hasil ; Melaporkan nyeri hilang atau terkontrol, eksresi wajah
pasien rileks dan mampu tidur/istirahat denagn cepat.
Intevensi :
Mandiri :
1) Dorong pasien untuk melaporkan nyeri.
Rasional: Mencoba untuk mentoleransi nyeri, dari pada memintaa
analgetik.
2) Kaji lapiran kram abdomen/nyeri, catat lokasi lamanya,intensitas
(skala 1 – 10), selidiki dan laporkan perubahan karakteristik nyieri.
Rasional: Untuk mengidentifikasi penyakit dan perubahan
penyebaran penyakit.
3) Catat petunjuk nonverbal.
Rasional: Dapat digunakan pada hubungan petunjuk verbal untuk
mengidentifikasi berat / luasnya masalah.
62
4) Kaji faktor yang memberat / menyebabkan yeri.
Rasional: Dapat menunjukan faktor penyebab / memperberat dan
mengidentifikasi terjadinya komplikasi.
5) Berikan posisi yamg nyaman.
Rasional: Menurunkan tegangan abdomen.
6) Berikan perawatan area rektal.
Rasional: Melindungi kulit dari asam susu dan ekskoriasi.
7) Observasi/catat distensi abdomen, peningkatan suhu dan penurunan
tekanan darah.
Rasional: Dapat menunjukan adanya inflamasi.
Kolaborasi :
8) Lakukan modifakasi diet sesuai indikasi, misalnya memberikan cairan
dan meningkatkan makanan padat sesuai indikasi.
Rasional: Istirahat usus penuh dapat menurunkan nyeri, kram.
Berikan obat sesuai indikasi :
9) Analgesik.
Rasional: Menurunkan rasa nyeri,penggunaan hati-hati seperti opiat,
karena dapat menimbulkan toksik megakolon.
10) Antikolinergik.
Rasional: Menghilangkan sepasme saluran G1.
6. Ansietas berhubungan dengan eliminasi yang sering dan tidak terkontrol.
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan ansietas teratasi.
63
Kriteria hasil : Menunjukan ekspres wajah rileks dan melaporkan
penurunan ansietas.
Menyatakan kesadaran persaan ansietas dan cara sehat menerimanya.
Intervensi :
Mandiri :
1) Catat petunjuk perilaku, misalnya gelisah, peka rangsang, menolak,
kurang kontak mata.
Rasional: Indikator derajat ansietas/stress.
2) Dorong pasien menyatakan perasaan. Berikan umpan balik.
Rasional: Membuat hubungan terapeutik. Membantu pasien/orang
terdekat dalam mengidentifikasi masalah yang
menyebabkan stress.
3) Akui bahwa ansietas dan masalah mirip dengan dengan yang
diekspresikan orang lain.
Rasional: Validasi bahwa perasaan normal dapat membantu
menurunkan stress.
4) Berikan informasi yang akuratdan nyata tentang penyakit dan
pengobatan.
Rasional: Keterlibatan pasien dalam perencanaan keperawatan
memberikan rasa kontrol dan membantu menurunkan
stress.
5) Berikan lingkungan tenang dan istirahat.
Rasional: Membantu menurunkan stress dan meningkatkan relaksasi.
64
7. Resiko terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan seringnya
defekasi dengan iritasi pada daerah anal dan bokong.
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan tidak terjadi kerusakan
integritas kulit.
Kriteri hasil : Menyatakan pemahaman faktor penyebab, menunjukan
prilaku mempertahankan integritas kulit, tidak ada tanda-tanda iritasi kulit.
Intervensi :
Mandiri :
1) Observasi kemerahan dan tanda-tanda iritasi kulit disekitar area anal.
Rasional: Untuk mengetahui sejauh mana iritasi terjadi.
2) Dorong pasien untuk mengikuti rutinitas perawatan kulit, yaitu :
mengelap/mengeringkan area anal setelah defekasi, membersihkan
dengan nola kapas.
Rasional: Mencegah terjadinya iritasi kulit.
3) Diskusikan tentang pentingnya kebersihan area anal dan jaga agar
tetap kering.
Rasional: Memberikan pengetahuan agar pasien memperhatikan
kebersihan.
4) Anjurkan menggunakan pelindung kulit dan barier palembab sesuai
kebutuhan.
Rasional: Mencegah terjadinya iritasi yang berlebihan.
(Carpenito, Lynda juall, 1999;Engram, Barbara, 1998)
65