1

SEORANG BAYI DENGAN KELUHAN DIARE DAN MUNTAH

KELOMPOK 8

Nadia Alwainy (03008171) Rachma Tia Wasril (03010228)

Phoespha Mayangsarie (03008191) Radian Savani (03010229)

Prita Rosdiana (03010222) Ramayani Batjun (03010231)

Putri Maulia Sari (03010224) Ratu Suci Angraini (03010232)

Putri Sarah (03010225) Raysa Angraini (03010233)

R. Ifan Arief Fahrurozi (03010226) Reynatta Audralia (03010234)

Rachel Silency Aritonang (03010227)

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

Jakarta, 06 Juni 2012

2

BAB I

PENDAHULUAN

Diare masih merupakan salah satu penyebab utamamorbilitas dan mortalitas anak di

negara yang sedangberkembang. Dalam berbagai hasil Survei kesehatan Rumah Tangga diare

menempati kisaran urutan ke-2 dan ke-3berbagai penyebab kematian bayi di Indonesia.

Sebagian besar diare akut disebabkan oleh infeksi. Banyak dampakyang terjadi karena

infeksi seluran cerna antara lain pengeluaran toksin yang dapat menimbulkan gangguan

sekresi dan reabsorpsi cairan dan elektrolit dengan akibat dehidrasi, gangguan keseimbangan

elektrolit dankeseimbangan asam basa. Invasi dan destruksi sel epitel,penetrasi ke lamina

propria serta kerusakan mikrovili dapat menimbulkan keadaan maldiges dan malabsorpsi.

Bila tidak mendapatkan penanganan yang adekuat pada akhirnya dapat mengalami

invasi sistemik. Secara umum penanganan diare akut ditujukan untuk

mencegah/menanggulangi dehidrasi serta gangguan keseimbangan elektrolit dan asam basa,

kemungkinan terjadinya intolerasi, mengobati kausa diare yang spesifik,mencegah dan

menanggulangi gangguan gizi serta mengobati penyakit penyerta. Untuk melaksanakan

terapidiare secara komprehensif, efisien dan efekstif harus dilakukan secara rasional.

Pemakaian cairan rehidrasi oralsecara umum efektif dalam mengkoreksi dehidrasi.Pemberian

cairan intravena diperlukan jika terdapat kegagalan oleh karena tingginya frekuensi diare,

muntah yang tak terkontrol dan terganggunya masukan oral olehkarena infeksi. Beberapa

cara pencegahan dengan vaksinasi serta pemakaian probiotik telah banyak diungkap dan

penanganan menggunakan antibiotika yang spesifik dan antiparasit.

3

BAB II

LAPORAN KASUS

Sesi I

Seorang bayi berusia 15 bulan dibawa ke puskesmas dengan keluhan diare dan

muntah. Diare telah berlangsung selama 3 hari dengan tinja cair dan berlendir tanpa darah.

Pada pemeriksaan fisik bayi gelisah, suhu 38,9C, berat badan 14kg, denyut jantung

128x/menit, frekuensi pernafasan 24x/menit, mukosa mulut kering, ubun-ubun dan mata

cekung, turgor kulit kurang.

Sesi II

Kasus di atas 2 hari kemudian dibawa lagi ke RS karena diarenya bertambah hebat,

disertai muntah, panas tinggi dan kejang. Pada pemeriksaan anak somnolent, perut kembung

dan pernafasan 56x/menit. Denyut jantung 156x/menit. Pemeriksaan elektrolit dan analisa gas

darah dijumpai sbb: Na : 152meq/l, K: 2,4meq/l, Ph: 7,25, BE: -12meq/l. Bikarbonat:

15meq/l. Gula darah : 256mg%, BUN : 45mg%.

4

BAB III

PEMBAHASAN

A. Identitas pasien

Nama : -

Umur : 15 bulan

Alamat : -

Pekerjaan : -

B. Daftar Masalah

Masalah Interpretasi masalah

Diare dan Muntah 3 hari Diare akut

Tinja cair dan berlendir tanpa darah Lapisan atas mukosa rusak. Diakibatkan

oleh infeksi kuman patogen yang non

invansif. Menyebabkan hilangnya vili usus

sehingga proses penyerapan makanan

terganggu.

Bayi gelisah Ini dapat disebabkan karena anak

mengalami dehidrasi akibat diare

C. Hipotesis

-Diare Sekretorik

-Diare Osmotik

D. Anamnesis tambahan

1. Sudah berapa lama terjadi diarenya?

2. Seberapa sering pasien buang air dalam sehari?

3. Apa saja makanan yang dikonsumsi oleh pasien?

4. Sudah diberikan obat atau oralit atau belum untuk menanggulangi diarenya?

E. Pemeriksaan fisik

Hasil pemeriksaan fisik Interpretasi

Suhu 39,8C Kemungkinan infeksi

Berat badan 14kg Obesitas

Heart Rate 128x > 156x /menit Tachicardi

Respiratory Rate 24x ->56x /menit Tachipnoe. Kompensasi dari tubuh untuk

5

membuang CO2

Mukosa mulut kering, ubun-ubun dan mata

cekung, turgor kulit kurang

Dehidrasi berat dikarenakan water loss

yang banyak.

Kembung Karbohidrat yang tidak diserap

menghasilkan gas.

Kejang Karena ketidakseimbangan elektrolit

F. Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan Laboratorium

Data Data Kasus Nilai

Normal Interpretasi Keterangan

Pemeriksaan

Darah :

Natrium 152 meq/l 134 - 145 meq/l Hipernatremia Asidosis

Metabolik

Kalium 2,4 meq/l 3,6 - 5,8 meq/l Hipokalemia Asidosis

Metabolik

Ph 7,25 7,35 - 7,45 Asam Asidosis

Metabolik

Base Excess

(BE) (-)12 meq/l (-)3 - (+)3 meq/l Menurun

Asidosis

Metabolik

Bicarbonate 15 meq/l 22 - 29 meq/l Menurun Asidosis

Metabolik

Gula Darah 256 mg% 60 - 100 mg% Hiperglikemia Asidosis

Metabolik

Blood Urea

Nitrogen

(BUN)

45 mg% 5 - 18 mg% Meningkat

Intake Protein

Tinggi /

Ketoasidosis

6

Blood Urea Nitrogen (BUN)

Ureum merupakan produk akhir metabolisme protein yang mengandung

nitrogen. Ginjal berperan dalam mengeleminasi urea dari tubuh. Pada penurunan

fungsi ginjal, kadar urea nitrogen darah (Blood Urea Nitrogen, BUN) meningkat, dan

juga peningkatan ini dapat menunjukkan kerusakan glomerulus. BUN diperoleh dari

metabolisme protein normal dan dieksresikan didalam urin. Namun kadar BUN juga

dapat dipengaruhi oleh kurangnya zat makanan dan hepatotoksisitas, yang merupakan

efek umum dari beberapa toksikan, sehingga kenaikan nilai BUN tidak dapat

dijadikan indikator terjadinya gangguan fungsi ginjal

Base Excess (BE)

BE digunakan untuk mengkaji komponen metabolic dari perubahan asam

dan basa dan menunjukkan apakah pasien mempunyai asidosis metabolik/alkalosis

metabolik

BE menunjukkan jumlah asam yang dibutuhkan untuk mengembalikan pH

darah individu ke interval pH (7,35-7,45) dengan jumlah CO2 pada nilai standar

BE > +3 menunjukkan pasien mempunyai darah yang memerlukan

peningkatan jumlah asam secara ABN untuk mengembalikan pH ke netral

(menunjukkan Alkalosis) atau mengindikasikan pasien dengan asidosis metabolic/

primer atau sekunder terhdap alkalosis respiratorik

BE< -3 biasanya menunjukkan pasien dengan asidosis, missal kebutuhan asam

yang berlebihan dipindahkan dari darah untuk mengembalikan pH kembali ke normal

(pasien dengan metabolic asidosis/ primer atau sekunder terhadap alkalosis

respiratoris)

Ph (Asam Basa)

Tubuh menggunakan 3 mekanisme untuk mengendalikan keseimbangan asam

basa darah:

1. Kelebihan asam akan dibuang oleh ginjal, sebagian besar dalam bentuk ammonia.

Ginjal memiliki kemampuan untuk merubah jumlah asam atau basa yang dibuang,

yang biasanya berlangsung selama beberapa hari.

2. Tubuh menggunakan penyangga pH/buffer dalam darah sebagai pelindung terhadap

perubahan yang terjadi secara tiba-tiba dalam pH darah. Suatu penyangga pH yang

7

paling penting dalam darah menggunakan bikarbonat. Bikarbonat (suatu komponen

basa) berada dalam keseimbangan dengan CO2 (suatu komponen asam). Jika lebih

banyak asam yang masuk ke dalam aliran darah, maka akan dihasilkan lebih banyak

bikarbonat dan lebih sedikit CO2. Jika lebih banyak basa yang masuk ke dalam aliran

darah, maka akan dihasilkan lebih banyak CO2 dan lebih sedikit bikarbonat.

3. Pembuangan CO2

CO2 adalah hasil tambahan penting dari metabolisme oksigen dan terus menerus yang

dihasilkan oleh sel. Darah membawa CO2 ke paru-paru dan di paru-paru CO2 tsb

dikeluarkan/dihembuskan. Pusat pernapasan di otak mengatur jumlah CO2 yang

dihembuskan dengan mengendalikan kecepatan dan kedalaman pernapasan. Jika

pernapasan meningkat, kadar CO2 darah menurun dan darah menjadi lebih basa. Jika

pernapasan menurun, kadar CO2 darah meningkat dan darah menjadi lebih asam.

Dengan mengatur kecepatan dan kedalaman pernapasan, maka pusat pernapasan dadn

paru-paru mampu mengatur pH darah menit demi menit.

Nilai HCO3 yang berada dibawah normal dapat menjadi indikator terjadinya

asidosis metabolik dalam tubuh, yaitu terjadinya keasaman darah yang

berlebihan,yang ditandai dengan rendahnya kadar bikarbonat dalam darah. Bila

peningkatan keasaman melampaui sistem penyangga pH, darah akan benar-benar

menjadi asam. Seiring dengan menurunnya pH darah, pernafasan menjadi lebih dalam

dan lebih cepat sebagai usaha tubuh untuk menurunkan kelebihan asam dalam darah

dengan cara menurunkan jumlah karbondoksida. Pada akhirnya, ginjal juga berusaha

mengkompensasi keadaan tersebut dengan cara mengeluarkan lebih banyak asam

dalam air kemih. Asidosis metabolik bisa terjadi jika ginjal tidak mampu untuk

membuang asam dalam jumlah yang semestinya. Bahkan jumlah asam yang normal

pun bisa menyebabkan asidosis jika ginjal tidak berfungsi secara normal.

Pemeriksaan Penunjang Diare

1. Pemeriksaan Tinja

a. Dapat ditemukan lender disertai darah

b. Ph asam/basa

c. Leukosit > 5/LBP

d. Biakan test dan tes sensitivitas untuk etiologi bakteri dan tatalaksana

e. ELISA untuk virus

8

2. Pemeriksaan Darah

a. Gangguan elektrolit

b. Analisa Gas Darah

G. Diagnosis

Diare sekretorik dengan dehidrasi hipertonik berat

Kami menyimpulkan bahwa pasien tersebut mengalami diare sekretorik karena

adanya gejala klinis yang mendukung diagnosis tersebut, yaitu keluarnya tinja

berlendir tanpa adanya darah. Selain itu, gejala pasien yang menunjukan tanda adanya

dehidrasi, mengindikasikan bahwa pasien terlalu banyak mengeluarkan air dan

elektrolit dari dalam tubuh. Alasan kami memberi kan bahwa pasien tersebut

mengalami dehidrasi hipertonik berat karena adanya gejala kejang, nadi yang

cepat,dan tugor kulit yang berkurang. Selain itu, hali ini di dukung dengan adanya

kadar natrium dalam plasma darah yang meningkat (hipernatremia).

H. Diagnosis banding

Diare osmotik

Karena gejala dan tandanya mirip tetapi berbeda etiologi.

I. Penatalaksanaan

Prinsip penatalaksanaan yang diberikan pada pasien ini adalah

1. Rehidrasi

Karena pada pasien ini mengalami dehidrasi yang berat hingga kejang maka

diperlukan rehidrasi IVFD. Menurut cara WHO, rehidrasi IVFD dibagi menjadi 3

tahapan. Yaitu tahap emergensi,rehidrasi total,dan rumatan. Karena pasien ini

tahap emergensi

30 cc/kg bb selama 1/2 jam

rehidrasi total

70 cc/kg bb selama 4 jam

rumatan

(NWL + CWL + Suhu)

Ket :

NWL : Normal water

loss

CWL : Cutaneous Water

Loss

9

berumur lebih dari 1 tahun maka penatalaksanaan yang diberikan sebagai berikut:

Pertama kali dilakukan tahap emergensi, untuk mencegah terjadinya dehidrasi

yang lebih berat lagi, dan mencegah kembali terjadinya kejang. Kemudian

diberikan rehidrasi total untuk mengganti cairan tubuh yang telah hilang. Lalu

tahap selanjutnya diberika jika keadaan umum masih lemah atau diare masih

banyak. Rumus NWL pada pasien tersebut adalah NWL= 1000cc+50(BB-10).

2. Pengaturan diet

Jika anak ini mengkonsumsi susu formula, usahakan anak ini diberikan ASI

karena ASI masih optimal.

3. Simptomatik

Karena anak ini mengalami demam dan kejang maka diberikan antipiretik dan

antikonvulsan.

4. Antibiotika ( diberikan atas indikasi yang tepat dan ketat).

Antibiotika dapat diberikan apabila telah mendapatkan hasil kultur penyebab

terjadinya diare, karena pemberian antibiotika pada pasien tersebut harus sangat

tepat agar tidak terjadi efek samping yang tidak diinginkan.

J. Komplikasi

-Malnutrisi

K. Prognosis

Ad vitam : Ad bonam

Ad functionam : Ad bonam

Ad sanationam : Ad bonam

10

BAB IV

TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi

USUS HALUS

- Usus halus halus relatif panjang rata-rata 5 m

- Terdiri dari 3 segmen :

1. Duodenum

2. Jejunum

3. Ileum

- Usus halus berfungsi:

a. Mengangkut bahan makanan (chyme) dari lambung ke usus besar

b. Menyelesaikan pencernaan dengan sekret enzim yang berasal dari dinding dan

kelenjar pelengkapnya

c. Menyerap hasil akhir pencernaan ke dalam pembuluh darah dan limf pada

dindingnya

d. Mensekresi hormon-hormon tertentu.

- Bangunan bangunan khusus pada mukosa

Plika sirkularis kerckring

Merupakan lipatan permanen yang berjalan spiral atau melingkar terdiri

atas seluruh tebal mukosa dengan submukosa di bagian tengahnya.

Tiap lipatan dapat melingkari 2/3 atau lebih lumen usus, tetapi jarang

melingkari seluruh lumen usus.

Berkembang secara maksimal pada akhir duodenum dan pada bagian

proksimal jejunum, setelah itu berkurang dan menghilang pada setengah

bagian distal ileum.

11

Vilus dan

Kriptus

Vilus, merupakan tonjolankecil mirip jari atau daun pada membran

mukosa

Panjangnya 0,5 1,5 mm da hanya terdapat pada usus kecil

Kontraksi sel-sel otot polos di tengah vili menyebabkan vili dapat

mengkerut dan memendek, jadi membantu aliran limf.

Pada umumnya vili memendek bila usus mengembang.

Kriptus Lieberkuhn, bangunan-bangunan berbentuk tabung bermuara di

antara dasar vili.

Susunan kriptus tidak serapat kelenjar-kelenjar lambung, ruang-ruang di

antaranya terisi oleh jaringan ikat lamina propria.

12

Villus intestinal

Kriptus

lieberkuhn

Mikrovili

Masing-masing mikrovili diliputi oleh membran plasma, yang lapisan

luarnya dilengkapi dengan jala filamen halus yang memberi gambaran

kabur.

Selubung filamen ini mengisi ruang ruang antar mikrovili dan ujung-

ujungnya , membentuk suatu lapisan permukaan yang tidak terputus-

putus, mengandung glikoprotein, dan tahan terhadap bahan proteolitik dan

mukolitik.

13

- Epitel mukosa usus merupakan epitel silindris, tetapi berbeda dengan epitel

permukaan lambung, oleh karena terdapat lebih dari satu jenis sel.

Sel silindris ( sel absorptif)

o Terletak di atas lamina basal

o Intinya lonjong dan terletak di bagian basal sel

o Tiap sel mempunyai batas yang bergaris (striated border) atau

berbentuk sikat (brush border) yang terdiri atas mikrovili berjajar

dan berhimpitan.

o Lapisan glikoprotein dibentuk oleh sel-sel silindris dan mengandung

enzim-enzi, pencernaan seperti disakarida dan dipeptidase yang

memecah gula dan peptida

o Sel silindris juga membentuk enzim fosfatase alkali dan enterokinase

yang terdapat pada lapisan permukaan.

Sel goblet

o Tersebar di antara sel-sel silindris

o Jumlahnya bertambah dari duodenum sampai ujung ileum.

o Pada umumnya dasar sel ramping berwarna gelap dan berisi inti.

o Puncaknya mengembung berbentuk khusus karena kumparan butir-

butir sekret mukus.

o Seperti sel silindris, sel goblet bermigrasi dari kriptus ke vilus

o Kemudian semakini banyak butir sekret yang ditimbun, bentuk selnya

makin menyerupai piala, dan dilepaskan diujung vilus.

14

Sel enteroendokrin

o Mengeluarkan peptida pengatur aktif yang berhubungan dengan

sekresi lambung, motilitas intestinal, sekresi pankreas, dan kontraksi

kandung empedu.

o Tersebar diantara sel-sel absortif dan sel goblet:

Sel gastrinintestinal pada vili dan kriptus

Sel penghasil somastatin (sel D) sepanjang usus halus

Sel penghasil cholecystokinine (sel I) crypti duodenum dan

jejunum

Sel penghasil enteroglucagon/glycentine (sel L) pada

mucosa jejunum dan ileum

Sel enterochromaffin sel EC1) sepanjang mukosa usus

halus , penghasil serotonin dan substan P

Sel K paling sering terlihat pada crypti duodenum dan

jejunum, mengahsilkan gastric inhibitory peptide.

15

Sel paneth

o Ditemukan hanya pada dasar cryptus usus halus

o Berbentuk piramid dengan dasar lebar dan puncak sempit

o Sel paneth menghasilkan lisozim suatu enzim yang mencerna dinding

sel bakteri tertentu , dan agaknya berkemampuan memfagositosis

bakteri tertentu.

o Walaupun fungsinya belum diketahui dengan pasti, ia mungkin

mengatur flora mikrobial usus.

o Sel paneth dewasa mengandung banyak granula dan terletak di dasar

kriptus

o Sel yang kurang dewasa terletak agak tinggi pada kriptus

o Pergantian sel paneth lebih lambat (30-40 hari) dibanding dengan sel

silindris atau sel

goblet.

Sel paneth

- Lamina propria

terdapat diantara kelenjar intestinal dan di tengah vilus.

Digambarkan sebagai jaringan ikat longgar yang menjurus ke arah limfoid.

Di dalam jala serat retikulin terdapat sel retikular primitif denga inti besar,

lonjong, dan pucat, limfosit, makrofag dan sel plasma.

Terdapat pula sejumlah besar folikel solietr atau noduli limfatisi yang

menyendiri, jumlahnya semakin banyak pada bagian distal usus.

Membentuk agregrat besar terdiri dari 20 atau lebih lympho nodulus disebut

plaque payeri.

16

Dari sudut pandang imunologik, lamina propria adalah penting dengan sel

limfosit dan makrofag sebagai sawar antara tubuh dan antigen,

mikroorganisme dan bahan asing lainnya yang selalu ada di dalam lumen usus.

plaque peyeri

T. serosa T. mukosa

T.submukosa

- Kelenjar submukosa duodenum (Brunner) terdiri atas sel kubis tinggi dengan inti

gelap, gepeng, terletak di basal sel dan sitoplasmanya jernih bervakuola.

- Kelenjar Brunner menghasilkan mukus basa

- Sekret asam lambung dapat menyebabkan erosi pada mukosa duodenum, dan sekresi

kelenjar submukosa mencegah hal tersebut dengan mukusnya.

- Sifat alkalinya diduga disebabkan oleh kapasitas bufer bikarbonat.

- Sel kelenjar Brunner mengandung urogastrone, suatu peptida yang menghambat

sekresi asam hidroklorida di dalam lambung.

17

USUS BESAR

- Panjangnya 180 cm

- Terdiri dari :

Sekum berhubungan dengan ileum melalui katup ileosekal

Apendiks suatu divertikulum kecil dari sekum

Kolon mulai dari sekum dan dibagi dalam bagian ascenden, transversa dan

descenden

Rektum saluran anus

- Fungsi usus besar :

Absorpsi cairan

Mensekresi mukus pelumasan menjadi lebih penting karena cairan

diabsorpsi dan feses menjadi lebih keras sehingga kemungkinan merusak

mukosa menjai lebih besar.

Pencernaan yang dilakukan oleh enzim yang ada di dalam makanan.

Pembusukan oleh bakteri yang selalu ada di dalam usus besar.

- Usus besar tidak mempunyai plika dan vili

- Epitel permukaan tampak lebih rata daripada yanga ada di usus kecil

- Sel goblet jumlahnya lebih banyak.

18

- Batas ileosekal

o Terjadi perubahan mendadak pada mukosa, yaitu membentuk lipatn anterior

dan posterior menjadi dua daun katup.

o Terdiri dari mukosa dan submukosa yang diperkuat oleh massa otot polos

melingkar

- Apendiks

Panjangnya 25 cm

Dalam potongan melintang, lumennya sempit dan biasanya dengan batas

yang tidak teratur.

Vili tidak ada dan kelenjar intestinal jumlahnya sedikit dan panjang tidak

teratur

Epitel permukaan tersusun dari sel silindris dengan striated border dan sel

gobletnya sedikit,

Di dalam kriptus terdapat sedikit sel paneth, dan banyak sel enteroendokrin.

Apendiks seringkali sebagai tempat peradangan akut dan kronis, sehingga

sukar mendapatkan apendiks yang normal. Biasanya terdapat eosinofil dan

neutrofil dalam lamina propria dan submukosa.

Dalam jumlah banyak eosinofil dan neutrofil berturut-turut menunjukkan

adanya infeksi menahun dan infeksi akut.

19

- Sekum, kolon dan rektum

Kelenjar intestinal lebih dalam pada usus besar dari pada usus kecil dan

letaknya lebih berhimpitan. Di kolon dalamnya 0,5 mm, sedangkan di rektu

mencapai 0,75 mm.

Sel goblet jumlahnya banyak dan sel enteroendokrinkadangkala terdapat di

bawah di dalam kelenjar.

Sel paneth tidak ada

Lamina propria di antara kelenjar sama dengan yang ada di usus halus, dan

mengandung noduli limfatisi yang letaknya tersebar meluas di submukosa.

Pada sekum dan kolon, lapisan muskularis longitudinal tidak merupakan

lapisan yang utuh tetapi membentuk 3 pta memanjang, sebagai taeniae coli.

Pada rektum lapisan longitudinal ini kembali menjadi lapisan yang utuh.

Tunika serosa, pada permukaan yang tidak melekat di dinding abdomen

pagian posterior, membentuk tonjolan-tonjolan kecil terdiri atas jaringan

lemak yaitu apendiks epiploika.

20

- Batas rektum anus

Disini membran mukosa membentuk lipatan-liptan memanjang disebut

Kolumna Rektalis Morgagni.

Epitel silindris tiba-tiba berubah menjadi epitel berlapis gepeng yang meluas

sedikit ke bawah sebagai daerah peralihan antara epitel usus dan kulit.

Pada anus, epitelnya mengandung lapisan tanduk dan dibawahnya terdapat

kelenjar tubulosa bercabang disebut kelenjar sirkumanal

Pada bagian bawah rektum, dan pada saluran anus, lapisan dalam muskularis

menebal, sebagai sfingter ani internum

Mengelilingi saluran anus adalah berkas-berkas otot lurik, yang membentuk

sfingter ani eksternum.

21

H

22

PROSES PENCERNAAN TIGA KATEGORI NUTRIEN UTAMA

NUTRIEN

ENZIM

yang

Bekerja

Sumber

Enzim

Tempat

Kerja

Enzim

Keja Enzim Satuan Nutrien

yang Diserap

KARBOH

IDRAT

Amilase Kelenar

liur

Mulut

dan

korpus

lambung

Menghidrolisis

polisakarida

menjadi Disakarida

Disakari

dase

(sukrase,

maltase,

laktase)

Sel Epitel

usus halus

Brush

Border

usus

halus

Menghidrolisis

disakarisa menjadi

monosakarida

MONOSAKARID

A

(glukosa,

galaktosa, fruktosa)

Saluran Tunika

mukosa

Lamina

propria

Tunika

muskulari

s mukosa

Tunika

submukosa

Tunika

muskularis T.serosa /

adv

Duodenu

m

EST+

SG+mik

rovili+vi

lus

Kriptus

lieberkuhn

kel.

Brunner

T. adv

Jejunum EST+

SG+

vilus

KL plica

semisircul

ar kekringi

T.serosa

Ileum EST+

SG+

vilus

KL+plaqu

e peyeri

T.serosa

Rectum EST+S

G>

KL T.adv

Appendix EST+S

G>>

KL+NL

seluruh

dinding

T.serosa

23

PROTEIN

Pepsin Sel Utama

Lambung

Antrum

Lambun

g

Menghidrolisis

protein menjadi

fragmen peptide

Tripsin,

Kimotrip

sin,

Karboksi

peptidase

Pankreas

Eksokrin

Lumen

usus

halus

Menyerang

fragmen peptide

yang berbeda

Aminope

ptidase

Sel epitel

usus halus

Brush

Border

usus

halus

Menghidrolisis

fragmen peptide

menjadi asam

amino

Asma amino dan

beberapa peptide

kecil

LEMAK

Lipase Pankreas

Eksokrin

Lumen

usus

halus

Mmenghidrolisis

trigliserida menjadi

asam lemak dan

monogliserida

Asam lemak dan

monogliserida

Garam

Empedu Hati

Lumen

usu halus

Mengelmusikan

globulus lemak

besar

Asam lemak dan

monogliserida

.

B. Etiologi diare

Diare adalah meningkatnya frekuensi dan berkurangnya konsistensi buang air

besar (BAB) dibanding dengan pola BAB normalnya. Terjadinya BAB 3x atau lebih

dalam sehari dengan konsistensi lembek atau cair yang tidak seperti biasanya . BAB

encer dapat atau tanpa disertai lendir dan darah .

Penyebab diare dapat dikelompokkan menjadi:

Faktor infeksi :

- Factor infeksi enteral -> infeksi pada GIT (penyebab utama)

Virus: Rotavirus (40-60%), Adenovirus ,Coronavirus, Calcivirus

24

Bakteri: Escherichia coli (20-30%), Shigela sp. (1-1%), Vibrio cholerae, dan lain-lain

.

Parasit: Entamoeba histolytica ( infeksi diluar GIT (OMA, BP, Ensefalitis,dan lain-lain)

- Keracunan makanan

- Malabsorbsi: karbohidrat, lemak dan protein.

- Alergi: makanan, susu sapi

- Imunodefisiensi: AIDS

C. Jenis diare

1) Diare menurut sifatnya

a. Diare akut

Buang air besar dengan frekuensi yang meningkat dan konsistensi tinja yang lebih

lembek dan cair, bersifat mendadak datangnya dan berlangsung kurang dari 2 minggu.

b. Diare kronis

Diare yang berlangsung lebih dari 2 minggu ( Suharyono, 2008).

2) Diare menurut mekanismenya

a. Diare sekretori

terjadi akibat stimulasi primer dari enterotoksin atau oleh neoplasma .Toksin yang

dikeluarkan bakteri (toksinkolera), pengaruh garam empedu, hormonintestinal seperti

gastrin vasoactive intestinal polypeptide (VIP) menyebabkan gangguan transport

cairan elektrolit (abs > ) b. Diare osmotik

Bahan yang tidak dapat diserap akan meningkatkan osmolaritas dalam rongga usus

sehingga menarik air &elektrolit dari plasma ke rongga usus (hyperosmolar dan

hiperperistaltik ) kemudian menimbulkan diare .

25

Contoh : Intoleransi makanan, waktu pengosonganlambung yang cepat, defisiensi

enzim laktase,laksan osmotik.

c. Diare eksudatif

Karena kerusakan mukosa usus halus atau usus besar akibat inflamasi. Inflamasi dan eksudasi

dapat terjadi akibat infeksi bakteri, non infeksi (gluten sensitiveenteropathy, IBD), atau

akibat radiasi.

Contoh : kolitif ulserosa, penyakit Crohn,amebiasis, shigellosis,

champylobacter,Yersinia

d. Diare karena gangguan motilitas

Diare gangguan pada kontrol otonomik usus sehingga waktu tansit usus menjadi lebih

cepat. Hiperperistaltik akan mengakibatkan berkurangnya kesempatan usus untuk

menyerapmakanan, sehingga timbul diare. Sebaliknya jika peristaltik menurun akan

mengakibatkan bakteri tumbuh berlebihan yang selanjutnya akan menimbulkan diare .

Contohnya : pada diabetik neuropati, postvagotomi, post reseksi usus,

hipertiroid,tirotoksikosis, sindroma usus iritabel .

D. Patofisologi

HIPERGLKEMIK

Hiperglikemi pada pasien ini disebabkan oleh asidosis yang dialami pasien. Asidosis intrasel

menghambat enzim pencetus gikolisis. Karena glukosa tidak dipecah, maka terjadi kenaikan

glukosa dalam dasar (hiperglikemik)

KEMBUNG

Diare dapat mengganggu penyerapan karbohidrat baik akibat peningkatan motilitas (waktu

penyerapan di usus berkurang) maupun akibat kerusakan sel epitel yang pada kasus ini

disebabkan oleh mikoorganisme. Karbohidrat yang tidak diserap dapat dimetabolisme oleh

bakteri di dalam usus besar (sekitar 80 g/hari) menjadi asam organic yang berguna untuk

menghasilkan energi, yang juga menghasilkan gas dalam jumlah besar.

26

MUNTAH

Muntah merupakan refleks perlindungan. Pusat muntah terletah di medulla oblongata,

diantaranya dicapai melalui kemoreseptor pada area postrema di bawah ventrikel ke-4 (zona

pencetus kemoreseptor CTZ). CTZ diaktivasi oleh agonis dopamine, digitalis glikosida,

nikotin, enterotoksin stafilokokus serta hipoksia, uremia, dan diabetes mellitus. Namun pusat

muntah dapat juga di aktivasi tanpa diperantarai oleh CTZ. Pusat muntah diaktifkan dari

saluran pencernaan melalui aferen n. vagus yang pada pasien akibat inflamasi pada usus.

E. Fisiologi Penyerapan Garam dan Air

Natrium dapat diserap baik secara pasif maupun aktif. Jika gradien elektrokimia mendorong

perpindahan Na dari lumen ke dalam darah, difusi pasif Na dapat terjadi di antara sel epitel

Perpindahan Na menembus sel memerlukan energi dan transporter. Natrium dapat secara

pasif masuk ke sel epiitel di permukaan luminal atau dapat di kotransportasikan betsa dengan

glukosa atau asam amino. Natrium kemudian secara aktif dipompa keluar sel di batas

basolateral ke dalam ruang lateral antara sel-sel yang tidak terdapat taut erat. Dari sini Na

berdifusi ke dalam kapiler.

Penyerapan Cl, H2O, glukosa, dan asam amino dari usus halus dikaitkan dengan penyerapan

Na yang bergantung energi.

Cl secara pasif mengikuti penurunan gradien listrik yang diciptakan oleh penyerapan Na dan

dapat secara aktif di absorbsi jika diperlukan.

Sebagian besar penyerapan H2O di saluran pencernaan bergantung pada transporter aktif

yang memompa Na ke dalam ruang lateral, sehingga tercipta daerah dengan tekanan osmotik

tinggi di antara sel-sel. Tekanan osmotik lokal yang tinggi Ini menginduksi perpindahan H2O

dari lumen menuju sel (menembus sel) menuju ke ruang lateral. Air yang masuk ke ruang

lateral akan menurunkan tekanan osmotik, tetapi akan meningkatkan tekanan hidrostatik

(cairan). Akibatnya H2O terdorong dari ruang lateral ke interior vilus, tempat zat ini

kemudian diserap oleh jaringan kapiler. Sementara itu lebih banyak Na yang dipompa ke

ruang lateral untuk mendorong penyerapan lebih banyak H2O.

27

BAB V

KESIMPULAN

Diare masih merupakan salah satu masalah kesehatan masyarakat yang utama, karena masih

tingginya angka kesakitan dan kematian. Penyebab utama diare akut adalah infeksi Rotavirus

yang bersifat self limiting sehingga tidak memerlukan pengobatan dengan antibiotika.

Pemakaian antibitika hanya untuk kasus-kasus yang diindikasikan.Masalah utama diare akut

pada anakberkaitan dengan risiko terjadinya dehidrasi. Upayarehidrasi menggunakan cairan

rehidrasi oral merupakansatu-satunya pendekatan terapi yang paling dianjurkan.Penggantian

cairan dan elektrolit merupakan elemen yang penting dalam terapi diare akut. Pemakaian

antisekretorik,probiotik, dan mikronutrien dapat memperbaiki frekuensi dan lamanya diare.

Hal lain yang perludiperhatikan adalah pemberian makanan atau nutrisi yang cukup selama

diare dan mengobati penyakit penyerta.

28

BAB VI

DAFTAR PUSTAKA

Hadi S. Keluhan-Keluhan yang Sering Pada Gastroenterologi. In: Hadi S, Editors.

Gastroenterologi. Bandung : Alumni;2002;p. 37-56

Ruuska T, Vesikari T (1990). "Rotavirus disease in Finnish children: use of numerical scores for clinical severity of diarrhoeal episodes". Scand. J. Infect. Dis. 22 (3): 259

67.

Hempel, S; Newberry, SJ, Maher, AR, Wang, Z, Miles, JN, Shanman, R, Johnsen, B,

Shekelle, PG (2012 May 9). "Probiotics for the prevention and treatment of antibiotic-

associated diarrhea: a systematic review and meta-analysis.". JAMA : the journal of

the American Medical Association 307 (18): 1959-69.

Schiller LR (2007). "Management of diarrhea in clinical practice: strategies for

primary care physicians". Rev Gastroenterol Disord 7 (Suppl 3): S2738.

Mitchell DK (November 2002). "Astrovirus gastroenteritis". The Pediatric Infectious

Disease Journal 21 (11): 10679.