STATUS PASIEN

PRESENTASI KASUS

D I A R E

Oleh :

Titien Fitria S.

G0000030

Andriani

G0000043

Pembimbing :

dr. Pudjiastuti, Sp.A

KEPANITERAAN KLINIK LAB / UPF ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RSUD DR. MOEWARDI

SURAKARTA

2006DIARE AKUT DENGAN DEHIDRASI RINGAN SEDANG

PENDAHULUAN

Diare adalah penyebab utama kesakitan dan kematian pada anak di negara berkembang, angka kesakitannya adalah sekitar 200 400 kejadian diare diantara 1000 penduduk setiap tahunnya. Dengan demikian di Indonesia dapat ditemukan penderita diare sekitar 60 juta kejadian setiap tahunnya, sebagian besar (7080%) dari penderita ini adalah anak di bawah lima tahun. Kelompok ini setiap tahunnya mengalami lebih dari satu kejadian diare . Episode diare pada bayi adalah rata-rata sekali setahun, sedangkan anak balita (1-5 tahun) rata-rata 2- 3 kali setahun bahkan ada yang melaporkan 20 kali setahun. Sebagian dari penderita (1 2%) akan jatuh ke dalam dehidrasi dan kalau tidak segera ditolong 50 60% di antaranya dapat meninggal dunia. Mortalitas diare disebabkan oleh dehidrasi berat, dengan penanganan yang benar maka dapat menghindarkan 95% kematian baru sebagai akibat diare akut. Setelah ditemukan cara penggunaan cairan rehidrasi maka mortalitas dapat diturunkan. Penelitian pada negara sedang berkembang lainnya, kematian karena diare akut mencapai puncaknya setelah umur 6-24 bulan, sedikit menurun setelah umur 2-3 tahun dan lebih berkurang setelah umur 5 tahun.

Diare akut adalah buang air besar dengan frekuensi yang meningkat, dengan konsistensi tinja cair, bersifat mendadak dan berlangsung dalam waktu kurang dari satu minggu pada bayi atau anak yang sebelumnya sehat.

Prevalensi diare tinggi pada usia 6 (enam) bulan sampai 2 (dua) tahun pada stadium penyapihan., pada daerah dengan hygiene dan sanitasi buruk, tinggi pada bulan-bulan tertentu, kadang-kadang dijumpai KLB. Di Indonesia kejadian diare masih terdapat 60 juta episode setiap tahun, dimana 1 5 % daripadanya akan menjadi diare kronik .

Penyebab diare akut :

1. Virus : rotavirus (penyebab terbanyak), enterovirus.

2. Bakteri : E. coli, salmonela, shigella, vibrio El Tor, clostridium, staphyllococcus, bakteroides.

3. Penyebab lain : parasit (entamoeba histolitika, cryptosporodium).

4. Alergi susu sapi, laktase defisien (primer, sekunder ok infeksi virus). Makanan/minum/obat yg dpt menyebabkan diare oleh karena osmolaritas tinggi (laksansia).

5. Obat tertentu dapat menyebabkan diare, seperti amoksisilin, ampisilin, obat laksansia.

Tujuan disajikannya kasus ini adalah untuk mengetahui penatalaksanaan penderita diare secara tepat dan cepat sehingga dapat menurunkan angka morbiditas dan mortalitas akibat diare.

KASUS

Pada anamnesis kasus yang didapatkan dari alloanamnesis ibu penderita tanggal 11 April 2006. Penderita An. C, perempuan, usia 8 bulan, anak ketiga dari tiga bersaudara, alamat Kalijambe, Sragen, dengan keluhan utama diare. Penderita mulai diare sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit, lebih dari 15x/hari, dengan ampas tetapi lebih banyak airnya, warna kuning, tanpa disertai lendir maupun darah, jumlah @ 2 gelas belimbing. Penderita juga demam tinggi, kejang (-), disertai muntah 1x berisi susu, kurang dari gelas belimbing, batuk (-), pilek (-). Penderita hanya minum ASI, tanpa susu formula maupun makanan pendamping ASI. Setelah mulai diare, frekuensi minum bertambah, penderita menjadi lebih rewel dari biasanya. Buang air kecil terakhir 4 jam yang lalu, kurang lebih gelas belimbing. Di keluarga tidak ada yang diare, tetapi anak tetangga juga menderita diare.

Status imunisasi penderita sesuai jadwal, yaitu pada 0 bulan mendapatkan imunisasi BCG, polio I dan hepatitis B I, usia 2 bulan mendapat imunisasi DPT I, polio II, hepatitis B II, usia 3 bulan mendapat imunisasi DPT II dan polio III, usia 4 bulan imunisasi DPT III dan polio IV, sedangkan imunisasi yang kurang adalah imunisasi campak dan hepatitis B III. Riwayat pertumbuhan dan perkembangan baik, mulai senyum usia 1 bulan, mulai miring usia 2 bulan, mulai tengkurap usia 3 bulan, dan mulai duduk usia 6 bulan

Sampai sekarang penderita hanya minum ASI tanpa susu formula maupun makanan pendamping ASI. Riwayat kelahiran ditolong bidan, umur kehamilan cukup bulan, lahir spontan, berat badan lahir 3000 gram, panjang badan 48 cm, menangis kuat setelah lahir. Pemeriksaan kehamilan di bidan dengan frekuensi trimester I 1 kali, trimester II 2 kali, trimester III 3 kali, penyakit kehamilan (-), obat-obatan yang diminum tablet besi. Pemeriksaan post natal di bidan tiap bulan. Ibu menggunakan KB suntik.

Pemeriksaan tanggal 11 April jam 21.00 WIB, keadaan umum anak tampak gelisah, derajat kesadaran compos mentis, dengan heart rate 158x/menit reguler, nadi 158x/menit reguler, isi cukup, respiration rate 40x/menit tipe thoracoabdominal, suhu 38,6oC. Berat badan anak 8,5 kg, tinggi badan 68 cm, Derajat gizi :

BB/U = 8,5/8 X 100% = 105,59% (gizi baik)

TB/U = 68/78,5 X 100% = 86,62% (tinggi kurang)

BB/TB= 8,5/8 X 100% = 106,25% (gizi normal)

Interpretasi antropometrik : gizi normal

Kebutuhan kalori : 8 x 110 = 880 kal/hari, kebutuhan karbohidrat : x 50% x 880 = 110 gr, kebutuhan lemak : 1/9 x 35% x 880 = 34,2 gr, kebutuhan protein : x 15% x 880 = 33 gr

Kulit sawo matang, kelembaban baik, ujud kelainan kulit (-). Kepala bentuk normocephal, ubun-ubun besar cekung (+), rambut hitam, sukar dicabut. Mata cekung (+/+), bulu mata hitam, rontok (-/-), palpebra oedem (-/-), konjunctiva anemis (- / -), sclera ikterik (- / -), pupil isokor, diameter 3 mm / 3 mm, bulat, ditengah, refleks cahaya (+ / +), kornea jernih, iris coklat, air mata (+/+). Hidung bentuk normal, nafas cuping hidung (-), sekret (-), darah (-). Mulut bibir sianosis (-), bibir kering (-), lidah kotor (-), lidah tremor (-), lidah tepi hiperemis (-). Telinga bentuk normal, sekret (-), mastoid pain (-), tragus pain (-), retroauricular pain (-). Tenggorokan uvula di tengah, tonsil T1 T1, hiperemis (-), faring hiperemis (-), pseudomembran (-). Leher normocolli, kaku kuduk (-), pembesaran kelenjar getah bening (-), trakea ditengah.

Thorak bentuk normochest, retraksi (-), gerakan simetris kanan = kiri

Cor:Inspeksi:ictus cordis tidak tampak

Palpasi:ictus cordis tidak kuat angkat

Perkusi:batas jantung tidak melebar

Kanan atas : SIC II linea parasternalis dextra

Kiri atas : SIC II linea parasternal sinistra

Kanan bawah : SIC IV linea parasternalis dextra

Kiri bawah : SIC V linea medioclavicularis sinistra

Auskultasi:Bunyi jantung I-II intensistas normal, regular, bising (-)

Pulmo:inspeksi:pengembangan dada kanan = kiri

Palpasi:fremitus raba kanan=kiri

Perkusi:sonor / sonor

Batas paru hepar: SIC VI dextra

Batas paru lambung:spatium intercosta VII sn

Redup relatif: batas paru hepar

Redup absolut : hepar

Auskultasi:suara dasar vesikuler (+/+)

Suara tambahan (-/-)

Abdomen :

Inspeksi:dinding perut sejajar dinding dada, petechi (-)

Auskultasi:peristaltik (+) meningkat

Palpasi:supel, nyeri tekan (sde), hepar dan lien tidak teraba

Perkusi:timpani (+)

Turgor:kembali lambat

Extremitas oedem (-), akral dingin (-), SHAPE \* MERGEFORMAT CRT < 2

Neurologi :

Koordinasi

: baik

Sensorik

: baik

Tonus

: baik

Refleks fisiologis:

Biceps

: +2/+2

Triceps: +2/+2

Patella

: +2/+2

Achilles: +2/+2

Reflek patologis: (-)

Kaku kuduk: (-)

Pada pemeriksaan laboratorium darah tanggal 11 April 2006 didapatkan hasil Hb : 9,9 gr/dL, Hct : 34,5 %, AE : 3,86 x 106/uL, AL : 6,6 x 103/uL, AT : 163 x 103/uL, Golongan Darah : A, GDS : 121 mg/dL, Na : 138 mmol/L, K: 3,6 mmol/L, Ca : 1,0 mmol/L

Dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang diatas ditegakkan diagnosis diare akut dengan dehidrasi ringan-sedang, gizi normal, dan anemia ringan.

Penatalaksanaan pasien ini meliputi :

Mondok bangsal Pemberian cairan Ringer Lactat 75 cc/kgBB/4 jam (36 tpm makro selama 4 jam) dilanjutkan maintenance 100 ml/kgBB/20 jam (8 tpm makro selama 20 jam) Pemberian CRO 100cc tiap muntah/diare Domperidon 3x 1,6 mg (bila muntah) Lactobacillus 2 x tab I per oral Paracetamol syrup Cth I per oral (bila panas) Diet ASI on demand

Monitoring status hidrasi post rehidrasi Edukasi keluarga : Minum oralit jika mencret/muntahKompres hangat jika panas

Banyak minum

Cuci tangan setelah membersihkan kotoran bayi

Untuk perencanaan diagnostik selanjutnya direncanakan pemeriksaan Darah Rutin 2 meliputi Hb, AE, AL, jenis lekosit, AT, MCV, MCH, MCHC; dan pemeriksaan urine dan faeces rutinMonitoring tiap 8 jam terhadap keadaan umum penderita, vital sign, dan tanda-tanda terjadinya syok (akral dingin, nadi kecil, lemah, cepat, CRT >2 ).

Sehingga prognosis pasien ini secara ad vitam baik, secara ad sanam baik, dan ad fungsionam baik.

Status post hidrasi tanggal 12 April 2006 jam 01.00 WIB. Keadaan umum sedang, tenang, gizi kesan cukup. BB 8,5 kg. Vital Sign : Nadi 158 kali/menit kuat, isi cukup; Respirasi 40 kali/menit; Suhu 38,2 oC. Kepala : UUB Cekung (-), mata : cekung (-/-), air mata (+/+), konjunctiva anemis (-/-), hidung : nafas cuping hidung (-), sekret (-), mulut : mukosa basah (+), bibir kering (-), bibir sianosis (-). Thorax retraksi (-), cor : BJ I-II intensitas normal, regular, bising (-), pulmo : suara dasar vesikuler (+/+), suara tambahan (-/-). Abdomen : supel, peristaltik (+) meningkat, tympani, hepar/lien tak teraba, turgor baik. Extremitas : akral dingin (-), sianosis (-), CRT tanda lain

Pada kasus ini ada penderita gelisah/rewel, mata cekung dan mukosa basah, turgor kulit kembali lambat, sehingga termasuk dalam derajat dehidrasi ringan/sedang.

Pada kasus di atas lebih mengarah pada diare yang disebabkan virus, yaitu dari anamnesis panas tinggi, diare tanpa lendir darah, dan pemeriksaan antal lekosit masih dalam batas normal.

Pemberian terapi pada kasus ini, sudah sesuai dengan penatalaksanaan diare akut dengan derajat dehidrasi ringan sedang, yaitu pemberian cairan Ringer Lactat 75 cc/kgBB/4 jam (36 tpm makro selama 4 jam) dilanjutkan maintenance 100 ml/kgBB/20 jam (8 tpm makro selama 20 jam), pemberian CRO 100 cc setiap kali muntah / diare, untuk pemberian antipiretik, anti mual disesuaikan dengan klinis penderita. KEPUSTAKAAN

A. DEFINISI

Diare akut pada anak adalah diare yang terjadi secara mendadak dan berlangsung kurang dari 14 hari (kebanyakan kurang dari 7 hari) pada bayi atau anak yang sebelumnya sehat (Ditjen PPM & PLP, 1999). Ada juga yang memberi batasan diare akut pada anak yaitu buang air besar lebih dari 3 kali dalam 24 jam dengan konsistensi cair dan berlangsung kurang dari 1 minggu (IDAI, 2004).

B. EPIDEMIOLOGI

Diare akut merupakan salah satu penyebab utama morbiditas dan mortalitas anak-anak di berbagai negara berkembang termasuk di Indonesia. Terdapat 60 juta episode diare akut setiap tahunnya di Indonesia dimana 1-5 % daripadanya akan menjadi diare kronik dan bila sampai terjadi dehidrasi berat yang tidak segera ditolong, 50-60% diantaranya dapat meninggal dunia (Ditjen PPM & PLP, 1999).

Berbagai faktor yang mempengaruhi kejadian diare antara lain :

Faktor lingkungan

Gizi

Kependudukan

Pendidikan

Keadaan sosial ekonomi

Perilaku masyarakat

Faktor lingkungan yang dimaksud adalah kebersihan lingkungan dan perorangan seperti kebersihan puting susu, kebersihan botol dan dot susu, maupun kebersihan air yang digunakan untuk mengolah susu dan makanan. Faktor gizi misalnya adalah tidak diberikannya makanan tambahan meskipun anak telah berusia 4-6 bulan. Faktor pendidikan yang utama adalah pengetahuan ibu tentang masalah kesehatan. Faktor kependudukan menunjukkan bahwa insiden diare lebih tinggi pada penduduk perkotaan yang padat dan miskin atau kumuh. Sedangkan faktor perilaku orangtua dan masyarakat misalnya adalah kebiasaan ibu yang tidak mencuci tangan sebelum menyiapkan makanan, setelah buang air besar atau membuang tinja anak. Kesemua faktor di atas terkait erat dengan faktor ekonomi masing-masing keluarga (Irwanto, dkk, 2002).

C. ETIOLOGI

Penyebab diare akut antara lain yaitu virus, bakteri, parasit, alergi susu sapi, laktose defisiensi primer dan obat-obatan tertentu . Penyebab utama oleh virus adalah Rotavirus (40-60%) sedangkan virus lainnya yaitu virus Norwalk, Astrovirus, Calcivirus, Coronavirus, Minirotavirus dan virus bulat kecil.

Bakter-bakteri yang dapat menyebabkan diare adalah Aeromonas hydrophyla, Escherichia coli enteroaggregatife, E. coli enteroinvansife, E. coli halemortagik, Plesiomonas shigelloides, Vibrio cholerae non-01, V. Parahemolyticus, Yersina enterocolotica.

Sedangkan penyebab diare oleh parasit adalah Giardia lamblia, Entamoeba histolytica, Isospora belli, Balantidium coli, Cryptosporodium, Capillaria philipinensis, Fasiolopsis buski, Sarcocystis suihominis, Strongiloides strecoralis, dan Trichuris trichiura (Irwanto, dkk, 2002).

D. PATOGENESIS

Virus

Beberapa jenis virus seperti Rotavirus, berkembang biak dalam epitel vili usus halus, menyebabkan kerusakan sel epitel dan pemendekan vili. Hilangnya sel-sel vili yang secara normal mempunyai fungsi absorbsi dan penggantian sementara oleh sel epitel berbentuk kripta yang belum matang, menyebabkan usus mensekresi air dan elekrolit. Kerusakan vili dapat juga dihubungkan dengan hilangnya enzim disakaridase terutama laktase. Penyembuhan terjadi bila vili mengalami regenerasi dan epitel vilinya menjadi matang.

Bakteri

Penempelan di mukosa. Bakteri yang berkembang biak dalam usus halus pertama-tama harus menempel mukosa untuk menghindarkan diri dari penyapuan. Penempelan terjadi melalui antigen yang menyerupai rambut getar, disebut pili atau fimbria yang melekat pada reseptor di permukaan usus. Hal ini terjadi misalnya pada E. coli enterotoksigenik dan V. Cholera 01. Pada beberapa keadaan, penempelan di mukosa dihubungkan dengan perubahan epitel usus yang menyebabkan pengurangan kapasitas penyerapan atau menyebabkan sekresi cairan (misalnya infeksi E. coli enteropatogenik atau enteroaggrerasi).

Toksin yang menyebabkan sekresi. E. coli enterotoksigenik, V. cholerae 01 dan beberapa bakteri lain mengeluarkan toksin yang menghambat fungsi sel epitel. Toksin ini mengurangi absorbsi natrium melalui vili dan mungkin meningkatkan sekresi chlorida dari kripta, yang menyebabkan sekresi air dan elektrolit. Penyembuhan terjadi bila sel yang sakit diganti dengan sel yang sehat setelah 2-4 hari.

Invasi mukosa. Shigella, C. Jejuni, E. coli enteroinvasife dan Salmonella dapat menyebabkan diare berdarah melalui invasi dan perusakan sel epitel mukosa. Ini terjadi sebagian besar di colon dan bagian distal ileum. Invasi mungkin diikuti dengan pembentukan mikroabses dan ulkus superfisial yang menyebabkan adanya sel darah merah dan sel darah putih atau terlihat adanya darah dalam tinja. Toksin yang dihasilkan oleh kuman ini menyebabkan kerusakan jaringan dan kemungkinan juga sekresi air dan elektrolit dari mukosa (Ditjen PPM & PLP, 1999).

Parasit

Penempelan mukosa. G. Lamblia dan Cryptosporodium menempel pada epitel usus halus dan menyebabkan pemendekan vili yang kemungkinan menyebabkan diare.

Invasi mukosa. E. histolytica menyebabkan diare dengan cara menginvasi epitel mukosa di kolon atau ileum yang menyebabkan mikroabses dan ulkus. Namun hal ini baru terjadi bila strainnya sangat ganas.

Obat-obatan

Beberapa macam obat terutama antibiotika dapat juga menjadi penyebab diare. Antibiotika agaknya membunuh flora normal usus sehigga organisme yang tidak biasa atau yang kebal terhadap antibiotik itu sendiri akan berkembang bebas. Disamping itu sifat farmakokinetika dari antibiotika itu sendiri juga memegang peran penting. Sebagai contoh ampisilin dan klindamisin adalah antibiotik yang dikeluarkan di dalam empedu yang merubah flora flora tinja secara intesif walaupun diberikan secara parental. Antibiotik juga bisa menyebabkan malabsorbsi, misalnya tetrasiklin, kanamisin, basitrasi, polmiksi, dan neomisin (Irwanto, dkk, 2002).

E. PATOFISIOLOGI

Ada 2 prinsip mekanisme terjadinya diare yaitu sekretorik dan osmotik.

Diare sekretorik

Diare sekretorik disebabkan karena sekresi air dan elektrolit ke dalam usus halus. Hal ini terjadi bila absorbsi natrium oleh vili gagal sedangkan sekresi chlorida di sel epitel berlangsung terus atau meningkat. Hasil akhirnya adalah sekresi cairan yang menebabkan kehilangan air dan elektrolit dari tubuh sebagai tinja cair yang dapat menyebabkan dehidrasi. Pada diare infeksi perubahan ini terjadi karena adanya rangsangan pada mukosa usus oleh toksin bakteri seperti toksin E.coli dan V. cholerae 01 atau virus (Rotavirus).

Diare osmotik

Diare osmotik terjadi bila suatu bahan yang secara osmotik aktif dan sulit diserap. Jika bahan semacam itu berupa larutan isotonik, air dan bahan yang larut di dalamnya akan lewat tanpa diabsorbsi sehingga terjadi diare. Bila substansi yang diabsorbsi dengan jelek berupa larutan hiprtonik, air dan beberapa elektrolit akan pindah dari cairan ekstraseluler ke dalam lumen usus sampai osmolaritas dari isi usus sama dengan cairan eksreaseluler dan darah. Hal in meningkatkan volume tinja dan menyebabkan dehidrasi karena kehilangan cairan tubuh (Ditjen PPM & PLP, 1999).

Pada diare akan terjadi kekurangan air (dehidrasi), gangguan keseimbangan asam basa (asidosis metabolik), yang secara klinis berupa pernafasan kusmaull, hipoglikemia, gangguan gizi, dan gangguan sirkulasi (Aswitha, dkk, 2000).

F. MANIFESTASI KLINIS

Awalnya anak menjadi cengeng, gelisah, suhu badan meningkat, nafsu makan berkurang atau tidak ada, kemudian timbul diare. Gejala muntah dapat terjadi sebelum dan/ sesudah diare. Bila telah banyak kehilangan air dan elektrolit terjadilah dehidrasi. Berat badan turun. Pada bayi, ubun-ubun besar cekung. Tonus dan turgor kulit berkurang. Selaput lendir bibir dan mulut kering (Aswitha, dkk, 2000).

Cara praktis penatalaksanaan diare yaitu berdasarkan tipe klinis diare itu sendiri. Terdapat 4 macam tipe klinis diare, dimana tiap macam menggambarkan kelainan yang mendasari dan perubahan fisiologi yang berbeda-beda :

Diare cair akut (termasuk kolera) yang berlangsung beberapa jam sampai dengan beberapa hari. Pada diare ini perlu diwaspadai bahaya terjadinya dehidrasi, juga dapat terjadi penurunan berat badan apabila intake makanan kurang.

Diare akut dengan pendarahan (disentri) , dimana pada diare ini bahaya utamanya adalah kerusakan usus, sepsis, dan malnutrisi serta dehidrasi.

Diare persisten (berlangsung selama 14 hari atau lebih), dimana bahaya utamanya adalah malnutrisi dan infeksi non intestinal berat serta dehidrasi.

Diare dengan malnutisi berat (marasmus atau kwashiorkor) dengan bahaya utamanya antara lain infeksi sistemik berat, dehidrasi, gagal jantung, dan defisiensi mineral dan vitamin (WHO, 2004).

G. PENCEGAHAN

Diare dapat dicegah dengan memperbaiki usaha multisektoral antara lain sebagai berikut :

Meningkatkan sarana air besih dan sanitasi umum

Promosi pendidikan higiene

Pemberian ASI eksklusif

Meningkatkan ketrampilan mengasuh anak

Imunisasi pada anak : khususnya untuk membasmi campak

Menggunakan jamban /wc

Menjaga kebersihan makanan dan minuman

Mencuci tangan dengan sabun sebelum menyentuh makanan

Mencuci peralatan makan (WHO, 2004).

H. DIAGNOSIS

1. Anamnesis

a. Riwayat diare sekarang :

Sudah berapa lama diare berlangsung

Total diare dalam 24 jam, diperkirakan dari frekuensi diare dan jumlah tinja

Keadaan klinis tinja (warna, konsistensi, ada lendir atau darah tidak)

Muntah (frekuensi dan jumlah)

Demam

Buang air kecil terakhir

Anak lemah, rewel, rasa haus, kesadaran menurun

Jumlah cairan yang masuk selama diare

Tindakan yang telah diambil (diberi cairan, ASI, makanan, obat, oralit)

Apakah ada yang menderita diare di sekitarnya (IDAI, 2004).

Riwayat bepergian ke daerah yang sedang terkena wabah diare

Kontak dengan orang yang sakit

Penggunaan antibiotik (Randy P Prescilla,2006)

b. Riwayat diare sebelumnya : kapan, berapa lama

c. Riwayat penyakit penyerta saat ini

d. Riwayat imunisasi : lengkap atau tidak.

e. Riwayat makanan sebelum diare : ASI, susu formula, makan makanan yang tidak biasa (Subagyo, 2004).

2. Pemeriksaan fisikPada pemeriksaan fisik harus diperhatikan tanda utama yaitu, kesadaran, rasa haus, turgor kulit abdomen. Perhatikan juga tanda tambahan, yaitu ubun-ubun besar cekung atau tidak, mata cekung atau tidak, ada atau tidaknya air mata, kering atau tidaknya mukosa mulut, bibir dan lidah. Jangan lupa menimbang berat badan. Perhatikan pula ada tidaknya pernafasan cuping hidung, retraksi interkostal, akral dingin, perfusi jaringan serta derajat dehidrasinya.

Penilaian derajat dehidrasi dilakukan sesuai dengan kriteria berikut :

a. Tanpa dehidrasi (kehilangan caiaran < 5% berat badan)

Tidak ditemukan tanda utama dan tanda tambahan

Keadaan umum baik baik dan sadar

Tanda vital dalam batas normal

Ubun-ubun besar tidak cekung, mata tidak cekung, air mata ada, mukosa mulut dan bibir basah

Turgor abdomen baik, bising usus normal

Akral hangat

Pasien dapat dirawat di rumah, kecuali apabila terdapat komplikasi lain (tidak mau minum, muntah terus menerus, diare yang frekuen).

b. Dehidarasi ringan sedang (kehilangan cairan 5-10% berat badan)

Apabila di dapatkan dua tanda utama ditambah dua atau lebih tanda tambahan

Keadaan umum gelisah dan cengeng

Ubun-ubun besar sedikit cekung, mata sedikit cekung, air mata kurang, mukosa mulut dan bibir sedikit kering

Turgor kurang

Akral hangat

Pasien harus rawat inap.

c. Dehidrasi berat (kehilangan cairan > 10% berat badan)

Apabila didapatkan dua tanda utama ditambah dua atau lebih tanda tambahan

Keadaan umum lemah, letargi tau koma

Ubun-ubun besar sangat cekung, mata sangat cekung, air mata tidak ada, mukosa mulut dan bibir sangat kering

Turgor buruk

Akral dingin

Pasien harus rawat inap (IDAI, 2004).

Penilaian dehidrasi menurut MTBS

Terdapat 2 atau lebih dari tanda-tanda berikut ini :

Letargis atau tidak sadar

Mata cekung

Tidak bisa minum atau malas minum

Cubitan kulit perut kembalinya sangat lambatDehidrasi berat

Terdapat 2 atau lebih tanda-tanda berikut ini:

Gelisah, rewel

Mata cekung

Haus, minum dengan lahap

Cubitan kulit perut kembalinya lambat

Dehidrasi ringan/sedang

Tidak cukup tanda-tanda untuk diklasifikasikan dehidrasi berat atau ringan/sedangTanpa dehidrasi

(Ditjen PPM & PLP, 1999)

1. Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaaan tinja

Makroskopis : bau, warna, lendir, darah , konsistensi

Mikroskopis: eritrosit, lekosit, bakteri, parasit

Kimia : PH, clinitest, elektrolit (Na, K, HCO3)

Biakan dan uji sensitivitas

b. Pemeriksaan darah : Darah lengkap, analisis gas darah dan elektrolit (terutama Na, K, Ca, dan P serum pada diare yang disertai kejang), kadar uerum dan kreatinin darah.

c. Pemeriksaan urin : urin rutin (Aswitha, dkk, 2001)

I. PENATALAKSANAAN

1. Atasi dehidrasi

Tanpa dehidrasi

Cairan rumah tangga dan ASI diberikan semaunya, oralit diberikan sesuai usia setiap kali buang air besar atau muntah dengan dosis:

< 1 tahun: 50-100 cc

1-5 tahun : 100-200 cc

5 tahun : semaunya.

Dehidrasi ringan sedang

Rehidrasi dengan oralit 75 cc/kgBB dalam 3 jam pertama dilanjutkan pemberian kehilangan cairan yang sedang berlangsung sesuai umur seperti di atas setiap kali buang air besar.

Dehidrasi berat

Rehidrasi parenteral dengan cairan ringer laktat atau ringer asetat 100 cc/kgBB. Cara pemberian :

< 1 tahun 30cc/kgBB dalam 1 jam pertama dilanjutkan 70 cc/kgBB dalam 5 jam berikutnya.

1 tahun : 30 cc/kgBB dalam jam pertama dilanjutkan 70 cc/kgBB dalam 2 jam berikutnya.

Minum diberikan jika pasien sudah mau minum 5 cc/kgBB selama proses rehidrasi.

2. Pemakaian antibiotik

Bila ada indikasi seperti pada Shigella dan Cholera. Antibiotik sesuai dengan hasil pemeriksaan penunjang. Sebagai pilihan adalah kotrimoksazol, amoksisilin dan atau sesuai hasil uji sensitivitas.

3. Diet

Anak tidak boleh dipuasakan, makanan diberikan sedikit-sedikit tapi sering, rendah serat, buah-buahan diberikan terutama pisang.

4. Jangan mengunakan spasmolitika

5. Koreksi elektrolit : koreksi bila terjadi hipernatremia, hiponatremia, hiperkalemia atau hipokalemia.

6. Vitamin A

6 bulan 1 tahun : 100.000 IU

- >1 tahun : 200.000 IU

7. Pendidikan orangtua : penyuluhan tentang penanganan diare dan cara-cara pencegahan diare (IDAI, 2004).

Indikasi rawat inap :

Diare akut dengan dehidrasi berat

Diare akut dehidrasi ringan sedang dengan komplikasi

Usia < 6 bulan (usia yang mempunyai resiko tinggi mengalami dehidrasi), buang air besar cair > dari 8 kali dalam 24 jam dan muntah > dari 4 kali sehari (Armon, 2001).

J. PEMANTAUAN

1) Terapi

Setelah pemberian caiaran rehidrasi harus dinilai ulang derajat dehidrasi, berat badan, gejala dan tanda dehidrasi. Jika masuh dehidrasi maka dilakukan rehidrasi ulang sesuai dengan derajat dehidrasinya.Jika setelah 3 hari pemberian antibiotik klinis dan laboratorium tidak ada perubahan maka dipikirkan penggantian antibiotik sesuai hasil uji sensitivitas.

2) Tumbuh kembang

3) Timbang berat badan sebelum dan sesudah rehidrasi, 2 minggu setelah sembuh dan seterusnya secara periodik sesuai umur. Jika anak mengalami gizi buruk maka dikelola sesuai dengan SPM gizi buruk

Penderita dapat dipulangkan bila penderita tidak dehidrasi, keadaaan umum dan tanda vital baik, sudah bisa makan dan minum (IDAI, 2004).

DAFTAR PUSTAKA

1. Armon, 2001. An evidence and consensus based guideline for acute diarrhoea management. mk.armon@ntlworld.com

2. Aswitha, dkk, 2000. Kapita Selekta Kedokteran; Gastroenterologi Anak. Media Aesculapius. Jakarta, hal : 470 471.3. Ditjen PPM & PLP, 1999. Buku Ajar Diare. Jakarta, hal : 8-10.4. IDAI, 2004. Standar Pelayanan Medis. Badan Penerbit IDAI. Jakarta, hal : 49-52.5. Irwanto, 2002. Ilmu Penyalit Anak; Diagnosa dan Penatalaksanaan. Salemba Medika. Jakarta, hal : 73 79.6. Randy P Prescilla, MD, FAAP, 2006. Gastroenteritis. www.emedicinehealth.com7. Subagyo, 2004. Standar Pelayanan Medis Kelompok Staf Medis Fungsional Anak RSUD Dr. Moewardi Surakarta. Surakarta, hal : 58-63.8. WHO, 2004. Diarrhoea : Water, Sanitation and Hygiene Links to Health .www.wikipedia.com.DAFTAR PUSTAKA

1. Departemen Kesehatan RI Direktorat Jendral Pemberantasan Penyakit Menular dan Penyehatan Lingkungan Pemukiman.1999. Buku Ajar Diare. Departemen Kesehatan RI, Jakarta.

2. Richard E. 2005. Diarrhea. Departement of Pediatrics, Shands Hospital, University of Florida, Florida.

3. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 1985. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak 1. Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Indonesia, Jakarta.

4. Departemen Kesehatan RI. 2005. Muntah dan DiareAkut. www.pediatrik.com5. Departemen Kesehatan RI bekerjasama dengan WHO dan UNICEF. 1997. Manajemen Terpadu Balita Sakit (MTBS). Departemen Kesehatan RI, Jakarta.

3