bab ii jadi

Laporan Skenario C Tutorial 02 Blok X

BAB I PENDAHULUAN

1.1

Latar Belakang Blok kardiovaskuler adalah blok kesembilan pada semester 3 dari Kurikulum Berbasis Kompetensi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Palembang. Pada kesempatan ini dilaksanakan tutorial studi kasus skenario B yang memaparkan kasus mengenai Strok.

1.2

Maksud dan Tujuan Adapun maksud dan tujuan dari laporan tutorial studi kasus ini, yaitu : 1. Sebagai laporan tugas kelompok tutorial yang merupakan bagian dari system pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas

Muhammadiyah Palembang. 2. Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario dengan metode analisis dan pembelajaran diskusi kelompok. 3. Tercapainya tujuan dari metode pembelajaran tutorial.

Fakultas Kedokteran - Universitas Muhammadiyah Palembang

Page 1


BAB II PEMBAHASAN

2.1

Data Tutorial Tutor Waktu : dr. Patricia Wulandari : Senin, 14 Januari 2013 Rabu, 16 Januari 2013 Moderator Sekretaris Meja Sekretaris Papan Rule Tutorial : Andreas Saputra : Hendra Ercha Riri : Eksaka Fajar Nata : 1. Alat komunikasi dinonaktifkan/ silent 2. Semua anggota tutorial harus mengeluarkan pendapat 3. Berbicara yang sopan dan penuh tata karma.

2.2

Skenario Kasus Tn. A, umur 56 tahun, seorang calon Bupati dibawa ke UGD RS karena mendadak lengan dan tungkai kanan lemah, muntah dan mengeluh sakit kepala ketika sedang kampanye sekitar 1 jam yang lalau, yang diikuti dengan penurunan kesadaran. Menurut keterangan keluarga Tn. A sudah lama menderita sakit gula dan darah tinggi. Penyakit ini di derita untuk pertama kaliaya. Pemeriksaan fisik: Keaddaan umum: GCS 10 Tanda vital: TD 220/110 mmHg, Nadi 110x/menit reguler, RR 40x/menit, Temp. 37,20 C Kepala: konjung tiva tidak anemis, sclera tidak anemis, pupil anisokor kirilebih besar daripada kanan, penderita sulit bicara. Leher: tidak ada pembesaran KGB Thoraks: simetris, retraksi tidak ada Jantung : batas jantung membesar, iktuskordis tidak tampak, bunyi jantung normal, bunyi jantung shuffle sistolik (+), HR 110x/menit reguler


Page 2


-

Paru : stem fremirus normal, suara nafas vesikuler normal

Abdomen: datar, lemas, nyeri tekan (-) dan defans muskuler (-), bising usus normal Eksterimitas: hemiparese dextra flaksid, refleks patologis (+) Pemeriksaaan neurologis : parese n.VII dan XII kanan, hemiparesis dextra flaksid, pupil anisokor, kesulitan menyampaikan isi pikiran. Pemeriksaan laboratorium: BBS (GDS) 234 mg%. 2.3 Seven Jump 2.3.1 Klarifikasi Istilah 1. Lemah : Kehilangan energi / terjadi gangguan pada motorik untuk melakukan suatu aktifitas 2. Darah Tinggi : Tekaanan darah arterial yang tinggi, sistol 90 mmhg 3. Sakit gula : Kelainan metabolik dimana ditemukan ketidak mampuan untuk mengoksidasi karbohidat. 4. Konjungtiva tidak anemis : membrane halus yang melapisi kelopak mata dan menutupi bola mata dan tidak terjadi kekurangan eritorosit 5. Sclera tidak ikterik : Bagian putih bola mata (sklera) tidak berwarna kuning. 6. Retriksi : Tindakan menarik kembali / keadaan tertarik kembali. 7. Iktur kordis : detak jantung yang tampak pada dada / suatu bentuk pukulan dari apex jantung yang mengenai dinding thoraks. 8. Stem fremitus : getaran yang terasa pada palapasi di struktur penyokong (bronkus). 9. Defans Muscular : tahanan otot menegang dan menjadinya kaku yang 140 mmhg, diastole

mengiringi radang setempat. 10. Parese : gangguan fungsi motorik pada suatu bagian akibat lesi pada mekanisme syaraf otot ringan 11. Hemiparesis dektra Flaksid : gangguan fungsi motorik pada suatu bagian akibat lesi pada mekanisme syaraf otot yang ringan, hanya pada tubuh bagian


Page 3


kanan yang lemah. 12. Sulit bicara : ganggua pada saraf bicara. 13. Pupil anisokor : adanya ketidak samaan diameter pupil antara kedua mata. 14. Suara nafas vesikuler : suara nafas normal pada paru selama fentilasi.

2.3.2 Identifikasi masalah 1. Tn. A, umur 56 tahun, seorang calon Bupati dibawa ke UGD RS karena mendadak lengan dan tungkai kanan lemah, muntah dan mengeluh sakit kepala ketika sedang kampanye sekitar 1 jam yang lalau, yang diikuti dengan penurunan kesadaran, penyakit ini di derita untuk pertama kaliaya. 2. Menurut keterangan keluarga Tn. A sudah lama menderita sakit gula dan darah tinggi. 3. Pem.Fisik : Keadaan umum : GCS 10 TD Nadi RR Temp Kepala : 220/110 mmHg :110x/menit, reguler :40x/menit :37,2 0C : konjung tiva tidak anemis, sclera tidak anemis, pupil anisokor kirilebih besar daripada kanan, penderita sulit bicara. Thoraks : simetris, retraksi tidak ada Jantung : batas jantung membesar, iktuskordis tidak tampak, bunyi jantung normal, bunyi jantung shuffle sistolik (+), HR 110x/menit reguler Paru : stem fremirus normal, suara nafas vesikuler normal

-

Abdomen : datar, lemas, nyeri tekan (-) dan defans muskuler (-), bising usus normal Eksterimitas: hemiparese dextra flaksid, refleks patologis (+) 4. Pemeriksaaan neurologis : parese n.VII dan XII kanan, hemiparesis dextra flaksid, pupil anisokor, kesulitan menyampaikan isi pikiran. 5. Pemeriksaan laboratorium: BBS (GDS) 234 mg%.


Page 4


2.3.3 Analisis Masalah 1. Tn. A, umur 56 tahun, seorang calon Bupati dibawa ke UGD RS karena mendadak lengan dan tungkai kanan lemah, muntah dan mengeluh sakit kepala ketika sedang kampanye sekitar 1 jam yang lalau, yang diikuti dengan penurunan kesadaran, penyakit ini di derita untuk pertama kaliaya. a. Bagaimana anatomi dan fisiologi saraf dan pembuluh darah di daerah lengan kanan? Jawab : Arteri Arcus aorta truncus brachiocephalica a. axillaris a.circumflexa humeri anterior dan posterior a. brachialis a.profunda brachii a.collateralis ulnaris superior inferior a. interossea communis a.radialis a. ulnaris a.interossea anterior a.digitales


Page 5


Vena Vena mediana cubiti vena cephalica dan basilica vena axillaris vena brachiocepalica vena cava superior


Page 6


Nervus Syaraf-syaraf yang ada di lengan yaitu bermula dari plexus brachialis. Plexus dibagi menjadi radix, truncus, divisi, dan faciculus. Radix C5 dan 6 bergabung membentuk truncus superior, Radix C7 melanjutkan diri menjadi truncus medius, dan radix C8 dan T1 bergabung menjadi truncus inferior. Plexus brachialis bercabang ke n.axillaris, n.medianus, n.radialis, n.ulnaris Saraf-saraf yang menuju ke ekstremitas superior mempunyai fungsi penting, yaitu : 1. persyarafan sensorik ke kulit dan struktur-struktur dalam, seperti sendi 2. persyarafan motorik ke otot-otot yang mempengaruhi diameter pembuluh darah oleh saraf vasomotor simpatis 3. mensarafi kelenjar keringat melalui saraf sekretomotorik parasimpatik

b. Bagaimana anatomi dan fisiologi saraf dan pembuluh darah di daerah tungkai kanan? Jawab : a. Persyarafan Anatomi : - n.femoris percabangan dari n.illiaca - n.obturatorius - n.saphenus - n.ischiadicus - n.tibialis - n.fibullaris


Page 7


b. Pembuluh darah Anatomi dan Fisiologi : Arteri : Berasal dari aorta abdominalis yang bercabang menjadi a.illiaca eksterna dan a.illiaca interna, di a.illiaca eksterna kembali bercabang di a.femoralis. a.poplitea a.tibialis anterior dan posterior a.fibularis a.dorsalis pedis

Vena v.tibialis posterior dan anterior v.saphena parva v.saphena magma v.poplitea v.femoralis

kemudian menuju v.illiaca eksterna, lalu bermuara di v.cava inferior

c. Bagaimana susunan ekstrapiramidal ? Jawab: Susunan ekstrapiramidal terdiri atas komponen-komponen, yaitu korpus striatum, globus palidus, inti-inti thalamic, nukleus subtalamikus, substansia nigra, formasio retikularis batang otak, serebelum, dan korteks motorik tambahan, yaitu area 4, 6, dan 8.

d. Bagaimana etiologi lemah lengan dan tungkai kanan? Jawab: Penyebab Kerusakan otak Contoh Stroke atau tumor otak Akibat Kelemahan atau kelumpuhan pada sisi yg berlawanan dengan otak yg mengalami kerusakan


Page 8


Bisa mempengaruhi kemampuan berbicara, menelan, berfikir & kepribadian Cedera pada leher atau punggung, tumor medula spinalis, penyempitan saluran spinal, sklerosis multipel, mielitis transversus, kekurangan vitamin B12 Sklerosis lateral amiotrofik Kelemahan atau kelumpuhan pada lengan dan tungkai, hilangnya rasa, nyeri punggung Bisa mempengaruhi fungsi seksual, pencernaan & kandung kemih Hilangnya kekuatan otot tanpa disertai oleh hilangnya rasa Nyeri leher & kelemahan atau mati rasa di lengan, nyeri punggung bagian bawah, skiatika & kelemahan atau mati rasa pada tungkai Kelemahan atau kelumpuhan otot & hilangnya rasa di daerah yg dipersarafi oleh saraf yg terkena Kelemahan atau kelumpuhan otot & hilangnya sensasi di daerah yg dipersarafi oleh saraf yg terkena

Kerusakan medula spinalis

Kemunduran saraf pada medula spinalis

Kerusakan akar saraf spinalis

Ruptur diskus di leher atau tulang belakang bagian bawah

Kerusakan pada 1 saraf (mononeuropati) Kerusakan pada beberapa saraf (polineuropati) Kelainan pada neuromuscular junction

Neuropati diabetik, penekanan local Diabetes, sindroma Guillain-Barr?, kekurangan folat, penyakit metabolik lainnya

Miastenia gravis, keracunan kurare, sindroma Kelumpuhan atau kelemahan Eaton-Lambert, keracunan pada beberapa otot insektisida Penyakit Cudhenne (distrofi muskuler) Infeksi atau peradangan (miositis virus akut, polimiositis) Depresi, gejala khayalan, histeria (reaksi konversi), fibromyalgia Kelemahan otot yg progresif di seluruh tubuh Nyeri dan kelemahan otot Kelemahan di seluruh tubuh, kelumpuhan tanpa kerusakan saraf

Penyakit otot

Kelainan psikis


Page 9


e. Bagaimana mekanisme lemah lengan dan tungkai kanan? Jawab: Pada awal stroke terjadi hemiparese unilateral karena infark di hemisfer serebral unilateral yang disebabkan adanya lesi pada arteri serebri (anterior/media) atau di kapsula interna unilateral. Lama kelamaan lesi ini juga dapat ditemukan pada arteri serebri (anterior/media) atau kapsula interna yang lain, sehingga terjadi infark pada hemisfer serebral bilateral. Hipertensi dan Diabetes mellitus kerusakan endotel oklusi aneurisma pecah stroke disfungsi cerebri cerebrovascular disease lesi di Upper Motor Neuron (Korteks cerebri hemispermium sinistra, di susunan piramidalis dan ekstrapiramidalis ) gerakan motorik voluntar akan hilang pada sisi kontralateral penurunan kekuatan ototlemah lengan dan tungkai kanan

f. Apa makna tuan A mendadak lengan dan tungkai kanan lemah, muntah dan mengeluh sakit kepala ketika sedang kampanye sekitar 1 jam yang lalau, yang diikuti dengan penurunan kesadaran ? Jawab: Maknanya bahwa tuan A menerima stress pengaktifan sistem saraf simpatis memperberat hipertensi yang sudah diderita pecah a.serebri( kerusakan otak serebri sinistra) stroke hemorragic.

g. Bagaimana anatomi sistem saraf pusat dan vaskularisasinya ? Jawab : Susunan saraf pusat : Otak Prosensepalon Cerebrum Dienscephalon

Mesencephalon


Page 10


Rhombencephalon Medulla Oblongata Pons Cerebellum

Medulla spinalis Pars cerficalis Pars thoracica Pars lumbalis Pars sacralis Pars coccygea

Susunan saraf tepi : Saraf spinal dan ganglianya 8 cervicalis 12 thorachica 5 lumbalis 5 sacralis 1 coccygea


Page 11


Nervus Cranialisdan ganglianya

I. II. III. IV. V. VI. VII. VIII. IX. X. XI. XII.

Nervus Olfaktorius Nervus Optikus Nervus Okulomotorius Nervus Trokhlearis Nervus Trigeminus Nervus Abdusen Nervus Fascialis Nervus Auditorius Nervus Glossopharyngeus Nervus Vagus Nervus Accesorius Nervus Hypoglossus


Page 12


Sirkulasi darah otak

a. Kedua arteri ini bersatu membentuk basilaris, arteri basilaris terus berjalan sampai setinggi otak tengah, dan disini bercabang menjadi dua membentuk sepasang arteri serebri posterior. Cabang-cabang sistem vertebrobasilaris ini memperdarahi

medula oblongata, pons, serebelum, otak tengah dan sebagian diensefalon. Arteri serebri posterior dan cabang-cabangnya

memperdarahi sebagian diensefalon, sebagian lobus oksipitalis dan temporalis, aparatus koklearis dan organ-organ vestibular. (sylviaA. Price, 1995) b. Darah vena dialirkan dari otak melalui dua sistem : kelompok vena interna, yang mengumpulkan darah vena galen dan sinus rektus, dan kelompok vena eksterna yang terletak dipermukaan hemisfer otak, dan mencurahkan darah ke sinus sagitalis superior dan sinius-sinus basalis lateralis dan seterusnya ke vena-vena jugularis, dicurahkan menuju ke jantung (Harsono, 2000).


Page 13


h. Bagaimana hubungan usia, jenis kelamin,dengan keluhan Tn. A? Jawab: Usia Setiap manusia akan bertambah umurnya, dengan demikian

kemungkinana terjadinya stroke semakin besar. Pada umumnya resiko terjadinya stroke mulai usia 35 tahun dan akan meningkat dua kali dalam tahun berikutnya.

Jenis kelamin Pria memiliki kecenderungan lebih besar terkena serangan stroke dibandingkan dengan wanita, dengan perbandingan 2:1, tetapi apabila wanita telah mengalami menopause kecendrungan menderita stroke dapat meningkat.

i. Mengapa lemah hanya terjadi pada lengan dan tungkai kanan? Jawab: kelemahan tersebut terjadi dikarenakan beberapa kemungkinan : Faktor usia yang semakin menua diamana fisologis tubuh menurun. Adanya penumpukan asam laktat dari hasil matabolisme anaerob yang mengakibatkan pegal atau lemahnya pada tungkai. Adanya pengaruh gangguan tranduksi sinyal syaraf . adanya faktor pendarahan di intrakranial misalnya intra cerbrum dan subaraknoid. Adanya trauma (steres fisik ) pada kepala yang mengakibatkan rusaknya sistem motorik yang berpengaruh pada tungkai yang lemah. Adanya kelumpuhan UMN yang melanda sebelah tubuh, karena lesinya menduduki kawasan susunan piramidal sesisi, di batang otak daerah susunan piramidal dilintasi oleh akar saraf otak ke-3,6,7,12. Lesi tersebut mengalkibatlan hemiparesis, hemiplagia. (neurologi klinis dasr)


Page 14


-

Pengaturan motorik anggota gerak di persarafi oleh jaras kortikospinalis (piramidalis). Jaras ini akan menyilang ke kontralateral pada decussatio piramidalis di medulla oblongata. Sehingga lesi di salah satu hemisfer akan menimbulkan efek pada sisi kontralateralnya. Jaras piramidalis saat melewati crus posterior kapsula interna akan berdampingan dengan saraf afferent (sensorik). Sehingga jika terjadi lesi pada daerah tersebut, maka akan terjadi hemihipestesia kontralateral.

j. Sistem apa yang terganggu pada kasus? Jawab: Sistem saraf : gangguan konduksi saraf akibat kurang suplai nutrisi. Sistem muskuloskeletal : kelemahan otot Sistem sirkulasi : adanya gangguan suplai penting bagi jaringan.


Page 15


2. Menurut keterangan keluarga Tn. A sudah lama menderita sakit gula dan darah tinggi. a. Bagaimana hubungan penyakit gula dan darah tinggi dengan keluhan yang di derita oleh Tn, A? Jawab: DM dan hipertensi faktor risiko dari mulainya stroke ->keluhannyaAktivasi jalur poliol Pembentu kan AGES Fungsi NO menurun

DM

NO menurun

Akumulasi sorbitol+fruktosa disaraf Myoinositol terhambat masuk kedalam saraf

Vasodilatasi (-)

Kerusakan endotel

Penurunan permeabilitas

hipertensi Penurunan NaK ATPase

Penyempitan pemb.darah

Gang. Transduksi sinyal saraf

Rusak endotel Aneurisma Ruptur stroke disfungsi cerebri cerebrovascular disease lesi di Upper Motor Neuron (Korteks cerebri hemispermium sinistra, di susunan piramidalis dan ekstrapiramidalis ) gerakan motorik voluntar akan hilang pada sisi kontralateral.

penurunan kekuatan ototlemah lengan dan tungkai kanan


Page 16


b. Apa faktor pnyebab penyakit gula dan darah tinggi? Jawab: Diabetes tipe I: a. Faktor genetic Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I. Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA. b. Faktor-faktor imunologi Adanya respons otoimun yang merupakan respons abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing. Yaitu otoantibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans dan insulin endogen. c. Faktor lingkungan Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan destruksi selbeta.

Diabetes Tipe II Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin. Faktor-faktor resiko : a. Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 th) b. Obesitas c. Riwayat keluarga Faktor penyebab darah tinggi Obesitas (kegemukan). Merupakan ciri khas penderita hipertensi. Walaupun belum diketahui secara pasti hubungan antara hipertensi


Page 17


dan obesitas, namun terbukti bahwa daya pompa jantung dan sirkulasi volume darah penderita obesitas dengan hipertensi lebih tinggi daripada penderita hipertensi dengan berat badan normal. Stress. Diduga melalui aktivasi saraf simpatis (saraf yang bekerja pada saat kita beraktifitas). Peningkatan aktivitas saraf simpatis mengakibatkan meningkatnya tekanan darah secara intermitten (tidak menentu). Faktor keturunan (genetik). Apabila riwayat hipertensi didapati pada kedua orang tua, maka dugaan hipertensi essensial akan sangat besar. Demikian pula dengan kembar monozigot (satu sel telur) apabila salah satunya adalah penderita hipertensi. Jenis Kelamin (gender). Pria lebih banyak mengalami kemungkinan menderita hipertensi daripada wanita. Hipertensi berdasarkan gender ini dapat pula dipngaruhi oleh faktor psikologis. Pada wanita seringkali dipicu oleh perilaku tidak sehat (merokok, kelebihan berat badan), depresi, dan rendahnya status pekerjaan. Sedangkan pada pria lebih berhubungan dengan pekerjaan, seperti perasaan kurang nyaman terhadap pekerjaan dan pengangguran. Usia. Dengan semakin bertambahnya usia, kemungkinan seseorang menderita hipertensi juga semakin besar Asupan garam. Melalui peningkatan volume plasma (cairan tubuh) dan tekanan darah yang akan diikuti oleh peningkatan ekskresi kelebihan garam sehingga kembali pada keadaan hemodinamik (sistem perdarahan) yang normal. Pada hipertensi essensial mekanisme inilah yang terganggu. Gaya hidup yang kurang sehat. Walaupun tidak terlalu jelas hubungannya dengan hipertensi namun kebiasaan merokok, minum minuman beralkohol dan kurang olah raga dapat pula mempengaruhi peningkatan tekanan darah. Aktivitas sangat mempengaruhiterjadinya hipertensi, dimana pada orang yang kuan aktvitas akan cenderung mempunyai frekuensi


Page 18


denyut jantung yang lebih tingi sehingga otot jantung akan harus bekerja lebih keras pada tiap kontraksi.Makin keras dan sering otot jantung memompa maka makin besar tekanan yang dibebankan pada arteri. Merokok merupaka salah satu faktor yang dapat diubah, adapun hubungan merokok dengan hipertensi adalah nikotin akan

menyebabkan peningkatan tekana darah karena nikotin akan diserap pembulu darah kecil dalam paru-paru dan diedarkan oleh pembulu dadarah hingga ke otak, otak akan bereaksi terhadap nikotin dengan member sinyal pada kelenjar adrenal untuk melepas efinefrin (Adrenalin).

c. Sistem apa yang terganggu pada pada sakit gula dan darah tinggi? Jawab: Sistem endokrin: pada DM terganggu pada organ pankreasnya yang dimana berpengaruh kepada pengaturan glukosa ditubuh. Sistem kardiovaskuler pada hipertensi biasanya kerusakan endotel pembuluh darah, akibat vsikositas darah, ataupun tekana darah yang meningkat. Sistem urinaria (renanalis) : berhubungn dengan pengaturan sodium , renin angiotensin yang berpengaruh kepada hipertensi. Sistem saraf : yang biasanya komplikasi DM. Misalnya gangguan transduksi saraf.

3. Pemeriksaan fisik: Keaddaan umum: GCS 10, Tanda vital: TD 220/110 mmHg, Nadi 110x/menit reguler, RR 40x/menit, Temp. 37,20 C Kepala: konjung tiva tidak anemis, sclera tidak anemis, pupil anisokor kirilebih besar daripada kanan, penderita sulit bicara. Leher: tidak ada pembesaran KGB Thoraks: simetris, retraksi tidak ada. Jantung : batas jantung membesar, iktuskordis tidak tampak, bunyi jantung normal, bunyi jantung shuffle sistolik (+), HR 110x/menit reguler, Paru : stem fremirus normal, suara nafas vesikuler normal, Abdomen: datar, lemas, nyeri tekan (-) dan


Page 19


defans muskuler (-), bising usus normal, Eksterimitas: hemiparese dextra flaksid, refleks patologis (+) a. Bagaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan fisik? Jawab: GCS : 10 yaitu terjadi penurunan kesadaran sedang Menurut Penilaian Tingkat Kesadaran Kuantitatif dengan Glasgow Coma Scale (GCS). Nilai rentang skor Glasgow Coma Scale (GCS), minimal 3 sampai maksimal 15. Nilai rentang Tingkat Kesadaran berdasarkan Glasgow Coma Scale (GCS) : 15 : Sadar

13-14 : Penurunan kesadaran ringan 9-12 3-8 : Penurunan kesadaran sedang : Penurunan kesadaran berat (koma)

pengukuran kesadaran (GCS) ? Tingkat kesadaran Sadar : Sadar penuh akan sekeliling; orientasi baik terhadap orang, tempat dan waktu. Kooperatif, dapat mengulang beberapa angka, beberapa menit setelah diberitahu. Otomatisme : Tingkah laku relatif normal

(misal, mampu makan sendiri), dapat berbicara dalam kalimat tetapi kesulitan mengingat dan memberi penilaian; tidak ingat peristiwa-periatiwa sebelum periode hilangnya kesadaran; dapat

mengajukan pertanyaan yang sama berulang kali; bertindak secara otomatis tanpa dapat mengingat apa yang baru saja atau yang telah dilakukannya; mematuhi peintah sederhana Konfusi : Melakukan aktivitas yang bertujuan (misal, menyuapkan makanan ke mulut) dengan gerakan yang canggung; disorientasi waktu, tempat, dan/


Page 20


atau orang (bertindak seakan-akan tidak sadar); gangguan daya ingat, tidak mampu mempertahankan pikiran maupun ekspresi; biasanya sulit

dibangunkan. Delirium : Disorientasi waktu, tempat dan orang; tidak kooperatif, agitasi, gelisah, bersifat selalu menolak, sulit dibangunkan. Stupor : Diam, mungkin tampaknya tidur. Berespons terhadap rangsang suara yang keras, terganggu oleh cahaya, berespons baik terhadap rangsang rasa sakit. Stupor dalam : Bisu, sulit dibangunkan,

berespons terhadap nyeri dengan gerakan otomatis yang tidak bertujuan. Koma : Tidak sadar, tubuh flaksid, tidak berespons terhadap rangsangan nyeri maupun verbal, refleks masih ada

Pemeriksaan tingkat kesadaran menggunakan GCS (Glasgow Coma Skale) yaitu pemeriksaan tingkat kesadaran dengan menilai respon mebuka mata, verbal, dan motorik.

Jenis Pemeriksaan Respon buka mata (Eye Opening, E) Spontan : Membuka mata spontan

Nilai

4

Terhadap rangsang suara : membuka mata apabila dipanggil atau 3 diperintahkan Terhadap rangsang nyeri : Membuka mata bila ada tekanan pada jari 2


Page 21


diatas bantalan kuku proksimal Tidak ada respon : mata tidak membuka terhadap rangsang apapun. Respon verbal (V)

1

Orientasi baik : dapat bercakap-cakap, mengetahui siapa dirinya, di 5 mana berada Bingung : dapat bercakap-cakap tetapi ada disorientasi pada satu atau lebih sferis 4 3 2

Kata yang diucapkan tidak tepat : percakapan tidak dapat bertahan, susunan kata kacau. Tidak dapat di mengerti : mengeluarkan suara tetapi tidak ada katakata yang dapat dikenal Tidak ada suara : tidak mengeluarkan suara apapun walaupun diberi rasa nyeri 1

Respon motorik terbaik (M) Mematuhi perintah 6

Melokalisir nyeri : tidak mematuhi perintah tetapi berusaha 5 menunjukkan lokasi nyeri nyeri tersebut Reaksi Fleksi : lengan fleksi bila diberi rangsang nyeri tetapi tidak ada usaha yang jelas untuk menghilangkan rangsang nyeri, dan tanpa 3 4 dan mencoba menghilangkan rangsangan

posisi fleksi abnormal normal Fleksi abnormal terhadap nyeri : lengan fleksi di siku dan pronasi,


Page 22


tangan mengepal Ekstensi abnormal terhadap nyeri : ekstensi lengan di siku, lengan biasanya adduksi dan bahu berotasi ke dalam Tidak ada : tidak ada respon terhadap nyeri; Flaksid

2

1

TD : 220/110 mmhg : hipertensi ( normal : 120/80 mmhg ) Nadi : 110 x/menit : takikardi ( normal : 60-100 x/menit) RR : 40 x/menit : takipneu ( normal : 16-20x/menit) Pupil anisokor : kiri lebih besar daripada kanan : midriasis Penderita sulit bicara : abnormal Batas jantung membesar : abnormal : kardiomegali Bising jantung suffle sistolik : abnormal Hemiparese dextra flaksid : abnormal

b. Bagaimana mekanisme hasil pemeriksaan yang abnormal? Jawab: Hipertensi aneurisma pembuluh darah di otak lama-kelamaan pecah tekanan intrakranial meningkat penurunan kesadaran + hemiparesis plaksid kanan + pupil anisokor + refleks patologis(+) Hipertensi aneurisma pembuluh darah di otak lama-kelamaan pecah otak kekurangan pasokan oksigen kompensasi tubuh ( takikardi, takipneu dan peningkatan tekanan darah) Hipertensi yang lama pelebaran jantung batas jantung membesar 4. Pemeriksaaan neurologis : parese n.VII dan XII kanan, hemiparesis dextra flaksid, pupil anisokor, kesulitan menyampaikan isi pikiran. a. Bagaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan neurologis? Jawab: Parese n. VII dan XII kanan : abnormal Hemiparesis dextra flaksid : abnormal Pupil anisokor : abnormal


Page 23


Kesulitan menyampaikan isi pikiran : abnormal b. Bagaimana mekanisme hasil pemeriksaan yang abnormal? Jawab: Adanya aneurisma ruptur pendarahan di intrakranial suplai ketujuan berkurang jaringan saraf tidak mendapatkan makanan lesi di kawasan piramidal batang otak yang dilintasi oleh akar saraf otak ke 3(n.oculomotorius pupil anisokor) saraf 6 (abducens), ke 7( facialis kelumpuhan otot wajah), ke 12( hiyphooglossus sulit menyampaikan isi pikiran). Hemiparesis Dextra Flaksid Ada 2 tipe paresis yaitu tipe spastik dan tipe flaksid. Tipe spastic : terjadi kerusakan yang mengenai upper motor neuron sehingga menyebabkan peningkatan tonus otot atau hipertoni Tipe flaksid : terjadi kerusakan pada lower motor neuron sehingga menyebabkan penurunan tonus otot atau hipotoni. 5. Pemeriksaan laboratorium: BBS (GDS) 234 mg%. a. Bagaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan laboratorium? Jawab: GDS 234 mg% : abnormal normalnya : 80-140 mg% >200 mg% : DM b. Bagaimana mekanisme hasil pemeriksaan yang abnormal? Jawab: Hipertensi aneurisma pembuluh darah di otak lamakelamaan pecah pendarahan suplai oksigen dan glukosa keotak menurun kompensasi tubuh guladarah meningkat.


Page 24


6. DD? Jawab: Stroke Non Hemoragik Waktu Terjadi Saat Istirahat Stroke Hemoragik Saat Aktivitas Defisit Neurologi lambat (dalam hitungan bulan) Nyeri Kepala Kejang/Muntah Penurunan Kesadaran Ringan Tidak Ada Ringan Hebat Ada Berat Hebat pada saat aktivitas Ada Gangguan daya ingat Tumor Otak

7. Cara mendiagnosis? Jawab: Cara mendiagnosis : Anamnesis (allo-anamnesis) : Identitas, keluhan utama, keluhan tambahan, riwayat penyakit sekarang, riwayat penyakit dahulu, riwayat pemakaian obat, riwayat penyakit keluarga, life style Pemeriksaan fisik : Status generalis (vital sign), status lokalis Pemeriksaan penunjang

-

Pemeriksaan radiology: CT scan: didapatkan hiperdens fokal, kadang-kadang masuk ventrikel, atau menyebar ke permukaan otak. MRI untuk menunjukkan area yang mengalami

infark,hemoragik. Angiografi serebral: Membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri. Pemeriksaan foto thorax dapat memperlihatkan keadaan jantung, apakah terdapat pembesaran ventrikel kiri yang


Page 25


merupakan salah satu tanda hipertensi kronis pada penderita stroke - Pemeriksaan laboratorium Pungsi lumbal: Menunjukan adanya tekanan Normal dan cairan tidak mengandung darah atau jernih. Pemeriksaan darah rutin Pemeriksaan kimia darah: pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia. Gula darah dapat mencapai 250 mg dalam serum dan kemudian berangsur-angsur turun kembali. Pemeriksaan darah lengkap: untuk mencari kelainan pada darah itu sendiri. 8. Pemeriksaan penunjang? Jawab: 1. CT Scan Memperlihatkan adanya edema , hematoma, iskemia dan adanya infark. 2. Angiografi serebral membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri. 3. Pungsi Lumbalo o

Menunjukan adanya tekanan normal. Tekanan meningkat dan cairan yang mengandung darah menunjukan adanya perdarahan.

4. MRI : Menunjukan daerah yang mengalami infark, hemoragik. 5. Ultrasonografi Dopler : Mengidentifikasi penyakit arteriovena. 6. Sinar X Tengkorak : Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal. (DoengesE, Marilynn,2000).


Page 26


9. WD? Jawab: Stroke hemoragik 10. Etiologi? Jawab: a. Usia Usia merupakan faktor risiko yang paling penting bagi semua stroke. Insiden stroke meningkat secara eksponsial dengan bertambahnya usia. Setelah umur 55 tahun risiko stroke iskemik meningkat 2 kali lipat setiap 10 tahun (risiko relatif ). Di Oxfordshire, selama tahun 19811986, tingkat insiden stroke pada kelompok usia 45- 54 tahun ialah 57 kasus per 100.000 penduduk dan pada kelompok usia 85 tahun keatas terdapat 1.987 kasus per 100.000 penduduk. Tahun 1998 di Aucland, Selandia Baru, insiden stroke pada kelompok usia 55-64 tahun ialah 2 per 100.000 penduduk dan di Soderham, Swedia, insiden stroke pada kelompok usia yang sama 3,2 per 100.000 penduduk. Pada kelompok usia diatas 85 tahun dijumpai insiden stoke dari 18,4 per 100.000 di Rochester, Minnesota, dan 39,7 per 100.000 penduduk di Soderham, Swedia. b. Jenis Kelamin Pada pria memiliki kecendrungan lebih besar untuk terkena stroke dibandingkan dengan wanita, dengan perbandingan 2:1. Walaupun para pria lebih rawan dari pada wanita pada usia yang lebih muda, tetapi para wanita akan menyusul setelah usia mereka mencapai menopause. Hasil-hasil penelitian menyatakan bahwa hormon berperan dalam hal ini, yang melindungi para wanita sampai mereka melewati masa-masa melahirkan anak. Pria berusia kurang dari 65 tahun memiliki risiko terkena stroke iskemik atau perdarahan intra sereberal lebih tinggi sekitar 20% dari pada wanita. Namun, wanita usia berapa pun memiliki risiko perdarahan subaraknoid sekitar 50% lebih besar. Menurut data dari 28 Rumah Sakit di Indonesia pada tahun 2000, ternyata bahwa kaum pria lebih banyak menderita stroke dibandingkan kaum wanita. Risiko relatif stroke 1,25 kali lebih besar pada pria dibanding wanita. c. Ras / Suku Bangsa Orang kulit hitam lebih banyak menderita stroke dari pada orang kulit putih. Hal ini disebabkan oleh pengaruh lingkungan dan gaya hidup. Pada tahun 2004 di Amerika terdapat penderita stroke pada laki-laki yang berkulit putih sebesar 37,1% dan yang berkulit hitam sebesar 62,9% sedangkan pada wanita yang berkulit putih sebesar 41,3% dan yang berkulit hitam sebesar 58,7%. d. Riwayat Keluarga dan genetika


Page 27


Kelainan turunan sangat jarang menjadi penyebab langsung stroke. Namun, gen memang berperan besar dalam beberapa faktor risiko stroke, misalnya hipertensi, penyakit jantung, diabetes, dan kelainan pembuluh darah. Riwayat stroke dalam keluarga, terutama jika dua atau lebih anggota keluarga pernah mengalami stroke pada usia kurang dari 65 tahun.19 Anggota keluarga dekat dari orang yang pernah mengalami PSA memiliki peningkatan risiko 2-5% terkena PSA. e. Riwayat Stroke Bila seseorang telah mengalami stroke, hal ini akan meningkatkan terjadinya serangan stroke kembali/ulang. Dalam waktu 5 tahun, kemungkinan akan terjadi stroke kembali sebanyak 35-42%. f. Diabetes Mellitus Gula darah yang tinggi dapat mengakibatkan kerusakan endotel pembuluh darah yang berlangsung secara progresif. Pada orang yang menderita Diabetes Mellitus risiko untuk terkena stroke 1,5-3 kali lebih besar (risiko relatif)

11. Epidemiologi? Jawab: Stroke adalah penyebab utama kecacatan pada orang dewasa. Kemungkinan meninggal akibat stroke inisial adalah 30%-35%,

kemungkinan cacatan mayor pada yang selamat adalah35-40%. Sekitar sepertiga dari semua pasien yang selamat dari stroke akan mengalami stroke berikutnya dalam 5 tahun; 5%-14% dari mereka akan mengalami stroke ulangan dalam tahun pertama. Stroke adalah penyakit kematian tersering ketiga orang dewasa di Amerika Serikat. Angka kematian stroke tiap tahun akibat stroke baru atau rekuren sekitar 200.000. Orang menderita stroke pada usia berapapun, dua pertiga stroke terjadi pada orang berusia lebih dari 65 tahun. Bedasarkan data dari seluruh dunia, statistiknya bahkan lebih mencolok: penyakit jantung koroner dan stroke adalah penyebab kematian tersering pertama dan kedua dan menempati urutan kelima dan keenam sebagai penyebab utama kecacatan.


Page 28


12. Manifestasi klinis? Jawab: - Stroke yang disebabkan pendarahan terjadi saat penderita beraktifitas - Pasien mengalami nyeri kepala yang hebat - Adanya kejang atau muntah saat serangan terjadi, - Penurunan kesadaran bersifat sangat nyata - Penderita biasanya hipertensi dengan tiba tiba terjatuh karena terserang kelumpuhan tubuh sesisi secara serentak, biasanya adanya emosi (marah marah) yang mendahului sebelum serangan 13. Patogenesis? Jawab: Stroke hemoragik Causa hipertensi Perdarahan intraserebrum ke dalam jaringan otak (parenkim) paling sering terjadi akibat cedera vascular yang dipicu oleh hipertensi. Perdarahan intraserebrum lokasinya berdekatan dengan arteri-arteri dalam, basal ganglia dan kapsula interna sering menerima beban terbesar tekena dan iskemia yang disebabkan oleh stroke tipe ini. Ganglia basal memodulasi fungsi motorik volunteer dan bahwa semua serat aferen dan eferen di separuh korteks mengalami pemdatan untuk masuk dan keluar dari kapsula interna. Perdarahan di bagian dalam jaringan otak menyebabkan deficit neurologi fokal yang cepat dan memburuk secara progresif dalam beberapa menit sampai kurang dari 2 jam. Hemiparesis dari sisi yang berlawanan dari 3 letak perdarahan merupakan tanda khas pertama pada keterlibatan kapsula interna. Causa aneurisma Perdarahan terjadi karena pecah aneurisma sakular (berry), yang sebagian besar terletak pada sirkulus willisi yang menyebabkan perdarahan subaraknoid. Kerana perdarahan dapat massif dan ekstravasasi darah ke dalam ruang subarachnoid lapisan meningen dapat berlangsung cepat, maka nangka kematian sangat tinggi.


Page 29


Penyebab tingginya angka kematian ini adalah bahwa empat penyulit utama dapat menyebabkan iskemia otak serta morbiditas dan mortalitas tipe lambat yang dapat etrjadi lama setelah perdarahan terkendali. Penyulit-penyulit tersebut adalah Vasospasme reaktif disertai infark, Rupture ulang, Hiponatremia, dan Hidrosefalus. Causa AVM (Arteriovena Malformasi) Arteriovena mengalami Malformasi adalah dan jaringan kapiler yang

malformasi

konggenital

merupakan

penyebab

pendarahan subaraknoid yang lebih jarang dijumpai. Pada AVM, pembuluh melebar sehingga darah mengalir di antara arteri bertekanan tinggi dan system vena bertekanan rendah. Akhirnya, dinding venula melemah dan darah dapat keluar dengan cepat ke jaringan otak. Pasda sebagian besar pasien, perdarahan terutama terjadi di intra parenkim dengan perembesan ke dalam ruang subaraknoid. Causa koagulasi Kekurangan faktor koagulasi / platelet sehingga memudahkan terjadinya pendarahan. 14. Tatalaksana? Jawab: a. Airway and breathing Pasien dengan GCS 10 atau memiliki jalan napas yang tidak adekuat atau paten memerlukan intubasi. Jika terdapat tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial (TIK) maka pemberian induksi dilakukan untuk mencegah efek samping dari intubasi. Pada kasus dimana kemungkinan terjadinya herniasi otak besar maka target pCO2 arteri adalah 32-36 mmHg. Dapat pula diberikan manitol intravena untuk mengurangi edema serebri. Pasien harus mendapatkan bantuan oksigen jika pulse oxymetri atau pemeriksaan


Page 30


analisa gas darah menunjukkan terjadinya hipoksia. Beberapa kondisi yang dapat menyebabkan hipoksia pada stroke non hemoragik adalah adanya obstruksi jalan napas parsial, hipoventilasi, atelektasis ataupun GERD. b. Circulation Pasien dengan stroke non hemoragik akut membutuhkan terapi intravena dan pengawasan jantung. Pasien dengan stroke akut berisiko tinggi mengalami aritmia jantung dan peningkatan biomarker jantung. Sebaliknya, atrial fibrilasi juga dapat menyebabkan terjadinya stroke. c. Pengontrolan gula darah Beberapa data menunjukkan bahwa hiperglikemia berat terkait dengan prognosis yang kurang baik dan menghambat reperfusi pada trombolisis. Pasien dengan normoglokemik tidak boleh diberikan cairan intravena yang mengandung glukosa dalam jumlah besar karena dapat

menyebabkan hiperglikemia dan memicu iskemik serebral eksaserbasi. Pengontrolan gula darah harus dilakukan secara ketat dengan pemberian insulin. Target gula darah yang harus dicapai adalah 90-140 mg/dl. Pengawasan terhadap gula darah ini harus dilanjutkan hingga pasien pulang untuk mengantisipasi terjadinya hipoglikemi akibat pemberian insulin. d. Posisi kepala pasien Penelitian telah membuktikan bahwa tekanan perfusi serebral lebih maksimal jika pasien dalam pasien supinasi. Sayangnya, berbaring telentang dapat menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial padahal hal tersebut tidak dianjurkan pada kasus stroke. Oleh karena itu, pasien stroke diposisikan telentang dengan kepala ditinggikan sekitar 30-45 derajat.


Page 31


e. Pengontrolan tekanan darah Pada keadaan dimana aliran darah kurang seperti pada stroke atau peningkatan TIK, pembuluh darah otak tidak memiliki kemampuan vasoregulator sehingga hanya bergantung pada maen arterial pressure (MAP) dan cardiac output (CO) untuk mempertahankan aliran darah otak. Oleh karena itu, usaha agresif untuk menurunkan tekanan darah dapat berakibat turunnya tekanan perfusi yang nantinya akan semakin memperberat iskemik. Di sisi lain didapatkan bahwa pemberian terapi anti hipertensi diperlukan jika pasien memiliki tekanan darah yang ekstrim (sistole lebih dari 220 mmHg dan diastole lebih dari 120 mmHg) atau pasien direncanakan untuk mendapatkan terapi trombolitik. Adapun langkah-langkah pengontrolan tekanan darah pada pasien stroke non hemoragik adalah sebagai berikut. Jika pasien tidak direncanakan untuk mendapatkan terapi trombolitik, tekanan darah sistolik kurang dari 220 mmHg, dan tekanan darah diastolik kurang dari 120 mmHg tanpa adanya gangguan organ end-diastolic maka tekanan darah harus diawasi (tanpa adanya intervensi) dan gejala stroke serta komplikasinya harus ditangani. Untuk pasien dengan TD sistolik di atas 220 mmHg atau diastolik antara 120-140 mmHg maka pasien dapat diberikan labetolol (10-20 mmHg IV selama 1-2 menit jika tidak ada kontraindikasi. Dosis dapat ditingkatkan atau diulang setiap 10 menit hingga mencapai dosis maksiamal 300 mg. Sebagai alternatif dapat diberikan nicardipine (5 mg/jam IV infus awal) yang dititrasi hingga mencapai efek yang diinginkan dengan

menambahkan 2,5 mg/jam setiap 5 menit hingga mencapai dosis maksimal 15 mg/jam. Pilihan terakhir dapat diberikan nitroprusside 0,5 mcg/kgBB/menit/IV via syringe pump. Target pencapaian terapi ini adalah nilai tekanan darah berkurang 10-15 persen.


Page 32


Pada pasien yang akan mendapatkan terapi trombolitik, TD sistolik lebih 185 mmHg, dan diastolik lebih dari 110 mmHg maka dibutuhkan antihipertensi. Pengawasan dan pengontrolan tekanan darah selama dan setelah pemberian trombolitik agar tidak terjadi komplikasi perdarahan. Preparat antihipertensi yang dapat diberikan adalah labetolol (10-20 mmHg/IV selama 1-2 menit dapat diulang satu kali). Alternatif obat yang dapat digunakan adalah nicardipine infuse 5 mg/jam yang dititrasi hingga dosis maksimal 15 mg/jam. Pengawasan terhadap tekanan darah adalah penting. Tekanan darah harus diperiksa setiap 15 menit selama 2 jam pertama, setiap 30 menit selama 6 jam berikutnya, dan setiap jam selama 16 jam terakhir. Target terapi adalah tekanan darah berkurang 10-15 persen dari nilai awal. Untuk mengontrol tekanan darah selama opname maka agen berikut dapat diberikan. 1. TD sistolik 180-230 mmHg dan diastolik 105-120 mmHg maka

dapat diberikan labetolol 10 mg IV selama 1-2 menit yang dapat diulang selama 10-20 menit hingga maksimal 300 mg atau jika diberikan lewat infuse hingga 2-8 mg/menit. 2. TD sistolik lebih dari 230 mmHg atau diastolik 121-140 mmHg

dapat diberikan labetolol dengan dosis diatas atau nicardipine infuse 5 mg/jam hingga dosis maksimal 15mg/jam. 3. Penggunaan nifedipin sublingual untuk mengurangi TD dihindari

karena dapat menyebabkan hipotensi ekstrim. f. Pengontrolan demam Antipiretik diindikasikan pada pasien stroke yang mengalami demam karena hipertermia (utamanya pada 12-24 jam setelah onset) dapat menyebabkan trauma neuronal iskemik. Sebuah penelitian eksprimen


Page 33


menunjukkan bahwa hipotermia otak ringan dapat berfungsi sebagai neuroprotektor. g. Pengontrolan edema serebri Edema serebri terjadi pada 15 persen pasien dengan stroke non hemoragik dan mencapai puncak keparahan 72-96 jam setelah onset stroke. Hiperventilasi dan pemberian manitol rutin digunakan untuk mengurangi tekanan intrakranial dengan cepat. h. Pengontrolan kejang Kejang terjadi pada 2-23 persen pasien dalam 24 jam pertama setelah onset. Meskipun profilaksis kejang tidak diindikasikan, pencegahan terhadap sekuel kejang dengan menggunakan preparat antiepileptik tetap direkomendasikan. 2. Penatalaksanaan Khusus

a. Terapi Trombolitik Tissue plaminogen activator (recombinant t-PA) yang diberikan secara intravena akan mengubah plasminogen menjadi plasmin yaitu enzim proteolitik yang mampu menghidrolisa fibrin, fibrinogen dan protein pembekuan lainnya. Pada penelitian NINDS (National Institute of Neurological Disorders and Stroke) di Amerika Serikat, rt-PA diberikan dalam waktu tidak lebih dari 3 jam setelah onset stroke, dalam dosis 0,9 mg/kg (maksimal 90 mg) dan 10% dari dosis tersebut diberikan secara bolus IV sedang sisanya diberikan dalam tempo 1 jam. Tiga bulan setelah pemberian rt-PA didapati pasien tidak mengalami cacat atau hanya minimal. Efek samping dari rt-PA ini adalah perdarahan intraserebral, yang


Page 34


diperkirakan sekitar 6%. Penggunaan rt-PA di Amerika Serikat telah mendapat pengakuan FDA pada tahun 1996. Tetapi pada penelitian random dari European Coorperative Acute Stroke Study (ECASS) pada 620 pasien dengan dosis t-PA 1,1 mg/kg (maksimal 100 mg) diberikan secara IV dalam waktu tidak lebih dari 6 jam setelah onset. Memperlihatkan adanya perbaikan fungsi neurologik tapi secara keseluruhan hasil dari penelitian ini dinyatakan kurang menguntungkan. Tetapi pada penelitian kedua (ECASS II) pada 800 pasien menggunakan dosis 0,9 mg/kg diberikan dalam waktu tidak lebih dari 6 jam sesudah onset. Hasilnya lebih sedikit pasien yang meninggal atau cacat dengan pemberian rt-PA dan perdarahan intraserebral dijumpai sebesar 8,8%. Tetapi rt-PA belum mendapat ijin untuk digunakan di Eropa. Kontroversi mengenai manfaat rt-PA masih berlanjut, JM Mardlaw dkk mengatakan bahwa terapi trombolisis perlu penelitian random dalam skala besar sebab resikonya sangat besar sedang manfaatnya kurang jelas. Lagi pula jendela waktu untuk terapi tersebut masih kurang jelas dan secara objektif belum terbukti rt-PA lebih aman dari streptokinase. Sedang penelitian dari The Multicenter Acute Stroke Trial-Europe Study Group (MAST-E) dengan menggunakan streptokinase 1,5 juta unit dalam waktu satu jam. Jendela waktu 6 jam setelah onset, ternyata meningkatkan mortalitas. Sehingga penggunaan streptokinase untuk stroke iskemik akut tidak dianjurkan. b. Antikoagulan Warfarin dan heparin sering digunakan pada TIA dan stroke yang mengancam. Suatu fakta yang jelas adalah antikoagulan tidak banyak artinya bilamana stroke telah terjadi, baik apakah stroke itu berupa infark lakuner atau infark massif dengan hemiplegia. Keadaan yang memerlukan penggunaan heparin adalah trombosis arteri basilaris,


Page 35


trombosis arteri karotisdan infark serebral akibat kardioemboli. Pada keadaan yang terakhir ini perlu diwaspadai terjadinya perdarahan intraserebral karena pemberian heparin tersebut. 1) Warfarin

Segera diabsorpsi dari gastrointestinal. Terkait dengan protein plasma. Waktu paro plasma: 44 jam. Dimetabolisir di hati, ekskresi: lewat urin. Dosis: 40 mg (loading dose), diikuti setelah 48 jam dengan 3-10 mg/hari, tergantung PT. Reaksi yang merugikan: hemoragi, terutama ren dan gastrointestinal. 2) Heparin

Merupakan acidic mucopolysaccharide, sangat terionisir. Normal terdapat pada mast cells. Cepat bereaksi dengan protein plasma yang terlibat dalam proses pembekuan darah. Heparin mempunyai efek vasodilatasi ringan. Heparin melepas lipoprotein lipase. Dimetabolisir di hati, ekskresi lewat urin. Wakto paro plasma: 50-150 menit. Diberikan tiap 4-6 jam atau infus kontinu. Dosis biasa: 500 mg (50.000 unit) per hari. Bolus initial 50 mg diikuti infus 250 mg dalam 1 liter garam fisiologis atau glukose. Dosis disesuaikan dengan Whole Blood Clotting Time. Nilai normal: 5-7 menit, dan level terapetik heparin: memanjang sampai 15 menit. Reaksi yang merugikan: hemoragi, alopesia, osteoporosis dan diare. Kontraindikasi: sesuai dengan antikoagulan oral. Apabila pemberian obat dihentikan segala sesuatunya dapat kembali normal. Akan tetapi kemungkinan perlu diberi protamine sulphute dengan intravenous lambat untuk menetralisir. Dalam setengah jam pertama, 1 mg protamin diperlukan untuk tiap 1 mg heparin (100 unit). c. Hemoreologi


Page 36


Pada stroke iskemik terjadi perubahan hemoreologi yaitu peningkatan hematokrit, berkurangnya fleksibilitas eritrosit, aktivitas trombosit, peningkatan kadar fibrinogen dan aggregasi abnormal eritrosit, keadaan ini menimbulkan gangguan pada aliran darah. Pentoxyfilline merupakan obat yang mempengaruhi hemoreologi yaitu memperbaiki mikrosirkulasi dan oksigenasi jaringan dengan cara: meningkatkan fleksibilitas eritrosit, menghambat aggregasi trombosit dan menurunkan kadar fibrinogen plasma. Dengan demikian eritrosit akan mengurangi viskositas darah. Pentoxyfilline diberikan dalam dosis 16/kg/hari, maksimum 1200 mg/hari dalam jendela waktu 12 jam sesudah onset. d. Antiplatelet (Antiaggregasi Trombosit) 1) Aspirin

Obat ini menghambat sklooksigenase, dengan cara menurunkan sintesis atau mengurangi lepasnya senyawa yang mendorong adhesi seperti thromboxane A2. Aspirin merupakan obat pilihan untuk pencegahan stroke. Dosis yang dipakai bermacam-macam, mulai dari 50 mg/hari, 80 mg/hari samapi 1.300 mg/hari. Obat ini sering dikombinasikan dengan dipiridamol. Suatu penelitian di Eropa (ESPE) memakai dosis aspirin 975 mg/hari dikombinasi dengan dipiridamol 225 mg/hari dengan hasil yang efikasius. Dosis lain yang diakui efektif ialah: 625 mg 2 kali sehari. Aspirin harus diminum terus, kecuali bila terjadi reaksi yang merugikan. Konsentrasi puncak tercapai 2 jam sesudah diminum. Cepat diabsorpsi, konsentrasi di otak rendah. Hidrolise ke asam salisilat terjadi cepat, tetapi tetap aktif. Ikatan protein plasma: 50-80 persen. Waktu paro (half time) plasma: 4 jam. Metabolisme secara konjugasi (dengan glucuronic acid dan glycine). Ekskresi lewat urine, tergantung pH. Sekitar 85 persen dari obat yang diberikan dibuang lewat urin pada suasana alkalis. Reaksi yang


Page 37


merugikan: nyeri epigastrik, muntah, perdarahan, hipoprotrombinemia dan diduga: sindrom Reye. Alasan mereka yang tidak menggunakan dosis rendah aspirin antara lain adalah kemungkinan terjadi resistensi aspirin pada dosis rendah. Hal ini memungkinkan acid, platelet hasil untuk samping menghasilkan kreasi asam 12-hydroxyarakhidonat

eicosatetraenoic

intraplatelet (lipid oksigenase). Sintesis senyawa ini tidak dipengaruhi oleh dosis rendah aspirin, walaupun penghambatan pada tromboksan A2 terjadi dengan dosis rendah aspirin. Aspirin mengurangi agregasi platelet dosis aspirin 300-600 mg (belakangan ada yang memakai 150 mg) mampu secara permanen merusak pembentukan agregasi platelet. Sayang ada yang mendapatkan bukti bahwa aspirin tidak efektif untuk wanita. 2) Tiklopidin (ticlopidine) dan klopidogrel (clopidogrel)

Pasien yang tidak tahan aspirin atau gagal dengan terapi aspirin, dapat menggunakan tiklopidin atau clopidogrel. Obat ini bereaksi dengan mencegah aktivasi platelet, agregasi, dan melepaskan granul platelet, mengganggu fungsi membran platelet dengan penghambatan ikatan fibrinogen-platelet yang diperantarai oleh ADP dan antraksi plateletplatelet. Menurut suatu studi, angka fatalitas dan nonfatalitas stroke dalam 3 tahun dan dalam 10 persen untuk grup tiklopidin dan 13 persen untuk grup aspirin. Resiko relatif berkurang 21 persen dengan penggunaan tiklopidin. Setyaningsih at al, (1988) telah melakukan studi meta-analisis terhadap terapi tiklopidin untuk prevensi sekunder stroke iskemik. Berdasarkan sejumlah 7 studi terapi tiklopidin, disimpulkan bahwa efikasi tiklopidin lebih baik daripada plasebo, aspirin maupun indofen dalam mencegah serangan ulang stroke iskemik.


Page 38


Efek samping tiklopidin adalah diare (12,5 persen) dan netropenia (2,4 persen). Bila obat dihentikan akan reversibel. Pantau jumlah sel darah putih tiap 15 hari selama 3 bulan. Komplikas yang lebih serius, teyapi jarang, adalah pur-pura trombositopenia trombotik dan anemia aplastik. e. Terapi Neuroprotektif Terapi neuroprotektif diharapkan meningkatkan ketahanan neuron yang iskemik dan sel-sel glia di sekitar inti iskemik dengan memperbaiki fungsi sel yang terganggu akibat oklusi dan reperfusi. Berdasarkan pada kaskade iskemik dan jendela waktu yang potensial untuk reversibilitas daerah penumbra maka berbagai terapi neuroprotektif telah dievaluasi pada binatang percobaan maupun pada manusia. f. Pembedahan Indikasi pembedahan pada completed stroke sangat dibatasi. Jika kondisi pasien semakin buruk akibat penekanan batang otak yang diikuti infark serebral maka pemindahan dari jaringan yang mengalami infark harus dilakukan. 1) Karotis Endarterektomi

Prosedur ini mencakup pemindahan trombus dari arteri karotis interna yang mengalami stenosis. Pada pasien yang mengalami stroke di daerah sirkulasi anterior atau yang mengalami stenosis arteri karotis interna yang sedang hingga berat maka kombinasi Carotid endarterectomy is a surgical procedure that cleans out plaque and opens up the narrowed carotid arteries in the neck.endarterektomi dan aspirin lebih baik daripada penggunaan aspirin saja untuk mencegah stroke.

Endarterektomi tidak dapat digunakan untuk stroke di daerah vertebrobasiler atau oklusi karotis lengkap. Angka mortalitas akibat prosedur karotis endarterektomi berkisar 1-5 persen.


Page 39


Gambar 10. Endarterektomi adalah prosedur pembedahan yang menghilangkan plak dari lapisan arteri (dikutip dari kepustakaan 18) 2) Angioplasti dan Sten Intraluminal

Pemasangan angioplasti transluminal pada arteri karotis dan vertebral serta pemasangan sten metal tubuler untuk menjaga patensi lumen pada stenosis arteri serebri masih dalam penelitian. Suatu penelitian menyebutkan bahwa angioplasti lebih aman dilaksanakan dibandingkan endarterektomi namun juga memiliki resiko untuk terjadi restenosis lebih besar.

15. Komplikasi? Jawab: Komplikasi akut yang terjadi adalah : 1. Kenaikan tekanan darah. Keadaaan ini biasanya merupakan mekanisme kompensasi sebagai upaya mengejar kekurangan pasokan darah di tempat lesi. Oleh karena tiu, kecuali bila menunjukkan nilai yang sangat tinggi (sistolik >220/ diastolic >130) tekanan darah tidak perlu diturunkan, karena akan turun sendiri setelah 48 jam. Pada pasien hipertensi kronis tekanan darah juga tidak perlu diturunkan segera. 2. Kadar gula darah. Pasien strok seringkali merupakan pasien DM sehingga kadar gula darah pasca strok tinggi. Akan tetapi seringkali terjadi kenaikan gula darah pasien sebagai reaksi kompensasi atau akibat mekanisme stress. 3. Gangguan jantung baik sebagai penyebab maupun sebagai komplikasi. Keadaan ini memerlukan perhatian khusus, karena seringkali memperburuk keadaan strok bahkan sering merupakan penyebab kematian.


Page 40


4. Gangguan respirasi, baik akibat infeksi maupun akibat penekanan di pusat napas. 5. Infeksi dan sepsis merupakan komplikasi strok yang serius. 6. Gangguan ginjal dan hati. Cairan, elektrolit, asam dan basa. 7. Ulcer stress, yang sering menyebabkan terjadinya hematemesis dan melena. Komplikasi kronik akibat strok yang sering terjadi dan perlu diperhatikan adalah : 1. Akibat tirah baring lama di tempat tidur bisa terjadi pneumonia, dekubitus, inkontinensia serta berbagai akibat imobilisasi lain. 2. Rekurensi strok (Strok Berulang) 3. Gangguan social-ekonomi 4. Gangguan psikologis 16. Prognosis? Jawab: Prognosisnya sesuai dengan ketepatan dalam cepatnya dan ketelitian dalam penangan dan besarnya lesi . jadi bisa harapan dubia at bonam sekitar 50% dan dubia at malam 50% - Sekitar 30%-40% penderita stroke dapat disembuhkan dengan perbaikan sempurna atau cacat sisa minimal bila ditangani dalam jangka waktu 6 jam atau kurang dari itu. - Dilihat dari tingkat kesadaran akibat stroke haemoragik : (1) sadar 16 % meninggal (2) somnolen 39 % mati (3) yang stupor 71 %(4) koma, maka 100 % meninggal (Aliah, dkk 2000). - Dilihat dari jenis kelamin dan usia, laki laki lebih banyak 61% yang meninggal dari perempuan 41 % dan usia 70 tahun atau lebih angka kematian meningkat tajam.(Aliah, dkk 2000). - Di lihat dari prognosis fungsional stroke (1) 75 % mampu merawat diri secara mandiri dengan bantuan minimal (2) 75 % mampu melakukan ambulasi baik dengan atau tanpa alat bantu secara mandiri (3) hampir semuanya mengendalikan BAB dan BAK (4) hanya 10 % mengalami disabilitas/bed ridden(Indriastuti, 2004). Dilihat dari status keluaran rumah sakit menurut Misbach pada tahun 1990 yang dikutip oleh Soetedjo pada tahun 2003 (1).


Page 41


Hidup membaik : 59,9% (2) Mati : 23,3% (3) Hidup Tidak diketahui : 9,7 %. 17. KDU? Jawab: Stroke Non Hemoragik : 3B, yaitu mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan-pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter. Dokter dapat memutuskan dan memberi terapi pendahuluan, serta merujuk ke spesialis yang relevan (kasus gawat darurat). 18. Pandangan islam? Jawab: Mengingat penyakit stroke yang berat kaitan dengan faktor life style, obesitas yang tidak baik. Seperti merujuk pada ayat ini :

Makanlah di antara rezeki yang baik yang telah Kami berikan kepadamu, dan janganlah melampaui batas padanya, yang menyebabkan kemurkaanKu menimpamu. Dan barangsiapa ditimpa oleh kemurkaan-Ku, maka sesungguhnya binasalah ia. (surah taha ayat 81) . Oleh karena itu semuanya itu adalah cobaan Allah SWT supaya kita lebih tegar dan merupakan teguran bagi kita untuk berbuat lebih baik. Sesuai dengan ayat ini Dan ketika di beri cobaan haruslah bersabar dan berusaha untuk bisa semangat dan tidak putus asa dalam menjalani ujian. Sesuai dengan surat albaqoroh ayat 153 Hai oarang-oarang yang beriman, mintalah pertolongan dengan sabar dan salat, sesungguhnya Allah beserta orang-orang yang sabar.(al-baqoroh153).


Page 42


2.3.4

Hipotesis Tn. A, , 56 tahun, mengalami stroke akibat hipertensi dan diabetes melitus yang telah dialaminya. Kerangka Konsep Diabetes Mielitus jalur sorbitol NO vasodilatasi hipertensi Kerusakan endotel dinding pembuluh darah aneurisma ruptur

2.3.5

Pendarahan diotak hemisphere sinistra

Tekanan intrakranial

Hemiparese flaksid dektra

Nervus III

Suplai oksigen Perfusi oksigen

Pupil anisokor

Kompensasi tubuh

Parese n. VII dan XII kanan( sulit menyampai kan isi pikiran)

Sakit kepala

kesadaran

TD

PR

GDS

Bunyi jantung


Page 43


2.4

Kesimpulan Tn. A, , 56 tahun, mengalami stroke hemoragic akibat hipertensi dan diabetes melitus yang telah dialaminya.

2.5

Keterbatassan Ilmu

No 1. 2.

Pokok Bahasan NC. VII dan NC. XII Hipertensi

What I know Anatomi Definisi

What I dont know Fisiologi Faktor resiko, Patofisiologi, Klasifikasi, Penatalaksanaan. Etiologi, Epidemiologi, Gejala-Gejala, Patofisiologi, Diagnosis, DD, Pemeriksaan Fisik, Pemeriksaan Penunjang, Penatalaksanaan, Pencegahan, Komplikasi, Prognosis Macam-Macam Status dan Cara pemeriksaan, Mekanisme, Faktor-Faktor

I have to prove Fisiologi Patofisiologi

How will I learn Neuroanatomi klinik Patofisiologi Prince Wilson

3.

Stroke

Definisi

Patofisiologi

Fisiologi Guyton & Hall, fisiologi sherwood, pdf Patofisiologi Prince Wilson

4. 5.

Pandangan Islam Pemeriksaan Neurologis

Definisi Definisi

MacamMacam Mekanisme

Al quran Dan hadizt Neurologi Klinis Dasar

6.

Kompetensi Dokter Umum



Konsil Kedokteran Indonesia


Page 44


2.6

Learning Issue

Hipertensi dan Diabetes Melitus Pengertian Hipertensi Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya di atas 140 mmHg dan tekanan diastolik diatas 90 mmHg. Pada populasi lanjut usia, hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmHg dan tekanan diastolik 90 mmHg (Sheps,2005). Hipertensi diartikan sebagai peningkatan tekanan darah secara terus menerus sehingga melebihi batas normal. Tekanan darah normal adalah 110/90 mmHg. Hipertensi merupakan produk dari resistensi pembuluh darah perifer dan kardiak output (Wexler, 2002) Berdasarkan penyebab dikenal dua jenis hipertensi, yaitu : Hipertensi primer (esensial) Adalah suatu peningkatan persisten tekanan arteri yang dihasilkan oleh ketidakteraturan mekanisme kontrol homeostatik normal, Hipertensi ini tidak diketahui penyebabnya dan mencakup + 90% dari kasus hipertensi (Wibowo, 1999). Hipertensi sekunder Adalah hipertensi persisten akibat kelainan dasar kedua selain hipertensi esensial. Hipertensi ini penyebabnya diketahui dan ini menyangkut + 10% dari kasus-kasus hipertensi. (Sheps, 2005). Berdasarkan bentuk hipertensi,yaitu hipertensi diastolic,campuran,dan sistolik. Hipertensi diastolik (diastolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan diastolik tanpa diikuti peningkatan tekanan sistolik. Biasanya ditemukan pada anak-anak dan dewasa muda.Hipertensi campuran (sistol dan diastol yang meninggi) yaitu peningkatan tekanan darah pada sistol dan diastol. Hipertensi sistolik (isolated systolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan sistolik tanpa diikuti peningkatan tekanan diastolik. Umumnya ditemukan pada usia lanjut. (Gunawan, 2001).

Etiologi hipertensi Corwin (2000) menjelaskan bahwa hipertensi tergantung pada kecepatan denyut jantung,volume sekuncup dan Total Peripheral Resistance (TPR). Maka peningkatan salah satu dari ketiga variabel yang tidak dikompensasi dapat menyebabkan hipertensi.


Page 45


Peningkatan kecepatan denyut jantung dapat terjadi akibat rangsangan abnormal saraf atau hormon pada nodus SA. Peningkatan kecepatan denyut jantung yang berlangsung kronik sering menyertai keadaan hipertiroidisme. Namun, peningkatan kecepatan denyut jantung biasanya dikompensasi oleh penurunan volume sekuncup atau TPR, sehingga tidak meninbulkan hipertensi (Astawan,2002) Peningkatan volume sekuncup yang berlangsung lama dapat terjadi apabila terdapat peningkatan volume plasma yang berkepanjangan, akibat gangguan penanganan garam dan air oleh ginjal atau konsumsi garam yang berlebihan. Peningkatan pelepasan renin atau aldosteron maupun penurunan aliran darah ke ginjal dapat mengubah penanganan air dan garam oleh ginjal. Peningkatan volume plasma akan menyebabkan peningkatan volume diastolik akhir sehingga terjadi peningkatan volume sekuncup dan tekanan darah. Peningkata preload biasanya berkaitan dengan peningkatan tekanan sistolik ( Amir,2002).

Peningkatan Total Periperial Resistence yang berlangsung lama dapat terjadi pada peningkatan rangsangan saraf atau hormon pada arteriol, atau responsivitas yang

berlebihan dari arteriol terdapat rangsangan normal. Kedua hal tersebut akan menyebabkan penyempitan pembuluh darah. Pada peningkatan Total Periperial Resistence, jantung harus memompa secara lebih kuat dan dengan demikian menghasilkan tekanan yang lebih besar, untuk mendorong darah melintas pembuluh darah yang menyempit. Hal ini disebut peningkatan dalam afterload jantung dan biasanya berkaitan dengan peningkatan tekanan diastolik. Apabila peningkatan afterload berlangsung lama, maka ventrikel kiri mungkin mulai mengalami hipertrifi (membesar). Dengan hipertrofi, kebutuhan ventrikel akan oksigen semakin meningkat sehingga ventrikel harus mampu memompa darah secara lebih keras lagi untuk memenuhi kebutuhan tesebut. Pada hipertrofi, serat-serat otot jantung juga mulai tegang melebihi panjang normalnya yang pada akhirnya menyebabkan penurunan kontraktilitas dan volume sekuncup.( Hayens, 2003

Patofisiologi hipertensi


Page 46


Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di pusat vasomotor, pada medula di otak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medula spinalis ke ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah.

Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsang vasokontriktor. Individu dengan hipertensi sangat sensitif terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi (Corwin,2001). Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respon rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang mengakibatkan tambahan aktivitas vasokontriksi. Medula adrenal mengsekresi epinefrin yang menyebabkan vasokontriksi. Korteks adrenal mengsekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapt memperkuat respon vasokontriktor pembuluh darah. Vasokontriksi yang mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal, menyebabkan pelepasan renin. Renin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. Semua faktor tersebut cenderung mencetus keadaan hipertensi ( Dekker, 1996 )

Perubahan struktural dan fungsional pada sistem pembuluh darah perifer bertanggung jawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada lanjut usia. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat, dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar


Page 47


berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup), mengakibatkan penurunan curah jantung dan peningkatan tahanan perifer (Corwin,2001).

Tanda dan Gejala Hipertensi

Pada pemeriksaan fisik, tidak dijumpai kelainan apapun selain tekanan darah yang tinggi, tetapi dapat pula ditemukan perubahan pada retina, seperti perdarahan, eksudat (kumpulan cairan), penyempitan pembuluh darah, dan pada kasus berat, edema pupil (edema pada diskus optikus). Individu yang menderita hipertensi kadang tidak menampakan gejala sampai bertahuntahun. Gejala bila ada menunjukan adanya kerusakan vaskuler, dengan manifestasi yang khas sesuai sistem organ yang divaskularisasi oleh pembuluh darah bersangkutan. Perubahan patologis pada ginjal dapat bermanifestasi sebagai nokturia (peningkatan urinasi pada malam hari) dan azetoma [peningkatan nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin]. Keterlibatan pembuluh darah otak dapat menimbulkan stroke atau serangan iskemik transien yang bermanifestasi sebagai paralisis sementara pada satu sisi (hemiplegia) atau gangguan tajam penglihatan (Wijayakusuma,2000)Crowin (2000: 359) menyebutkan bahwa sebagian besar gejala klinis timbul setelah mengalami hipertensi bertahun-tahun berupa :Nyeri kepala saat terjaga, kadang-kadang disertai mual dan muntah, akibat peningkatan tekanan darah intrakranial,Penglihatan kabur akibat kerusakan retina akibat hipertensi,Ayunan langkah yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf pusat,Nokturia karena peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerolus,Edema dependen dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler. Gejala lain yang umumnya terjadi pada penderita hipertensi yaitu pusing, muka merah, sakit kepala, keluaran darah dari hidung secara tiba-tiba, tengkuk terasa pegal dan lainlain (Wiryowidagdo,2002).

Faktor-faktor Resiko Hipertensi Faktor resiko hipertensi meliputi :


Page 48


Faktor usia sangat berpengaruh terhadap hipertensi karena dengan bertambahnya umur maka semakin tinggi mendapat resiko hipertensi. Insiden hipertensi makin meningkat dengan meningkatnya usia. Ini sering disebabkan oleh perubahan alamiah di dalam tubuh yang mempengaruhi jantung, pembuluh darah dan hormon. Hipertensi pada yang berusia kurang dari 35 tahun akan menaikkan insiden penyakit arteri koroner dan kematian prematur (Julianti, 2005). Jenis kelamin juga sangat erat kaitanya terhadap terjadinya hipertensi dimana pada masa muda dan paruh baya lebih tinggi penyakit hipertensi pada laki-laki dan pada wanita lebih tinggi setelah umur 55 tahun, ketika seorang wanita mengalami menopause ([email protected]) Perbandingan antara pria dan wanita, ternyata wanita lebih banyak menderita hipertensi. Dari laporan sugiri di Jawa Tengah didapatkan angka prevalensi 6% dari pria dan 11% pada wanita. Laporan dari Sumatra Barat menunjukan 18,6% pada pria dan 17,4% wanita. Di daerah perkotaan Semarang didapatkan 7,5% pada pria dan 10,9% pada wanita. Sedangkan di daerah perkotaan Jakarta didapatkan 14,6 pada pria dan 13,7% pada wanita (Gunawan, 2001). Riwayat keluarga juga merupakan masalah yang memicu masalah terjadinya hipertensi hipertensi cenderung merupakan penyakit keturunan. Jika seorang dari orang tua kita memiliki riwayat hipertensi maka sepanjang hidup kita memiliki kemungkinan 25% terkena hipertensi (Astawan,2002 ).

Garam dapur merupakan faktor yang sangat dalam patogenesis hipertensi. Hipertensi hampir tidak pernah ditemukan pada suku bangsa dengan asupan garam yang minimal. Asupan garam kurang dari 3 gram tiap hari menyebabkan hipertensi yang rendah jika asupan garam antara 5-15 gram perhari, prevalensi hipertensi meningkat menjadi 1520%. Pengaruh asupan garam terhadap timbulnya hipertensi terjadai melalui peningkatan volume plasma, curah jantung dan tekanan darah (Basha, 2004). Garam mengandung 40% sodium dan 60% klorida. Orang-orang peka sodium lebih mudah meningkat sodium, yang menimbulkan retensi cairan dan peningkatan tekanan darah (Sheps, 2000).


Page 49


Garam berhubungan erat dengan terjadinya tekanan darah tinggi gangguan pembuluh darah ini hampir tidak ditemui pada suku pedalaman yang asupan garamnya rendah. Jika asupan garam kurang dari 3 gram sehari prevalensi hipertensi presentasinya rendah, tetapi jika asupan garam 5-15 gram perhari, akan meningkat prevalensinya 15-20% (Wiryowidagdo, 2004). Garam mempunyai sifat menahan air. Mengkonsumsi garam lebih atau makan-makanan yang diasinkan dengan sendirinya akan menaikan tekanan darah. Hindari pemakaian garam yang berkebih atau makanan yang diasinkan. Hal ini tidak berarti menghentikan pemakaian garam sama sekali dalan makanan. Sebaliknya jumlah garam yang dikonsumsi batasi (Wijayakusuma, 2000). Merokok merupaka salah satu faktor yang dapat diubah, adapun hubungan merokok dengan hipertensi adalah nikotin akan menyebabkan peningkatan tekana darah karena nikotin akan diserap pembulu darah kecil dalam paru-paru dan diedarkan oleh pembulu dadarah hingga ke otak, otak akan bereaksi terhadap nikotin dengan member sinyal padakelenjar adrenal untuk melepas efinefrin (Adrenalin). Hormon yang kuat ini akan menyempitkan pembulu darah dan memaksa jantung untuk bekerja lebih berat karena tekanan yang lebih tinggi.Selain itu, karbon monoksida dalam asap rokokmenggantikan iksigen dalam darah. Hal ini akan menagakibatkan tekana darah karena jantung dipaksa memompa untuk memasukkan oksigen yang cukup kedalam orga dan jaringan tubuh ( Astawan, 2002 ). Aktivitas sangat mempengaruhiterjadinya hipertensi, dimana pada orang yang kuan aktvitas akan cenderung mempunyai frekuensi denyut jantung yang lebih tingi sehingga otot jantung akan harus bekerja lebih keras pada tiap kontraksi.Makin keras dan sering otot jantung memompa maka makin besar tekanan yang dibebankan pada arteri ( Amir, 2002 ). Stress juga sangat erat merupakan masalah yang memicu terjadinya hipertensi dimana hubungan antara stress dengan hipertensi diduga melalui aktivitas saraf simpatis peningkatan saraf dapat menaikan tekanan darah secara intermiten (tidak menentu). Stress yang berkepanjangan dapat mengakibatkan tekanan darah menetap tinggi. Walaupun hal ini belum terbukti akan tetapi angka kejadian di masyarakat perkotaan


Page 50


lebih tinggi dibandingkan dengan di pedesaan. Hal ini dapat dihubungkan dengan pengaruh stress yang dialami kelompok masyarakat yang tinggal di kota (Dunitz, 2001). Komplikasi Hipertensi

Stroke dapat timbul akibat perdarahan tekanan tinggi di otak, atau akibat embolus yang terlepas dari pembuluh non otak yang terpajan tekanan tinggi. Stroke dapat terjadi pada hipertensi kronik apabila arteri-arteri yang memperdarahi otak mengalami hipertropi dan menebal, sehingga aliran darah ke daerah-daerah yang diperdarahinya berkurang. Arteri-arteri otak yang mengalami arterosklerosis dapat melemah sehingga

meningkatkan kemungkinan terbentuknya aneurisma (Corwin, 2000). Gejala terkena stroke adalah sakit kepala secara tiba-tiba, seperti, orang bingung, limbung atau bertingkah laku seperti orang mabuk, salah satu bagian tubuh terasa lemah atau sulit digerakan (misalnya wajah, mulut, atau lengan terasa kaku, tidak dapat berbicara secara jelas) serta tidak sadarkan diri secara mendadak (Santoso, 2006). Infark Miokard dapat terjadi apabila arteri koroner yang arterosklerosis tidak dapat menyuplai cukup oksigen ke miokardium atau apabila terbentuk trombus yang menghambat aliran darah melalui pembuluh darah tersebut. Karena hipertensi kronik dan hipertensi ventrikel, maka kebutuhan oksigen miokardium mungkin tidak dapat terpenuhi dan dapat terjadi iskemia jantung yang menyebabkan infark. Demikian juga hipertropi ventrikel dapat menimbulkan perubahan-perubahan waktu hantaran listrik melintasi ventrikel sehingga terjadi disritmia, hipoksia jantung, dan peningkatan resiko pembentukan bekuan (Corwin, 2000). Gagal ginjal dapat terjadi karena kerusakan progresif akibat tekanan tinggi pada kapilerkepiler ginjal, glomerolus. Dengan rusaknya glomerolus, darah akan mengalir keunitunit fungsional ginjal, nefron akan terganggu dan dapat berlanjut menjadi hipoksia dan kematian. Dengan rusaknya membran glomerolus, protein akan keluar melalui urin sehingga tekanan osmotik koloid plasma berkurang, menyebabkan edema yang sering dijumpai pada hipertensi kronik (Corwin, 2000). Gagal jantung atau ketidakmampuan jantung dalam memompa darah yang kembalinya kejantung dengan cepat mengakibatkan cairan terkumpul di paru,kaki dan jaringan lain


Page 51


sering disebut edma.Cairan didalam paru paru menyebabkan sesak napas,timbunan cairan ditungkai menyebabkan kaki bengkak atau sering dikatakan edema (Amir, 2002) Ensefalopati dapat terjadi terjadi terutama pada hipertensi maligna (hipertensi yang cepat). Tekanan yang tinggi pada kelainan ini menyebabkan peningkatan tekanan kapiler dan mendorong cairan ke dalam ruang intertisium diseluruh susunan saraf pusat. Neron-neron disekitarnya kolap dan terjadi koma serta kematian (Corwin, 2000). 2. Perawatan Penderita Hipertensi di Rumah Perawatan penderita hipertensi pada umumnya dilakukan oleh keluarga dengan memperhatikan pola hidup dan menjaga psikis dari anggota keluarga yang menderita hipertensi. Pengaturan pola hidup sehat sangat penting pada klien hipertensi guna untuk mengurangai efek buruk dari pada hipertensi. Adapun cakupan pola hidup antara lain berhenti merokok, mengurangi kelebihan berat badan, menghindari alkohol, modifikasi diet. Dan yang mencakup psikis antara lain mengurangi sres, olahraga, dan istirahat (Amir, 2002 ). Merokok sangat besar perananya meningkatkan tekanan darah, hal ini disebabkan oleh nikotin yag terdapat didalam rokok yang memicu hormon adrenalin yang menyebabkan tekana darah meningkat. Nikotin diserap oleh pembuluh-pembuluh darah didalam paru dan diedarkan keseluruh aliran darah lainnya sehingga terjadi penyempitan pembuluh darah. Hal ini menyebabkan kerja jantung semakin meningkat untuk memompa darah keseluruh tubuh melalui pembuluh darah yang sempit. Dengan berhenti merokok tekanan darah akan turun secara perlahan , disamping itu jika masih merokok maka obat yang dikonsumsi tidak akan bekerja secar optimal dan dengan berhenti merokok efektifitas obat akan meningkat ( Santoso, 2001 ). Mengurangi berat badan juga menurunkan resiko diabetes, penyakit kardiovaskular, dan kanker .Secara umum, semakin berat tubuh semakin tinggi tekanan darah, jika menerapkan pola makan seimbang maka dapat mengurangi berat badan dan menurunkan tekanan darah dengan cara yang terkontrol . Alkohol dalam darah merangsang adrenalin dan hormone hormon lain yang membuat pembuluh darah menyempit atau menyebabkan penumpukan natrium dan air. Minumminuman yang beralkohol yang berlebih juga dapat menyebabkan kekurangan gizi yaitu


Page 52


penurunan kadar kalsium.Mengurangi alkohol dapat menurunkan tekanan sistolik 10 mmhg dan diastolik 7 mmhg. Modifikasi diet atau pengaturan diet sangat penting pada klien hipertensi, tujuan utama dari pengaturan diet hipertensi adalah mengatur tentang makanan sehat yang dapat mengontrol tekanan darah tinggi dan mengurangi penyakiit kardiovaskuler. Secara garis besar, ada empat macam diet untuk menanggulangi atau minimal mempertahankan keadaan tekana darah , yakni : diet rendah garam , diet rendah kolestrol, lemak terbatas serta tinggi serat, dan rendah kalori bila kelebihan berat baadan ( Astawan,2002 ). Diet rendah garam diberikan kepada pasien dengan edema atau asites serta hipertensi. Tujuan diet rendah garam adalah untuk menurunkan tekanan darah dan untuk mencegah edema dan penyakit jantung ( lemah jantung ). Adapun yang disebut rendah garam bukan hanya membatasi konsumsi garam dapur tetapi mengkonsumsi makanan rendah sodium atau natrium ( Na).Oleh karena itu yang sangat penting untuk diperhatikan dalam melakukan diet rendah garam adalah komposisi makanan yang harus mengandung cukup zat zat gizi, baik kalori, protein, mineral maupun vitamin dan rendah sodium dan natrium ( Gunawan, 2001). Sumber sodium antara lain makanan yang mengandung soda kue, baking powder,MSG( Mono Sodium Glutamat ), pengawet makanan atau natrium benzoat ( Biasanya terdapat didalam saos, kecap, selai, jelly ), makanan yang dibuat dari mentega serta obat yang mengandung natrium ( obat sakit kepala ). Bagi penderita hipertensi, biasakan penggunaan obat dikonsultasikan dengan dokter terlebih dahulu. ( Hayens, 2003 ). Diet rendah kolestrol dan lemak terbatas. Di dalam tubuh terdapat tiga bagian lemak yaitu : kolestrol, trigeserida, dan pospolipid.Tubuh memperoleh kolestrol dari makanan sehari hari dan dari hasil sintesis dalam hati. Kolestrol dapat berbahaya jika dikonsumsi lebih banyak dari pada yang dibutuhkan oleh tubuh, peningkatan kolestrol dapat terjadi karena terlalu banyak mengkonsumsi makanan yang mengandung kolestrol tinggi dan tubuh akan mengkonsumsi sekitar 25 50 % dari setiap makanan ( Amir, 2002 ). Diet tinggi serat sangat penting pada penderita hipertensi, serat terdiri dari dua jenis yaitu serat kasar ( Crude fiber ) dan serat kasar banyak terdapat pada sayuran dan buah buahan, sedangkan serat makanan terdapat pada makanan karbohidrat yaitu : kentang,


Page 53


beras, singkong dan kacang hijau. Serat kasar dapat berfungsi mencegah penyakit tekanan darah tinggi karena serat kasar mampu mengikat kolestrol maupun asam empedu dan selanjutnya membuang bersama kotoran. Keadaan ini dapat dicapai jika makanan yang dikonsumsi mengandung serat kasar yang cukup tinggi ( Mayo, 2005 ). Diet rendah kalori dianjurkan bagi orang yang kelebihan berat badan.Kelebihan berat badan atau obesitas akan berisiko tinggi terkena hipertensi. Demikian juga dengan orang yang berusia 40 tahun mudah terkena hipertensi. Dalam perencanaan diet, perlu diperhatikan hal hal berikut : 1. Asupan kalori dikurangi sekitar 25% dari kebutuhan energi atau 500 kalori untuk penurunan 500 gram atau 0.5 kg berat badan per minggu. 2. Menu makanan harus seimbang dan memenuhi kebutuhan zat gizi. 3. Perlu dilakukan aktifitas olah raga ringan.

Stres tidak menyebabkan hipertensi yang menetap, tetapi stress berat dapat menyebabkan kenaikan tekanan darah yang nersifat sementara yang sangat tinggi. Jika periode stress sering terjadi maka akan mengalami kerusakan pada pembuluh darah, jantung dan ginjal sama halnya seperti yang menetap ( Amir,2002). Manfaat olah raga yang sering di sebut olah raga isotonik seperti jalan kaki, jogging, berenang dan bersepeda sangat mampu meredam hipertensi. Pada olah raga isotonik mampu menyusutkan hormone noradrenalin dan hormone hormone lain penyebab naiknya tekanan darah. Hindari olah raga Isometrik seperti angkat beban, karena justru dapat menaikkan tekanan darah ( Mayer,1980). Istirahat merupakan suatu kesempatan untuk memperoleh energi sel dalam tubuh,istirahat dapat dilakukan dengan meluangkan waktu. Meluangkan waktu tidak berarti minta istirahat lebih banyak dari pada bekerja produktif samapai melebihi kepatuhan.Meluangkan waku istiraha itu perlu dilakukan secara rutin diantara ketegangan jam sibuk bekerja sehari hari. Bersantai juga bukan berarti melakukan rekreasi yang melelahkan,tetapi yang dimaksudkan dengan istirahat adalah usaha untuk mengembalikan stamina tubuh dan mengembalikan keseimbangan hormon dan dalam tubuh ( Amir,2002)


Page 54


Diabetes Melitus

Penyakit diabetes terdapat pada sekitar 1% wanita usia reproduksi dan 12% diantaranya akan menderita diabetes gestasional. Diabetes melitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia (meningkatanya kadar gula darah) yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau keduanya.

Gejala Umum dari Diabetes Melitus (DM) a. Banyak kencing (poliuria). b. Haus dan banyak minum (polidipsia), lapar (polifagia). c. Letih, lesu.

d. Penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya e. Lemah badan, kesemutan, gatal, pandangan kabur, disfungsi ereksi pada pria, dan pruritus vulvae pada wanita.

Pembagian DM

a. DM tipe 1 Kerusakan fungsi sel beta di pancreas Autoimun, idiopatik b. DM Tipe 2 Menurunnya produksi insulin atau berkurangnya daya kerja insulin atau keduanya. c. DM tipe lain Karena kelainan genetik, penyakit pankreas, obat, infeksi, antibodi, sindroma penyakit lain. d. DM pada masa kehamilan Gestasional Diabetes Pada DM dengan kehamilan, ada 2 kemungkinan yang dialami oleh si Ibu: 1. Ibu tersebut memang telah menderita DM sejak sebelum hamil


Page 55


2. Si ibu mengalami/menderita DM saat hamil Klasifikasi DM dengan Kehamilan menurut Pyke: Klas I : Gestasional diabetes, yaitu diabetes yang timbul padawaktu hamil dan menghilang setelah melahirkan.

Klas II : Pregestasional diabetes, yaitu diabetes mulai sejak sebelum hamil dan berlanjut setelah hamil.

Klas III : Pregestasional diabetes yang disertai dengan ko penyakit pembuluh darah seperti retinopati, nefropati, penyakit pemburuh darahpanggul dan pembuluh darah perifer.

Diagnosis Kriteria Diagnosis: 1. Gejala klasik DM + gula darah sewaktu 200 mg/dl. Gula darah sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan waktu makan terakhir. Atau 2. Kadar gula darah puasa 126 mg/dl. Puasa diartikan pasien tidak

mendapat kalori tambahan sedikitnya 8 jam. Atau: 3. Kadar gula darah 2 jam pada TTGO 200mg/dl. TTGO dilakukan dengan Standard WHO, menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa anhidrus yang dilarutkan dalam air.

Cara pelaksanaan TTGO (WHO, 1994) a. Tiga hari sebelum pemeriksaan tetap makan seperti kebiasaan sehari-hari (dengan karbohidrat yang cukup) dan tetap melakukan kegiatan jasmani seperti biasa b. Berpuasa paling sedikit 8 jam (mulai malam hari) sebelum pemeriksaan, minum air putih tanpa gula tetap diperbolehkan c. Diperiksa kadar glukosa darah puasa


Page 56


d. Diberikan glukosa 75 g (orang dewasa), atau 1,75 g/Kg BB (anak-anak), dilarutkandalam 250 ml air dan diminum dalam waktu 5 menit e. Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan 2 jam setelah minum larutan glukosa selesai Diperiksa kadar glukosa darah 2 jam sesudah beban glukosa f. Selama proses pemeriksaan, subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok. Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi criteria normal atau DM, maka dapat digolongkan ke dalam kelompok TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau GDPT (Glukosa Darah Puasa Terganggu) dari hasil yang diperoleh. TGT : glukosa darah plasma 2 jam setelah pembebanan antara 140 199 mg/dl,GDPT : glukosa darah puasa antara 100 125 mg/dl.

Reduksi Urine

Pemeriksaan reduksi urine merupakan bagian dari pemeriksaan urine rutin yang selalu dilakukan di klinik. Hasil yang (+) menunjukkan adanya glukosuria. Beberapa hal yang perlu diingat dari hasil pemeriksaan reduksi urine adalah: Digunakan pada pemeriksaan pertama sekali untuk tes skrining, bukan untuk menegakkan diagnosis a. Nilai (+) sampai (++++) b. Jika reduksi (+): masih mungkin oleh sebab lain, seperti: renal glukosuria, obatobatan dan lainnya c. Reduksi (++) kemungkinan KGD: 200 300 mg% d. Reduksi (+++) kemungkinan KGD: 300 400 mg% e. Reduksi (++++) kemungkinan KGD: 400 mg% f. Dapat digunakan untuk kontrol hasil pengobatan

g. Bila ada gangguan fungsi ginjal, tidak bisa dijadikan pedoman.

Risiko Tinggi DM Gestasional: 1. Umur lebih dari 30 tahun 2. Obesitas dengan indeks massa tubuh 30 kg/m2


Page 57


3. Riwayat DM pada keluarga (ibu atau ayah) 4. Pernah menderita DM gestasional sebelumnya 5. Pernah melahirkan anak besar > 4.000 gram 6. Adanya glukosuria 7. Riwayat bayi cacat bawaan 8. Riwayat bayi lahir mati 9. Riwayat keguguran 10. Riwayat infertilitas 11. Hipertensi

Komplikasi pada Ibu 1. Hipoglikemia, terjadi pada enam bulan pertama kehamilan 2. Hiperglikemia, terjadi pada kehamilan 20- 30 minggu akibat resistensi insulin 3. Infeksi saluran kemih 4. Preeklampsi 5. Hidramnion 6. Retinopati 7. Trauma persalinan akibat bayi besar Masalah pada anak 1. Abortus 2. Kelainan kongenital spt sacral agenesis, neural tube defek 3. Respiratory distress 4. Neonatal hiperglikemia 5. Makrosomia 6. hipocalcemia 7. kematian perinatal akibat diabetic ketoasidosis 8. Hiperbilirubinemia Penderita DM Gestasional memunyai resiko yang tinggi terhadap kambuhnya penyakit diabetes yang pernah dideritannya pada saat hamil sebelumnya. Saran: 6-8 minggu setelah melahirkan, ibu tersebut melakukan test plasma glukosa puasa dan OGTT 75 gram glukosa. Pasien


Page 58

Laporan Ske

bab ii jadi

Documents

menyebabkan pelepasan renin

universitas muhammadiyah palembang

sclera tidak anemis

iktuskordis tidak tampak

suatu vasokonstriktor kuat

hemiparesis dextra flaksid

hemiparese dextra flaksid

pada titik ini