BAB I

PENDAHULUAN

Berbagai gangguan atau penyakit endokrin dapat mempersulit atau

menghambat kehamilan dan sebaliknya, kehamilan dapat mempengaruhi penyakit

endokrin. Penyakit endokrin pada kehamilan paling umum dijumpai adalah

diabetes melitus dan tiroid. Kehamilan akan menyebabkan perubahan struktur

dan fungsi kelenjar tiroid ibu, sehingga kadang-kadang menyulitkan diagnosis

penegakan penyakit atau menentukan adanya kelainan tiroid. Proses hiperplasia

glandular dan bertambahnya volume kelenjar tiroid akan menyebabkan kelenjar

tiroid membesar , sehingga penggunaan iodid (Iodide uptake) kelenjar tiroid ibu

juga akan meningkat. Akibatnya, sekresi hormon toksin juga akan meningkat.

Pada awal kehamilan hormon tiroksin ibu akan berpindah ke janin sehingga

terjadi hipotiroidisme janin. Proses ini akan terjadi selama kehamilan.1

Hormon tiroid diperlukan untuk perkembangan otak dan fungsi mental

normal. Selain kadar hormon total ataupun terikat, konsentrasi thyroid- binding

globulin (TBG) dalam serum darah ibu juga akan meningkat. Akibat rangsangan

tiroid, karena adanya aktivitas silang dari hormon chorionic gonadotropin yang

lemah, maka pada awal kehamilan aktivitas tirotropin akan menurun, sehingga

tidak dapat melalui sawar plasenta. Pada kehamilan 12 minggu pertama kadar

hormon chorionic gonadotropin akan mencapai puncaknya dan kadar tiroksin

bebas akan meningkat dan akan menekan kadar tirotropin, sehingga thyotropin

releasing hormone (TRH) tidak dapat terdeteksi dalam serum darah ibu. Berbeda

dengan trimester pertama, pada pertengahan kehamilan, walaupun serum TRH

janin meningkat, tetap dapat terdeteksi. Hal ini karena ada transfer plasenta yang

minimal.1

Gangguan kelenjar tiroid pada umumnya didapatkan pada perempuan

muda. Insidensce hipertiroidism, hipotiridisme dan tiroiditis diperkirakan sekitar 1

%. Terdapat hubungan yang erat antar fungsi kelenjar tiroid ibu dan janin yang

dikandungnya. Janin bergantung pada hormon tiroksin ibu. Obat – obat yang

diminum ibu akan mempengaruhi kelenjar tiroid ibu dan kelenjar tiroid janin.

Sebagin besar gangguan kelenjar tiroid dapat diketahui dengan terdeteksinya

otoantibodi pada berbagai komponen sel. Antibodi selain dapat merangsang

fungsi kelenjar tiroid juga dapat menghambat atau bahkan menyebabkan

terjadinya peradangan kelenjar tiroid sehingga tiroid akan menjadi hancur. Tyroid

Stimulating Immunoglobulin yang menempel dan mengaktifkan reseptor tirotropin

menyebabkan hiperfungsi dan pertumbuhan kelenjar tiroid. Antibodi ini dapat

diidentifikasi pada sebagian besar penderita dengan gambaran klasik penyakit

Graves.1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Hipertiroidisme

2.1.1 Defenisi

Merupakan suatu sindrom klinik akibat meningkatnya sekresi hormon

tiroid didalam sirkulasi baik tiroksin (T4), triiodotironin (T3) atau kedua –

duanya. Kausa sebagian besar tirotoksikosis pada kehamilan penyakit Graves,

suatu proses autoimun spesifik. Tirotoksikosis atau hipertiroidisme merupakan

penyulit pada sekitar 1 sampai 2000 kehamilan, seperti dapat diduga,

tirotoksikosis ringan sulit didiagnosa selama kehamilan. Beberapa tanda yang

membantu mendiagnosa dengan manifestasi sebagai berikut ;

1. Takikardi yang melebihi peningkatan yang biasa terjadi pada

kehamilan

2. Kecepatan nadi saat tidur yang meningkat abnormal

3. Tiromegali

4. Eksoftalmus

5. Kegagalan pada wanita yang tidak gemuk untuk menambah berat

badan walaupun, asupan makanan normal atau meningkat.1

2.1.2 Etiologi

Penyebab paling umum terjadinya tirotoksikosis dalam kehamilan adalah

penyakit Graves. Proses autoimun pada organ spesifik ini biasanya berhubungan

dengan antibodi yang merangsang kelenjar tiroid. Antibodi yang merangsang

kelenjar tiroid ini (thyroid stimulating antibody) selama kehamilan akan menurun

dan pada sebagian besar perempuan akan menyebabkan terjadinya remisi kimia.1

Pada suatu studi klasik, Amino dkk (1982) melaporkan bahwa aktivitas antibodi

perangsang tiroid selama kehamilan berkurang pada 41 wanita dengan penyakit

Graves. Hal ini disertai olehh remisi kimiawi selama hampir sepanjang kehamilan.

Antara 1 dan 4 bulan pasca partum, banyak wanita mengalami rekurensi anti bodi

antitiroid disertai hipertiroksinemia.

2.1.3 Patofisiologi

Pada masa kehamilan, tiroid mengalami pembesaran sedang yang

disebabkan oleh hiperplasia jaringan kelenjar dan meningkatnya vaskularisasi

Glinoer dkk. (1990) mengkaji volume kelenjar tiroid dari 552 pemeriksaan

USG. Volume total kelenjar dari 12,1 ml pada trimester pertama meningkat

menjadi 15,0 ml pada saat melahirkan. Kelenjar tiroid merupakan organ yang unik

dimana proses otoimun dapat menyebabkan kerusakan jaringan tiroid dan

hipotiroidisme (pada tiroiditis Hashimoto) atau menimbulkan stimulasi dan

hipertiroidisme (pada penyakit Grave).

Proses otoimun didalam kelenjar tiroid terjadi melalui 2 cara, yaitu :

1. Antibodi yang terbentuk berasal dari tempat yang jauh (diluar kelenjar

tiroid) karena pengaruh antigen tiroid spesifik sehingga terjadi imunitas

humoral.

2. Zat-zat imun dilepaskan oleh sel-sel folikel kelenjar tiroid sendiri yang

menimbulkan imunitas seluler.

Antibodi ini bersifat spesifik, yang disebut sebagai Thyroid Stimulating

Antibody (TSAb) atau Thyroid Stimulating Imunoglobulin (TSI). Sekarang

telah dikenal beberapa stimulator tiroid yang berperan dalam proses terjadinya

penyakit Grave, antara lain :

1. Long Acting Thyroid Stimulator (LATS)

2. Long Acting Thyroid Stimulator-Protector (LATS-P)

3. Human Thyroid Stimulator (HTS)

4. Human Thyroid Adenylate Cyclase Stimulator (HTACS)

5. Thyrotropin Displacement Activity (TDA)

Antibodi-antibodi ini berikatan dengan reseptor TSH yang terdapat pada

membran sel folikel kelenjar tiroid, sehingga merangsang peningkatan

biosintesis hormon tiroid. Bukti tentang adanya kelainan sel T supresor pada

penyakit Grave berdasarkan hasil penelitian Aoki dan kawan-kawan (1979),

yang menunjukkan terjadinya penurunan aktifitas sel T supresor pada penyakit

Grave. Tao dan kawan-kawan (1985) membuktikan pula bahwa pada penyakit

Grave terjadi peningkatan aktifitas sel T helper. Seperti diketahui bahwa

dalam sistem imun , sel limfosit T dapat berperan sebagai helper dalam proses

produksi antibodi oleh sel limfosit B atau sebaliknya sebagai supresor dalam

menekan produksi antibodi tersebut. Tergantung pada tipe sel T mana yang

paling dominan, maka produksi antibodi spesifik oleh sel B dapat mengalami

stimulasi atau supresi. Kecenderungan penyakit tiroid otoimun terjadi pada

satu keluarga telah diketahui selama beberapa tahun terakhir. Beberapa hasil

studi menyebutkan adanya peran Human Leucocyte Antigen (HLA) tertentu

terutama pada lokus B dan D. Grumet dan kawan-kawan (1974) telah berhasil

mendeteksi adanya HLA-B8 pada 47% penderita penyakit Grave.

Meningkatnya frekwensi haplotype HLA-B8 pada penyakit Grave diperkuat

pula oleh peneliti-peneliti lain. Studi terakhir menyebutkan bahwa peranan

haplotype HLA-B8 pada penyakit Grave berbeda-beda diantara berbagai ras.

Gray dan kawan-kawan (1985) menyatakan bahwa peranan faktor lingkungan

seperti trauma fisik, emosi, struktur keluarga, kepribadian, dan kebiasaan

hidup sehari-hari tidak terbukti berpengaruh terhadap terjadinya penyakit

Grave. Sangat menarik perhatian bahwa penyakit Grave sering menjadi lebih

berat pada kehamilan trimester pertama, sehingga insiden tertinggi

hipertiroidisme pada kehamilan akan ditemukan terutama pada kehamilan

trimester pertama. Sampai sekarang faktor penyebabnya belum diketahui

dengan pasti. Pada usia kehamilan yang lebih tua, penyakit Grave mempunyai

kecenderungan untuk remisi dan akan mengalami eksaserbasi pada periode

postpartum. Tidak jarang seorang penderita penyakit Grave yang secara klinis

tenang sebelum hamil akan mengalami hipertiroidisme pada awal kehamilan.

Sebaliknya pada usia kehamilan yang lebih tua yaitu pada trimester ketiga,

respons imun ibu akan tertekan sehingga penderita sering terlihat dalam

keadaan remisi. Hal ini disebabkan karena terjadi perubahan sistem imun ibu

selama kehamilan. Pada kehamilan akan terjadi penurunan respons imun ibu

yang diduga disebabkan karena peningkatan aktifitas sel T supresor janin yang

mengeluarkan faktor-faktor supresor. Faktor-faktor supresor ini melewati

sawar plasenta sehingga menekan sistem imun ibu. Setelah plasenta terlepas,

faktor-faktor supresor ini akan menghilang. Hal ini dapat menerangkan

mengapa terjadi eksaserbasi hipertiroidisme pada periode postpartum. Setelah

melahirkan terjadi peningkatan kadar TSAb yang mencapai puncaknya 3

sampai 4 bulan postpartum. Peningkatan ini juga dapat terjadi setelah abortus.

Suatu survai yang dilakukan oleh Amino dan kawan-kawan (1979-1980)

menunjukkan bahwa 5,5% wanita Jepang menderita tiroiditis postpartum.

Gambaran klinis tiroiditis postpartum sering tidak jelas dan sulit dideteksi.

Tiroiditis postpartum biasanya terjadi 3-6 bulan setelah melahirkan dengan

manifestasi klinis berupa hipertiroidisme transien diikuti hipotiroidisme dan

kemudian kesembuhan spontan. Pada fase hipertiroidisme akan terjadi

peningkatan kadar T4 dan T3 serum dengan ambilan yodium radioaktif yang

sangat rendah (0 – 2%). Titer antibodi mikrosomal kadang-kadang sangat

tinggi. Fase ini biasanya berlangsung selama 1 – 3 bulan, kemudian diikuti

oleh fase hipotiroidisme dan kesembuhan, namun cenderung berulang pada

kehamilan berikutnya. Terjadinya tiroiditis postpartum diduga

merupakan “rebound phenomenon” dari proses otoimun yang terjadi setelah

melahirkan.

2.1.4 Manifestasi Klinis

1) Berkeringat lebih banyak

2) Takikardi ,Dada berdebar-debar

3) Mudah lelah namun sulit untuk tidur

4) Gangguan saluran pencernaan

5) Berat badan menurun meskipun asupan makan cukup

6) Mudah tersingguing, merasa cemas dan gelisah

7) Selain itu timbul juga tanda-tanda penyakit graves seperti perubahan

mata, tremor pada tangan, pembesaran kelenjar tiroid

8) Kelebihan tiroksin dapat menyebabkan terjadinya keguguran spontan

9) Pada wanita yang tidak mendapatkan pengobatan atau pada mereka yang

terapi telah diberikan akan meningkatkan risiko terjadinya preeklampsia,

kegagalan jantung dan keadaan perianal yang buruk

2.1.5 Diagnosis

1. Anamnesis

Keluhan utama ; dada berdebar-debar, susah tidur, nafsu makan berkurang,

dan terjadi penurunan berat badan

Riwayat keluarga

2. Pemeriksaan Fisik

Inspeksi : terdapat benjolan dileher

Palpasi : benjolan teraba keras dan mobile sulit untuk digerakkan, nyeri

saat di tekan

3. Pemeriksaan Penunjang

T3, T4 meningkat, dan TSH menurun

2.1.6 Pengaruh hipertiroidisme terhadap kehamilan

Hipertiroidisme akan menimbulkan berbagai komplikasi baik terhadap ibu

maupun janin dan bayi yang akan dilahirkan.

Komplikasi-komplikasi tersebut antara lain :

I.   Komplikasi terhadap ibu :

A. Payah Jantung

Keadaan hipertiroidisme dalam kehamilan dapat meningkatkan morbiditas

ibu yang serius, terutama payah jantung. Mekanisme yang pasti tentang

terjadinya perubahan hemodinamika pada hipertiroidisme masih simpang

siur.Terdapat banyak bukti bahwa pengaruh jangka panjang dari peningkatan

kadar hormon tiroid dapat menimbulkan kerusakan miokard, kardiomegali dan

disfungsi ventrikel. Hormon tiroid dapat mempengaruhi miokard baik secara

langsung maupun tidak langsung.

Pengaruh langsung :

Hormon tiroid dapat mengakibatkan efek inotropik positif dan kronotropik

positif pada miokard melalui beberapa cara :

1. Komponen metabolisme :

a. Meningkatkan jumlah mitokondria

b. Meningkatkan sintesis protein terutama sintesis miosin yang menyebabkan

aktifitas ATPase miosin meningkat

c. Meningkatkan aktifitas pompa natrium pada sel-sel miokard

d. Meningkatkan ion kalsium miokard yang akan mempengaruhi interaksi

aktin-miosin dan menghasilkan eksitasi kontraksi miokard

e. Menyebabkan perubahan aktifitas adenilsiklase sehingga meningkatkan

kepekaan miokard terhadap katekolamin.

2. Komponen simpul sinoatrial :

Terjadi pemendekan waktu repolarisasi dan waktu refrakter jaringan

atrium, sehingga depolarisasi menjadi lebih cepat. Hal ini menyebabkan

takikardia sinus dan fibrilasi atrium.

3. Komponen adrenoreseptor :

Pada hipertiroidisme, densitas adrenoreseptor pada jantung bertambah. Hal

ini dikarenakan pengaruh hormon tiroid terhadap interkonversi reseptor alfa

dan beta. Hipertiroidisme menyebabkan penambahan reseptor beta dan

pengurangan reseptor alfa.

Pengaruh tidak langsung :

1. Peningkatan metabolisme tubuh :

Hormon tiroid menyebabkan metabolisme tubuh meningkat dimana terjadi

vasodilatasi perifer, aliran darah yang cepat (hiperdinamik), denyut

jantung meningkat sehingga curah jantung bertambah.

2. Sistem simpato-adrenal :

Kelebihan hormon tiroid dapat menyebabkan peningkatan aktifitas sistem

simpato-adrenal melalui cara :

a) Peningkatan kadar katekolamin

b) Meningkatnya kepekaan miokard terhadap katekolamin

Secara klinis akan terjadi peningkatan fraksi ejeksi pada waktu

istirahat, dimana hal ini dapat pula disebabkan oleh kehamilan itu sendiri.

Disfungsi ventrikel akan bertambah berat bila disertai dengan anemia,

preeklamsia atau infeksi. Faktor-faktor risiko ini sering terjadi bersamaan

pada wanita hamil. Davis,LE dan kawan-kawan menyebutkan bahwa

payah jantung lebih sering terjadi pada wanita hamil hipertiroidisme yang

tidak terkontrol terutama pada trimester terakhir.

2. Krisis tiroid

Salah satu komplikasi gawat yang dapat terjadi pada wanita hamil

dengan hipertiroidisme adalah krisis tiroid. Hal ini dapat terjadi karena

adanya faktor-faktor pencetus antara lain persalinan, tindakan operatif

termasuk bedah Caesar, trauma dan infeksi. Selain itu krisis tiroid dapat

pula terjadi pada pasien-pasien hipertiroidisme hamil yang tidak

terdiagnosis atau mendapat pengobatan yang tidak adekuat. Menurut

laporan Davis LE dan kawan-kawan, dari 342 penderita hipertiroidisme

hamil, krisis tiroid terjadi pada 5 pasien yang telah mendapat pengobatan

anti tiroid, 1 pasien yang mendapat terapi operatif , 7 pasien yang tidak

terdiagnosis dan tidak mendapat pengobatan. Krisis tiroid ditandai dengan

manifestasi hipertiroidisme yang berat dan hiperpireksia. Suhu tubuh dapat

meningkat sampai 41oC disertai dengan kegelisahan, agitasi, takikardia,

payah jantung, mual muntah, diare, delirium, psikosis, ikterus dan

dehidrasi.

II.   Komplikasi terhadap janin dan neonatus :

Untuk memahami patogenesis terjadinya komplikasi hipertiroidisme

pada kehamilan terhadap janin dan neonatus, perlu kita ketahui mekanisme

hubungan ibu janin pada hipertiroidisme. Sejak awal kehamilan terjadi

perubahan-perubahan faal kelenjar tiroid sebagaimana dijelaskan

sebelumnya, sedangkan kelenjar tiroid janin baru mulai berfungsi pada

umur kehamilan minggu ke 12-16. Hubungan ibu janin dapat dilihat pada

gambar dibawah ini :

 

TSH tidak dapat melewati plasenta, sehingga baik TSH ibu maupun

TSH janin tidak saling mempengaruhi. Hormon tiroid baik T3 maupun T4

hanya dalam jumlah sedikit yang dapat melewati plasenta. TSI atau TSAb

dapat melewati plasenta dengan mudah. Oleh karena itu bila kadar TSI

pada ibu tinggi, maka ada kemungkinan terjadi hipertiroidisme pada janin

dan neonatus. Obat-obat anti tiroid seperti PTU dan Neo Mercazole, zat-

zat yodium radioaktif dan yodida, juga propranolol dapat dengan mudah

melewati plasenta. Pemakaian obat-obat ini dapat mempengaruhi

kehidupan dan perkembangan janin. Pemakaian zat yodium radioaktif

merupakan kontra indikasi pada wanita hamil karena dapat menyebabkan

hipotiroidisme permanen pada janin.

Hipertiroidisme janin dan neonatus :

Hipertiroidisme janin dapat terjadi karena transfer TSH receptor

antibody (TSI) melalui plasenta terutama bila ibu hamil hipertiroidisme

tidak mendapat pengobatan anti tiroid. Hipertiroidisme janin dapat pula

terjadi pada ibu hamil yang mendapat pengobatan hormon tiroid setelah

mengalami operasi tiroidektomi, sedangkan didalam serumnya kadar TSI

masih tinggi. Diagnosis ditegakkan dengan adanya peningkatan kadar TSI

ibu dan bunyi jantung janin yang tetap diatas 160 x per menit. Kurang

lebih 1% wanita hamil dengan riwayat penyakit Grave akan melahirkan

bayi dengan hipertiroidisme. Hipertiroidisme neonatus kadang-kadang

tersembunyi, biasanya berlangsung selama 2 sampai 3 bulan.

Hipertiroidisme neonatus disertai dengan mortalitas yang tinggi.

Komplikasi jangka panjang pada bayi yang bertahan hidup akan

mengakibatkan terjadinya kraniosinostosis prematur yang menimbulkan

gangguan perkembangan otak. Kematian biasanya terjadi akibat kelahiran

prematur, berat badan lahir rendah dan penyakit jantung kongestif.

Hipertiroid pada kehamilan dapat menyebabkan IUGR dan meningkatkan

morbiditas serta mortalitas janin dikarenakan menurunnya perfusi

uteroplasenta, hal ini juga yang dapat mengakibatkan terjadinya

preeclampsia pada ibu dan komplikasinya terhadap janin. Diagnosis

hipertiroidisme neonatus ditegakkan atas dasar gambaran klinis dan

laboratorium. Adanya struma, eksoftalmos dan takikardia pada bayi yang

hiperaktif dengan kadar tiroksin serum yang meningkat sudah cukup untuk

dipakai sebagai pegangan diagnosis. Namun dapat pula terjadi gambaran

klinis yang lain seperti payah jantung, hepatosplenomegali, ikterus dan

trombositopenia.

Gambaran klinis yang mungkin dapat ditemukan pada bayi baru

lahir dari ibu yang terpapar tiroksin secara berlebihan adalah sebagai

berikut ;

a. Terlihatnya gambaran goiter tirotoksikosis pada janin atau bayi

baru lahir akibat adanya

2.1.7 Penatalaksanaan

Tirotoksikosis yang terjadi selama kehamilan hampir selalu dapat

dikontrol dengan obat-obatan jenis thiomide. Beberapa klinis memilih

propylthiouracil (PTU) karena obat ini sebagian menghambat perubahan

T4 menjadi T3 dan lebih sedikit melewati sawar plasenta bila

dibandingkan dengan metimazole, penggunaan metimazole harus lebih

berhati-hati karena pemberian pada awal kehamilan diduga ada

hubungannya dengan terjadinya atresia esofagus, khoana, dan aplasia

cutis. Obat – obatan yang digunakan untuk mengobati penyakit tiroid ibu

dapat menyebabkan penghancuran jaringan kelenjar tiroid pada janin,

sehingga dapat dipertimbangkan untuk melakukan terminasi kehamilan.

Bila terapi dengan obat-obatan tidak berhasil, atau bila terjadi efek

toksis dari obat-obatan tersebut, maka dipertimbangkan Tiroidektomi

dapat dilakukan setelah tiroroksikosis telah terkontrol secara medis.

Karena meningkatnya vaskularisasi kelenjar tiroid selama kehamilan,

pembedahan ini sulit dibandingkan pada keadaan tidak hamil. Miccoli dkk

(1996) angka insiden 2% terjadi kelumpuhan pita suara, dan 3% terjadi

hipoparatiroid.

2.2 Hipotiroidisme

2.2.1 Defenisi

Hipotiroid adalah suatu keadaan dimana kelenjar tiroid kurang aktif dan

menghasilkan sedikit hormon tiroid. Hipotiroid yang sangat berat disebut

miksedema.

2.2.2 Etiologi

Sebagian besar penyakit hipotiroid pada orang dewasa disebabkan oleh

proses dirusaknya kelenjar tiroid oleh autoantibodi, khususnya antibodi

antithyroid peroxidase. Oleh karena itu, gangguan hipotiroid juga

berhubungan dengan tirotoksikosis Graves. Kedua kelainan ini mungkin

berhubungan akibat terjadinya tranfer timbal balik sel-sel janin pada

kehamilan sebelumnya. Keadaan hipotiroid dihubungkan dengan

meningkatnya kejadian infertilitas atau keguguran, dan tidak umum ditemukan

hipotiroid yang sangat berat dalam kehamilan.

2.2.3 Epidemiologi

Insidensi kejadian hipotiroid adalah sekitar 2,5% . Defisiensi kelenjar

tiroid klinik ditemukan pada 1,3 per 1000 dan subklinis 23 per 1.000 orang.

Insidensi keadaan hipotiroid subklinis pada perempuan berusia antara 18-45

tahun adalah sekitar 5%. Dari semua ini, 2-5 % per tahunnya keadaan mereka

memburuk dan berkembang menjadi kegagalan tiroid secara klinis. Faktor–

faktor risiko lainnya untuk terjadinya kegagalan kelenjar tiroid adalah

penyakit diabetes tipe 1.

2.2.4 Gejala klinis

1. Penurunan frekuensi denyut jantung

2. Pembesaran jantung ( jantung miksedema), penurunan curah jantung

3. Edema kulit

4. Penurunan nafsu makan

5. Kulit kering dan bersisik

2.2.5 Hipotiroidisme janin dan neonatus

Penggunaan obat-obat anti tiroid selama kehamilan dapat

menimbulkan struma dan hipotiroidisme pada janin, karena dapat

melewati sawar plasenta dan memblokir faal tiroid janin. Penurunan kadar

hormon tiroid janin akan mempengaruhi sekresi TSH dan menyebabkan

pembesaran kelenjar tiroid. Menurut Cooper DS, frekuensi struma pada

neonatus akibat pengobatan anti tiroid pada wanita hamil diperkirakan

10%. Davis LE dan kawan-kawan melaporkan bahwa dari 36 ibu hamil

hipertiroidisme yang diobati dengan anti tiroid, terdapat 1 kasus neonatus

yang mengalami struma dan hipotiroidisme. Cheron dan kawan-kawan

dalam penelitiannya melaporkan bahwa hanya 1 dari 11 neonatus

mengalami struma dan hipotiroidisme setelah ibunya mendapat terapi PTU

400 mg perhari. Namun walaupun 10 neonatus lainnya berada dalam

keadaan eutiroid, terjadi pula penurunan kadar tiroksin dan peningkatan

kadar TSH yang ringan. Hal ini menunjukkan telah terjadi hipotiroidisme

transien pada 10 neonatus tersebut. Penyebab hipotiroidisme janin yang

lain adalah pemberian preparat yodida selama kehamilan. Dosis yodida

sebesar 12 mg perhari sudah dapat menimbulkan hipotiroidisme pada

janin. Hipotiroidisme akibat pemakaian yodida ini akan menimbulkan

struma yang besar dan dapat menyumbat saluran nafas janin. Untuk

mendiagnosis hipotiroidisme pada janin, Perelman dan kawan-kawan

melakukannya dengan pemeriksaan contoh darah janin perkutan melalui

bantuan USG, yang menunjukkan kadar TSH yang tinggi dan kadar

tiroksin yang rendah.