bab 1

Bab 1

Pendahuluan

1.1 Latar Belakang

Blok ini merupakan kelanjutan dari blok 9 yaitu Sistem Digestivus 1. Bila pada blok

9 dibahas tentang sistem digestivus secara normal, maka pada blok ini akan

membahas tentang kelainan-kelainan yang terjadi pada sistem digestivus. Ada banyak

penyebab dari kelainan sistem digestivus, dan salah satunya adalah cacing, yang

bahasa Yunaninya helmins.

Helmintologi adalah ilmu yang mempelajari parasit berupa cacing. Berdasarkan

taksonomi, helmin dibagi menjadi Nemathelmintes (cacing gilik) dan Platyhelmintes

(cacing pipih). Nemathelmintes memiliki kelas Nematoda, yang dalam parasitologi

kedokteran nematoda dibagi menjadi nematode usus yang hidup di rongga usus dan

nematode jaringan yang hidup di jaringan berbagai alat tubuh.1 Ada lebih dari 1

milyar penduduk dunia yang terinfeksi oleh satu atau lebih nematoda usus. Meskipun

biasanya tidak menimbulkan infeksi yang fatal, parasit ini turut berperan dalam

menyebabkan malnutrisi dan penurunan kapasitas kerja.2

Pada makalah ini saya akan membahas tentang penyakit enterobiasis yang disebabkan

oleh salah satu spesies dari nematoda usus yang penting pada manusia, yaitu

Enterobius vermicularis.

1.2 Tujuan

Tujuan pembuatan makalah ini adalah:

1. Memenuhi tugas belajar mandiri pada PBL blok 16 mengenai Sistem

Digestivus 2.

2. Mempelajari dan memahami cara anamnesis pasien dengan kelainan yang

berhubungan dengan enterobiasis.

3. Mempelajari dan memahami hasil pemeriksaan fisik dan penunjang pada

pasien enterobiasis.

4. Mempelajari dan memahami diagnosis kerja dan diagnosis banding.

5. Mempelajari dan memahami penatalaksanaan enterobiasis.

6. Mempelajari dan memahami morfologi dan daur hidup Enterobius

Vermicularis.

7. Mempelajari dan memahami epidemiologi enterobiasis.

8. Mempelajari dan memahami etiologi enterobiasis.

9. Mempelajari dan memahami patofisiologi enterobiasis.

10. Mempelajari dan memahami komplikasi enterobiasis.

11. Mempelajari dan memahami pencegahan enterobiasis.

12. Mempelajari dan memahami prognosis enterobiasis.

Bab 2

Isi

2.1 Anamnesis

Anamnesis adalah komunikasi dua arah yang dilakukan pemeriksa dengan pasien

atau dengan keluarga pasien untuk mengetahui keluhan riwayat penyakit pasien

sekarang, riwayat penyakit dahulu dan riwayat penyakit keluarga pasien. Hal ini

penting diketahui supaya lebih membantu dalam menegakkan diagnosa,

menyingkirkan diagnosa banding, kemudian menentukan terapi yang terbaik. Ada

dua macam anamnesis yang dilakukan, yaitu:

- Auto, yaitu antara pemeriksa dengan pasien bila pasien dalam keadaan

sadar.

- Allo, antara pemeriksa dengan keluarga pasien bila pasien dalam keadaan

tidak sadar.

Secara ringkas skenario yang saya dapat pada PBL kali ini adalah seorang anak

datang dengan keluhan malam tidur gelisah, selalu menggaruk daerah anusnya

sejak 5 hari yang lalu dan tidak nafsu makan, serta pada pemeriksaan tinja terlihat

telur cacing dengan dinding asimetris. Dari skenario ada beberapa hal yang dapat

kita ketahui yaitu anak tersebut kalau malam tidurnya gelisah, selalu menggaruk

daerah anusnya sejak 5 hari yang lalu, anak tersebut tidak ada nafsu makan, serta

pada pemeriksaan tinja ditemukan telur cacing dengan dinding asimetris.

Dari keluhan-keluhan yang didapat dari skenario maka dapat diajukan beberapa

pertnyaan yang dapat dipakai untuk mengakkan diagnosis kita serta

menyingkirkan diagnosis banding yang ada yaitu:

- Tanyakan apa yang menyebabkan anak kalau malam tidur gelisah.

- Tanyakan karakteristik dari gatal yang dirasakan si anak, apakah gatalnya

hanya gatal biasa atau terasa gatal sekali.

- Tanyakan lokasi pertama kali gatal dirasakan.

- Tanyakan apakah ada penyebaran dari rasa gatal.

- Tanyakan apakah rasa gatalnya muncul setiap saat atau pada waktu-waktu

tertentu.

- Tanyakan bagaimana kelembaban kulit pantat si anak.

- Tanyakan keadaan lingkungan tempat tinggal si anak.

- Tanyakan apakah teman-teman dari si anak menderita hal yang sama.

- Tanyakan apa yang membuat si anak tidak nafsu makan, apakah karena si

anak merasa perutnya sakit atau tidak enak, atau akibat dari kurang tidur

waktu malam.

2.2 Pemeriksaan

2.2.1 Pemeriksaan fisik

Pada skenario dikatakan bahwa pemeriksaan tanda-tanda vital tidak ada

kelainan maka secara umum keadaan pasien dapt dikatakan pasien tidak

mengalami penyakit yang berat. Selain pemeriksaan tanda-tanda vital dapat pula

kita lakukan inspeksi, palpasi, perkusi, dan auskultasi. Pada pemeriksaan

inspeksi yang dilakukan adalah mengamati keadaan pasien apakah pasien

tampak pucat, somnolen, atau biasa saja. Selain itu kita harus melihat keadaan

daerah yang dirasa gatal oleh pasien, tujuan untuk melihat lesi yang terbentuk.

Pada pemeriksaan palpasi yang dapat kita lakukan adalah meraba lesi yang

terbentuk bila didapati adanya lesi, selain itu dapat dilakukan juga palpasi pada

bagian perut bila kita mencurigai adanya kelainan pada daerah abdomen.

Perkusi pada kasus enterobiasis tidak begitu banyak membantu. Dan pada

pemeriksaan auskultasi yang dapat dilakukan adalah mendengar bising usus

pada perut pasien.

2.2.2 Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan tinja hasilnya kurang baik karena hasil positif kurang lebih hanya

5% dari yang seharusnya. Yang paling baik dengan metode Scotch adhesive

tape swab. Pemeriksaan ini dilakukan paling baik pagi hari sebelum mandi atau

defekasi. Scotch tape atau sellophan tape yang transparan ditempelkan di daerah

perianal kemudian diangkat, tempelkan pada kaca sediaan yang telah ditetesi

toloul atau larutan iodium dalam xylol, periksa di bawah mikroskop.1,3

Pemeriksaan perlu dilakukan berulang-ulang dalam beberapa hari berturut-turut

karena migrasi cacing betina gravid tidak teratur. Sekali pemeriksaan hanya

menentukan lebih kurang 50% dari semua infeksi, tiga kali pemeriksaan

menemukan lebih kurang 90%. Dikatakan seseorang bebas dari infeksi cacing

ini jika pada pemeriksaan yang dilakukan 7 hari berturut-turut hasilnya negatif.3

Gambar 1. Cara melakukan anal swab

2.3 Diagnosis

2.3.1 Diagnosis kerja

Infeksi Enterobius vermicularis dapat diduga pada anak ini karena si anak

mengeluh rasa gatal di daerah sekitar anus pada waktu malam hari, tidak dapat

tidur dengan nyenyak, dan gelisah. Dan juga pada pemeriksaan tinja ditemukan

telur cacing dengan dinding asimetris. Dari keluhan-keluhan yang dirasakan

oleh pasien dan juga hasil pemeriksaan tinja semuanya merujuk pada

enterobiasis. Namun untuk memastikan dapat dilakukan tes Scocth tape atau

yang sering dikenal dengan anal swab.

2.3.2 Diagnosis banding

Tinea cruris

Anamnesis

Dalam menganamnesis pasien dengan tinea kruris maka harus ditanya:

- Tanyakan bagaimana warna lesinya.

- Tanyakan apakah lesi terasa gatal, kalau gatal bagaimana gatalnya gatal

sekali atau biasa.

- Tanyakan apakah lesi bertambah gatal kalau berkeringat.

- Tanyakan apakah gatal dirasakan setiap saat atau hanya pada waktu-waktu

tertentu.

- Tanyakan lesi pertama kali muncul di mana.

- Tanyakan apakah lesi mengalami penyebaran.

- Tanyakan dalam sehari mandinya berapa kali.

- Tanyakan apakah pasien pernah mengalami penyakit kulit seperti ini

sebelumnya.

- Tanyakan apakah sudah ada obat yang digunakan atau diminum sebelum

datang ke kita.

Pemeriksaan fisik

Untuk tinea kruris terutama berdasarkan inspeksi. Bantuan pemeriksaan dengan

kaca pembesar dapat dilakukan. Pemeriksaan ini harus dilakukan dalam ruangan

yang terang. Lesi harus diidentifikasi dan dijelaskan. Bentuk, ukuran, warna,

konsistensi dan distribusi setiap lesi harus dicatat dengan jelas. Setelah inspeksi

selesai, dilakukan palpasi. Pada pemeriksaan ini diperhatikan adanya tanda-

tanda radang akut atau tidak, misalnya dolor, kalor, fungsio laesa, ada tidaknya

indurasi, fluktuasi, dan pembesaran kelenjar regional maupun generalisata.

Selain itu, pemeriksaan umum perlu dilakukan karena sering kali penyakit kulit

merupakan komponen dari suatu penyakit multisistem. Bila diperlukan dapat

dikonsultasikan ke bagian lain, misalnya untuk pemeriksaan umum internis.3,4

Pemeriksaan penunjang

Untuk penyakit yang disebabkan oleh jamur, pemeriksaan yang dilakukan yaitu

pemeriksaan langsung kerokan kulit yang bermasalah dengan KOH 10-20%

yang ditambah dengan 5% gliserol kemudian dipanaskan (51-54oC). KOH akan

melisikan sel kulit sehingga elemen jamur akan terlihat jelas. Penambahan zat

warna seperti chorazole black E atau tinta parker biru-hitam pada KOH semakin

mempermudah terlihatnya elemen jamur. Pada sediaan KOH dari kulit, kuku,

dan rambut, jamur tampak sebagai hifa berseptum dan bercabang. Hifa tersebut

dapat membentuk artrospora yang pada kuku dan rambut terlihat sebagai spora

yang tersusun padat.Pembiakan dilakukan pada medium agar Saboraud yang

dibubuhi antibiotik dan disimpan pada suhu kamar. Spesies jamur ditentukan

oleh sifat koloni, hifa, dan spora yang dibentuk.1

Manifestasi klinik

Kelainan kulit yang tampak pada sela paha merupakan lesi berbatas tegas.

Peradangan pada tepi lebih nyata daripada daerah tengahnya. Efloresensi terdiri

atas macam-macam bentuk yang primer dan sekunder ( polimorfi ). Bila

penyakit ini menjadi menahun, dapat berupa bercak hitam yang disertai dengan

sedikit sisik. Erosi dan keluarnya cairan biasanya akibat garukan.1

Diagnosis banding

- Psoriasis

Psoriasis adalah penyakit yang penyebabnya autoimun, yang bersifat

residif dan kronik, ditandai dengan adanya bercak-bercak eritema berbatas

tegas dengan skuama yang kasar, berlapis-lapis dan trasparan. Sebagian

penderita mengeluhkan gatal ringan. Tempat predileksinya pada skalp,

perbatasan daerah tersebut dengan muka, ekstremitas bagian ekstensor

terutama siku serta lutut, dan daerah lumbosakral. Kelainan kulit terdiri

atas bercak-bercak eritema yang meninggi ( plak ) dengan skuama di

atasnya. Eritema sirkumskrip dan merata, tetapi pada stadium

penyembuhan sering eritema yang ditengah menghilang dan hanya

terdapat di pinggir.Skuama berlapis-lapis, kasar dan berwarna putih seperti

mika, serta transparan.6

Gambar 2. Psrsiasi pada siku

- Kandidiasis

Kandidiasis adalah penyakit jamur, yang bersifat akut atau subakut yang

disebabkan oleh spesies Candida, biasanya oleh spesies Candida albicans

dan dapat mengenai mulut, vagina, kulit, kuku, bronki, atau paru, kadang-

kadang dapat juga menyebabkan septicemia, endokarditis, atau meningitis.

Penyakit ini terdapat di seluruh dunia, dapat menyerang semua umur, baik

laki-laki maupun perempuan. Jamur penyebabnya terdapat pada orang

sehat sebagai saprofit.7

Gambar 3. Kandidiasis pada daerah perianal dan gluteus.

- Eritrasma

Eritrasma ialah penyakit yang menyerang stratum korneum kulit yang

disebabkan oleh bakteri Corynebacterium minitussismum. Penyakit ini

ditandai dengan adanya lesi berupa eritema dan skuama halus terutama di

daerah ketiak dan lipat paha. Lesi kulit dapat berukuran sebesar miliar

sampai plakat. Lesi dapat terlihat merah kecoklatan tergantung area lesi

dan warna kulit penderita. Beberapa penulis beranggapan ada hubungan

erat antra eritrasma dan diabetes mellitus. Penyakit ini terutama

menyerang orang dewasa dan dianggap tidak begitu menular.6

Gambar 4. Eritrasma pada ketiak.

Terapi medikamentosa

- Preparat antijamur topikal

Preparat dibawah ini diaplikasikan dua kali sehari pada daerah yang

terkena. Hasil optimal akan terlihat setelah 4 minggu, termasuk 1 minggu

setelah lesi hilang. Diaplikasikan kurang lebih 3 cm di luar tepi lesi. Agen

topikal ini sebanding, hanya dibedakan dari segi biaya, dasar, pembawa,

dan aktivitas antijamur.9

Imidasol

Memiliki spektrum yang luas. Terdiri dari beberapa preparat, antara lain

mikonazol, klotrimazol, dan ketokonazol.9

Tolnaftat

Merupakan suatu tiokarbamat yang efektif untuk sebagian besar

dermatofitosis tapi tidak untuk candida. Tersedia dalam bentuk krim, gel,

bubuk, cairan aerosol, atau larutan topikal dengan kadar 1%. Digunakan 2-

3 kali sehari. Rasa gatal akan hilang dalam waktu 24-72 jam.9

Asam benzoat dan asam salisilat

Kombinasi asam benzoat dan asam salisilat dalam perbandingan 2:1

(biasanya 6% dan 3%) ini dikenal sebagai salep Whitfield. Di Indonesia

terkenal dengan salep kulit 88. Asam benzoat memberikan efek fungistatik

sedangkan asam salisilat memberikan efek keratolitik. Karena asam

benzoat hanya bersifat fungistatik maka penyembuhan baru tercapai

setelah lapisan tanduk yang menderita terkelupas seluruhnya, sehingga

pemakaian obat ini membutuhkan waktu beberapa minggu sampai

bulanan. Salep ini banyak digunakan pengobatan tinea pedis, dan kadang-

kadang juga untuk tinea kapitis. Dapat terjadi iritasi ringan pada tempat

pemakaian, juga ada keluhan kurang menyenangkan dari pemakainya

karena salep ini berlemak.9

- Preparat antijamur sistemik

Digunakan untuk infeksi dari kulit yang mengalami keratinisasi. Hanya

digunakan jika lesi semakin meluas dan gagal merespon terhadap

pengobatan topikal. Obat yang dipakai antara lain.

Griseofulvin

Efektif terhadap berbagai jenis jamur dermatofit seperti Tricophyton,

Epidermohyton, dan Microsporum. Preparat ini dimetabolisme di hati dan

metabolit utamanya adalah 6-metilgriseofulvin. Waktu paruhnya kira-kira

24 jam.9

Ketokonazol

Merupakan turunan imidazol sintetik dengan struktur mirip mikonazol dan

klotrimazol. Obat ini meurpakan antijamur sistemik per oral yang

penyerapannya bervariasi antar individu. Penyerapan melalui saluran

cerna akan berkurang pada pasien dengan pH lambung yang tinggi, pada

pemberian bersama antagonis H2 atau bersama antasida. Pengaruh

makanan tidak begitu nyata terhadap penyerapan ketokonazol.9

Terapi non-medikamentosa

Untuk mengurangi reinfeksi, dapat digunakan bedak antijamur dan sabun

benzoil peroksida. Usahkan selalu menjaga kebersihan dan kelembapan kulit.10

Epidemiologi

Tinea kruris tersebar luas terutama di daerah beriklim tropik. Infeksi umumnya

terjadi pada laki-laki postpubertal namun demikian perempuan juga dapat

terkena. Penularan lebih mudah terjadi dalam lingkungan yang padat atau pada

tempat dengan pemakaian fasilitas bersama seperti asrama dan dirumah

tahanan. Pemakaian baju ketat, keringat dan baju mandi yang lembab dalam

waktu yang lama merupakan faktor predisposisi tinea kruris. Faktor resiko lain

adalah obesitas dan diabetes mellitus.1

Etiologi

Sinonim dari tinea cruris yaitu eczema marginatum, gym itch, hobie itch, jock

itch, ringworm of the groin, tinea inguinalis. Tinea kruris adalah dermatofitosis

pada lipat paha, daerah perineum, dan sekitar anus. Kelainan ini dapat bersifat

akut atau menahun, bahkan dapat merupakan penyakit yang berlangsung

seumur hidup. Dermatofitosis adalah penyakit pada jaringan yang mengandung

zat tanduk, misalnya stratum korneum pada epidermis, rambut, dan kuku, yang

disebabkan golongan jamur dermatofita. Penyebab utama dari Tinea Cruris

adalah Trichophyton rubrum, Trichophyton tonsurans, Trichophyton

mentagrophytes, Epidermophyton floccosum, dan Microsporum gypseum.1

Morfologi Jamur

- Trichophyton rubum memiliki hifa yang halus. Jamur ini membentuk

banyak mikrokonidia. Mikrokonidianya kecil, berdinding tipis dan

berbentuk lonjong. Mikrokonidia ini terletak pada konidiofora yang

pendek, dan tersusun secara satu persatu pada sisi hifa ( en thyrse ).

Makrokonidia Trichophyton rubrum berbentuk seperti pensil dan terdiri

atas beberapa sel.

- Trichophyton mentagrophytes memiliki mikrokonidia yang berbentuk

bulat dan jamur ini banyak membentuk hifa spiral. Sedangkan

makrokonidianya sama seperti makrokonidia Trichophyton rubrum yaitu

berbentuk seperti pensil.

- Microsporum canis mempunyai makrokonidia yang berbentuk kumparan

yang memiliki ujung runcing dan terdiri atas 6 sel atau lebih.

Makrokonidia ini berdinding tebal. Mikrokonidia Microsporum canis

berbentuk lonjong dan tidak khas. Sedangkan pada Microsporum gypsum

makrokonidia juga membentuk kumparan tetapi hanya terdiri atas 4-6 sel,

dan berdinding tipis. Mikrokonidianya Microsporum gypseum juga

berbentuk lonjong dan tidak khas.

- Epidermophyton floccosum, yang hifanya berbentuk lebar. Dan

makrokonidianya berbentuk gada, berdinding tebal dan terdiri atas 2-4 sel.

Beberapa makrokonidia ini tersusun pada satu konidiofora. Sedangkan

mikrokonidianya biasanya tidak ditemukan.

Patofisiologi

Cara penularan jamur dapat secara langsung maupun tidak langsung. Penularan

langsung dapat secara fomitis, epitel, rambut yang mengandung jamur baik dari

manusia, binatang, atau tanah. Penularan tidak langsung dapat melalui tanaman,

kayu yang dihinggapi jamur, pakaian debu. Infeksi dimulai dengan kolonisasi

hifa atau cabang-cabangnya didalam jaringan keratin yang mati. Hifa ini

menghasilkan enzim keratolitik yang berdifusi ke jaringan epidermis dan

menimbulkan reaksi peradangan. Pertumbuhannya dengan pola radial di stratum

korneum menyebabkan timbulnya lesi kulit dengan batas yang jelas dan

meninggi (ringworm). Reaksi kulit semula berbentuk papula yang berkembang

menjadi suatu reaksi peradangan.1

Komplikasi

Tinea cruris dapat mengalami infeksi sekunder oleh candida atau bakteri lain.

Area tersebut dapat menjadi likenifikasi dan hiperpigmentasi pada infeksi jamur

yang kronis. Kesalahan pengobatan tinea kruris dengan steroid topikal dapat

menyebabkan perburukan penyakit. Walaupun pasien dapat menyadari gejala

yang mereda, tapi infeksi dapat berlanjut dan menyebar.

Pencegahan

Harus dilakukan jika terkena tinea cruris adalah dengan hidup bersih. Mandi

teratur, pakaian harus disetrika, pakaian dalam diganti setiap hari dan satu hal

penting lainnya adalah menggunakan pakaian dalam yang mudah menyerap

keringat, hindari pemakaian pakaian dalam yang berbahan nilon, karena akan

menyebabkan daerah lipat paha menjadi lebih lembab.

Prognosis

Baik, asalkan terapi dilakukan dengan baik dan senantiasa menjaga kelembapan

dan kebersihan kulit.

Kandidiasis kutis

Anamnesis

Pertanyaan yang diajukan dalam menganamnesis pasien dengan kandidiasis

kulit adalah sebagai berikut.

- Tanyakan di mana letak pertama kali kelainan muncul.

- Tanyakan apakah kelainan kulitnya itu mengalami penyebaran atau tidak.

- Tanyakan apakah pada bagian yang dikeluhkan terasa gatal atau tidak.

Bila gatal bagaimana gatalnya gatal sekali atau hanya biasa.

- Tanyakan apakah daerah yang mengalami kelainan itu bersisik atau

adaberbenjol-benjol.

- Tanyakan bentuk lesi yang terbentuk, apakah membentuk lesi satelit atau

tidak.

Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik kandidiasis kutis dengan tinea cruris tidak jauh berbeda yaitu

yang paling utama adalah melihat lesi yang terbentuk.


Kerokan kulit atau usapan mukokutan di periksa dengan larutan KOH 10% atau

dengan pewarnaan gram,terlihat gambaran gram positif,sel ragi,blastospora,atau

hifa semu. Dapat juga dilakukan dengan pembiakan. Bahan yang akan di

periksa di tanam dalam agar dekstrosanglukosa sabouraud,dapat pula gar ini di

bubuhi antibiotik (kloramfenikol) untuk mencegah pertumbuhan

bakteri.Perbenihan di simpan dalam suhu kamar atau lemari suhu 37oC,koloni

tumbuh setelah 24-48 jam.

Manifestasi klinik

Infeksi kulit terjadi pada bagian-bagian tubuh yang basah, hangat seperti ketiak,

lipat paha, skrotum, atau lipatan di bawah payudara. Infeksi paling banyak

terjadi pada orang gemuk dan diabetes. Daerah-daerah tadi menjadi merah dan

mengeluarkan cairan dan dapat membentuk vesikel. Infeksi pada kulit antara

jari-jari tangan paling sering terjadi bila tangan direndam cukup lama dalam air

secara berulang kali.

Kandidosis kutis :

- Kandidosis intertriginosa

Lesi di daerah lipatan kulit ketiak, lipat paha, intergluteal, lipat payudara,

antara jari-jari tangan atau kaki, glans penis, dan umbilicus, berupa bercak

berbatas tegas, bersisik, basah dan eritematosa. Lesi dikelilingi oleh satelit

berupa vesikel-vesikel dan pustul-pustul kecil atau bula yang bila pecah

meninggalkan daerah yang erosive, pinggir kasar dan berkembang seperti

lesi primer.

- Kandidosis perianal

Lesi berupa maserasi seperti infeksi dermatofit tipe basah. Penyakit ini

menumbulkan pruritus ani.

- Kandidoasis kutis generalisata

Lesi terdapat pada glabrous skin, biasanya juga di lipat payudara,

intergluteal dan umbilicus. Lesi berupa ekzematoid, dengan vesikel-

vesikel dan pustul-pustul. Penyakit ini sering pada bayi.

Penatalaksanaan

1. Menghindari atau menghilangkan faktor predisposisi.

2. Topikal :

- Larutan ungu gentian ½-1% untuk selauput lendir, 1-2% untuk kulit,

dioleskan sehari 2 kali selama 3 hari.

- Nistatin : berupa krim, salap, emulsi.

- Amfoterisin B

- Grup azol antara lain :

Mikonazol 2% berupa krim atau bedak.

Klotrimazol 1% berupa bedak, larutan, dan krim.

Tiokonazol, bufonazol, isokonazol.

Siklopiroksolamin 1% larutan, krim.

Antimikotik yang lain yang berspektrum luas.

3. Sistemik :

- Tablet nistatin untuk menghilangkan infeksi lokal dalam saluran cerna,

obat ini tidak diserap oleh usus.

- Amfoterisin B diberikan intravena untuk kandidiosis sistemik.

- Untuk kandidiosis vaginalis dapat diberikan kotrimazol 500 mg per

vaginam dosis tunggal, sistemik dapat diberikan ketokonazol 2x200

mg selama 5 hari atau dengan itrakonazol 2x200 mg dosis tunggal atau

dengan flukonazol 150 mg dosis tunggal.

- Itrakonazol : bila dipakai untuk kandidiosis vulvovaginalis dosis untuk

orang dewasa 2x100 mg sehari, selama 3 hari.

Epidemiologi

Penyakit ini terdapat du seluruh dunia, dapat menyerang semua umur, baik laki-

laki maupun perempuan. Jamur penyebabnya terdapat pada orang sehat sebagai

saprofit.

Etiologi

Candida merupakan jamur yang didapati di semua tempat dan tidak

membahayakan pada kulit dan membrane mukosa sehingga kelembapan,

kepanasan dan keseimbangan pertahanan lokal dan sistemik terganggu

menyediakan suatu keadaan yang sesuai untuk pertumbuhan jamur ini.

Patofisiologi

Infeksi kandida dapat terjadi, apabila ada faktor predisposisi baik endogen

maupun eksogen.

Faktor endogen :

1. Perubahan fisiologik :

a. Kehamilan, karena perubahan pH dalam vagina.

b. Kegemukan, karena banyak berkeringat.

c. Debilitas.

d. Iatrogenik.

e. Endokrinopati, gangguan gula darah kulit.

f. Penyakit kronik : tuberculosis, lupus eritematous dengan keadaan

umum yang buruk.

2. Umur : orang tua dan bayi lebih mudah terkena infeksi karena status

imunologiknya tidak sempurna.

3. Imunologik : penyakit genetik.

Faktor eksogen :

1. Iklim, panas, dan kelembapan menyebabkan perspirasi meningkat.

2. Kebersihan kulit.

3. Kebiasaan berendam kaki dalam air yang terlalu lama menimbulkan

maserasi dan memudahkan masuknya jamur.

4. Kontak dengan penderita, misalnya pada thrush, balanopostitis.

.

Prognosis

Umumnya baik, bergantung pada berat ringannya faktor predisposisi.

Dermatitis atopik

Anamnesis

Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik yang kita perlu lihat adalah tempat predileksi nya.

Lokalisasi

- Bayi : kedua pipi, kepala, badan, lipat siku, lipat lutut.

- Anak : tengkuk, lipat siku, lipat lutut.

- Dewasa : tengkuk, lipat lutut, lipat siku, punggung kaki.

Efloresensi/ sifat-sifatnya

- Bayi : eritema berbatas tegas, papula/ vesikel miliar disertai erosi dan

eksudasi serta krusta.

- Anak : papula-papula miliar, likenifikasi, tidak eksudatif.

- Dewasa : biasanya hiperpigmentasi, kering dan likenifikasi.2,3

Pada pemeriksaan fisik pasien didapat hasil sebagai berikut: terdapat

bercak dan beruntus kemerahan yang terasa gatal pada badan, kedua

tungkai atas dan bawah.


- IgE serum. IgE serum dapat diperiksa dengan metode ELISA. Ditemukan

80% pada penderita dermatitis atopik menunjukkan peningkatan kadar IgE

dalam serum terutama bila disertai gejala atopi ( alergi )

- Eosinofil. Kadar serum dapat ditemukan dalam serum penderita dermatitis

atopik. Berbagai mediatore berperan sebagai kemoatraktan terhadap

eosinofil untuk menuju ke tempat peradangan dan kemudian

mengeluarkan berbagai zat antara lain Major Basic Protein (MBP).

Peninggian kadar eosinofil dalam darah terutama pada MBP.

- TNF-a. Konsentrasi plasma TNF-a meningkat pada penderita dermatitis

atopik dibandingkan penderita asma bronkhial.

- Sel T. Limfosit T di daerah tepi pada penderita dermatitis atopik

mempunyai jumlah absolut yang normal atau berkurang. Dapat diperiksa

dengan pemeriksaan imunofluouresensi terlihat aktifitas sel T-helper

menyebabkan pelepasan sitokin yang berperan pada patogenesis dermatitis

atopik.

- Uji tusuk. Pajanan alergen udara (100 kali konsentrasi) yang

dipergunakan untuk tes intradermal yang dapat memacu terjadinya hasil

positif. Pemeriksaan biakan dan resistensi kuman dilakukan bila ada

infeksi sekunder untuk menentukan jenis mikroorganisme patogen serta

antibiotika yang sesuai. Sampel pemeriksaan diambil dari pus tempat lesi

penderita.

- Dermatografisme Putih. Penggoresan pada kulit normal akan

menimbulkan 3 respon, yakni : akan tampak garis merah di lokasi

penggoresan selama 15 menit, selanjutnya mennyebar ke daerah sekitar,

kemudian timbul edema setelah beberapa menit. Namun, pada penderita

atopik bereaksi lain, garis merah tidak disusul warna kemerahan, tetapi

timbul kepucatan dan tidak timbul edema.

- Percobaan Asetilkolin. Suntikan secara intrakutan solusio asetilkolin

1/5000 akan menyebabkan hiperemia pada orang normal. Pada orang

Dermatitis Atopik. akan timbul vasokontriksi, terlihat kepucatan selama 1

jam.

- Percobaan Histamin. Jika histamin fosfat disuntikkan pada lesi penderita

Dermatitis Atopik. eritema akan berkurang, jika disuntikkan parenteral,

tampak eritema bertambah pada kulit yang normal.

Diagnosis banding

- Dermatitis seboroik Penyebabnya masih belum diketahui pasti. Faktor

predisposisinya adalah kelainan konstitusi berupa status seboroik yang

diturunkan. D.S. berubungan erat dengan keaktifan glandula sebasea, yaitu

kematangannnya merupakan faktor timbulnya D.S., tetapi tidak ada

hubungan langsung secara kuantitatif antara keaktifan kelenjar tersebut

dengan suseptibilitas untuk memperoleh D.S. D.S dapat diakibatkan oleh

proliferasi epidermis yang meningkat. Pada orang yang telah mempunyai

fakktor predisposisi, timbulnya D.S. dapat disebabkan oleh faktor

kelelahan, stress emosional, infeksi atau defisiensi umum. Kelainan kulit

terdiri atas eritema dan skuama yang berminyak dan agak kekuningan

batasnya agak kurang tegas. D.S yang ringan hanya mengenai kulit kepala

berupa skuama-skuama yang halus, mulai sebagai bercak yang kecil yang

kemudian mengenai seluruh kulit kepala dengan skuama-skuama yang

halus dan kasar yang disebut pitiriasis sika, sedangkan bentuk yang

berminyak disebut pitiriasis steatoides yang dapat disertai eritema dan

krusta-krusta yang tebal. Rambut pada tempat tersebut mempunya

kecenderungan rontok. Pada bentuk yang berat maka dapat meluas kedahi,

glabela, telinga posaurikular dan leher. Pada bentuk yang lebih berat lagi

seluruh kepala tertutup oleh krusta-krusta yang kotor dan berbau tidak

sedap. Pada bayi, skuama-skuama yang kekuningan dan kumpulan-

kumpulan debris epitel yang lekat pada kulit kepala disebut cradle cap.

Selain tempat-tempat tersebut D.S. juga dapat mengenai liang telinga luar,

lipatan nasolabial, daerah sterenal, areola mame, lipatan dibawah mame

pada wanita, interskapular, umbilicus, lipat paha dan daerah anogenital.

Pada daerah pipi, hidung dan dahi kelainan dapat berupa papul-papul.

Terdapat sisik kuning gelap pada pipi, badan dan lengan. Onset invariabel

pada daerah pantat halus, tidak bersisik, batas jelas, merah terang. D.S.

pada bayi memiliki ciri-ciri axillary patches, kurang oozing dan weeping

dan kurang gatal.

- Skabies merupakan penyakit kulit akibat infestasi dan sensitasi tungau

Sarcoptes Scabiei. Banyak menyerang anak-anak. Penularan dapat terjadi

secara langsung maupun tidak langsung melalui pakaian, tempat tidur dan

alat-alat tidur, handuk, dll. Penyakit ini menyerang manusia secara

kelompok, misalnya dalam sebuah keluarga, begitu juga dalam sebuah

perkampungan yang padat penduduknya, sebagain besar tetangga yang

berdekatan akan diserang oleh tungau tersebut dan kebersihan lingkungan

yang kurang dapat mempermudah penularan penyakit. Tempat

predileksinya tangan, kaki, genitalia pria dan bokong, serta pada bayi juga

dapat terkena dikepala dan pipi. Terdapat rasa gatal pada malam hari

(pruritus nocturna) karena aktivitas tungau ini lebih tinggi pada suhu yang

lebih lembab dan panas. Pada tempat-tempat predileksi akan ditemukan

terowongan-terowongan (kunikulus) yang berbentuk garis lurus atau

berkelok-kelok, pada ujung terowongan ditemukan papul atau vesikel

yang didalamnya terdapat Sarcoptes scabiei. Kelainan kulit tidak hanya

disebabkan oleh tungau scabies tetapi oleh penderita sendiri akibat

garukan pada saat ini kelainan kulit menyerupai dermatitis dengan

ditemukannya papul, vesikel, urtika, erosi, krusta dan infeksi sekunder

Manifestasi klinik

Kulit penderita D.A. umumnya kering, pucat/redup, kadar lipid di epidermis

berkurang, dan kehilangan air lewat epidermis meningkat. Jari tangan

teraba dingin. Penderita D.A. cenderung tipe astenik, dengan

inteligensia di atas rata-rata, sering merasa cemas, egois, frustrasi, agresif,

atau merasa tertekan.

Gejala utama D.A. ialah (pruritus), dapat hilang timbul sepanjang hari,

tetapi umumnya lebih hebat pada malam hari. Akibatnya penderita akan

menggaruk sehingga timbul bermacam-macam kelainan di kulit berupa

papul, likenifikasi, eritema, erosi, ekskoriasi, eksudasi, dan krusta. D.A. dapat

dibagi menjadi tiga face, yaitu: D.A. infantil (terjadi padausia 2 bulan sampai 2

tahun), D.A. anak (2 sampai 10 tahun) dan D.A. pada remaja dan dewasa.

D.A. infantil (usia 2 bulan sampai 2 tahun)

D.A. paling sering muncul pads tahun pertama kehidupan, biasanya

setelah usia 2 bulan. Lesi mulai di muka (dahi, pipi) berupa eritema,

papulo-vesikel yang halus, karena gatal digosok, pecah, eksudatif, clan akhirnya

terbentuk krusta. Lesi kemudian meluas ke tempat lain yaitu ke skalp, leher,

pergelangan tangan, lengan clan tungkai. Bila anak mulai merangkak, lesi

ditemukan di lutut. Biasanya anak mulai menggaruk setelah berumur 2 bulan.

Rasa gatal yang timbul sangat mengganggu sehingga anak gelisah, susah

tidur, dan sering menangis. Pada umumnya lesi D.A. infantil eksudatif,

banyak eksudat, erosi, krusta dan dapat mengalami infeksi. Lesi clapat

meluas generalisata bahkan, walaupun jarang, dapat terjadi eritroderma.

Lambat laun lesi menjadi kronis clan residif. Sekitar usia 18 bulan mulai tampak

likenifikas:, Pada sebagian besar penderita sembuh setelausia 2 tahun,

mungkin juga sebelumnya, sebagian lagi berlanjut menjadi bentuk anak.

Pada saat itu penderita tidak lagi mengalami eksaserbas bila makan makanan yang

sebelumnya menyebabkan kambuh penyakitnya.

Larangan makan atau minuman yang mengandung susu sapi pada bayi masih

ada sitang pendapat. Ada yang melaporkan bahwa kelaina secara dramatis

membaik setelah makanat ersebut dihentikan, sebaliknya ada pula yang

mendapatkan tidak ada perbedaan.

D.A. pads anak (usia 2 sampai 10 tahun)

Dapat merupakan kelanjutan bentuk infantil atau timbul sendiri (de novo).

Lesi lebih kering tidak begitu eksudatif, lebih banyak papul ,

likenifikasi, dan sedikit skuama. Letak kelainan kulit di lipat siku, lipat lutut,

pergelangan tangan bagian fleksor, kelopak mata, leher, jarang di muka rasa gatal

menyebabkan penderita sering menggaruk dapat terjadi erosi,

likenifikas mungkin juga mengalami infeksi sekunder. Akibat garukan, kulit

menebal dan perubahan lainnya yang menyebabkan gatal, sehingga terjadi

lingkaran setan "siklus gatal-garuk". Rangsangan menggaruk sering di luar

kendali. Penderita sensitif terhadap, wol, bulu kucing dan anjing juga bulu

ayam, burung dan sejenisnya. D.A. berat yang melebihi 50% permukaan -

tubuh dapat memperlambat pertumbuhan.

D.A. pada remaja dan dewasa

Lesi kulit D.A. pada bentuk ini dapat berupa plak papular-eritematosa dan

berskuama atau plak likenifikasi yang gatal. Pada D.A. remaja lokalisasi

lesi di lipat siku, lipat lutut, dan sampai leher, dahi, dan sekitar mata. Pada D.A.

dewasa distribusi lesi kurang karakteristik, sering mengenai tangan dan

pergelangan tangan, dapa pula ditemukan setempat, misalnya di bibir (kering,

pecah, bersisik), vulva, puting susu, atau scalp. Kadang erupsi meluas, dan

paling parah dilipatan, mengalami likenifikasi. Lesi kering, agak menimbul,

papul datar dan cenderung bergabung menjadi plak likenifikasi dengan sedikit

skuama dan sering tejadi eksoriasi dan eksudasi karena garukan. Lambat laun

terjadi hiperpigmentasi.

Medika mentosa

Terdiri dari dua pengobatan, yaitu topical dan sistemik.

- Pengobatan topical

1. Hidrasi kulit. Kulit penderita D.A. kering dan fungsi sawarnya

berkurang, mudah retak sehingga mempermudah masuknya

mikroorganisme patogen, bahan iritan dan alergen. Pada kulit yang

demikian perlu diberikan pelembab, misalnya krim hidrofilik

urea 10%, dapat pula ditambahkan hidrokortison 1% di dalamnya.

Bila memakai pelembab yang mengandung asam laktat,

konsentrasinya jangan lebih dari 5%, karena dapat mengiritasi bila

dermatitisnya masih aktif. Setelah mandi kulit dilap, kemudian me-

rakai emolien agar kulit tetap lembab. Emolien dipakai beberapa kali

sehari, karena lama kerja raksimum 6 jam.

2. Kortikosterold topikal. Pengobatan D.A. dengan kortikosteroid

topical adalah yang paling sering digunakan sebagai anti-inflamasi

lesi kulit. Namun demikian harus waspada karena dapat terjadi efek

samping yang tidak diinginkan. Pada bayi digunakan salap steroid

berpotensi rendah, misalnya hidrokortison 1%-2.5%. pada anak dan

dewasa dipakai steroid berpotensi menengah, misalnya triamsinolon,

kecuali pada luka digunakan steroid berpotensi lebih rendah.

Kortikosteroid berpotensi rendah juga dipakai didaerah genitalia dan

intertriginosa, jangan digunakan yang berpotensi kuat,

misalnya, wrinated glucocorticoid. Bila aktivitas penyakit telah

terkontrol, dipakai secara intermiten, umumnya 2 kali seminggu, untuk

menjaga agar tidak cepat kambuh; sebaiknya dengan kortikosteroid

yang potensinya paling rendah. Pada lesi akut yang basah dikompres

dahulu sebelum digunakan steroid, misalnya dengan larutan

Burowi, atau dengan larutan permanganas kalikus 1:5000.

3. Takrolimus. Takrolimus (FK-506), suatu penghambat calcineurin,

dapat diberikan dalam bentuk salap 0,03% untuk anak usia 2-15

tahun; untuk dewasa 0.03% dan 0.1%. Takrolimus menghambat

aktivasi sel yang terlibat dalam D.A. yaitu: sel Langerhans, sel T,

sel mas, clan keratinosit. Pada pengobatan jangka panjang

dengan salep takrolimus, koloni S. aureus menurun. Tidak

ditemukan efek samping kecuali rasa seperti terbakar setempat.

Tidak menyebabkan atrofi kulit seperti pada pemakaian

kortikosteroid, dapat digunakan di muka dan kelopak mata.

4. Pimekrolimus. Dikenal juga dengan ASM 81, suatu senyawa

askomisin yaitu imunomodulator golongan makrolaktam, yang

pertama ditemukan dari hasil fermentasi Streptomyces hygroscopicus

var. ascomyceticus. Cara kerja sangat mirip siklosporin dan

takrolimus yang dihasilkan dari Streptomyces tsuku-baensis, walaupun

ketiganya berbeda dalam struktur kimianya, yaitu bekerja sebagai pro-

drug , yang baru menjadi aktif bila terikat pada reseptor sitosolik

imunofilin. Reseptor imunofilin untuk askomisin ialah

makrofilin-12. Ikatan askomisin pada makrofilin-12 dalam

sitoplasma sel T, akan menghambat calcineurin (suatu molekul yang

dibutuhkan untuk inisiasi transkripsi gen sitokin), sehingga produksi

sitokin TH1 ( IFN-γ dan IL-2) dan TH2 ( IL-4 dan IL-10) dihambat.

Askomisin juga menghambat aktivasi sel mas. Askomisin

menghasilkan efek imunomodulator lebih selektif dalam mengham-

bat fase elisitasi dermatitis kontak alergik, tetapi respons imun

primer tidak terganggu bila diberikan secara sistemik, tidak seperti

takrolimus dan siklosporin. Pimekrolimus dan takrolimus tidak

dianjurkan pada anak usia kurang dari 2 tahun. Penderita yang

diobati dengan pimekrolimus dan takrolimus dinasehati untuk

memakai pelindung matahari karena ada dugaan bahwa kedua obat

tersebut berpotensi menimbulkan kanker kulit.

5. Preparat ter. Preparat ter mempunyai efek antipruritus dan anti-

inflamasi pada kulit. Dipakai pada lesi kronis, jangan pada lesi akut.

Sediaan dalam bentuk salap hidrofilik, misalnya yang mengandung

likuor karbonis detergen 5% sampai 10 %, atau crude coal tar 1%

sampai 5%.

6. Antihistamin. Pengobatan D.A. dengan antihistamin topikal

tidak dianjurkan karena berpotensi kuat menimbulkan sensitisasi

pada kulit. Dilaporkan bahwa aplikasi topikal krim doksepin 5% dalam

jangka pendek (satu minggu), dapat mengurangi gatal tanpa terjadi

sensitisasi. Tetapi perlu diperhatikan, bila dipakai pada area yang

luas akan menimbulkan efek samping sedatif.

- Pengobatan sistemik

1. Kortikosteroid. Kortikosteroid sistemik hanya digunakan untuk

mengendalikan eksaserbasi akut, dalam jangka pendek, dan dosis

rendah, diberikan berselang-seling (alternate), atau diturunkan

bertahap (tapering), kemudian segera diganti dengan kortikosteroid

topikal. Pemakaian jangka panjang menimbulkan berbagai efek

samping, dan bila dihentikan, lesi yang lebih berat akan muncul

kembali.

2. Antihistamin. Antihistamin digunakan untuk membantu

mengurangi rasa gatal yang hebat, terutama malam hari, sehingga

mengganggu tidur. Oleh karena itu antihistamin yang dipakai ialah

yang mempunyai efek sedatif, misainya hidroksisin atau

difenhidramin. Pada kasus yang lebih sulit dapat diberikan doksepin

hidroklorid yang mempunyai efek antidepresan dan memblokade

reseptor histamih H1 dan H2, dengan dosis 10 sampai 75 mg secara

oral malam hari pads orang dewasa.

3. Anti-infeksi. Pada D.A. ditemukan peningkatan koloni S. aureus.

Untuk yang belum resisten dapat diberikan eritromisin, asitromisin

atau, klaritromisin, sedang untuk yang sudah resisten diberikan

dikloksasilin, oksasilin, atau generasi pertama sefalosporin.

Bila dicurigai terinfeksi oleh virus herpes simpleks kortikosteroid

dihentikan sementara dan diberikan per oral asiklovir 400 mg 3 kali

per hari selama 10 hari, atau 200 mg 4 kali per hari selama 10

hari.

4. Interferon. IFN-γ diketahui menekan respons IgE dan menurunkan

fungsi dan proliferasi sel TH2. Pengobatan dengan IFN-γ rekombinan

menghasilkan perbaikan klinis, karena dapat menurunkan jumlah

eosinofil total dalam sirkulasi.

5. Siklosporin. D.A. yang sulit diatasi dengan pengobatan konvensional

dapat diberikan pengobatan dengan siklosporin dalam jangka

pendek. Dosis jangka pendek yang dianjurkan per oral: 5 mg/kg

berat badan. Siklosporin adalah obat imunosupresif kuat yang terutama

bekerja pads sel T akan terikat dengan cyclophilin ( suatu protein

intraselular) menjadi satu kompleks yang akan menghambat

calcineurin sehingga transkripsi sitokin ditekan. Tetapi, bila

pengobatan dengan siklosporin dihentikan umumnya penyakitnya

akan segera kambuh lagi. Efek samping yang mungkin timbul yaitu

peningkatan kreatinin dalam serum, atau bahkan terjadi penurunan

fungsi ginjal dan hipertensi.

Non-medikamentosa

Untuk D.A. yang berat dan luas dapat digunakan PUVA

(photochemotherapy) seperti yang dipakai pada psoriasis. Terapi UVB, atau

Goeckerman dengan UVB dan ter juga efektif. Kombinasi UVB dan UVA

lebih baik daripada hanya UVB. UVA bekerja pada sel Langerhans dan

eosinofil, sedangkan UVB mempunyai efek imunosupresif dengan cara

memblokade fungsi sel Langerhans, dan mengubah produksi sitokin

keratinosit.

Epidemiologi

Berbagai penelitian menyatakan bahwa prevalensi D.A. makin meningkat

sehingga merupakan masalah kesehatan besar. Di Amerika Serikat, Eropa,

Jepang, Australia, dan negara industri lain, prevalensi D.A. pada anak

mencapai 10-20%, sedangkan pada dewasa kira-kira 1-3%. Di negara agraris,

misalnya Cina, Eropa Timur, Asia tengah, prevalensi D.A. jauh lebih

rendah. Wanita lebih banyak menderita D.A. daripada pria dengan rasio

1,3:1. Berbagai faktor lingkungan berpengaruh terhadap prevalensi D.A.,

misalnya jumlah keluarga kecil, pendidikan ibu makin tinggi, penghasilan

meningkat, migrasi dari desa ke kota, dan meningkatnya penggunaan

antibiotik, berpotensi menaikkan jumlah penderita D.A. Sedangkan rumah

yang berpenghuni banyak, meningkatnya jumlah keluarga, urutan lahir makin

belakang, sering mengalami infeksi sewaktu kecil, akan melindungi kemung-

kinan timbulnya D.A. pada kemudian hari.

D.A. cenderung diturunkan. Lebih dari seperempat anak dari seorang ibu

yang menderita atopi akan mengalami D.A. pada masa kehidupan 3 bulan

pertama. Bila salah satu orang menderita atopi, lebih separuh jumlah anak

akan mengalami gejala alergi sampai usia 2 tahun, dan meningkat

sampai 79% bila kedua orang tua menderita atopi. Risiko mewarisi D.A.

lebih tinggi bila ibu yang menderita D.A. dibandingkan dengan ayah.

Tetapi, bila D.A. yang dialami berlanjut hingga masa dewasa, maka risiko

untuk mewariskan kepada anaknya sama saja yaitu kira-kira 50%.

Etiologi

Belum diketahui secara pasti penyebab D. A., tetapi faktor turunan merupakan

dasar pertama untuk timbulnya penyakit. Faktor-faktor yang dapat

mempengaruhi timbulnya penyakit :

a. Daerah yang panas (banyak keringat) lebih sering terkena

b. Musim/ iklim panas dan lembab memudahkan timbulnya penyakit

c. Hygiene yang kurang dapat mempererat penyakit\

Lingkungan yang banyak mengandung sensitizer, iritan seta yang mengganggu

emosi lebih mudah menimbulkan penyakit.

Patofisiologi

Berbagai faktor ikut berinteraksi dalam patogenesis D.A., misanya faktor

genetik, lingkungan, sawar kulit, farmakologik, dan imunologik. Konsep dasar

terjadinya D.A. adalah melalui reaksi imunologik, yang diperantarai oleh sel-

sel yang berasal dari sumsum tulang.

Kadar IgE dalam serum penderita D.A. dan jumlah eosinofil dalam darah perifer

umumnya meningkat. Terbukti bahwa ada hubungan secara sistemik antara

D.A. dan alergi saluran napas, karena 80% anak dengan D.A. mengalami asma

bronkial atau rinitis alergik. Dari percobaan pada tikus yang disensitisasi secara

epikutan dengan antigen, akan terjadi dermatitis alergik, IgE dalam serum

meningkat, eosinofilia saluran napas, dan respons berlebihan terhadap

metakolin. Hal tersebut menguatkan dugaan bahwa pajanan allergen pada

D.A. akan mempermudah timbuinya asma bronkial.

Prognosis

Sulit meramalkan prognosis D.A. pada seseorang. Prognosis lebih buruk bila

kedua orang tuanya menderita D.A. Ada kecenderungan perbaikan spontan

pada masa anak, dan sering ada yang kambuh pada masa remaja. Sebagian

kasus menetap pada usia di atas 30 tahun. Penyembuhan spontan D.A. yang

diderita sejak bayi pernah dilaporkan terjadi setelah umur 5 tahun sebesar

40-60%, terutama kalau penyakitnya ringan. Sebelumnya juga ada yang

melaporkan bahwa 84% D.A. anak berlangsung sampai masa remaja. Ada

pula laporan, D.A. pada anak yang diikuti sejak bayi hingga remaja, 20%

menghilang, dan 65% berkurang gejalanya. Lebih dari separuh D.A. remaja

yang telah diobati kambuh kembali setelah dewasa. Faktor yang berhubungan

dengan prognosis kurang balk D.A. yaitu:

a. DA luas pada anak

b. Menderita rinitis alergik dan asma bronkial riwayat D.A. pada orang tua

atau saudara kandung

c. Awitan (onset) D.A. pada usia muda

d. Anak tunggal

e. Kadar IgE serum sangat tinggi.

Dermatitis kontak alergik dan iritan

Anamnesis

- Menyanyakan di manatempat awal keluhan muncul?

- Menanyakan apakah keluhan yang di rasakan menjalar atau menetap?

- Menanyakan apakah keluahn yang di rasakan muncul pada waktu-waktu

tertentu?

- Menayakan berapa lama keluhan tersebut di rasakan?

- Menanyakan apakah tempat keluhan kering atau basah?

- Menanyakan apakah terasa gatal atau sakit?

- Menyakan keluarga pasien apakah pernah menderita penyakit yang

diderita?

- Menayakan obat yang pernah digunakan?

- Menyanyakan riwayat alergi sebelumnya?

- Menanyakan adakah pengaruh makanan terhadap keparahan?

- Menyanyakan apakah pekerjaan atau kebiasaan sehari-hari mempengaruhi

keparahan?

Pemeriksaan fisik

Lakukan pemeriksaan secara;

- Inspeksi, yaitu melihat bentuk lesi yang ada (apakah ada merah, bersisik

atau papul ?)

- Palpasi, yaitu untuk mengetahui apakah ada nyeri tekan atau tidak.


Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan adalah uji tempel. Tempat untuk

melakukan uji tempel biasanya di punggung. Untuk melakukan uji tempel

diperlukan antigen, biasanya antigen standar buatan pabrik, misalnya Finn

Chamber System Kit dan T.R.U.E. Test. Adakalanya tes dilakukan dengan

antigen bukan standar, dapat berupa bahan kimia murni, atau lebih sering bahan

campuran yang berasal dari rumah, lingkungan kerja atau tempat rekreasi.

Beberapa hal dibawah ini perlu diperhatikan dalam pelaksanaan uji tempel:

1. Dermatitis harus sudah tenang (sembuh). Bila masih dalam keadaan akut

atau berat dapat terjadi reaksi ‘angry back’ atau ‘excited skin’, reaksi positif

palsu,dapat juga menyebabkan penyakit yang sedang dideritanya makin

parah.

2. Tes dilakukan sekurang-kurangnya satu minggu setelah pemakaian

kortikosteroid sistemik dihentikan, sebab dapat memberikan reaksi negatif

palsu. Pemberian korikosteroid topikal di punggung dihentikan sekurang-

kurangnya satu minggu sebelum tes dilakukan. Luka bakar sinar matahari

yang terjadi 1-2 minggu sebelum tes memberi hasil negatif palsu.

Sedangkan antihistamin sistemik tidak mempengaruhi hasil tes, kecuali

diduga karena urtikaria kontak.

3. Uji tempel dibuka setelah dua hari, kemudian di baca; pembacaan kedua

dilakukan pada hari ketiga sampai ketujuh setelah aplikasi.

4. Penderita dilarang melakukan aktivitas yang menyebabkan uji tempel

menjadi longgar (tidak menempel dengan baik), karena memberikan hasil

negatif palsu. Penderita juga dilarang mandi sekurang-kurangnya dalam 48

jam, dan menjaga agar punggung selalu kering setelah dibuka uji tempelnya

sampai pembacaan terakhir selesai.

5. Uji tempel dengan bahan standat jangan dilakukan terhadap penderita yang

mempunyai riwayat tipe urtikaria dadakan, karena dapat menimbulkan

urtikaria generalisata bahkan reaksi anafilaksis. Pada penderita semacam ini

dilakukan tes dengan prosedur khusus.

Setelah dibiarkan menempel pada 48 jam, uji tempel dilepas. Pembacaan

pertama dilakukan 15-30 menit setelah dilepas, agar efek tekanan bahan yang

diuji telah menghilang atau minimal. Hasilnya dicatat sebagai berikut:

1 = reaksi lemah (nonvesikular): eritema, infiltrate, papul (+).

2 = reaksi kuat: edema atau vesikel (++)

3 = reaksi sangat kuat (ekstrim): bula atau ulkus (+++)

4 = meragukan: hanya makula eritematosa (?)

5 = iritasi: seperti terbakar, pustul, atau purpura (IR)

6 = reaksi negatif (-)

7 = excited skin

8 = tidak dites (NT=not tested)

Manifestasi klinik

Dermatitis kontak alergik:

Penderita umumnya mengeluh gatal. Kelainan kulit bergantung pada keparahan

dermatitis dan lokalisasinya. Pada yang akut di mulai dengan bercak eritematosa

yang berbatas jelas kemudian diikuti edema,papulovesikel,vesikel,atau

bula.Vesikel atau bula dapat pecah menimbulkan erosi dan eksudasi (basah).

DKA akut di tempat tertentu,misalnya kelopak mata,penis ,skrotum,eritema dan

edema lebih dominan dari pada vesikel. Pada yang kronis terlihat kulit kering,

berskuama, papul, linkenifikasi dan mungkin juga fisure, batasnya tidak jelas.

Kelaian ini sulit di bedakan dengan dermatitis kontak iritan kronis; mungkin

penyebabnya juga campuran.DKA dapat meluas ke tempat lain,misalnya

dengan cara autosensitisasi. Skalp, telapak tangan dan kaki relatif resisten

terhadap DKA.

Dermatitis kontak iritan:

Kelainan kulit yang terjadi sangat beragam, bergantung pada sifat iritan. Iritan

kuat memberi gejala akut, sedang iritan lemah memberi gejala kronis. Selain itu

juga banyak faktor yang mempengaruhi sebagaimana yang telah di sebutkan,

yaitu faktor individu (misalnya ras,usia,lokasi,atopi,penyakit kulit lain), faktor

lingkungan (misalnya,suhu dan kelembaban udara,oklusi).

Penatalaksanaan


Hal yang perlu di perhatikan pada pengobatan dermatitis kontak adalah upaya

pencegahan terulangnya kontak kembali dengan alergen penyebab, dan

menekan kelaian kulit yang timbul. Kortikosteroid dapat di berikan dalam

jangka pendek untk mengatasi peradangan pada DKA akut yang di tandai

dengan eritema, edema, vesikel atau bula, serta eksudatif (mandidans), misalnya

prednisone 30 mg/hari.Umumnya kelainan kuulit akan mereda setelah beberapa

hari.Sedangkan kelainan kulit cukup di kompres dengan larutan garam faal atau

larutan air salisil 1:1000. Untuk DKA ringan atau DKA akut yang telah mereda

(setelah mendapat pengobatan kortikostroid sistemik), cukup di berikan

kortikostroid atau akrolaktam (pimecrolimus atau tacrolimus).


Pengobatan DKI yang terpenting adalah menghindari pajanan bahan iritan, baik

yang bersifat mekanink, fisis maupun kimiawi, serta menyingkirkan faktor yang

memperberat. Bila hal ini dapat di laksanakan dengan sempurna,dan tidak

terjadi komplikasi, maka DKI tersebut akan sembuh dengan sendirinya tanpa

pengobatan topical, mungkin cukup dengan pelembab untuk memperbaiki kulit

kering. Apabila di perlukan, untuk mengatasi peradangan dapat di berikan

kortikosteroid topikal, misalnya hidrokostison,atau kelainan yang kronis dapat

diawali dengan kortikosteroid yang lebih kuat.

Pemakaian alat pelindung diri yang adekuat di perlukan bagi mereka yang

berkerja dengan bahan iritan,sebagai salah satu upaya pencegahan.

Epidemiologi


Bila di bandingkan dengan DKI, jumlah penderita DKA lebih sedikit, karena

hanya mengenai orang yang keadaan kulitnya sangat peka (hipersensitif). Di

ramalkan bahwa jumlah DKA maupun DKI makin bertambah seiring dengan

bertambahnya jumlah produk yang mengandung bahan kimia yang di pakai oleh

masyarakat. Namun informasi mengenai prevalensi dan insiden DKA di

masyarakat sangat sedikit,sehingga beberapa angka yang mendekati kebenaran

belum di dapat.

Dahulu di perkirakan bahwa kejadian DKI akibat kerja sebanyak 80% dan DKA

20% tetapi data baru dari Inggris dan Amerika serikat menunjukan bahwa

dermatitis kontak akibat kerja karena alergi ternyata cukup tinggi yaitu berkisar

antara 50 dan 60%. Sedangkan dari satu penelitian di temukan frkuensi DKA

bukan akibat kerja tiga kali lebih sering dari pada DKA akibat kerja.


Dermatitis kontak iritan dapat di derita oleh semua orang dari berbagai

golongan umur,ras dan jenis kelamin.Jumlah penderita DKI perkiraan cukup

banyak,terutama yang berhubungan dengan kerjaan ( DKI akibat kerja),namun

angkanya secara tepat sulit di ketahui.hal ini di sebabkan antara lain oleh

banyak penderita dengan kelainan ringan tidak datang berobat,atau bahkan tidak

mengeluh.

Bila bahan iritan penyebab dermatitis tersebut tidak dapat di singkirkan dengan

sempurna,maka prognosisnya kurang baik.Keadaan ini sering terjadi pada DKI

kronis yang penyebabnya multi faktor,juga pada penderita atopi.

Etiologi


Penyebab DKA adalah bahan kimia sederhana dengan berat molekul umumnya

rendah (< 1000 dalton), merupakan allergen yang belum dip roses,di sebut

hapten,bersifat lipofilik,sangat reaktif,dapat menembus stratum korneum

sehingga mencapai sel epidermis di bawahnya (sel hidup). Berbagai faktor

berpengaruh dalam timbulnya DKA, misalnya potensi sensitasi allergen, dosis

per unit area, luas daerah yang terkena, lama pajanan, oklusi, suhu dan

kelembaban lingkungan, vehikulum, dan pH.Juga faktor individu, misalnya

keadaan kulit pada lokasi kontak (keadaan stratum korneum,ketebalan

epidermis), status imunologik (misalnya sedang menderita sakit,terpajan sinar

matahari).


Penyebab munculnya dermatitis jenis ini ialah bahan yang bersifat iritan,

misalnya bahan pelarut detergen, minyak pelumas, asam, alkali dan serbuk

kayu. Kelainan kulit yang terjadi selain di tentukan oleh ukuran molekul, daya

larut, konsentrasi bahan tersebut, dan vehikulum, juga di pengaruhi oleh faktor

lain. Faktor yang di maksud yaitu; lama kontak, kekerapan (terus menerus atau

berselang), adanya oklusi menyebabkan kulit lebih permeabel, demikian pula

gesekan dan trauma fisis.Suhu dan kelembaban lingkungan juga ikut berperan.

Faktor individu juga ikut berpengaruh pada DKI, misalnya perbedaan ketebalan

kulit di berbagai tempat menyebabkan perbedaan permeabilitas; usia (anak di

bawah 8 tahun dan usia lanjut lebih mudah teriritasi); ras (kulit hitam lebih

tahan dari pada kulit putih); jenis kelamin (insiden DKI lebih banyak pada

wanita); penyakit kulit yang pernah aau sedang di alami (ambang rangsang

terhadap bahan iritan menurun) misalnya dermatitis atopik.

Patofisologi


Dermatitis kontak alergenik termasuk reaksi imunologik tipe IV,suatu

hipersensitivitas tipe lambat.patogenesisnya melalui 2 fase,yaitu fase induksi

dan fase elisitasi.

Fase induksi ialah saat kontak pertama alergen dengan kulit sampai limfosit

mengenal dan member respon,memerlukan waktu 2-3 minggu.

Fase elisitasi ialah saat terjadi pajanan ulang dengan alergen yang sama atau

serupa sampai timbul gejala klinis.

Fase induksi yang di sebut juga fase sensitasi atau fase aferen,hapten (protein

tak lengkap) berpenetrasi ke dalam kulit dan berikatan dengan protein karier

membentuk antigen yang lengkap.Antigen ini di tangkap dan di proses lebih

dahulu oleh makrofag dan sel langerhans,kemudian memacu reaksi limfosit T

yang belum tersensitasi di kulit,sehingga terjadi sensitisasi limfosit T.melaui

saluran limfe,limfosit yang telah tersensitasi bermigrasi ke kelenjar getah

bening regional untuk berdiferensiasi dan berfoliferasi membentuk sel T efektor

yang tersensitasi secara spesifik dan sel memori.Sel-sel tersebut kemudian

masuk ke dalam sirkulasi,sebagian kembali ke kulit dan sistem limfoid,tersebar

di seluruh tubuh,menyebabkan keadaan sensitivitas yang sama di seluruh kulit

tubuh.

Fase elisitasi terjadi pada individu yang tersensifikasi,1-2 hari setelah kontak

ulang dengan allergen yang sama atau serupa.Sel efektor yang telah

tersensitisasi mengeluarkan limfokin yang mapu menarik berbagai sel radangf

sehingga terjadi gejala klinis dermatitis alergi.


Kelainan timbul akibat kerusakan sel yang di sebabkan oleh bahan iritan melelui

kerja kimiawi maupun fisik.Bahan iritan merusak lapisan tanduk,denaturasi

keratin,menyingkirkan lemak lapisan tanduk,dan mengubah daya ikat air

kulit.keadaan ini merusak sel epidermis .Ada dua jenis bahan iritan yaitu: iritan

kuat dan iritan lemah.Iritan kuat akan menimbulkan kelainan kulit pada pajanan

pertama pada hampir semua orang,sedang iritan lemah ha ya pada mereka yang

rawan atau mengalami kontak berulang-ulang.

Pencegahan


Proteksi terhadap zat penyebab dan penghindaran kontaktan merupakan

tindakan penting,di samoing mengatasi kelainan kulit yang terjadi.


Menyingkirkan bahan iritan serta mengatasi faktor pendukung,menggunakan

alat pelindung terutama bula berkerja dengan bahan iritan kuat.

Prognosis


Prognosis DKA umumnya baik,sejauh bahan kontaknya dapat di

singkirkan.prognosis kurang baik dan menjadi kronis bila terjadi bersamaan

dengan dermatitis oleh faktor endogen ( dermatitis atopic,dermatitis

numularis,atau psoriasis), atau terpajan oleh alergen yang tidak mungkin di

hindari,misalnya berhubungan dengan perkerjaan tertentu atau yang terdapat di

lingkungan penderita.


Bila bahan iritan penyebab dermatitis tersebut tidak dapat di singkirkan dengan

sempurna maka prognosisnya kurang baik.Keadaan ini sering terjadi pada DKI

kronis yang penyebabnya multi faktor,juga pada penderita atopi.

Kelembaban dan kebersihan

Ananmesis

Yang harus kita tanyakan adalah.

- Gatal tidak? Nyeri/nyeri tekan tidak? Merah tidak?

- Ada benjolan-benjolan (papul/nodul) tidak?

- Bersisik atau berlendir tidak?

- Tempat tinggalnya? Diperdesaan atau dikompleks perumahan?

- Sering hujan tidak di tempat tinggal? Rumahnya sering kena banjir tidak?

- Anaknya mandi berapa kali sehari? Setelah mandi ganti celana tidak?

- Anaknya sering dibiarkan celananya basah tidak?

- Popoknya sehari berapa kali ganti?

- Tanyakan bagaimana cara si ibu membilas pantat si anak sehabis BAB.

Pemeriksaan fiik

Lakukan pemeriksaan secara:

- Iinspeksi, yaitu dengan melihat ke perianalnya (apakah ada merah, sisik,

papul/nodul dan berlendir tidak?)

- Palpasi yaitu dengan menyentuh perianalnya (pakah ada nyeri tekan tidak)

Diagnosis kerja

Ditegakkan, apabila pada pemeriksaan anal swab (untuk melihat telur cacing

E.vermiculari), pemeriksaan dengan KOH 10% (untuk melihat ada jamur tidak),

faktor popok baru (dermatitis kontak), dan pemeriksaan riwayat alergi hasilnya

negatif.

Diagnosis banding

- Kandidiasis

- Tinea kruris

- Dermatitis kontak

- Dermatitis alergi

- Enterobiasis

Gejala yang ditimbulkan pada pasien dengan penyakit karena kelembaban dan

kebersihan yang kurang hampir sama dengan gejala awal pada pasien yang

menderita kandidiasis, tinea kruris, dermatritis kontak, enterobiasis dan

dermatitis alergik

Medikamentosa

Pengobatan yang diberikan hanya bersifat simptomatik saja, artinya hanya

mengobati gejala yang tampak saja. Kalau si anak merasa sangat gatal beri

antihistamin untuk mengurangi rasa gatalnya

Non-medikamentosa

- Tingkatkan kebersihan

- Usahakan mandi 3 kali sehari

- Apabila celana basah atau lembab segera ganti

- Kalau cebokin anak harus bersih (menggunakan sabun)

- Ganti celana dalam kalau lembab/basah dan sesudah mandi.

Etiologi

Penyebab utamanya adalah kebersihan yang kurang.

Patofisiologi

Tidak ada penjelasan lebih lanjut mengenai patofisiologi dari kelembaban dan

kebersihan.

Pencegahan

Hidup bersih adalah kunci dari pencegahan penyakit ini.

Prognosis

Baik, jika kebersihannya diperbaiki.

Skabies

Anamnesis

Untuk anamnesis pada penderita skabies, pertanyaannya tidak beda jauh dari

pertanyaan-pertanyaan penyakit kulit lainnya. yang penting adalah pertanyaan

yang diajukan dapat membantu menegakkan diagnosis dan menyingkirkan

diagnosis banding yang ada.

Pemeriksaan fisik

Pada inspeksi diperhatikan lokalisasi, warna, bentuk, ukuran, penyebaran, batas,

dan efloresensi yang khusus. Bila terdapat kemerahan pada kulit ada tiga

kemungkinan: eritema, purpura, dan telangiektasis. Cara membedakannya yakni

ditekan dengan jari dan digeser. Pada eritema warna kemerahan akan hilang dan

warna tersebut akan kembali setelah jari dilepaskan karena terjadi vasodilatasi

kapiler. Sebaliknya pada purpura tidak menghilang sebab terjadi perdarahan di

kulit, demikian pula telangiektasis akibat pelebaran kapiler yang menetap. Cara

lain ialah yang disebut diaskopi yang berarti menekan dengan benda trasparan

(diaskop) pada tempat kemerahan tersebut. Diaskopi disebut positif, jika warna

merah menghilang (eritema), disebut negatif bila warna merah tidak menghilang

(purpura atau telangiektasis). Pada telangiektasis akan tampak kapiler yang

berbentuk seperti tali yang berkelok-kelok dapat berwarna merah atau biru.


Untuk memperkuat diagnosis pada penyakit skabies, dapat dilakukan

pemeriksaan untuk menemukan tungau. Adapun cara untuk menemukan tungau

adalah sebagai berikut:

1. Carilah mula-mula terowongan. Untuk menemukan sebuah terowongan,

periksa dengan teliti sela jari tangan, pergelangan tangan, sela paha, dan

sisi tangan dan kaki. Kemudian pada ujung yang terlihat papul atau vesikel

dicongkel dengan jarum dan diletakkan di atas sebuah kaca obyek, lalu

ditutup dengan kaca penutup, KOH 10-30% dan dilihat dengan mikroskop

cahaya.

2. Dengan cara menyikat dengan sikat dan ditampung di atas selembar kertas

putih dan dilihat dengan kaca pembesar.

3. Dengan membuat biopsi irisan. Caranya: lesi dijepit dengan 2 jari

kemudian dibuat irisan tipis dengan pisau dan diperiksa dengan mikroskop

cahaya.

4. Dengan biopsi eksisional dan diperiksa dengan pewarnaan H.E.

5. Test ”felt-tip-pen”. Untuk membantu mengidentifikasi terowongan.

Terowongan akan menyerap tinta dan selanjutnya tampak sebagai garis

gelap pada kulit.

Menifestasi klinik

Ada 4 tanda khas untuk skabies:

1. Pruritus nokturna, artinya gatal pada malam hari yang disebabkan

karena aktivitas tungau ini lebih tinggi pada suhu yang lebih lembab dan

panas.

2. Penyakit ini menyerang manusia secara kelompok, misalnya dalam

sebuah keluarga biasanya seluruh anggota keluarga terkena infeksi. Begitu

pula dalam sebuah perkampungan yang padat penduduknya, sebagian

besar tetangga yang berdekatan akan diserang oleh tungau tersebut.

Dikenal keadaan hiposentilisasi, yang seluruh anggota keluarganya

terkena. Walaupun mengalami ingestasi tungau, tetapi tidak memberikan

gejala. Penderita ini bersifat sebagai pembawa (carrier).

3. Adanya terowongan (kunikulus) pada tempat-tempat predileksi yang

berwarna putih atau keabu-abuan, berbentuk garis lurus atau berkelok,

rata-rata panjang 1 cm, pada ujung terowongan itu ditemukan papul atau

vesikel. Jika timbul infeksi sekunder ruam kulitnya menjadi polimorf

(pustul, eksoriasi, dan lain-lain). Tempat predileksinya biasanya

merpuakan tempat dengan stratum komeum yang tipis, yaitu: sela-sela jari

tangan, pergelangan tangan bagian volar, siku bagian luar, lipat ketiak

bagian depan, areola mame (wanita), umbilikus, bokong, genitalia

eksterna (pria), dan perut bagian bawah. Pada bayi dapat menyerang

telapak tangan dan telapak kaki.

4. Menemukan tungau, merupakan hal yang paling diagnostik. Dapat

ditemukan satu atau lebih stadium hidup tungau ini.

Diagnosis banding

- Creeping eruption

Invasi ini sering terjadi pada anak-anak terutama yang sering berjalan

tanpa alas kaki, atau yang sering berhubungan dengan tanah atau pasir.

Demikian pula para petani atau tentara sering mengalami hal yang sama.

Penyakit ini banyak terdapat di daerah tropis atau subtropis yang hangat

dan lembab, misalnya di Afrika, Amerika Selatan dan Barat, di Indonesia

pun banyak dijumpai. Penyebab utama adalah larva yang berasal dari

cacing tambang binatang anjing dan kucing, yaitu Ancylostoma braziliense

dan Ancylostom canicum. Di Asia Timur umumnya disebabkan oleh

gnatostoma babi dan kucing. Pada beberapa kasus ditemukan

Echinococcus, Strongyloides sterconalis, Dermatobia maxiales, dan

Lucilia caesar. Selain itu dapat pula disebabkan oleh larva dari beberapa

jenis lalat, misalnya Castrophilus (the horse bot fly) dan cattle fly.

Biasanya larva ini merupakan stadium ketiga siklus hidupnya. Nematoda

hidup pada hospes, ovum terdapat pada kotoran binatang dank arena

kelembaban berubah menjadi larva yang mampu mengadakan penetrasi ke

kulit. Larva ini tinggal di kulit berjalan-jalan tanpa tujuan sepanjang

dermoepidermal, setelah beberapa jam atau hari akan timbul gejala di

kulit.

Masuknya larva ke kulit biasanya disertai rasa gatal dan panas. Mula-mula

akan timbul papul, kemudian diikuti bentuk yang khas, yakni lesi

berbentuk linear atau berkelok-kelok, menimbul dengan diameter 2-3 mm,

dan berwarna kemerahan. Adanya lesi papul yang eritematosa ini

menunjukkan bahwa larva tersebut telah berada di kulit selama beberapa

jam atau hari. Perkembangan selanjutnya papul merah ini menjalar seperti

benang berkelok-kelok, polisiklik, serpiginosa, menimbul, dan membentuk

terowongan (burrow), mencapai panjang beberapa cm. Rasa gatal

biasanya lebih hebat pada malam hari. Tempat predileksi adalah di

tungkai, plantar, tangan, anus, bokong dan paha, juga di bagian tubuh di

mana saja yang sering berkontak dengan tempat larva berada.Kelainan

kulit pada creeping eruption ini berbentuk khas, yakni terdapatnya

kelainan seperti benang yang lurus atau berkelok-kelok, menimbul, dan

terdapat papul atau vesikel di atasnya.

- Dermatitis kontak iritan

Dermatitis kontak iritan dapat diderita oleh semua orang dari berbagai

golongan umur, ras, dan jenis kelamin. Penyebab munculnya dermatitis

jenis ini ialah bahan yang bersifat iritan, misalnya bahan pelarut, deterjen,

minyak pelumas, asam, alkali, dan serbuk kayu. Kelainan kulit yang

terjadi selain ditentukan oleh ukuran molekul, daya larut, konsentrasi

bahan tersebut, dan vehikulum, juga dipengaruhi oleh faktor lain. Faktor

yang dimaksud yaitu: lama kontak, kekerapan (terus menerus atau

berselang), adanya oklusi menyebabkan kulit lebih pemeabel, demikian

pula gesekan dan trauma fisis. Suhu dan kelembaban lingkungan juga ikut

berperan. Faktor individu juga ikut berpengaruh pada DKI, misalnya

perbedaan ketebalan kulit di berbagai tempat menyebabkan perbedaan

permeabilitas; usia (anak di bawah 8 tahun dan usia lanjut lebih mudah

teriritasi); ras (kulit hitam lebih tahan daripada kulit putih); jenis kelamin

(insidens DKI lebih banyak pada wanita); penyakit kulit yang pernah atau

sedang dialami (ambang rangsang terhadap bahan iritan menurun),

misalnya dermatitis atopik. Gejala klinis klasik seperti eritema, gatal,

maupun kemerahan yang terdapat pada penderita dermatitis kontak iritan

ini memang hampir sama dengan gejala klasik skabies. Namun pada

dermatitis kontak iritan, tidak ditemukan adanya terowongan maupun

tungau.

Terapi medikamentosa9

1. Belerang endap (sulfur presipitatum) dengan kadar 4-20% dalam bentuk

salap atau krim. Preparat ini karena tidak efektif terhadap stadium telur,

maka penggunaannya tidak boleh kurang dari 3 hari. Kekurangannya yang

lain ialah berbau dan mengotori pakaian dan kadang-kadang menimbulkan

iritasi. Dapat dipakai pada bayi berumur kurang dari 2 tahun.

2. Emulsi benzil-benzoas (20-25%), efektif terhadap semua stadium,

diberikan setiap malam selama tiga hari. Obat ini sulit diperoleh, sering

memberi iritasi, dan kadang-kadang makin gatal setelah dipakai.

3. Gama Benzena Heksa Klorida (gameksan = gammexane) kadarnya 1%

dalam krim atau losio, termasuk obat pilihan karena efektif terhadap

semua stadium, mudah digunakan, dan jarang memberi iritasi. Obat ini

tidak dianjurkan pada anak di bawah 6 tahun dan wanita hamil, karena

toksis terhadap susunan saraf pusat. Pemberiannya cukup sekali, kecuali

jika masih ada gejala diulangi seminggu kemudian.

4. Krotamiton 10% dalam krim atau losio juga merupakan obat pilihan,

mempunyai dua efek sebagai antiskabies dan anti gatal; harus dijauhkan

dari mata, mulut, dan uretra.

5. Permetrin dengan kadar 5% dalam krim, kurang toksik dibandingkan

gameksan, efektivitasnya sama, aplikasi hanya sekali dihapus setelah 10

jam. Bila belum sembuh diulangi setelah seminggu. Tidak dianjurkan pada

bayi di bawah umur 2 bulan.

Terapi non-medikamentosa

Selain memberikan terapi medikamentosa, pasien skabies juga harus dibekali

dengan pendidikan tentang beberapa hal terkait antara lain:

a. Tekankan bahwa obat-obatan harus digunakan dengan benar untuk

menghindari kerugian lebih lanjut

b. Jelaskan bahwa rasa gatal dapat menetap karena adanya reaksi alergi yang

berlangsung selama beberapa minggu setelah pengobatan, tetapi akhirnya

akan membaik

c. Jelaskan tentang pentingnya pengobatan terhadap lingkungan sekitarnya.

Epidemiologi

Penyakit ini banyak dijumpai pada anak dan orang dewasa muda, tetapi dapat

juga mengenai semua umur. Insidensi sama pada pria dan wanita. Banyak faktor

yang menunjang perkembangan penyakit ini, antara lain: sosial ekonomi yang

rendah, higiene yang buruk, hubungan seksual yang sifatnya promiskuitas,

kesalahan diagnosis, dan perkembangan dermografik serta ekologik. Penyakit

ini dapat dimasukkan ke dalam P.H.S. (Penyakit akibat Hubungan Seksual).

Adapun cara penularan dari penyakit ini terdiri atas:

1. Kontak langsung (kontak kulit dengan kulit), misalnya berjabat tangan,

tidur bersama dan hubungan seksual.

2. Kontak tak langsung (melalui benda), misalnya pakain, handuk, sprei,

bantal, dan lain-lain.

Penularannya biasanya oleh Sarcoptes scabiei betina yang sudah dibuahi atau

kadang-kadang oleh bentuk larva. Dikenal pula Sarcoptes scabiei var. animalis

yang kadang0kadang dapat meulari manusia, terutama pada mereka yang

banyak memelihara binatang peliharaan misalnya anjing. Kebersihan

lingkungan sangat penting pada penularan penyakit ini. Scabies pada umumnya

terdapat pada komunitas yang berpenghasilan rendah (low income

communities) yang kurang memperhatikan kebersihan diri (personal hygiene).

Skabies juga dapat terjangkit pada mereka yang tinggal berdesakan seperti

pengungsi, anggota tentara pada saat perang, asrama, panti, sekolah, dan lain-

lain.

Etiologi

Skabies adalah penyakit kulit yang disebabkan oleh infestasi dan sensitisasi

terhadap Sarcoptes scabiei var, hominis dan produknya.

Morfologi dan daur hidup

Sarcoptes scabiei termasuk filum Arthropoda, kelas Arachnida, ordo Ackarima,

super famili Sarcoptes. Pada manbusia disebut Sarcoptes scabiei var. hominis.

Selain itu terdapat S.scabiei yang lain, misalnya pada kambing dan babi. Secara

morfologik merupakan tungau kecil, berbentuk oval, punggungnya cembung

dan bagian perutnya rata. Tungau ini translusen, berwarna putih kotor, dan tidak

bermata. Ukurannya yang betina berkisar antara 330-450 mikron x 250x350

mikron, sedangkan yang jantan lebih kecil, yakni 200-240 mikron x 150x200

mikron. Bentuk dewasa mempunyai 4 pasang kaki, 2 pasang kaki di depan

sebagai alat untuk melekat dan 2 pasang kaki kedua pada betina berakhir

dengan rambut, sedangkan pada yang jantan pasangan kaki ketiga berakhir

dengan rambut dan keempat berakhir dengan alat perekat.

Patofisologi

Kulit adalah organ tubuh yang terletak paling luar dan membatasinya dari

lingkungan hidup manusia. Luas kulit orang dewasa 1,5 m2 dengan berat kira-

kira 15% berat badan. Kulit merupakan organ yang esensial dan vital serta

merupakan cermin kesehatan dan kehidupan. Kulit juga sangat kompleks, elastis

dan sensitive, bervariasi pada keadaan iklim, umum, seks, ras, dan juga

bergantung pada lokasi tubuh. Warna kulit berbeda-beda, dari kulit yang

berwarna terang (fair skin), pirang dan hitam, warna merah muda pada telapak

kaki dan tangan bayi, serta warna hitam kecoklatan pada genitalia orang

dewasa. Demikian pula kulit bervariasi mengenai lembut, tipis dan tebalnya;

kulit yang elastis dan longgar terdapat pada palpebra, bibir dan preputium,

kulityang tebal dan tegang terdapat di telapak kaki dan tangan dewasa. Kulit

yang tipis terdapat pada muka, yang lembut pada leher dan badan, dan yang

berambut kasar terdapat pada kepala. Kulit melindungi tubuh dari trauma dan

merupakan benteng pertahanan terhadap infeksi bakteri, virus dan jamur.

Kehilangan panas dan penyimpanan panas diatur melalui vasodilatasi

pembuluh-pembuluh darah kulit atau sekresi kelenjar keringat. Setelah

kehilangan seluruh kulit, maka cairan tubuh yang penting akan menguap dan

elektrolit-elektrolit akan hilang dalam beberapa jam saja; contoh dari keadaan

ini adalah pasien luka bakar. Bau yang sedap atau tidak sedap dari kulit

berfungsi sebagai pertanda penerimaan atau penolakan sosial dan seksual.

Organ-organ adneksa kulit seperti kuku dan rambut telah diketahui mempunyai

nilai-nilai kosmetik. Kulit juga merupakan tempat sensasi raba, tekan, suhu,

nyeri dan nikmat, berkat jalinan ujung-ujung saraf yang saling bertautan.

Komplikasi

Bila skabies tidak diobati selama beberapa minggu atau bulan, dapat timbul

dermatitis akibat garukan. Erupsi dapat berbentuk impetigo, ekzema, sellulitis,

limfangitis, dan furunkel. Infeksi bakteri pada bayi dan anak kecil yang diserang

scabies dapat menimbulkan komplikasi pada ginjal. Dermatitis iritan dapat

timbul karena penggunaan preparat anti skabies yang berlebihan, baik pada

terapi awal ataupun pemakaian yang terlalu sering.

Pencegahan

Pencegahan skabies dapat dilakukan dengan berbagai cara:

- Mencuci bersih, bahkan sebagian ahli menganjurkan dengan cara direbus,

handuk, seprai maupun baju penderita skabies, kemudian menjemurnya

hingga kering.

- Menghindari pemakaian baju, handuk, seprai secara bersama-sama.

- Mengobati seluruh anggota keluarga, atau masyarakat yang terinfeksi

untuk memutuskan rantai penularan.

Prognosis

Dengan memperhatikan pemilihan dan cara pemakaian obat, serta syarat

pengobatan dan menghilangkan faktor predisposisi (antara lain higien), maka

penyakit ini dapat diberantas dan memberi prognosis yang baik.

Ankilostoma

Anamnesis

Yang harus kita tanyakan kepada pasien adalah;

- Anaknya suka bermain tanah tidak?

- Anaknya sering lemas dan sesak napas tidak?

- Anaknya sering merasa nyeri di perut tidak?

- Di kulit anak ada rasa gatal, merah-merah atau bentol-bentol tidak?

Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik yang kita lakukan adalah pemeriksaan tanda vital, lalu kita

akan melakukan inspeksi dan palpasi di bagian abdomennya.


Prosedur pemekatan tinja mungkin diperlukan untuk menemukan infeksi yang

ringan. Telur dari kedua spesies cacing tambang tidak bias dibedakan. Jika

sampel tinja tidak diperiksa dalam keadaan segar, telur tersebut dapat menetas

dan melepaskan larva rabditiformis yang harus dibedakan dengan larva cacing

Strongloides stercoralis. Anemia hipokromik mikrositer yang kadang-kadang

disertai eosinofilia atau hipoalbuminemia merupakan cirri khas untuk penyakit

cacing tambang.1

Diagnosis banding

Diagnosis banding yang mungkin adalah

- Dermatitis makulopapular = persamaannya pada gatal, merah dan papul-

papul. Untuk membedakan keduanya maka harus dilakukan pemeriksaan

tinja.

- Defisiensi zat besi = persamaannya pada kelemahan, sesak napas dan

depigmentasi kulit. Untuk membedakan keduanya maka harus dilakukan

pemeriksaan tinja.

Penatalaksanaan

Pemberantasan parasit dapat dilakukan dengan penggunaan beberapa obat

antihelmintes yang aman dan sangat efektif, termaksud mebendazol dan

pirantel pamoat. Anemia defisiensi besi yang ringan sering dapat diobati

dengan pemberian preparat oral zat besi saja. Pemyakit cacing tambang yang

berat dengan kehilangan protein dan malabsorpsi memerlukan dukungan

nutrisi dan pemberian suplemen zat besi oral bersama-sama tindakan

pemberantasan cacing.1

Epidemiologi

Ancylostoma duodenale merupakan parasit yang cenderung terjadi di Eropa

Selatan, Afrika Utara, serta Asia sebelah Utara dan Necaor americanus

merupakan spesies yang dominan pada daerah ekuatorial Afrika dan Hemisfer

sebelah Barat. Kedua spesies ini saling tumpang tindih pada banyak kawasan

tropis, khususnya di kawasan Asia tenggara. Pada sebagian daerah, anak-anak

yang lebih besar mempunyai insidensi dan intensitas yang lebih tinggi untuk

terjangkit infeksi cacing tambang. Di daerah perdesaan yang tanah

persawahannya dipupuk dengan kotoran manusia (“night soil”), para pekerja

dewasa juga bisa mengalami infeksi yang berat. Tanah yang paling baik untuk

perkembangan telur dan larva, yaitu tanah pasir, tanah liat, atau lumpur yang

tertutup daun, terhindar dari sinar matahari langsung dan juga terhindar dari

pengeringan atau basah berlebihan. Terdapat di diperkenbunan kopi, karet

serta di pertambangan-pertambangan.1

Etiologi

Penyakit ankilostomiasis ini dapat disebabkan oleh cacing tambang

(Ancylostoma duodenale).1

Morfologi dan daur hidup

Cacing tambang pada manusia ada dua spesies, yaitu Ancylostoma duodenale

dan Necator americanus. Habitatnya dalam usus halus, terutama di daerah

jejunum, sedangkan pada infeksi berat dapat menyebar k colon dan

duodenum. Manusia merupakan hospes definitive tempat cacing ini tidak

membutuhkan tuan rumah perantara. Cacing dewasa yang masih hidup

berwarna keabu-abuan sampai kemerah-merahan, kedua spesies diatas

mempunyai marfologi yang mirip, yang membedakannya terutama cacing

dewasa betina pada Necator americanus menyerupai huruf “S”, sedangkan

pada Ancylostoma duodenale menyerupai huruf “C”. Pada bagian anterior

terdapat buccal capsule (rongga mulut), pada bagian posterior terdapat bursa

copulasi (berfungsi memegangcacing betina pada waktu kopulasi. Pada

Necator americanus di dinding ventral terdapat sepasang benda pemotong

berbentuk bulan sabit (semilunar cutting plate),sedangkan pada Ancylostoma

duodenale memiliki dua pasang gigi ventral yang runcing (triangular cutting

plate) dan sepasng gigi dorsal rudimeter. Telur berbentuk oval, tidak

berwarna, dinding luar dilapisi vitelline yang halus, diantara ovum dan

dinding telur terdapat ruangan yang jelas dan bening. Telur yang baru keluar

bersama tinja mempunyai ovum yang bersegmen 2, 4 dan 8 sel.

Telur keluar bersama tinja pada tanah yang cukup baik, suhu optimal 23-33 ̊C,

dalam 24-48 jam akan menetas, keluar larva rhabditiform. Larva ini mulutnya

terbuka dan aktif makan sampah organic atau bakteri pada tanah sekitar tinja.

Pada hari kelima berubah menjadi larva yang lebih kurus dan panjang disebut

larva filariform yang infektif. Larwa ini tidak makan, mulutnya tertutup,

esophagus panjang, ekor tajam, dapat hidup dalam tanah yang baik selama

dua minggu. Jika larva menyentuh kulit manusia, biasanya pada sela antara

dua jari kaki atau dorsum pedis, melalui folikel rambut, pori-pori kulit

maupun kulit yang rusak.. larva secara aktif menembus kulit masuk ke dalam

kapiler darah, terbawa aliran darah, kemudian akan mengalami siklus paru

(berjalan/mengembara ke jantung, paru, trachea, laring, esophagus, usus

halus) dalam waktu 10 hari. Cacing dewasa dapat hidup selama kurang lebih

10 tahun. Infeksi peroral jarang terjadi, tetapi larva juga dapat masuk ke dalam

badan melalui air minum atau makanan yang terkontaminasi. Siklus hidup

berlaku pada kedua spesies.

Patofisologi

Penyakit infeksi cacing tambang hakikatnya adalah infeksi menahun sehingga

sering tidak menunjukkan gejala akut. Kerusakan jaringan dan gejala penyakit

dapat disebabkan baik oleh larva maupun oleh cacing dewasa. Larva

menembus kulit membentuk maculopapular dan eritem, sering disertai rasa

gatal yang hebat, disebut ground itch atau dew itch. Waktu larva berada dalam

aliran darah dalam jumlah banyak agtau pada orang yang sensitive dapat

menimbulkan bronchitis atau bahkan pneumonitis..1

Cacing dewasa melekat dan melukai mukosa usus, menimbulkan perasaan

tidak enak di perut, mual dan diare. Seekor cacing dewasa mengisap darah

0,2-0,3ml sehari, sehingga dapat menimbulkan anemia yang progresif (tiba-

tiba), hipokrom, mikrositer, tipe defisiensi besi. Biasanya gejala klinik timbul

setelah tampak adanya anemia. Pada infeksi berat, Hb dapat turun sampai 2 gr

%, penderita merasa sesak napas waktu melakukan kegiatan, lemah dan

pusing kepala. Keadaan demikian akan dapat menimbulkan kelemahan

jantung. Jika terjadi pada anak dapat menimbulkan keterbelakangan fisik dan

mental. Infeksi Ancylostoma duodenale lebih berat daripada Necator

americanu. 1

Komplikasi

Komplikasi yang mungkin terjadi pada penderita ankilostomiasis adalah

defisiensi zat besi dan gagal jantung.

Pencegahan

Sama dengan pencegahan pada penderita ascari, yaitu dengan cara

memutuskan salah satu mata rantai dari siklus hidup (menghilangkan sumber

infeksi, pendidikan kesehatan terutama mengenai kebersihan dan pembuangan

serta penggunaan pupuk kompos yang berasal dari tinja manusia) dengan

tambahan membiasakan diri memakai sepatu terutama sekali waktu bekerja di

kebun atau di pertambangan.

Prognosis

Jika diobati dengan baik maka prognisinya baik.

2.3.3 Manifestasi klinik

Sebagian besar infeksi enterobiasis bersifat asimtomatik. Indivudu yang

bergejala paling sering mengeluh gatal anus nokturna dan kurang tidur. Karena

invasi jaringan tidak terjadi pada kebanyakan kasus enterobiasis maka

eosinofilia tidak ditemukan. Namun, pada beberapa kasus, Enterobius

vermicularis ditemukan dari tempat-tempat ektopik, seperti appendiks, saluran

genital wanita, dan rongga peritoneum.4

2.4 Penatalaksanaan

2.4.1 Medika mentosa

Terapi obat harus diberikan pada semua individu yang terinfeksi dan bergejala.

Berikut beberapa obat yang dapat digunakan.

- Piperazin efektif sekali terhadap Ascaris lumbricoides dan Enterobius

vermicularis. Obat ini menyebabkan blokade respons otot cacing terhadap

asetilkolin sehingga terjadi paralysis dan cacing mudah dikeluarkan oleh

peristaltik usus. Cacing biasanya keluar 1-3 hari setelah pengobatan dan

tidak perlu obat pencahar untuk mengeluarkan cacing. Efek samping

piperazin dalam dosis terapi umum tidak menyababkan efek samping,

kecuali kadang-kadang nausea, vormitus, diare dan alergi. Piperazin ada

dalam sedian piperazin sitrat dalam bentuk tablet 250 mg dan sirup

500mg/5ml, sedangkan piperazin tartrat dalam tablet 250 mg dan 500 mg.

Dosis dewasa dan anak-anak adalah 65 mg/kgBB (max. 2,5 g) sekali

sehari selama 7 hari. Ulangi terapi sesudah 1-2 minggu.9

- Pirantel pamoat terutama digunakan untuk memberantas cacing gelang,

cacing kremi dan cacing tambang. Obat ini menimbulkan depolarisasi

pada otot cacing dan meningkatkan frekuensi impuls, sehingga cacing

mati dalam keadaan spastis. Absorpsinya melalui usus tidak baik dan sifat

ini memperkuat efeknya yang selektif pada cacing. Efek samping pirantel

pamoat jarang, ringan dan bersifat sementara, misalnya keluhan saluran

cerna, demam dan sakit kepala. Untuk wanita hamil dan anak < 2 tahun

tidak dianjurkan. Pirantel pamoat tidak boleh digunakan bersamaan

piperazin karena kerjanya berlawanan. Pirantel pamoat tersedia dalam

bentuk sirup berisis 50 mg pirantel basa/ml serta tablet 125 mg dan 250

mg. Dosis tunggal yang dianjurkan 10 mg/kgBB, dapat diberikan setiap

saat tanpa dipengaruhi oleh makanan atau minuman. Dianjurkan

mengulangi dosis setelah 2 minggu khusus untuk enterobiasis.9

- Mebendazol merupakan antelmintik yang paling luas spektrumnya. Obat

ini menyababkan kerusakan struktur subselular dan menghambat sekresi

asetilkolinesterase cacing. Obat ini juga menghambat ambilan glukosa

secara ireversibel sehingga terjadi pengosongan (deplesi) glikogen pada

cacing. Cacing akan mati perlahan-lahan dan hasil terapi yang memuaskan

akan tampak sesudah 3 hari pemberian obat. Mebendazol tidak

menyebabkan efek toksin sistemik mungkin karena absorpsinya yang

buruk sehingga aman diberikan pada penderita dengan anemia dan

malnutrisi. Efek samping yang kadang-kadang timbul adalah diare dan

sakit perut ringan yang bersifat sementara. Obat ini tersedia dalam bentuk

tablet 100 mg dan sirup 10 mg/ml. Untuk terapi enterobiasis dosisnya 100

mg sebagai dosis tunggal. Terapi dapat diulangi sesudah 2 minggu.9

- Albendazol dalam dosis tunggal efektif untuk infeksi cacing kremi, caing

gelang, cacing trikuris, cacing Stongyloides stercoralis dan cacing

tambang. Pada pemberian per oral obat ini diserap dengan cepat oleh usus.

Obat ini bekerja dengan cara memblokir pengambilan glukosa oleh larva

maupun cacing dewasa, sehingga persediaan glikogen menurunan dan

pembentukan ATP berkurang, akibatnya cacing akan mati. Efek samping

berupa nyeri ulu hati, diare, sakit kepala, mual, lemah, dizzines dan

insomnia. Tetapi untuk penggunaan 1-3 hari aman. Dosis dewasa dan anak

> 2 tahun adalah 400 mg dosis tunggal bersama makan. Untuk enterobiasis

terai diulangi sesudah 2 minggu. Obai ini tidak boleh diberikan pada anak

< 2 tahun, wanita hamil dan sirosis hati.9

2.4.2 Non medika mentosa

Dapat dilakukan beberapa tindakan untuk mengendalikan infeksi cacing kremi.

- Mencuci tangan dengan benar setelah buang air besar dan sebelum makan.

- Menjaga kebersihan kuku.

- Mencuci seprei minimal 2 kali seminggu.

- Mencuci jamban setiap hari.

- Menghindari penggarukan daerah anus karena bisa mencemari jari-jari

tangan dan setiap benda yang dipegang atau disentuh.

- oleskan minyak atau salep di daerah perianal karena dapat membantu

penghamburan telur.

- Anak yang mengandung cacing ini sebaiknya memakai celana katun yang

tertutup rapi untuk mencegah kontak tangan dengan daerah perianal dan

kontaminasi alas kasur.

- Untuk melindungi orang lain maka orang yang mengandung cacing ini

sebaiknya tidur terpisah.

2.5 Morfologi dan daur hidup

Cacing dewasa Enterobius vermicularis lebih kecil dari Trichiuris trichiura.

Cacing dewasanya merupakan cacing kecil, berwarna keuptih-putihan, dan pada

bagian anterior leher terdapat kutikula yang melebar yang disebut alae, dan pada

bagian posterior lebih tebal, memiliki bulbus esophagus ganda. Mulutnya

dikelilingi oleh tiga buah bibir, yaitu sebuah bibir dorsal dan dua buah bibir

lateroventral. Cacing betina dewasa Enterobius vermicularis(cacing kremi,

pinworm, seatworm) berukuran 8-13 mm x 0,4 mm, sedangkan yang jantan

berukuran 2-5mm. Pada ujung anterior dari cacing dewasa ada pelebaran

kutikulum seperti sayap yang disebut alae. Bulbus esofagusnya jelas sekali. Pada

cacing dewasa ekornya panjang dan runcing sedangkan yang jantan ekornya

melingkar dan jarang ditemukan spikulum. Uterus pada cacing betina yang gravid

melebar dan penuh telur.1,2,3

Cacing betina yang gravid mengandung 11.000-15.000 butir telur, bermigrasi ke

daerah perianal untul bertelur. Telur jarang dikeluarkan di usus, sehingga jarang

ditemukan di dalam tinja. Telur berbentuk lonjong dan lebih datar pada satu sisi

(asimetrik). Dinding telur bening dan agak lebih tebal dari dinding telur cacing

tambang. Telur menjadi matang dalam waktu 6 jam setelah dikeluarkan. Telur

resisten terhadap desinfektan dan udara dingin. Dalam keadaan lembab telur dapat

hidup sampai 13 hari. Kopulasi cacing betina dan jantang terjadi di sekum. Cacing

jantan mati setelah kopulasi dan cacing betina mati setelah bertelur.1,2

Infeksi cacing kremi terjadi bila menelan telur matang atau larva dari telur yang

menetas di daerah perianal bermigrasi kembali ke usus besar. Bila telur matang

yang tertelan, telur menetas di duodenum dan larva rabditiform berubah dua kali

sebelum menjadi dewasa di jejunum dan bagian atas ileum.1,2

Waktu yang diperlukan untuk daur hidup cacing ini, mulai dari tertelannya telur

matang sampai menjadi dewasa gravid yang bermigrasi ke daerah perianal,

berlangsung selama 2 minggu sampai 2 bulan.1,2

Gambar 2. Morfologi dan daur hidup Enterobius vermicularis

2.6 Epidemiologi

Iritasi perianal selama perletakan telur oleh cacing betina menginduksi

penggarukan. Telur dibawa bersama kuku jari yang ditularkan secara langsung

atau berdasarkan pada lingkungannya untuk menginfeksi yang lain. Manusia

adalah satu-satunya hospes alamiah Enterobius vermicularis. Prevalensi dan

intensitas infeksi adalah rendah pada bayi dan anak muda dan mencapai puncak

pada kelompok umur 5-14 tahun.4

Enterobius vermicularis dapat menular melaui tiga jalur.1

1. Penularan dari tangan ke mulut penderita sendiri (auto infection) atau pada

orang lain sesudah memegang benda yang tercemar telur infektif misalnya

alas tempat tidur atau pakaian dalam penderita.

2. Melalui pernafasan dengan menghisap udara yang tercemar telur yang

infektif.

3. Penularan secara retroinfeksi yaitu penularan yang terjadi pada penderita

sendiri, oleh karena larva yang menetas di daerah perianal mengadakan

migrasi kembali ke usus penderita dan tumbuh menjadi cacing dewasa

2.7 Etiologi

Manusia terinfeksi dengan menelan telur yang mengandung embrio, yang

biasanya terbawa pada kuku jari, pakaian, seprai, atau debu rumah. Telur menetas

dalam lambung, keluar larva, dan larva migrasi ke daerah sekum, dimana larva-

larva ini matang menjadi cacing dewasa. Enterobius vermicularis adalah cacing

putih kecil (1 cm).4

2.8 Patofisiologi

Enterobiasis relatif tidak berbahaya, jarang menimbulkan lesi yang berarti. Gejala

klinis yang menonjol disebabkan iritasi di sekitar anus, perineum dan vagina oleh

cacing betina gravid yang bermigrasi ke daerah anus dan vagina sehingga

menyebabkan pruritus lokal. Oleh karena cacing bermigrasi ke daerah anus dan

menyebabkan pruritis ani, maka penderita menggaruk daerah sekitar anus

sehingga timbul luka garuk disekitar anus. Keadaan ini sering terjadi pada waktu

malam hari hingga penderita terganggu tidurnya dan menjadi lemah. Kadang-

kadang cacing dewasa muda dapat bergerak ke usus halus bagian proksimal

sampai ke lambung, esophagus dan hidung sehingga menyebabkan gangguan

didaerah tersebut. Cacing betina gravid mengembara dan dapat bersarang di

vagina dan di tuba Fallopi sehingga menyebabkan radang di saluran telur.1

2.9 Komplikasi

Pruritus perianal merupakan gejala utama. Keluhan gatal semakin terasa pada

malam harinya akibat migrasi nokturna cacing betina dan perasaan gatal ini dapat

menyebabkan ekskoriasi serta superinfeksi bakteri. Infeksi yang berat pernah

dilaporkan sebagai penyebab nyeri abdomen dan penurunan berat badan.

Enterobius vermicularis dapat menginvasi saluran genital wanita dan

menimbulkan vulvovaginitis dan granuloma pada pelvis atau peritoneum.2

2.10 Pencegahan

Mengingat bahwa Enterobiasis adalah masalah kesehatan keluarga maka

lingkungan hidup keluarga harus diperhatikan, selain itu kebersihan perorangan

merupakan hal yang sangat penting dijaga. Perlu ditekankan pada anak-

anak untuk memotong kuku, membersihkan tangan sesudah buang air besar dan

membersihkan daerah perianal sebaik-baiknya serta cuci tangan sebelum

makan. Di samping itu kebersihan makanan juga perlu diperhatikan. Hendaknya

dihindarkan dari debu dan tangan yang terkontaminasi telur cacing Enterobius

vermicularis. Tempat tidur dibersihkan karena mudah sekali tercemar oleh telur

cacing infektif. Diusahakan sinar matahari bisa langsung masuk ke kamar

tidur,sehingga dengan udara yang panas serta ventilasi yang baik pertumbuhan

telur akan terhambat karena telur rusak pada temperatur lebih tinggi dari 46ºC

dalam waktu 6 jam. Karena infeksi Enterobius mudah menular dan merupakan

penyakit keluarga maka tidak hanya penderitanya saja yang diobati tetapi juga

seluruh anggota keluarganya secara bersama-sama.1

2.11 Prognosis

Pengobatan secara periodik memberikan prognosis yang baik.

BAB 3

Penutup

Enterobiasis/penyakit cacing kremi adalah infeksi usus pada manusia yang disebabkan

oleh cacing E. vermicularis. Enterobiasis merupakan infeksi cacingyang terbesar

dan sangat luas dibandingkan dengan infeksi cacing lainnya. Hal ini disebabkan karena

adanya hubungan yang erat antara parasit ini dengan manusia dan lingkungan sekitarnya.

Infeksi enterobiasis bersifat asimtomatik. Indivudu yang bergejala paling sering

mengeluh gatal anus nokturna dan kurang tidur. Pencegahan dapat dengan meminta anak-

anak untuk memotong kuku, membersihkan tangan sesudah buang air besar dan

membersihkan daerah perianal sebaik-baiknya serta cuci tangan sebelum makan. Infeksi

cacing ini biasanya tidak begitu berat dan dengan pemberian obat-obat efektif maka

komplikasi dapat di hindari.

bab 1

Documents