PENDAHULUAN

Atrium Septal Defek (ASD) adalah kelainan/kerusakan anatomi jantung yang

terjadi pada septum atrium, dalam hal ini terdapat hubungan antara atrium kanan

dengan atrium kiri yang tidak ditutupi oleh katup sehingga terjadi shunt interatrial.(1)

Dikenal 4 bentuk ASD :

1. Slot like opening, terletak pada foramen ovale dan fungsionil tertutup.

2. Ostium sekundum ( simple ASD ), defek terletak didaerah foramen ovale pada

septum atrial bagian tengah atau atas.

3. Ostium primum ( incompl;ete form endocardial chusing defect ), defek

terletak pada septum atrial bagian bawah. Disebelah bawah, defek berbatasan

dengan tempat fusi katup mitral trikuspid.

4. Ccommon atrioventricular canal (complete form endocardial cushing defects),

defek selain terletak pada septum atrial bagian bawah juga disertai dengan

kegagalan fusi atrioventricular cushion. (2)

Simple ASD adalah bentuk yang paling sering ditemukan dan merupakan

bentuk penyakit jantung ASD yang paling ringan, dimana 70% daripada ASD adalah

merupakan bentuk ini. Pada 10-15 % simple ASD dapat ditemukan juga kelainan

drainage vena pulmonalis.(2)

Insidens

Defek ostium sekundum merupakan jenis terbanyak dari defek septum atrium,

kelainan ini merupakan 7-10 % dari seluruh penyakit jantung bawaan. Kelainan ini

1

lebih sering ditemukan pada anak perempuan dibanding anak laki-laki dengan rasio ♀

: ♂ = 1,5 sampai 2 : 1. (4)

Hemodinamik

Akibat adanya celah patologis antara atrium kanan dan atrium kiri,

menyebabkan tekanan di atrium kiri lebih tinggi daripada tekanan di atrium kanan ,

maka pada defek septum atrium terjadi pirau kiri ke kanan, meskipun pada

pemeriksaan ekokardiografi-Dopler serta angiografi dapat dibuktikan adanya sedikit

pirau kanan ke kiri. (1)

Karena tahanan sirkulasi sistemik yang harus diatasi ventrikel kiri lebih besar

daripada tahanan sirkulasi paru-paru yang harus diatasi ventrikel kanan, maka dinding

ventrikel kiri menjadi lebih tebal. Demikian pula atrium kiri harus memompa cukup

darah kedalam ventrikel kiri sehingga lama kelamaan dinding atrium kiri juga

menjadi tebal/hypertrofi dan tekanan didalamnya meninggi dibandingkan dengan

tekanan dalam atrium kanan. (2)

Perbedaan antara kedua atrium / ventrikel ini memungkinkan berlangsungnya

shunt kiri ke kanan melalui defek pada bayi besar dan anak, pada neonatus dan bayi

kecil shunt biasanya kecil karena tekanan didalam atrium kanan masih sangat tinggi

akibat tahanan vaskuler paru-paru yang relatif tinggi. Dengan bertambah usia bayi

maka tahanan tersebut akan menurun sehingga tekanan diatrium kanan juga ikut

berkurang. Akibatnya shunt kiri-kanan akan menjadi makin besar. Shunt dapat

berlangsung secara bidirectional melalui defect yang sama. Keadaan ini biasa

ditemukan sesudah umur 30 tahun dan jarang pada anak dan remaja. (2)

2

Gambaran Klinik

Umumnya penderita ASD ditemukan secara kebetulan karena terdengar

bising. Biasanya bising belum terdengar pada masa neonatal bahkan kadang-kadang

sampai umur lebih dari 5 tahun. Karena bising jantung tersebut menyerupai bising

fungsional, maka seringkali kurang diperhatikan sampai telah terjadi pembesaran

jantung. (2)

Gejala yang ada sebagian besar asimptomatik, terutama pada bayi dan anak

kecil, sangat jarang ditemukan gagal jantung pada ASD. Sedangkan gejala yang lain

dapat berupa mudah capek, toleransi kerja berkurang, tanda-tanda payah jantung

kanan dan radang saluran pernapasan yang berulang-ulang dan berat. (4)

Bila terjadi pirau cukup besar, pasien akan mengalami sesak napas, sering mengalami

infeksi paru-paru, dan berat badan akan sedikit berkurang.

Pada pemeriksaan fisik terdapat anak dengan perawakan yang kecil dan kurus

( gracile habitus ) nadi dan tekanan darah normal. Pada inspeksi/palpasi biasanya

jantung hyperaktif dengan impuls yang kuat pada LSB bawah dan processus

xyphoideus.

Pada auskultasi dapat terdengar BJ I / split dengan komponen tricuspid

mengeras pada apex, dan BJ II / wide fixed split pada daerah pulmonalis. Wide fixed

split bernilai diagnostik, terdengar karena terdapat penundaan penutupan katup

pulmonal yang terjadi sekunder akibat diastole ventrikel kanan bertambah atau akibat

tertundanya kontraksi infundibulum. Pada defek sedang sampai besar bunyi jantung I

mengeras dan terdapat bising ejeksi sistolik. Selain itu terdapat bising diastolik

3

didaerah trikuspid, terjadi akibat aliran darah yang berlebihan melalui katup trikuspid

pada fase pengisian cepat ventrikel kanan. (2,4)

Radiologi

Biasanya terdpat sedikit pembesaran jantung yaitu atrium kanan dan ventrikel

kanan, pembesaran ventrikel kanan lebih nyata terlihat pada foto lateral. Dapat

ditemukan juga dilatasi arteri pulmonalis.gambaran vaskularisasi paru terlihat

bertambah akibat adanya peninggian aliran darah paru-paru. (1,2,4)

Elektrokardiografi

Pada elektrokardiogram terdapat gambaran right bundle branch block

(RBBB). Catatan EKG menunjukkan adanya rsR’ pattern pada aVR, dan right chest

leeds dan kadang-kadang terdapat pada gelombang S yang dalam pada left chest

leads. Pada 10 % kasus dapat ditemukan interval P-R memanjang dan juga terjadi

hipertrofi ventrikel kanan. Pada kasus-kasus yang disertai PVO atau PS dapat

ditemukan adanya RVR dengan strain. (2,4)

Kateterisasi

Kateterisasi tidak perlu dilakukan kecuali bila ada tanda-tanda hipertensi

portal dan juga untuk mengetahui kelainan penyerta. Pada kateterisasi ditemukan

peninggian saturasi O2 di dalam atrium kanan dibandingkan dengan pada VCS.

(1,2,3,4,5)

Diagnosis

Diagnosis ASD didasarkan pada riwayat yang asimptomatik dengan

pertumbuhan normal atau hampir normal, bunyi jantung II yang split lebar dan

4

menetap, bising ejeksi sistolik dari sela iga kiri dengan atau tanpa bising mid diastolik

didaerah trikuspid.

Pada EKG didapatkan deviasi sumbu ke kanan, hipertrofi ventrikel kanan dan

mungkin pembesaran atrium kanan. Pada foto dada jantung normal atau membesar

ringan, segmen pulmonal menonjol dan gambaran vaskuler paru bertambah. Untuk

diagnostik pasti dilakukan pemeriksaan ekokardiografi, atau bila perlu dengan

kateterisasi jantung. (1,2,4)

Penatalaksanaan

Kalau terdapat tanda-tanda payah jantung maka harus diatasi dengan obat-

obatan antikpngestif. Pengobatan definitif adalah operasi penutupan defek pada usia

5-14 tahun. Rasio kematian akibat pembedahan ialah 1-3 %. Pembedahan tidak

dianjurkan pada keadaan dengan hypertensi pulmonal yang sekunder karena

peninggian tahanan vaskuler paru-paru dan pada kasus dimana shunt kiri ke kanan

kecil sekali. Pada defek tertentu dapat dilakukan penutupan dengan kateterisasi

jantung, dilanjutkan dengan antibiotik profilaksis selama 6-9 bulan. (1,2,3,4,5)

Komplikasi

Komplikasi yang sering terjadi akibat paroxysmal atrial tachycardia adalah

hipertensi pulmonal, shunt kanan ke kiri, dan payah jantung.

Komplikasi lain yang menyulitkan ASD ialah pneumonia, emboli, trombosis, SBE,

atau infeksi lainnya. (1,2,4)

5

Prognosis

Prognosis ASD tergantung pada lokalisasi dan besarnya defek. Biasanya dapat

hidup normal sampai umur 40 tahun bahkan ada yang sampai 70 tahun tanpa keluhan.

(1,2,3,4,5)

6

LEMBAR PENGESAHAN

Yang bertanda tangan dibawah ini menerangkan bahwa

Nama : Muhammad Fachri

Stambuk : 110 97 0060

Yang bersangkutan benar telah menyelesaikan salah satu tugas berupa Penyuluhan

Kesehatan Masyarakat Rumah Sakit (PKMRS) pada:

Hari /Tanggal : Kamis, 17 Juli 2003

Tempat : RS. Dr. WAHIDIN SUDIROHUSODO

Topik : Atrial Septal Defect ( ASD )

Dibuat dalam rangka tugas kepaniteran klinik pada Bagian Ilmu Kesehatan Anak

FK-UH.

Makassar, Juli 2003

Dr. Yati A. Arifin

7

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS HASANUDDIN

PKMRSJuli 2003

ATRIAL SEPTAL DEFECT

Oleh :

NAMA : MUHAMMAD FACHRISTAMBUK : 110 97 0060

Pembimbing :

Dr. Yati A Arifin

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAN KLINIKPADA BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS HASANUDDINMAKASSAR

2003

8

DAFTAR HADIRPEMBACAAN PKMRS

RS. PERJAN Dr. WAHIDIN SUDIROHUSODOTanggal : Senin, 29 April 2003

Judul : Atrial Septal Defect (ASD)Oleh : Muhammad Fachri

NO. NAMA ALAMAT TANDATANGAN

1.2.3.4.5.6.7.8.9.10.11.12.13.14.

Makassar, Juli 2003

( Dr. Yati )

9