apa itu glomerulonephritis

88
Apa itu Glomerulonephritis? Glomerulonefritis, juga dikenal sebagai nefritis glomerulus, disingkat GN, adalah penyakit ginjal ditandai dengan peradangan pada glomeruli, atau pembuluh darah kecil dalam ginjal. Ini mungkin hadir dengan hematuria terisolasi dan / atau proteinuria (darah Resp protein dalam urin.); Atau sebagai sindrom nefrotik, sindrom nephritic, gagal ginjal akut, atau gagal ginjal kronis. Mereka digolongkan ke dalam beberapa pola patologis yang berbeda, yang dikelompokkan ke dalam jenis non-proliferasi atau proliferasi. Mendiagnosis pola GN penting karena hasil dan perlakuan berbeda dalam berbagai jenis. Penyebab utama adalah orang-orang yang intrinsik pada ginjal, sedangkan penyebab sekunder berhubungan dengan infeksi tertentu (bakteri, virus atau parasit patogen), obat-obatan, gangguan sistemik (SLE, vaskulitis) atau diabetes. Glomerulonefritis Tipis Basement Membran Penyakit Penyakit basement membran tipis adalah penyakit autosomal dominan yang diwariskan ditandai oleh membran basal glomerulus tipis pada mikroskop elektron. Ini adalah kondisi jinak yang menyebabkan hematuria mikroskopik persisten. Glomerulonefritis proliferatif Non Hal ini ditandai dengan jumlah sel-sel (kurangnya hypercellularity) dalam glomeruli. Mereka biasanya menyebabkan sindrom nefrotik. Ini termasuk jenis berikut: Minimal perubahan GN Bentuk GN penyebab 80% dari sindrom nefrotik pada anak, namun hanya 20% pada orang dewasa. Seperti namanya menunjukkan, tidak ada perubahan yang terlihat pada mikroskop cahaya sederhana, tetapi pada mikroskop elektron ada fusi podocytes (sel mendukung dalam glomerulus). Pewarnaan imunohistokimia negatif. Pengobatan

Upload: anysaraswaty

Post on 02-Aug-2015

909 views

Category:

Documents


1 download

TRANSCRIPT

Page 1: Apa Itu Glomerulonephritis

Apa itu Glomerulonephritis?Glomerulonefritis, juga dikenal sebagai nefritis glomerulus, disingkat GN, adalah penyakit ginjal ditandai dengan peradangan pada glomeruli, atau pembuluh darah kecil dalam ginjal. Ini mungkin hadir dengan hematuria terisolasi dan / atau proteinuria (darah Resp protein dalam urin.); Atau sebagai sindrom nefrotik, sindrom nephritic, gagal ginjal akut, atau gagal ginjal kronis. Mereka digolongkan ke dalam beberapa pola patologis yang berbeda, yang dikelompokkan ke dalam jenis non-proliferasi atau proliferasi. Mendiagnosis pola GN penting karena hasil dan perlakuan berbeda dalam berbagai jenis. Penyebab utama adalah orang-orang yang intrinsik pada ginjal, sedangkan penyebab sekunder berhubungan dengan infeksi tertentu (bakteri, virus atau parasit patogen), obat-obatan, gangguan sistemik (SLE, vaskulitis) atau diabetes.

Glomerulonefritis Tipis Basement Membran Penyakit

Penyakit basement membran tipis adalah penyakit autosomal dominan yang diwariskan ditandai oleh membran basal glomerulus tipis pada mikroskop elektron. Ini adalah kondisi jinak yang menyebabkan hematuria mikroskopik persisten.

Glomerulonefritis proliferatif Non

Hal ini ditandai dengan jumlah sel-sel (kurangnya hypercellularity) dalam glomeruli. Mereka biasanya menyebabkan sindrom nefrotik. Ini termasuk jenis berikut:

Minimal perubahan GN

Bentuk GN penyebab 80% dari sindrom nefrotik pada anak, namun hanya 20% pada orang dewasa. Seperti namanya menunjukkan, tidak ada perubahan yang terlihat pada mikroskop cahaya sederhana, tetapi pada mikroskop elektron ada fusi podocytes (sel mendukung dalam glomerulus). Pewarnaan imunohistokimia negatif. Pengobatan terdiri dari perawatan suportif untuk akumulasi cairan besar-besaran dalam tubuh pasien (= edema) dan juga sebagai steroid untuk menghentikan proses penyakit (biasanya Prednison 1 mg / kg). Lebih dari 90% anak merespon dengan baik untuk steroid, yang pada dasarnya sembuh setelah 3 bulan pengobatan. Orang dewasa memiliki tingkat respon yang lebih rendah (80%). Kegagalan untuk merespon steroid ('resisten steroid') atau kembali dari penyakit ketika steroid dihentikan ('steroid tergantung') mungkin memerlukan terapi sitotoksik (seperti ciclosporin) yang berhubungan dengan banyak efek samping.

Focal Segmental glomerulosclerosis (FSGS)

FSGS mungkin primer atau sekunder untuk nefropati refluks, sindrom Alport, penyalahgunaan heroin atau HIV. FSGS hadir sebagai sindrom nefrotik dengan berbagai tingkat kerusakan fungsi ginjal (dilihat sebagai serum kreatinin meningkat, hipertensi). Seperti namanya, hanya fokus tertentu dari glomerulus di dalam ginjal yang terpengaruh, dan kemudian hanya segmen dari

Page 2: Apa Itu Glomerulonephritis

glomerulus individu. Lesi patologis adalah sclerosis (fibrosis) di dalam glomerulus dan hyalinisation dari arteriol makan, namun tidak ada peningkatan jumlah sel (maka non-proliferasi). Hialin ini adalah bahan amorf, pink, homogen, hasil dari kombinasi protein plasma, matriks mesangial meningkat dan kolagen. Pewarnaan untuk antibodi dan melengkapi pada dasarnya negatif. Steroid sering mencoba tetapi tidak terbukti efektif. 50% orang dengan FSGS terus mengalami penurunan progresif fungsi ginjal, berakhir pada gagal ginjal.

Glomerulonefritis membranosa

Glomerulonefritis membranosa (MGN), jenis yang relatif umum glomerulonefritis pada orang dewasa, sering menghasilkan nefrotik campuran dan gambar nefritik. Hal ini biasanya idiopatik, tetapi mungkin terkait dengan kanker paru-paru dan usus, infeksi seperti hepatitis dan malaria, obat-obatan termasuk penicillamine, dan penyakit jaringan ikat seperti lupus eritematosus sistemik. Individu dengan otak shunts beresiko nefritis shunt berkembang, yang sering menghasilkan MGN.

Mikroskopis, MGN ditandai oleh membran basal glomerulus menebal tanpa glomerulus hypercellular. Imunofluoresensi menunjukkan serapan granular menyebar dari IgG. Membran basal sepenuhnya dapat mengelilingi deposito granular, membentuk "spike dan kubah" pola.

Prognosis mengikuti aturan pertiga: sepertiga tetap dengan MGN tanpa batas waktu, mengirimkan satu-ketiga, dan sepertiga berkembang menjadi stadium akhir gagal ginjal. Sebagai glomerulonefritis berlangsung, tubulus ginjal menjadi terinfeksi, menyebabkan atrofi dan hyalinisation. Ginjal tampaknya menyusut. Pengobatan dengan kortikosteroid dicoba jika penyakit berkembang.

Dalam kasus yang sangat langka, penyakit ini telah dikenal untuk berjalan dalam keluarga, biasanya diturunkan meskipun betina. Kondisi ini, disebut Glomerulonefritis similarliy membranosa familial. Hanya ada sekitar sembilan kasus didokumentasikan di dunia.

http://www.news-medical.net/health/What-is-Glomerulonephritis-%28Indonesian%29.aspx

Page 3: Apa Itu Glomerulonephritis

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. LATAR BELAKANG

Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan tingginya angka morbiditas pada anak. Terminologi glomerulonefritis yang dipakai disini adalah untuk menunjukkan bahwa kelainan yang pertama dan utama terjadi pada glomerulus, bukan pada struktur ginjal yang lain.1

Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral. Peradangan dimulai dalam gromleurus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria. Meskipun lesi utama pada gromelurus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan, sehingga terjadi gagal ginjal. Penyakit yang mula-mula digambarkan oleh Richard Bright pada tahun 1827 sekarang diketahui merupakan kumpulan banyak penyakit dengan berbagai etiologi, meskipun respon imun agaknya menimbulkan beberapa bentuk glomerulonefritis.2

Indonesia pada tahun 1995, melaporkan adanya 170 pasien yang dirawat di rumah sakit pendidikan dalam 12 bulan. Pasien terbanyak dirawat di Surabaya (26,5%), kemudian disusul berturut-turut di Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%), dan Palembang (8,2%). Pasien laki-laki dan perempuan berbanding 2 : 1 dan terbanyak pada anak usia antara 6-8 tahun (40,6%).3

Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut) atau secara menahun (kronis) seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan gejala. Gejalanya dapat berupa mual-mual, kurang darah (anemia), atau hipertensi. Gejala umum berupa sembab kelopak mata, kencing sedikit, dan berwarna merah, biasanya disertai hipertensi. Penyakit ini umumnya (sekitar 80%) sembuh spontan, 10% menjadi kronis, dan 10% berakibat fatal.3

1.2.   TUJUAN PENULISAN

Penulisan referat ini ditujukan untuk mengetahui definisi, patogenesis, gejala, tanda, diagnosis, penanganan, komplikasi serta prognosis dari glomerulonefritis akut yang dapat menyebabkan berbagai komplikasi, salah satunya gagal ginjal.

Page 4: Apa Itu Glomerulonephritis

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1.   ANATOMI GINJAL

Ginjal merupakan organ ganda yang terletak di daerah abdomen, retroperitoneal antara vetebra lumbal 1 dan 4. pada neonatus kadang-kadang dapat diraba. Ginjal terdiri dari korteks dan medula. Tiap ginjal terdiri dari 8-12 lobus yang berbentuk piramid. Dasar piramid terletak di korteks dan puncaknya yang disebut papilla bermuara di kaliks minor. Pada daerah korteks terdaat glomerulus, tubulus kontortus proksimal dan distal. .4

Panjang dan beratnya bervariasi yaitu ±6 cm dan 24 gram pada bayi lahir cukup bulan, sampai 12 cm atau lebih dari 150 gram. Pada janin permukaan ginjal tidak rata, berlobus-lobus yang kemudian akan menghilang dengan bertambahnya umur.1

Tiap ginjal mengandung ± 1 juta nefron (glomerulus dan tubulus yang berhubungan dengannya ). Pada manusia, pembentukan nefron selesai pada janin 35 minggu. Nefron baru tidak dibentuk lagi setelah lahir. Perkembangan selanjutnya adalah hipertrofi dan hiperplasia struktur yang sudah ada disertai maturasi fungsional.1

Tiap nefron terdiri dari glomerulus dan kapsula bowman, tubulus proksimal, anse henle dan tubulus distal. Glomerulus bersama denga kapsula bowman juga disebut badan maplphigi. Meskipun ultrafiltrasi plasma terjadi di glomerulus tetapi peranan tubulus dala pembentukan urine tidak kalah pentingnya.1

Page 5: Apa Itu Glomerulonephritis

Gambar 2. Perdarahan pada ginjal

Fungsi Ginjal

Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi cairan ekstrasel dalam batas-batas normal. Komposisi dan volume cairan ekstrasel ini dikontrol oleh filtrasi glomerulus, reabsorpsi dan sekresi tubulus.3

Fungsi utama ginjal terbagi menjadi :

1. Fungsi ekskresi

Mempertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 mOsmol dengan mengubah ekskresi air. Mempertahankan pH plasma sekitar 7,4 dengan mengeluarkan kelebihan H+ dan

membentuk kembali HCO3ˉ Mempertahankan kadar masing-masing elektrolit plasma dalam rentang normal. Mengekskresikan produk akhir nitrogen dan metabolisme protein terutama urea, asam

urat dan kreatinin.

2. Fungsi non ekskresi

Menghasilkan renin yang penting untuk mengatur tekanan darah. Menghasilkan eritropoietin yaitu suatu faktor yang penting dalam stimulasi produk sel

darah merah oleh sumsum tulang. Memetabolisme vitamin D menjadi bentuk aktifnya. Degradasi insulin. Menghasilkan prostaglandin

Fungsi dasar nefron adalah membersihkan atau menjernihkan plasma darah dan substansi yang tidak diperlukan tubuh sewaktu darah melalui ginjal. Substansi yang paling penting untuk dibersihkan adalah hasil akhir metabolisme seperti urea, kreatinin, asam urat dan lain-lain. Selain

Page 6: Apa Itu Glomerulonephritis

itu ion-ion natrium, kalium, klorida dan hidrogen yang cenderung untuk berakumulasi dalam tubuh secara berlebihan.3

Mekanisme kerja utama nefron dalam membersihkan substansi yang tidak diperlukan dalam tubuh adalah :

1. Nefron menyaring sebagian besar plasma di dalam glomerulus yang akan menghasilkan cairan filtrasi.

2. Jika cairan filtrasi ini mengalir melalui tubulus, substansi yang tidak diperlukan tidak akan direabsorpsi sedangkan substansi yang diperlukan direabsorpsi kembali ke dalam plasma dan kapiler peritubulus.

Mekanisme kerja nefron yang lain dalam membersihkan plasma dan substansi yang tidak diperlukan tubuh adalah sekresi. Substansi-substansi yang tidak diperlukan tubuh akan disekresi dan plasma langsung melewati sel-sel epitel yang melapisi tubulus ke dalam cairan tubulus. Jadi urine yang akhirnya terbentuk terdiri dari bagian utama berupa substansi-substansi yang difiltrasi dan juga sebagian kecil substansi-substansi yang disekresi.3

2.1.2.   Sistem glomerulus normal

Glomerulus terdiri atas suatu anyaman kapiler yang sangat khusus dan diliputi oleh simpai Bowman. Glomerulus yang terdapat dekat pada perbatasan korteks dan medula (“juxtame-dullary”) lebih besar dari yang terletak perifer. Percabangan kapiler berasal dari arteriola afferens, membentuk lobul-lobul, yang dalam keadaan normal tidak nyata , dan kemudian berpadu lagi menjadi arteriola efferens. Tempat masuk dan keluarnya kedua arteriola itu disebut kutub vaskuler. Di seberangnya terdapat kutub tubuler, yaitu permulaan tubulus contortus proximalis. Gelung glomerulus yang terdiri atas anyaman kapiler tersebut, ditunjang oleh jaringan yang disebut mesangium, yang terdi ri atas matriks dan sel mesangial. Kapiler-kapiler dalam keadaan normal tampak paten dan lebar. Di sebelah dalam daripada kapiler terdapat sel endotel, yang mempunyai sitoplasma yang berfenestrasi. Di sebelah luar kapiler terdapat sel epitel viseral, yang terletak di atas membran basalis dengan tonjolan-tonjolan sitoplasma, yang disebut sebagai pedunculae atau “foot processes”. Maka itu sel epitel viseral juga dikenal sebagai podosit. Antara sel endotel dan podosit terdapat membrana basalis glomeruler (GBM = glomerular basement membrane). Membrana basalis ini tidak mengelilingi seluruh lumen kapiler. Dengan mikroskop elektron ternyata bahwa membrana basalis ini terdiri atas tiga lapisan, yaitu dari arah dalam ke luar ialah lamina rara interna, lamina densa dan lamina rara externa. Simpai Bowman di sebelah dalam berlapiskan sel epitel parietal yang gepeng, yang terletak pada membrana basalis simpai Bowman. Membrana basalis ini berlanjut dengan membrana basalis glomeruler pada kutub vaskuler, dan dengan membrana basalis tubuler pada kutub tubuler . Dalam keadaan patologik, sel epitel parietal kadang-kadang berproliferasi membentuk bulan sabit (” crescent”). Bulan sabit bisa segmental atau sirkumferensial, dan bisa seluler, fibroseluler atau fibrosa. 5

Populasi glomerulus ada 2 macam yaitu :

Page 7: Apa Itu Glomerulonephritis

1. glomerulus korteks yang mempunyai ansa henle yang pendek berada dibagian luar korteks.

2. glomerulus jukstamedular yang mempunayi ansa henle yang panjang sampai ke bagian dalam medula. Glomerulus semacam ini berada di perbatasan korteks dan medula dan merupakan 20% populasi nefron tetapi sangat penting untuk reabsoprsi air dan slut. 1

Gambar 3. Bagian-bagian nefron 6

Jalinan glomerulus merupakan kapiler-kapiler khusus yang berfungsi sebagai penyaring. Kapiler glomerulus dibatasi oleh sel-sel endotel, mempunyai sitoplasma yang sangat tipis, yang mengandung banyak lubang disebut fenestra dengan diameter 500-1000 A. Membran basal glomerulus membentuk suatu lapisan yang berkesinambungan, antara sel endotel dengan mesangial pada satu sisi dan sel epitel disisi lain.1,2

Membran tersebut mempunyai 3 lapisan yaitu :

1. Lamina dense yang padat (ditengah)

2. Lamnina rara interna, yang terletak diantara lamina densa dan sel endotel

3. Lamina rara eksterna, yang terletak diantara lamina densa dan sel epitel 1

Sel-sel epitel kapsula bowman viseral menutupi kapiler dan membentuk tonjolan sitoplasma foot process yang berhubungan dengan lamina rara eksterna. Diantara tonjolan-tonjolan tersebut adalah celah-celah filtrasi dan disebut silt pore dengan lebar 200-300 A. Pori-pori tersebut ditutupi oleh suatu membran disebut slit diaphgrma. Mesangium (sel-sel mesangial dan matrik) terletak dianatara kapiler-kapiler gromerulus dan membentuk bagian medial dinding kapiler. Mesangium berfungsi sebagai pendukung kapiler glomerulus dan mungkin bereran dalam pembuangan makromolekul (seperti komplek imun) pada glomerulus, baik melalui fagositosis intraseluler maupun dengan transpor melalui saluran-saluran intraseluler ke regio jukstaglomerular.1

Page 8: Apa Itu Glomerulonephritis

Gambar 4. Kapiler gomerulus normal

Tidak ada protein plasma yang lebih besar dari albumin pada filtrat gromerulus menyatakan efektivitas dari dinding kapiler glomerulus sebagai suatu barier filtrasi. Sel endotel,membran basal dan sel epitel dinding kapiler glomerulus memiliki kandungan ion negatif yang kuat. Muatan anion ini adalahhasil dari 2 muatan negatif :proteoglikan (heparan-sulfat) dan glikoprotein yang mengandung asam sialat. Protein dalam daragh relatif memiliki isoelektrik yang rendah dan membawa muatan negatif murni. Karena itu, mereka ditolak oleh dinding kapiler gromerulus yang muatannnya negatif, sehingga membatasi filtrasi.1

gambar 5. anatomi sistem ginjal 6

2.2.   FISIOLOGI

2.2.1. Filtarasi glomerulus

Dengan mengalirnya darah ke dalam kapiler glomerulus, plasma disaring melalui dinding kapiler glomerulus. Hasil ultrafiltrasi tersebut yang bebas sel, mengandung semua substansi plasma

Page 9: Apa Itu Glomerulonephritis

seperti  ektrolit, glukosa, fosfat, ureum, kreatinin, peptida, protein-protein dengan berat molekul rendah kecuali protein yang berat molekulnya lebih dari 68.000 (seperto albumin dan globulin). Filtrat dukumpulkan dalam ruang bowman dan masuk ke dalam tubulus sebelum meningalkan ginjal berupa urin.1,2

Laju filtrasi glomerulus (LFG) atau gromelural filtration rate (GFR) merupakan penjumlahan seluruh laju filtrasi nefron yang masih berfungsi yang juga disebut single nefron glomerular filtration rate (SN GFR).besarnya SN GFR ditentuka oleh faktor dinding kapiler glomerulus dan gaya Starling dalam kapiler tersebut.1

SN GFR = Kf.(∆P-∆π)

= Kf.P.uf

Koefesien ultrafiltrasi (Kf) dipengaruhi oleh luas permukaan kapiler glomerulus yang tersedia untuk filtrasi dan konduksi hidrolik membran basal.

Tekanan ultrafiltrasi (Puf) atau gaya Starling dalam kapiler ditentukan oleh :-       tekanan hidrostatik dalam kapiler glomerulus (Pg)

-               tekanan hidrostatik dalam kapsula bowman atau tubulus (Pt)

-               tekanan onkotik dalam kapiler glomerulus (π g)

-               tekanan onkotik dalam kapsula bowman yang dianggap nol karena ultra filtrat tidak mengandung protein.1

Laju filtrasi glomelurus (LFG) sebaiknya ditetapkan dengan cara pengukuran klirens kreatinin atau memakai rumus berikut:

Harga “k” pada: BBLR < 1 tahun          = 0,33

LFG = k Tinggi Badan (cm) Aterm < 1 tahun           = 0,45

Kretinin serum (mg/dl)                                      1 – 12 tahun                 = 0,55

2.3.  GLOMERULONEFRITIS AKUT

2.3.1.    DEFINISI

Glomerulonefritis akut juga disebut dengan glomerulonefritis akut post sterptokokus  (GNAPS) adalah suatu proses radang non-supuratif yang mengenai glomeruli, sebagai akibat infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus grup A, tipe nefritogenik di tempat lain. Penyakit ini sering mengenai anak-anak.7

Page 10: Apa Itu Glomerulonephritis

Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman streptococcus. Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis. Sedangkan istilah akut (glomerulonefritis akut) mencerminkan adanya korelasi klinik selain menunjukkan adanya gambaran etiologi, patogenesis, perjalanan penyakit dan prognosis.3

2.3.2.  ETIOLOGI

Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul setelah infeksi saluran pernapasan bagian atas, yang disebabkan oleh kuman Streptokokus beta hemolitikus grup A tipe 1, 3, 4, 12, 18, 25, 49. Sedang tipe 2, 49, 55, 56, 57 dan 60 menyebabkan infeksi kulit 8-14 hari setelah infeksi streptokokus, timbul gejala-gejala klinis. Infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus ini mempunyai resiko terjadinya glomerulonefritis akut paska streptokokus berkisar 10-15%..3,7

Streptococcus ini dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alasan bahwa :

1. Timbulnya GNA setelah infeksi skarlatina2. Diisolasinya kuman Streptococcus beta hemolyticus golongan A3. Meningkatnya titer anti-streptolisin pada serum penderita.4

Mungkin faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan faktor alergi mempengaruhi terjadinya GNA setelah infeksi dengan kuman Streptococcuss. Ada beberapa penyebab glomerulonefritis akut, tetapi yang paling sering ditemukan disebabkan karena infeksi dari streptokokus, penyebab lain diantaranya:

1. Bakteri  :    streptokokus grup C, meningococcocus, Sterptoccocus Viridans, Gonococcus, Leptospira, Mycoplasma Pneumoniae, Staphylococcus albus, Salmonella typhi dll

2. Virus    :    hepatitis B, varicella, vaccinia, echovirus, parvovirus, influenza, parotitis epidemika dl

3.   Parasit      : malaria dan toksoplasma 1,8

2.3.2.1.   Streptokokus

Sterptokokus adalah bakteri gram positif berbentuk bulat yang secara khas membentuk pasangan atau rantai selama masa pertumbuhannya. Merupakan golongan bakteri yang heterogen. Lebih dari 90% infeksi streptokkus pada manusia disebabkan oleh Streptococcus hemolisis β kumpulan A. Kumpulan ini diberi spesies nama S. pyogenes 9,10

S. pyogenes β-hemolitik golongan A mengeluarkan dua hemolisin, yaitu:

Page 11: Apa Itu Glomerulonephritis

a.     Sterptolisin O

adalah suatu protein (BM 60.000) yang aktif menghemolisis dalam keadaan tereduksi (mempunyai gugus-SH) tetapi cepat menjadi tidak aktif bila ada oksigen. Sterptolisin O bertanggung jawab untuk beberapa hemolisis yang terlihat ketika pertumbuhan dipotong cukup dalam dan dimasukkan dalam biakan pada lempeng agar darah. Sterptolisisn O bergabung dengan antisterptolisin O, suatu antibody yang timbul pada manusia setelah infeksi oleh setiap sterptokokus yang menghasilkan sterptolisin O. antibody ini  menghambat hemolisis oleh sterptolisin O. fenomena ini merupakan dasar tes kuantitatif untuk antibody. Titer serum antisterptolisin O (ASO) yang melebihi 160-200 unit dianggap abnormal dan menunjukkan adanya infeksi sterptokokus yang baru saja terjadi atau adanya kadar antibodi yang tetap tinggi setelah serangan infeksi pada orang yang hipersensitifitas.9

1. Sterptolisin S

Adalah zat penyebab timbulnya zone hemolitik disekitar koloni sterptokokus yang tumbuh pada permukaan lempeng agar darah. Sterptolisin S bukan antigen, tetapi zat ini dapat dihambat oleh penghambat non spesifik yang sering ada dalam serum manusia dan hewan dan tidak bergantung pada pengalaman masa lalu dengan sterptokokus.9

Gambar 6. Bakteri Sterptokokus 10

Bakteri ini hidup pada manusia di tenggorokan dan juga kulit. Penyakit yang sering disebabkan diantaranya adalah faringitis, demam rematik dan glomerulonefritis.9

2.3.3.   Patofisiologi

Sebenarnya bukan sterptokokus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal. Diduga terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen khsus yang merupakan unsur membran plasma

Page 12: Apa Itu Glomerulonephritis

sterptokokal spesifik. Terbentuk kompleks antigen-antibodi didalam darah dan bersirkulasi kedalam glomerulus tempat kompleks tersebut secara mekanis terperangkap dalam membran basalis.selanjutnya komplomen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukosit polimorfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi. Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endothel dan membran basalis glomerulus (IGBM). Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi, timbu proliferasi sel-sel endotel yang diikuti sel-sel mesangium dan selanjutnya sel-sel epitel. Semakin meningkatnya kebocoran kapiler gromelurus menyebabkan protein dan sel darah merah dapat keluar ke dalam urine yang sedang dibentuk oleh ginjal, mengakibatkan proteinuria dan hematuria. Agaknya kompleks komplomen antigen-antibodi inilah yang terlihat sebagai nodul-nodul subepitel pada mikroskop elektron dan sebagai bentuk granular dan berbungkah-bungkah pada mikroskop imunofluoresensi, pada pemeriksaan cahaya glomerulus tampak membengkak dan hiperseluler disertai invasi PMN.2

Menurut penelitian yang dilakukan penyebab infeksi pada glomerulus akibat dari reaksi hipersensivitas tipe III. Kompleks imun (antigen-antibodi yang timbul dari infeksi) mengendap di membran basalis glomerulus. Aktivasi kpmplomen yang menyebabkan destruksi pada membran basalis glomerulus.11

Kompleks-kompleks ini mengakibatkan kompelen yang dianggap merupakan mediator utama pada cedera. Saat sirkulasi melalui glomerulus, kompleks-kompleks ini dapat tersebar dalam mesangium, dilokalisir pada subendotel membran basalis glomerulus sendiri, atau menembus membran basalis dan terperangkap pada sisi epitel. Baik antigen atau antibodi dalam kompleks ini tidak mempunyai hubungan imunologis dengan komponen glomerulus. Pada pemeriksaan mikroskop elektron cedera kompleks imun, ditemukan endapan-endapan terpisah atau gumpalan karateristik paa mesangium, subendotel, dan epimembranosa. Dengan miskroskop imunofluoresensi terlihat pula pola nodular atau granular serupa, dan molekul antibodi seperti IgG, IgM atau IgA serta komponen-komponen komplomen seperti C3,C4 dan C2 sering dapat diidentifikasi dalam endapan-endapan ini. Antigen spesifik yang dilawan oleh imunoglobulin ini terkadang dapat diidentifikasi.12,13

Hipotesis lain yang sering disebut adalah neuraminidase yang dihasilkan oleh Streptokokus, merubah IgG menjadi autoantigenic. Akibatnya, terbentuk autoantibodi terhadap IgG yang telah berubah tersebut. Selanjutnya terbentuk komplek imun dalam sirkulasi darah yang kemudian mengendap di ginjal.7

Streptokinase yang merupakan sekret protein, diduga juga berperan pada terjadinya GNAPS. Sreptokinase mempunyai kemampuan merubah plaminogen menjadi plasmin. Plasmin ini diduga dapat mengaktifkan sistem komplemen sehingga terjadi cascade dari sistem komplemen.7

Pola respon jaringan tergantung pada tempat deposit dan jumlah kompleks yang dideposit. Bila terutama pada mesangium, respon mungkin minimal, atau dapat terjadi perubahan mesangiopatik berupa ploriferasi sel-sel mesangial dan matrik yang dapt meluas diantara sel-sel endotel dan membran basalis,serta menghambat fungsi filtrasi simpai kapiler. Jika kompleks terutama terletak subendotel atau subepitel, maka respon cenderung berupa glomerulonefritis difusa, seringkali dengan pembentukan sabit epitel. Pada kasus penimbunan kronik komplek imun subepitel, maka respon peradangan dan proliferasi menjadi kurang nyata, dan membran basalis

Page 13: Apa Itu Glomerulonephritis

glomerulus berangsur- angsur menebal dengan masuknya kompleks-kompleks ke dalam membran basalis baru yang dibentuk pada sisi epitel.12,13

Mekanisme yang bertanggung jawab terhadap perbedaan distribusi deposit kompleks imun dalam glomerulus sebagian besar tidak diketahui, walaupun demikian ukuran dari kompleks tampaknya merupakan salah satu determinan utama. Kompleks-kompleks kecil cenderung menembus simpai kapiler, mengalami agregasi, dan berakumulasi sepanjang dinding kapiler do bawah epitel, sementara kompleks-kompleks berukuran sedang tidak sedemikian mudah menembus membran basalis, tapi masuk ke mesangium. Komplkes juga dapat berlokalisasi pada tempat-tempat lain.

Jumlah antigen pada beberapa penyakit deposit kompleks imun terbatas, misal antigen bakteri dapat dimusnahkan dengan mekanisme pertahanan penjamu atau dengan terapi spesifik. Pada keadaan demikian, deposit kompleks-kompleks imun dalam glomerulus terbatas dan kerusakan dapat ringan danberlangsung singkat, seperti pada glomerulonefritis akut post steroptokokus.1,2

Hasil penyelidikan klinis – imunologis dan percobaan pada binatang menunjukkan adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab. Beberapa penyelidik mengajukan hipotesis sebagai berikut :

1. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrana basalis glomerulus dan kemudian merusaknya.

2. Proses auto-imun kuman Streptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan badan autoimun yang merusak glomerulus.

3. Streptococcus nefritogen dan membran basalis glomerulus mempunyai komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membrana basalis ginjal.4

2.3.4.   Prevalensi

GNAPS dapat terjadi pada semua kelompok umur, namun tersering pada golongan umur 5-15 tahun, dan jarang terjadi pada bayi. Referensi lain menyebutkan paling sering ditemukan pada anak usia 6-10 tahun. Penyakit ini dapat terjadi pada laki laki dan perempuan, namun laki laki dua kali lebih sering dari pada perempuan. Perbandingan antara laki-laki dan perempuan adalah 2:1. Diduga ada faktor resiko yang berhubungan dengan umur dan jenis kelamin. Suku atau ras tidak berhubungan dengan prevelansi penyakit ini, tapi kemungkinan prevalensi meningkat pada orang yang sosial ekonominya rendah, sehingga lingkungan tempat tinggalnya tidak sehat.3,7,8,11

2.3.5.   Gejala Klinis

Gambaran klinis dapat bermacam-macam. Kadang-kadang gejala ringan tetapi tidak jarang anak datang dengan gejala berat.. Kerusakan pada rumbai kapiler gromelurus mengakibatkan hematuria/kencing berwarna merah daging dan albuminuria, seperti yang telah dikemukakan sebelumnya. Urine mungkin tampak kemerah-merahan atau seperti kopi Kadang-kadang disertai edema ringan yang terbatas di sekitar mata atau di seluruh tubuh. Umumnya edema berat terdapat pada oliguria dan bila ada gagal jantung. Edema yang terjadi berhubungan dengan

Page 14: Apa Itu Glomerulonephritis

penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG/GFR) yang mengakibatkan ekskresi air, natrium, zat-zat nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi edema dan azotemia. Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium. Dipagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita, meskipun edema paling nyata dibagian anggotaGFR biasanya menurun (meskipun aliran plasma ginja biasanya normal) akibatnya, ekskresi air, natrium, zat-zat nitrogen mungkin berkurang, sehingga terjadi edema dan azotemia. Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium. Dipagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita, meskipun edema paling nyata dibagian anggota bawah tubuh ketika menjelang siang. Derajat edema biasanya tergantung pada berat peradangan gelmurulus, apakah disertai dnegan payah jantung kongestif, dan seberapa cepat dilakukan pembatasan garam.1,2,7,8

Gambar 7.proses terjadinya proteinuria dan hematuria 14

Hipertensi terdapat pada 60-70% anak dengan GNA pada hari pertama, kemudian pada akhir minggu pertama menjadi normal kembali. Bila terdapat kerusakan jaringan ginjal, maka tekanan darah akan tetap tinggi selama beberapa minggu dan menjadi permanen bila keadaan penyakitnya menjadi kronis. Suhu badan tidak beberapa tinggi, tetapi dapat tinggi sekali pada hari pertama. Kadang-kadang gejala panas tetap ada, walaupun tidak ada gejala infeksi lain yang mendahuluinya. Gejala gastrointestinal seperti muntah, tidak nafsu makan, konstipasi dan diare tidak jarang menyertai penderita GNA.1,4,7

Hipertensi selalu terjadi meskipun peningkatan tekanan darah mungkin hanya sedang. Hipertensi terjadi akibat ekspansi volume cairan ekstrasel (ECF) atau akibat vasospasme masih belum diketahui dengna jelas. 1,2

2.3.6.   Gambaran Laboratorium

Urinalisis menunjukkan adanya proteinuria (+1 sampai +4), hematuria makroskopik ditemukan hampir pada 50% penderita, kelainan sedimen urine dengan eritrosit disformik, leukosituria serta torak selulet, granular, eritrosit(++), albumin (+), silinder lekosit (+) dan lain-lain. Kadang-kadang kadar ureum dan kreatinin serum meningkat dengan tanda gagal ginjal seperti hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia dan hipokalsemia. Kadang-kadang tampak adanya proteinuria masif dengan gejala sindroma nefrotik. Komplomen hemolitik total serum (total hemolytic comploment) dan C3 rendah pada hampir semua pasien dalam minggu pertama, tetapi

Page 15: Apa Itu Glomerulonephritis

C4 normal atau hanya menurun sedikit, sedangkan kadar properdin menurun pada 50% pasien. Keadaan tersebut menunjukkan aktivasi jalur alternatif komplomen.1,4,7

Penurunan C3 sangat mencolok pada pasien glomerulonefritis akut pascastreptokokus dengan kadar antara 20-40 mg/dl (harga normal 50-140 mg.dl). Penurunan C3 tidak berhubungan dengann parahnya penyakit dan kesembuhan. Kadar komplomen akan mencapai kadar normal kembali dalam waktu 6-8 minggu. Pengamatan itu memastikan diagnosa, karena pada glomerulonefritis yang lain yang juga menunjukkan penuruanan kadar C3, ternyata berlangsung lebih lama.2,12

Adanya infeksi sterptokokus harus dicari dengan melakukan biakan tenggorok dan kulit. Biakan mungkin negatif apabila telah diberi antimikroba. Beberapa uji serologis terhadap antigen sterptokokus dapat dipakai untuk membuktikan adanya infeksi, antara lain antisterptozim, ASTO, antihialuronidase, dan anti Dnase B. Skrining antisterptozim cukup bermanfaat oleh karena mampu mengukur antibodi terhadap beberapa antigen sterptokokus. Titer anti sterptolisin O mungkin meningkat pada 75-80% pasien dengan GNAPS dengan faringitis, meskipun beberapa starin sterptokokus tidak memproduksi sterptolisin O.sebaiknya serum diuji terhadap lebih dari satu antigen sterptokokus. Bila semua uji serologis dilakukan, lebih dari 90% kasus menunjukkan adanya infeksi sterptokokus. Titer ASTO meningkat pada hanya 50% kasus, tetapi antihialuronidase atau antibodi yang lain terhadap antigen sterptokokus biasanya positif. Pada awal penyakit titer antibodi sterptokokus belum meningkat, hingga sebaiknya uji titer dilakukan secara seri. Kenaikan titer 2-3 kali berarti adanya infeksi. 1,3,7

Krioglobulin juga ditemukan GNAPS dan mengandung IgG, IgM dan C3. kompleks imun bersirkulasi juga ditemukan. Tetapi uji tersebut tidak mempunyai nilai diagnostik dan tidak perlu dilakukan secara rutin pada tatalaksana pasien.1

2.3.7.   Gambaran patologi

Makroskopis ginjal tampak agak membesar, pucat dan terdapat titik-titik perdarahan pada korteks. Mikroskopis tampak hampir semua glomerulus terkena, sehingga dapat disebut glomerulonefritis difusa.

Tampak proliferasi sel endotel glomerulus yang keras sehingga mengakibatkan lumen kapiler dan ruang simpai Bowman menutup. Di samping itu terdapat pula infiltrasi sel epitel kapsul, infiltrasi sel polimorfonukleus dan monosit. Pada pemeriksaan mikroskop elektron akan tampak membrana basalis menebal tidak teratur. Terdapat gumpalan humps di subepitelium yang mungkin dibentuk oleh globulin-gama, komplemen dan antigen Streptococcus.

Page 16: Apa Itu Glomerulonephritis

Gambar 8. Histopatologi gelomerulonefritis dengan mikroskop cahaya pembesaran 20×

Keterangan gambar :

Gambar diambil dengan menggunakan mikroskop cahaya (hematosylin dan eosin dengan pembesaran 25×). Gambar menunjukkan pembearan glomerular yang membuat pembesaran ruang urinary dan hiperselluler. Hiperselluler terjadi karnea proliferasi dari sel endogen dan infiltasi lekosit PMN

Gambar 9. Histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop cahaya pembesaran 40×

Gambar 10. Histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop elektron

keterangan gambar :

Page 17: Apa Itu Glomerulonephritis

gambar diambil dengan menggunakan mikroskop electron. Gambar menunjukjan proliferadi dari sel endothel dan sel mesangial juga infiltrasi lekosit yang bergabung dnegan deposit electron di subephitelia.(lihat tanda panah)

Gambar 11. Histopatologi glomerulonefritis dengan immunofluoresensi

keterangan gambar :

gambar diambil dengan menggunakan mikroskop immunofluoresensi dengan pembesaran 25×. Gambar menunjukkan adanya deposit immunoglobulin G (IgG) sepanjang membran basalis dan mesangium dengan gambaran ”starry sky appearence”

2.3.8.   Diagnosis

Diagnosis glomerulonefritis akut pascastreptokok perlu dicurigai pada pasien dengan gejalan klinis berupa hematuria nyata yang timbul mendadak, sembab dan gagal ginjal akut setelah infeksi streptokokus. Tanda glomerulonefritis yang khas pada urinalisis, bukti adanya infeksi streptokokus secara laboratoris dan rendahnya kadar komplemen C3 mendukung bukti untuk menegakkan diagnosis. Tetapi beberapa keadaan lain dapat menyerupai glomerulonefritis  akut pascastreptokok pada awal penyakit, yaitu nefropati-IgA dan glomerulonefritis kronik. Anak dengan nefropati-IgA sering menunjukkan gejala hematuria nyata mendadak segera setelah infeksi saluran napas atas seperti glomerulonefritis akut pascastreptokok, tetapi hematuria makroskopik pada nefropati-IgA terjadi bersamaan pada saat faringitas (synpharyngetic hematuria), sementara pada glomerulonefritis akut pascastreptokok hematuria timbul 10 hari setelah faringitas; sedangkan hipertensi dan sembab jarang tampak pada nefropati-IgA.1,2,7,12

Glomerulonefritis kronik lain juga menunjukkan gambaran klinis berupa hematuria makroskopis akut, sembab, hipertensi dan gagal ginjal. Beberapa glomerulonefritis kronik yang menunjukkan gejala tersebut adalah glomerulonefritis membranoproliferatif, nefritis lupus, dan glomerulonefritis proliferatif kresentik. Perbedaan dengan glomerulonefritis akut pascastreptokok sulit diketahui pada awal sakit.1,2,7,12

Pada glomerulonefritis akut pascastreptokok perjalanan penyakitnya  cepat membaik (hipertensi, sembab dan gagal ginjal akan cepat pulih) sindrom nefrotik dan proteinuria  masih lebih jarang terlihat pada glomerulonefritis akut pascastreptokok dibandingkan pada glomerulonefritis kronik.

Page 18: Apa Itu Glomerulonephritis

Pola kadar komplemen C3 serum selama tindak lanjut merupakan tanda (marker) yang penting untuk membedakan glomerulonefritis akut pascastreptokok dengan glomerulonefritis kronik  yang lain. Kadar komplemen C3 serum kembali normal dalam waktu 6-8 minggu pada glomerulonefritis akut pascastreptokok sedangkan pada glomerulonefritis yang lain jauh lebih lama.kadar awal C3 <50 mg/dl sedangkan kadar ASTO > 100 kesatuan Todd. 1,2

Eksaserbasi hematuria makroskopis sering terlihat pada glomerulonefritis kronik akibat infeksi karena streptokok dari strain non-nefritogenik lain, terutama pada glomerulonefritis membranoproliferatif. Pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok tidak perlu dilakukan biopsi ginjal untuk menegakkan diagnosis; tetapi bila tidak terjadi perbaikan fungsi ginjal dan terdapat tanda sindrom nefrotik yang menetap atau memburuk, biopsi merupakan indikasi.1,2,7

2.3.9.   Diagnosis Banding

GNAPS harus dibedakan dengan beberapa penyakit, diantaranya adalah :

1.   nefritis IgA

Periode laten antara infeksi dengan onset nefritis adalah 1-2 hari, atau ini mungkin berhubungan dengan infeksi saluran pernafasan atas.

2. MPGN (tipe I dan II)

Merupakan penyakit kronik, tetapi pada awalnya dapat bermanifestasi sama sperti gambaran nefritis akut dengan hipokomplementemia.

3. lupus nefritis

Gambaran yang mencolok adalah gross hematuria

4. Glomerulonefritis kronis

Dapat bermanifestasi klinis seperti glomerulonefritis akut.

2.3.10.    Penatalaksanaan

Tidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di glomerulus.

1. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat mutlah selama 6-8 minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. Tetapi penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya.

2. Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi menyebarnya infeksi Streptococcus yang mungkin masih ada. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya untuk 10 hari, sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman

Page 19: Apa Itu Glomerulonephritis

penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang menetap. Secara teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lain, tetapi kemungkinan ini sangat kecil sekali. Pemberian penisilin dapat dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. Jika alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis.

3. Makanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan rendah garam (1 g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. Bila ada anuria atau muntah, maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi.

4. Pengobatan terhadap hipertensi. Pemberian cairan dikurangi, pemberian sedativa untuk menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat. Pada hipertensi dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidralazin. Mula-mula diberikan reserpin sebanyak 0,07 mg/kgbb secara intramuskular. Bila terjadi diuresis 5-10 jam kemudian, maka selanjutnya reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat, 0,03 mg/kgbb/hari. Magnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi karena memberi efek toksis.

5. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah dengan beberapa cara misalnya dialisis pertonium, hemodialisis, bilasan lambung dan usus (tindakan ini kurang efektif, tranfusi tukar). Bila prosedur di atas tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan teknis, maka pengeluaran darah vena pun dapat dikerjakan dan adakalanya menolong juga.

1. diurektikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut, tetapi akhir-akhir ini pemberian furosemid (Lasix) secara intravena (1 mg/kgbb/kali) dalam 5-10 menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus (Repetto dkk, 1972).

2. Bila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedativa dan oksigen.1,4,11

2.3.11.   Komplikasi

1. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagia akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia, hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hidremia. Walau aliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak, namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum kadang-kadang di perlukan.

2. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang. Ini disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak.

3. Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah, pembesaran jantung dan meningginya tekanand arah yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh darah, melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. Jantung dapat memberas dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium.

4. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis eritropoetik yang menurun.1,3,4,7

Page 20: Apa Itu Glomerulonephritis

2.3.13.   Perjalanan Penyakit Dan Prognosis

Sebagian besar pasien akan sembuh, tetapi 5% di antaranya mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat pembentukan kresen pada epitel glomerulus. Diuresis akan menjadi normal kembali pada hari ke 7-10 setelah awal penyakit, dengan menghilangnya sembab dan secara bertahap tekanan darah menjadi normal kembali. Fungsi ginjal (ureum, kreatinin) membaik dalam 1 minggu dan menjadi normal dalam waktu 3-4 minggu. Komplemen serum menjadi normal dalam waktu 6-8 minggu. Tetapi kelainan sedimen urin akan tetap terlihat selama berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun pada sebagian besar pasien.1,12

Dalam suatu penelitian pada 36 pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok yang terbukti dari biopsi, diikuti selama 9,5 tahun. Prognosis untuk menjadi sembuh sempurna sangat baik. Hipertensi ditemukan pada 1 pasien dan 2 pasien mengalami proteinuria ringan yang persisten. Sebaliknya prognosis glomerulonefritis akut pascastreptokok pada dewasa kurang baik. 1,4,12

Potter dkk menemukan kelainan sedimen urin yang menetap (proteinuria dan hematuria) pada 3,5% dari 534 pasien yang diikuti selama 12-17 tahun di Trinidad. Prevalensi hipertensi tidak berbeda dengan kontrol. Kesimpulannya adalah prognosis jangka panjang glomerulonefritis akut pascastreptokok baik. Beberapa penelitian lain menunjukkan adanya perubahan histologis penyakit ginjal yang secara cepat terjadi pada orang dewasa. Selama komplemen C3 belum pulih dan hematuria mikroskopis belum menghilang, pasien hendaknya diikuti secara seksama oleh karena masih ada kemungkinan terjadinya pembentukan glomerulosklerosis  kresentik ekstra-kapiler dan gagal ginjal kronik.1,4,12

Page 21: Apa Itu Glomerulonephritis

BAB III

KESIMPULAN

Glomerunefritis merupakan penyakit perdangan ginjal bilateral. Glomerulonefritis akut paling lazim terjadi pada anak-anak 3 sampai 7 tahun meskipun orang dewasa muda dan remaja dapat juga terserang , perbandingan penyakit ini pada pria dan wnita 2:1.

GNA ialah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi2. tidak semua infeksi streptokokus akan menjadi glomerulonefritis, hanya beberapa tipe saja. Timbulnya GNA didahului oleh infeksi ekstra renal, terutama di traktus respirotorius bagian kulit oleh kuman streptokokus beta hemolitikus golongan A tipe 12, 4, 16, 25 dan 49. dari tipe tersebut diatas tipe 12 dan 25 lebih bersifat nefritogen disbanding yang lain. Mengapa tipe tersebut lebih nefritogen dari pada yang lain tidak di ketahui.

Gejala-gejala umum yang berkaitan dengan permulaan penyakit adalh rasa lelah, anoreksia dan kadang demam,sakit kepala, mual, muntah. Gambaran yang paling sering ditemukan adalah :hematuria, oliguria,edema,hipertensi.

Tujuan utama dalam penatalaksanaan glomerulonefritis adalah untuk Meminimalkan kerusakan pada glomerulus, Meminimalkan metabolisme pada ginjal, Meningkatkan fungsi ginjal.

Tidak ada pengobatan khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan glomerulus. Pemberian pinisilin untuk membrantas semua sisa infeksi,tirah baring selama stadium akut, diet bebas bila terjadi edema atau gejala gagal jantung danantihipertensi kalau perlu,sementara kortikosteroid tidak mempunyai efek pada glomerulofritis akut pasca infeksi strepkokus.

Pronosis penyakit pada anak-anak baik sedangkan prognosisnya pada orang dewasa tidak begitu baik.

DAFTAR PUSTAKA

1. Price, Sylvia A, 1995 Patofisiologi :konsep klinis proses-proses penyakit, ed 4, EGC, Jakarta.

2. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI, 1985, Glomerulonefritis akut, 835-839, Infomedika, Jakarta.

3. Ilmu Kesehatan Nelson, 2000, vol 3, ed Wahab, A. Samik, Ed 15, Glomerulonefritis akut pasca streptokokus,1813-1814, EGC, Jakarta.

4. http://www/.5mcc.com/ Assets/ SUMMARY/TP0373.html. Accessed April 8th, 2009.5. http://www .Findarticles.com/cf0/g2601/0005/2601000596/pi/article.jhtm?term=g

lomerunopritis+salt+dialysis. Accessed April 8th, 2009.6. markum. M.S, Wiguno .P, Siregar.P,1990, Glomerulonefritis, Ilmu Penyakit Dalam II,

274-281, Balai Penerbit FKUI,Jakarta.7. Donna J. Lager, M.D.http;//www.vh.org/adult/provider/pathologi/GN/GNHP.html.

Accessed April 8th, 2009.8. http;//www.enh.org/encyclopedia/ency/article/000475.asp. Accessed April 8th, 2009.

Page 22: Apa Itu Glomerulonephritis

9. http://www.kalbefarma.com/files/cdk/files/08_KlarifikasiHistopatologik.pdf/ 08_KlarifikasiHistopatologik.html. Accessed April 8th, 2009.

10. http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/11_HematuriPadaAnak.pdf/ 11_HematuriPadaAnak.html. Accessed April 8th, 2009.

11. http://pkukmweb.ukm.my/~danial/Streptococcus.html . Accessed April 8th, 2009.12. http://medlinux.blogspot.com/2007/09/glomerulonephritis-akut.html . Accessed April 8th,

2009.13. http://www.uam.es/departamentos/medicina/patologia/19-20x.JPG . Accessed April 8th,

2009.

http://yumizone.wordpress.com/2009/07/28/glomerulonefritis-akut-gna/

Gangguan yang sering terjadi pada Sistem Ekskresi

Zat-zat makanan dalam tubuh kita diubah menjadi energi. Proses pencernaan dalam tubuh kita menghasilkan sari makanan. Sari makanan ini dibakar dalam sel menghasilkan energi. Pada saat mengubah zat makanan menjadi energi, sel menghasilkan limbah.

Limbah yang dihasilkan berupa zat-zat sisa metabolisme, zat ini tidak dimanfaatkan lagi oleh tubuh. Oleh karena itu, zat ini harus dibuang agar tidak meracuni tubuh. Proses pembuangan zat-zat sisa metabolisme disebut proses pengeluaran atau ekskresi. Zat Limbah ini diekskresikan keluar tubuh oleh organ ekskresi, yaitu ginjal, kulit, paru-paru, dan hati

1.Penyakit pada ginjal.

1. Pyelonephritis Infeksi dan peradangan jaringan ginjal dan renal pelvis (ruang yang terbentuk dari perluasan ujung atas ureter tubulus yang menyalurkan urin ke kandung kemih). Infeksi ini biasanya disebabkan karena bakteri. Kelainan ginjal yang paling sering terjadi, pyelonephritis dapat menjadi kronis dan akut.Pyelonephritis yang sudah akut biasanya menyerang satu daerah pada ginjal, dan tidak menyerang bagian yang lain. Pada banyak kasus, pyelonephritis dapat berkembang tanpa adanya penyebab yang jelas. Gangguan pada aliran darah atau urin, dapat membuat ginjal lebih mudah terserang infeksi, dan penumpukan kotoran pada ujung urethra juga diperkirakan meningkatkan kasus penyakit pada bayi (urethra merupakan saluran urin dari kandung kemih keluar). Wanita dapat mengalami cedera saluran kencing pada saat berhubungan atau kehamilan, dan kateterisasi (pengeluaran urin secara mekanik) dapat menyebabkan infeksi.

2. GlomerulonephritisGlomerulonephritis, penyakit ginjal lain yang sering terjadi, ditandai dengan peradangan sebagian glomeruli ginjal. Kondisi ini dapat terjadi ketika sistem imun tubuh lumpuh. Antibodi dan zat-zat lainnya membentuk partikel dalam aliran darah yang terjebak dalam glomeruli. Hal ini menyebabkan peradangan dan membuat glomeruli tidak dapat bekerja dengan baik. Gejala dari penyakit ini bisa termasuk darah dalam urin, pembengkakan jaringan tubuh, dan adanya protein dalam urin, dalam hasil tes laboratorium. Glomerulonephritis bisa sembuh sendiri tanpa pengobatan. Jika pengobatan diperlukan, dapat dilakukan

Page 23: Apa Itu Glomerulonephritis

diet khusus, obat-obatan pencegah kekebalan (immunosuppressant), atau plasmapheresis (pemisahan plasma dari darah), suatu prosedur untuk membuang bagian darah yang mengandung antibodi.Glomerulonephritis merupakan kelainan yang dikenal dengan nephritis, atau penyakit Bright. Bagian utama yang terserang penyakit ini adalah pembuluh darah dalam bongkah glumerular. Imbuhan “-itis” menandakan luka peradangan, dan glomerulonephritis memang berhubungan dengan infeksi, dalam arti kata sempit, penyakit ini menyerang setelah adanya infeksi bakteri streptococcal dan kemudian semakin berat karena berbagai macam infeksi lainnya. Namun demikian, terdapat bukti yang meyakinkan bahwa glomerulonephritis bukan merupakan penyakit yang menyerang ginjal secara langsung karena satu penyebab infeksi. Penyakit ini lebih kepada kelainan sistem kekebalan tubuh, dimana pembentukan antibodi sebagai respon dari adanya protein asing (antigen) ditempat lain dalam tubuh. Hal ini mengakibatkan terbentuknya antigen-antibodi kompleks yang tersangkut dalam bongkah glomerular atau pada sedikit kasus, antigen ini menumpuk pada dinding kapiler glomerular. Pada tiap kasus, antibodi atau antigen-antibodi kompleks mencapai ginjal melalui sirkulasi, dan mekanisme ini disebut sebagai penyakit sirkulasi kompleks.

3. Batu GinjalDisebut juga Renal Calculus, plural Renal Calculi, terkumpulnya mineral dan benda organik yang terbentuk dalam ginjal. Ada batu yang menjadi demikian besar yang melumpuhkan fungsi ginjal. Urin mengandung banyak garam dalam bentuk larutan dan jika konsentrasi garam mineral menjadi berlebih, kelebihan garam ini mengendap menjadi partikel padat disebut batu ginjal. Batu ginjal diklasifikasikan sebagai primer jika batu tersebut terbentuk tanpa ada sebab yang jelas seperti infeksi atau penyumbatan. Diklasifikasikan sekunder jika berkembang setelah adanya infeksi ginjal atau kelainan.Beberapa keadaan memperbesar peluang terbentuknya batu ginjal. Baik itu berkurangnya volume cairan atau bertumpuknya mineral cukup membuat terganggunya keseimbangan yang sempurna antara cairan dan larutan yang ada dalam ginjal. Ketika batu mulai berkembang, biasanya ia akan terus tumbuh. Sebuah nukleus dari endapan garam urin bisa merupakan kumpulan bakteri, jaringan yang rusak, sel mati, atau keping darah kecil. Mineral menarik partikel dari luar dan membungkusnya. Pada saat batu bertambah besar, bagian permukaan dapat menjadi tempat bagi mineral lain dan kemudian bertambah besar.Batu ginjal yang lebih kecil dapat keluar dari badan dengan sendirinya meski akan menimbulkan rasa sakit. Batu yang lebih besar memerlukan pembedahan, atau dapat dipecah menjadi bagian-bagian kecil dengan gelombang suara dalam prosedur yang disebut ultrasonic lithotripsy.

4. Gagal GinjalDisebut juga Renal Failure, hilangnya sebagian atau keseluruhan fungsi ginjal. Gagal ginjal digolongkan menjadi akut (ketika serangannya tiba-tiba) atau kronis. Gagal ginjal akut berakibat pada berkurangnya volume urin, kadar zat-zat bernitrogen, potasium, sulfat, dan fosfat diatas normal dalam darah, dan rendahnya kadar sodium, kalsium, dan karbon dioksida darah yang juga jauh dibawah normal. Biasanya orang yang terkena ini sembuh dalam enam minggu atau kurang.Sebab dari gagal ginjal ini antara lain karena rusaknya tubulus didalam ginjal oleh obat-obatan atau larutan organik seperti karbon tetraklorida, aseton, dan etilen glikol, bersinggungan dengan senyawa logam seperti merkuri, timah, dan uranium. Gagal ginjal dapat pula disebabkan karena cidera fisik atau operasi besar yang membuat kehilangan banyak darah atau juga akibat penyakit yang merusak korteks (bagian luar) dari ginjal. Penyebab lainnya adalah infeksi bakteri berat, diabetes yang merusak medula (bagian dalam) ginjal, dan karena kelebihan garam kalsium dalam ginjal.Tersumbatnya arteri ginjal, penyakit liver, dan tersumbatnya saluran kencing dapat mengakibatkan gagal ginjal akut; pada situasi yang jarang terjadi, gagal ginjal dapat terjadi tanpa gejala awal. Komplikasi yang

Page 24: Apa Itu Glomerulonephritis

timbul dari gagal ginjal termasuk gagal jantung, paru-paru berair, dan bertumbuknya potasium dalam tubuh.Gagal ginjal kronis biasanya merupakan akibat dari penyakit yang sudah lama diidap oleh ginjal. Pada gagal ginjal kronis darah menjadi lebih asam dibandingkan biasanya dan dapat terjadi hilangnya kalsium dalam tulang. Kerusakan saraf dapat pula terjadi

2. Gangguan pada kulit

Kelainan dan penyakit yang berhubungan dengan kulit sering kita temukan dalam kehidupan sehari-hari. Ada penyakit yang tidak berbahaya dan berbahaya. Gangguan kulit yang biasa terjadi adalah sebagai berikut.

A. BiduranBiduran disebabkan oleh udara dingin, alergi makanan, dan alergi bahan kimia. Biduran ditandai dengan timbulnya bentol-bentol yang tidak beraturan dan terasa gatal.

Biduran dapat berlangsung beberapa jam dan dapat juga berlangsung berhari-hari. Jika penyakit ini disebabkan oleh alergi, maka cara pencegahannya adalah dengan menghindari bahan makanan dan produk kimia yang menyebabkan alergi. Pengobatan dapat dilakukan dengan menggunakan resep obat yang diberikan oleh dokter.

B. RingwormRingworm adalah sejenis jamur yang menginfeksi kulit. Infeksi ini ditandai dengan timbulnya bercak lingkaran di kulit. Pencegahan penyakit ini dilakukan dengan menjaga agar kulit tetap kering dan tidak lembab. Pengobatannya dilakukan dengan mengkonsumsi obat anti jamur.

C. PsoriasisPsoriasis belum dapat disembuhkan secara total, tetapi pengobatan teratur dapat menekan gejala menjadi tidak nampak. Gejala yang ditimbulkannya adalah kulit kemerahan yang dapat terjadi di kulit kepala, sikut, punggung, dan lutut. Penyebab pasti dari penyakit ini belum bisa ditentukan, tetapi hasil dari banyak penelitian penyakit ini disebabkan adanya gangguan pada sistem kekebalan tubuh.

Ada dua tipe sel darah putih yang berperan dalam sistem kekebalan tubuh kita, yaitu sel limfosit T dan limfosit B. Pada psoriaris terjadi aktivasi limfosit T yang tidak normal di kulit. Ini menyebabkan kulit menjadi meradang secara berlebihan.

D. Kanker kulitPenyakit kanker kulit disebabkan oleh penerimaan sinar matahari yang berlebihan. Penyakit ini lebih sering menyerang orang yang berkulit putih atau terang, karena warna kulit tersebut lebih sensitif terhadap sinar matahari. Pencegahan dapat dilakukan dengan tabir surya atau menghindari kontak dengan sinar matahari yang terlalu banyak.

E. Skabies

Page 25: Apa Itu Glomerulonephritis

Skabies disebut pula “seven-year itch”. Penyakit tersebut disebabkan oleh parasit insekta yang sangat kecil (Sarvoptes scabies) dan dapat menular pada orang lain.

F. EksimEksim merupakan penyakit kulit yang akut atau kronis.Penyakit tersebut menyebabkan kulit menjadi kering, kemerah-merahan, gatal-gatal, dan bersisik.

G. JerawatJerawat merupakan gangguan umum yang bersifat kronis pada kelenjar minyak. Penyakit tersebut umumnya dialami anakanak masa remaja. Jerawat biasanya menyerang bagian wajah, dada atas, dan punggung. Bekas jerawat dapat menimbulkan bopeng.Pemijitan jerawat secara tidak benar perlu kamu hindari, sebab hal tersebut dapat menyebabkan infeksi. Cara pencegahan timbulnya jerawat yang paling mudah yaitu makan makanan yang seimbang, cukup tidur dan olah raga, serta rajin menjaga kebersihan kulit.

H. Biang keringatBiang keringat dapat mengenai siapa saja; baik anak-anak, remaja, atau orang tua. Biang keringat terjadi karena kelenjar keringat tersumbat oleh sel-sel kulit mati yang tidak dapat terbuang secara sempurna. Keringat yang terperangkap tersebut menyebabkan timbulnya bintik-bintik kemerahan yang disertai gatal. Daki, debu, dan kosmetik juga dapat menyebabkan biang keringat.Orang yang tinggal di daerah tropis yang kelembapannya tidak terlalu tinggi, akan lebih mudah terkena biang keringat. Biasanya, anggota badan yang terkena biang keringat yaitu daki, leher, punggung, dan dada.Agar kamu tidak terkena biang keringat, aturlah ventilasi ruangan dengan baik. Selain itu, jangan berpakaian yang terlalu tebal dan ketat. Namun, jika kamu sudah terlanjur terserang biang keringat, taburkan bedak di sekitar biang keringat. Apabila bintikbintik biang keringat sudah mengeluarkan nanah, sebaiknya segera periksakan ke dokter.

3. Gangguan pada hati

Penyakit hati bisa disebabkan oleh infeksi virus, tidak bekerjanya hati dan empedu.  Kelainan dan penyakit yang berhubungan dengan hati misalnya penyakit hepatitis dan kuning.

A. HepatitisHepatitis adalah radang hati yang disebabkan oleh virus. Virus hepatitis ada beberapa macam, misalnya virus hepatitis A dan hepatitis B. Hepatitis yang disebabkan oleh virus hepatitis B lebih berbahaya daripada hepatitis yang disebabkan oleh virus hepatitis A. Hepatitis dapat dicegah dengan melakukan vaksinasi.

B. Penyakit kuningPenyakit kuning disebabkan oleh tersumbatnya saluran empedu yang mengakibatkan cairan empedu tidak dapat dialirkan ke dalam usus dua belas jari, sehingga  masuk ke dalam darah dan warna darah menjadi kuning. Kulit penderita tampak pucat kekuningan, bagian putih bola mata berwarna kekuningan, dan kuku jaripun berwarna kuning. Hal ini terjadi karena di seluruh tubuh terdapat pembuluh darah yang mengangkut darah berwarna kekuningan karena bercampur dengan cairan empedu.

Page 26: Apa Itu Glomerulonephritis

C.sirosis hati.Minuman beralkohol yang menjadi bagian dari gaya hidup sebagian kaum selebriti dapat pula menimbulkan sirosis hati setelah dikonsumsi dalam waktu yang lama. Selain tenhadap hati, alkohol juga dapat menyerang otot-otot jantung dan otak.Terapi Makanan bagi Penderita Gangguan LeverPenderita gangguan lever dianjurkan makan makanan yang dikukus atau direbus dan menghindari goreng-gorengan, karena lemak dapat merangsang hati untuk bekerja keras dalam kondisi sakit. Juga perlu dihindari masakan yang terlalu banyak mengandung cuka, lengkuas, cabai, bawang, dan rempah-rempah, seperti: merica, pala, dan ketumbar, karena bahan-bahan tersebut dapat merangsang lambung, dan secara refleks hati menjadi nyeri. Perbandingan makanan yang mengandung lemak, protein, dan karbohidrat adalah 1:1:5.Untuk menghindari terjadinya infiltrasi lemak dan degenerasi jaringan fungsional pada hati, makanlah makanan yang mengandung protein yang bernilai tinggi dan kaya kolin serta metionin. Kedua zat tersebut berfungsi mendorong penghancuran lemak dalam hati. Lemak yang diberikan harus diseleksi, yaitu lemak yang bukan terdiri atas asam lemak bebas yang didapat dari minyak goreng, mentega, margarin, atau lainnya. Dengan demikian, semua jenis makanan yang digoreng tidak baik dikonsumsi. Ada bermacam-macam penyakit hati. Infeksi oleh virus, parasit, gangguan metabolisme, obstriksi, dan keracunan, merupakan beberapa di antaranya. Dapat pula karena susunan makanan yang tidak seimbang dan konsumsi kolesterol terlalu tinggi menyebabkan kelainan pada hati. Defisiensi protein pun dapat memicu penyakit had, berupa pembengkakan hati karena degenerasi lemak. Penyakit ini lazim diderita anak-anak Afrika yang lebih dikenal dengan narna penyakit kwashiorkor. Adanya kwashiorkor ditandai dengan berhentinya pertumbuhan, pembengkakan tangan, kaki, perut, dan wajah.Gangguan Fungsi HatiHepatitis (Radang Hati)Hepatitis adalah peradangan pada hati, dapat disebabkan karena minum alkohol berlebihan dan penyalahgunaan obat-obatan atau terlalu banyak dosis. Bisa juga terinfeksi virus hepatitis yang dapat dapat menyebabkan kompliskasi pada organ hati.

D.Hepatitis ATimbul kerusakan berat pada jaringan organ hati seeara mendadak yang disebabkan karena virus hepatitis A yang ada di air yang kotor, kerang atau juga ternak.

E.Hepatitis BTimbulnya kerusakan pada jaringan organ hati yang disebabkan oleh virus hepatitis B yang umumnya terdapat pada orang dewasa. Dan jika sistem kekebalan tubuh kita menurun virus ini dapat aktif dalam tubuh. Bisa menular lewat kontak darah, keringat dan air liur.

F.Hepatitis CKerusakan organ hati karena terinfeksi Virus hepaptitis C yang biasanya ditularkan seeara langsung dari satu orang ke orang yang lain lewat darah atau jarum suntik, atau ibu hamil pada janinnya.

G.Sirosis Hati (Pengerasan Organ Hati)Penyakit hati kronik yang dianggap dalam dunia kedokteran penyakit irreversible, ditandai

Page 27: Apa Itu Glomerulonephritis

dengan kerusakan pada jaringan hati. Namun masih dapat diusahakan perbaikan untuk menunda proses kerusakan lebih lanjut.

4.Gangguan pada paru-paru Gangguan pada paru-paruPernahkah kamu melihat orang sakit paru-paru?Bagaimana kondisi orang tersebut? Apa yang menyebabkan orang terkena sakit paru-paru? Penyebab utama yang membuat paru-paru tidak berfungsi secara optimal adalah infeksi virus dan bakteri serta polusi udara. Polusi udara disebabkan oleh asap pabrik, kendaraan, pembakaran, dan asap rokok. Penyakit pada paru-paru misalnya asma, TBC, pneumonia, dan kanker paru-paru.

A. AsmaAsma dikenal dengan bengek yang disebabkan oleh bronkospasme. Asma merupakan penyempitan saluran pernapasan utama pada paru-paru. Gejala penyakit ini ditandai dengan susah untuk bernapas atau sesak napas. Penyakit ini tidak menular dan bersifat menurun. Kondisi lingkungan yang udaranya tidak sehat atau telah tercemar akan memicu serangan asma.

B. Tuberculosis (TBC)TBC adalah penyakit yang disebabkan oleh bakteri Mycobacterium tuberculosis. Bakteri ini menyerang paruparu sehingga pada bagian dalam alveolus terdapat bintil-bintil. TBC dapat menyebabkan kematian. Sebagian besar orang yang terinfeksi oleh bakteri tuberculosis menderita TBC tanpa mengalami gejala, hal ini disebut latent tuberculosis. Apabila penderita latent tuberculosis tidak menerima pengobatan maka akan berkembang manjadi active tuberculosis. Active tuberculosis adalah kondisi di mana sistem kekebalan tubuh tidak mampu untuk melawan bakteri tuberculosis yang terdapat dalam tubuh, sehingga menimbulkan infeksi terutama pada bagian paru-paru.TBC dapat di atasi dengan terapi. Terapi TBC yang dapat dilakukan adalah sebagai berikut.1) Pengguna vaksin BCG (Bacille Calmette-Guerin) Vaksin BCG diberikan mulai dari bayi. Perlindungan yang diberikan oleh vaksin BCG dapat bertahan untuk 10 - 15 tahun, sehingga pada usia 12 - 15 tahun dapat dilakukan vaksinasi ulang.2) Pengobatan pada pasien latent tuberculosis.3) Pengobatan pada active tuberculosis dengan menggunakan antibiotik selama kurang lebih 6 bulan tidak boleh putus.

C. PneumoniaPenyakit ini disebabkan oleh bakteri, virus atau jamur yang menginfeksi paru-paru khususnya di alveolus. Penyakit ini menyebabkan oksigen susah masuk karena alveolus dipenuhi oleh cairan.

D.KANKER PARU-PARUKanker paru-paru adalah pertumbuhan sel kanker yang tidak terkendali dalam jaringan paru.[1] Patogenesis kanker paru belum benar-benar dipahami. Sepertinya sel mukosal bronkial mengalami perubahan metaplastik sebagai respon terhadap paparan kronis dari partikel yang terhirup dan melukai paru. Sebagai respon dari luka selular, proses reaksi dan radang akan berevolusi. Sel basal mukosal akan mengalami proliferasi dan terdiferensiasi menjadi sel goblet yang mensekresi mukus. Sepertinya aktivitas metaplastik terjadi akibat pergantian lapisan epitelium kolumnar dengan epitelium skuamus, yang disertai dengan atipia selular dan

Page 28: Apa Itu Glomerulonephritis

peningkatan aktivitas mitotik yang berkembang menjadi displasia mucosal.

http://pramukill.blogspot.com/2011/08/penyakit-pada-hatiginjalparu-parukulit.html

indrom nefrotik merupakan penyakit ginjal yang ditandai dengan adanya proteinuria, hipoalbuminemia dan edema. Penyebabnya bermacam-macam. Dan penyebab-penyebab ini dapat digolongkan ke sebagai penyebab primer dan sekunder.

Penyebab primer sindrom Nefrotik antara lain:-Minimal-change disease-Focal glomerulosclerosis-Membranous nephropathy-Hereditary nephropathies

Sedangkan penyebab sekunder antara lain:-Diabetes mellitus-Lupus erythematosus (SLE)-Amyloidosis and paraproteinemias-Infeksi virus seperti Hepatitis B, Hepatitis C, HIV)

PatogenesisSindrom nefrotik ini terjadi dikarenakan meningkatnya permeabilitas glomerulus terhadap molekul-molekul besar. Sehingga hal ini mengakibatkan banyak molekul besar yang terfiltrasi. Protein dan albumin juga terfiltrasi karena gangguan pada glomerulus.

Proses normal filtrasi pada glomerulus melibatkan tiga lapisan yaitu lapisan endotel glomerulus yang memiliki banyak fenestra, lapisan membran basement glomerulus (MBG), dan podosit di lapisan dalam kapsul bowman. Normalnya hanya kurang dari 0.1% plasma albumin yang dapat terfiltrasi.

Mekanisme kerusakan pada struktur lapisan ini tergantung apa etiologi yang menyebabkan. Bisa jadi primer ataupun sekunder (seperti yang sudah dijelaskan dibagian Ikhtisar).

http://www.morphostlab.com/direktori-penyakit/nephrotic-syndrome-sindrom-nefrotik-genitourinary-system.html

SINDROM NEFROTIK

Page 29: Apa Itu Glomerulonephritis

1. I. PENDAHULUAN

 

Sindrom nefrotik (SN) adalah sekumpulan gejala yang terdiri dari proteinuri massif, hipoalbuminemia

yang disertai atau tidak dengan edema dan hiperkolestrolemia. (1)

Secara klinis SN terdiri dari:

1. Edema massif2. Proteinuria3. Hipoalbuminemia4. Hiperkolestrolemia atau mormokolestrolemia

Pada anak kausa SN tidak jelas sehingga disebut sindrom nefrotik idiopatik (SNI). (2) Dari segi usia, sindrom nefrotik yang menyerang anak dibagi menjadi sindrom nefrotik infantile dan sindrom nefrotik congenital. Sindrom nefrotik infantil diartikan sebagai sindrom nefrotik yang terjadi setelah umur 3 bulan sampai 12 bulan sedangkan sindrom nefrotik yang terjadi dalam 3 bulan pertama kehidupan disebut sindrom nefrotik congenital (SNK) yang didasari kelainan genetik.(1) Kelainan histologis sindrom nefrotik idiopatik (SNI) menunjukan kelainan-kelainan tidak jelas atau sangat sedikit perubahan yang terjadi sehingga disebut minimal change nephrotic syndrome atau sindrom nefrotik kelainan minimal (SNKM) atau sering disebut NIL (Nothing In Light Microscopy) disease. (2)

II. INSIDENS

Sindrom ini dapat mengenai semua umur, tetap sebagian besar (74%) dijumpai pada usia 2-7 tahun. (1) Kasus sindrom nefrotik pada anak paling sering ditemukan pada usia 18 bulan-4 tahun.

Page 30: Apa Itu Glomerulonephritis

(2) kejadian sindrom nefrotik pada anak sekitar 1-2/100.000 anak. (3) Rasio laki-laki:perempuan = 2:1, sehingga dikatakan pada masa remaja dan dewasa rasio ini berkisar 1:1. (1,2)

 

1. III. KLASIFIKASI

Umumnya sindrom nefrotik infantil diklasifikasikan berdasarkan beberapa kriteria seperti presentasi klinis, riwayat keluarga, hasil laboratorium, gambaran histologi, dan genetic molekular. Sindrom nefrotik infantil ini dapat bersifat primer dan sekunder. (1)

1. Sindrom nefrotik infantil primer, terdiri dari: 1. Sindrom nefrotik idiopatik yang terdiri dari:

-          Sindrom nefrotik kelainan minimal

-          Glomeruloskelerosis fokal segmental

-          Glomerulonefritis membranosa

1. Sklerosis mesangial difus (SMD, diffuse mesangial sclerosis)

 

1. Sindrom nefrotik infantil yang berhubungan dengan sindrom malformasi: 1. Sindrom Denys-Drash (SDD)2. Sindrom Galloway-Mowat3. Sindrom Lowe

 

1. Sindrom nefrotik infantil sekunder atau didapat yang terjaid karena: 1. Infeksi : sifilis, virus sitomegalo, hepatitis, rubella, malaria toksoplasmosis, HIV.2. Toksik : merkuri yang menyebabkan immune-complex-mediated epimembranous

nephritis3. Lupus Eritematosus sistemik4. Sindrom hemalitik uremik’5. Reaksi obat6. Nefroblastoma atau tumor wilms.

 

1. Sindrom nefrotik secara gambaran histologik (2)

Page 31: Apa Itu Glomerulonephritis

International Collaboratif Study of Kidney Disease in Children (ISKDC) telah menyusun klasifikasi histopatologik Sindrom Nefrotik Idiopatik atau disebut juga SN Primer sebagai berikut:

1. Minimal Change = Sindrom nefrotik minimal (SNKM)2. Glomeroluklerosis fokal3. Glomerulonefrit is floriferatif yang dapat bersifat

-          Difus eksudatif

-          Fokal

-          Pembentukan crescent (bulan sabit)

-          Mesangial

-          Membranoproliferatif

1. Nefropati membranosa2. Glomerulonefritis kronik

Dari kelima bentuk kelainan histologik sindrom nefrotik idiopatik.

 

1. Sindrom Nefrotik menurut terjadinya (2,3) 1. Sindrom Nefrotik Kongenital

Pertama kali dilaporkan di Finlandia, sehingga disebut juga SN tipe Finlandia. Kelainan ini diturunkan melalui gen resesif. Biasanya anak lahir premature (90%), plasenta besar (beratnya kira-kira 40% dari berat badan). Gejala asfiksia dijumpai pada 75% kasus. Gejala pertama berupa edema, asites, biasanya tampak pada waktu lahir atau dalam minggu pertama. Pada pemeriksaan laboratorium dijumpai hipoproteinemia, proteinuria massif dan hipercolestrolemia. Gejala klinik yang lain berupa kelainan congenital pada muka seperti hidung kecil, jarak kedua mata lebar, telinga letaknya lebih rendah dari normal. Prognosis jelek dan meninggal Karen ainfeksi sekunder atau kegagalan ginjal. Salah satu cara untuk menemukan kemungkinan kelainan ini secara dini adalah pemeriksaan kadar alfa feto protein cairan amnion yang  biasanya meninggi.

1. Sindrom Nefrotik yang didapat:

Termasuk disini sindrom nefrotik primer yang idiopatik dan sekunder.

1.2. IV. ETIOLOGI

Page 32: Apa Itu Glomerulonephritis

Sindrom nefrotik bisa terjadi akibat berbagai glomerulopati atau penyakit menahun yang luas. Sejumlah obat-obatan yang merupakan racun bagi ginjal juga bias menyebabkan sindroma nefrotik. Sindrom nefrotik bias berhubungan dengan kepekaan tertentu. Beberapa jenis sindrom nefrotik sifatnya diturunkan. (3,4,5)

1. Penyebab primer (1)

Umumnya tidak diketahui kausanya dan terdiri dari sindrom nefrotik idiopatik dengan kelainan histologik menurut pembagian ISKDC.

1. Penyebab sekunder, dari penyakit kelainan: (1,5)

Sistematik

-          Penyakit kolagen seperti Systemic Lupus Erythematosus, scholein-Henoch Syndrome

-          Penyakit Pendarahan: Hemolitik Uremik Syndrome

-          Penyakit Keganasan: Hodgkin’s disease, Leukemia

Infeksi:

-            Malaria, Schistosomiasis mansoni, lues, subacute bacterial endocarditis, cytomegalic inclusion disease.

Metabolik:

-          Diabetes Mellitus, amyloidosis.

 

Obat-obatan/allergen:

-          Trimethadion, paramethadion, probenecid, tepung sari, gigitan ular/serangga, vaksin polio, obat pereda nyeri yang menyerupai aspirin, senyawa emas, heroin intravena, penisilamin, racun pohon ivy, racun pohon EK, dan cahaya matahari.

1. V. PATOGENESIS

Pada pemabahasan selanjutnya, yang dimaksud dengan SN adalah Sindrom Nefrotik yang idiopatik dengan kelainan histologik yang berupa SNKM. Terdapat beberapa teori yang terjadi pada anak yaitu: (2,4)

1. Soluble Antigen Antibody Complex (SAAC)

Page 33: Apa Itu Glomerulonephritis

Antigen yang mausk ke sirkulasi menimbulkan antibody sehingga terjadi reaksi antigen amtibody larut dalam darah. SAAC ini kemudian menyebabkan system komplemen dalam tubuh bereaksi sehingga komplemen C3 akan bersatu dengan SAAC membentuk deposit yang kemudian terperangkap dibawa epitel capsula bowman yang secara imunofloresensi terlihat beberapa benjolan yang disebut HUMPS sepanjang membran basalis glomerulus berbentuk granuler atau noduler. Komplemen C3 yang ada dalam HUMPS inilah yang menyebabkan permeabilitas mbg terganggu sehingga eritrosit, protein, dan lain-lain dapat melewati mbg sehingga dapat dijumpai didalam urin. (2,4)

1. Perubahan elektrokemis

Selain perubahan struktur mbg, maka perubahan elektrokemis dapat juga menimbulkan proteinuria. Dari beberapa percobaan terbukti bahwa kelainan terpenting pada glomerulus berupa gangguan fungsi elektrostatik (sebagai sawar glomerulus terhadap filtrasi protein) yaitu hilangnya fixed negatif ion yang terdapat pada lapisan sialo-protein glomeruli. Akibat hilangnya muatan listrik ini maka permeabilitas mbg terhadap protein berat molekul rendah seperti albumin meningkat sehingga albumin dapat keluar bersama urin. (2,4)

 

1. VI. GAMBARAN KLINIS

Gejala awal Sindrom Nefrotik dapat berupa: (1,3,6)

1. Berkurangnya nafsu makan2. Pembengkakan kelopak mata3. Nyeri perut4. Pengkisutan otot5. Pembengkakan jaringan akibat penimbunan garam dan air6. Air kemih berbusa

Edema merupakan gejala utama, bervariasi dari bentuk ringan sampai berat dan merupakan gejala satu-satunya yang Nampak. Edema mula-mula Nampak pada kelopak mata terutama waktu bangun tidur. Edema yang hebat atau anasarka sering disertai edema pada genetalia eksterna. Edema pada perut terjadi karena penimbunan cairan. Sesak napas terjadi karena adanya cairan dirongga sekitar paru-paru (efusi pleura). Gejala yang lainnya adalah edema lutut dan kantung zakar (pada pria). Edema yang terjadi seringkali berpindah-pindah, pada pagi hari cairan tertimbun di kelopak mata atau setelah berjalan, cairan akan tertimbun di pergelangan kaki. Pengkisutan otot bias tertutupi oleh edema. (1,2,7) Selain itu edema anasarka ini dapat menimbulkan diare dan hilangnya nafsu makan karena edema mukosa usus. Umbilikalis, dilatasi vena, prolaks rectum, dan sesak dapat pula terjadi akibat edema anasarka ini. (2)

Page 34: Apa Itu Glomerulonephritis

1. VII. PEMERIKSAAN LABORATORIUM 1. Urin

1. Albumin: Kualitatif: ++ sampai ++++

Kuantitatif: >50 mg/KgBB/hari (diperiksa memakai reagens ESBACH)

1. Sedimen: oval fat bodies: epitel sel yang mengandung butir-butir lemak, kadang-kadang dijumpai eritrosit, lekosit, toraks hilain dan toraks eritrosit.

Hal tersebut diatas dikatakan sebagai proteinuria atau dapat juga disebut albuminuria. Albumin adalah salah satu jenis protein. Ada dua sebab yang menimbulkan proteinuria, yaitu: permeabilitas kapiler glomelurus yang meningkat akibat kelainan atau kerusakan mbg dan reabsorpsi protein di tubulus berkurang. Oleh karena proteinuria parallel dengan kerusakan mbg, maka proteinuria dapat dipakai sebagai petunjuk sederhana untuk menentukan derajat glomerulus. Jadi yang diukur adalah index selectivity of proteinuria (ISP). ISP dapat ditentukan dengan cara mengukur rasio antara clearance igG dan cleareance transferin.

 

ISP = Clearance / cleareance transferin

Bila ISP < 0,2 berarti ISP meninggi (highly selective proteinuria) yang secara klinik menunjukan:

-       Kerusakan glomerulus ringan

-       Respon terhadap kortikosterois baik

 

Bila ISP > 0,2 berarti ISP menurun (poorly selective proteinuria) yang secara klinik menunjukan:

-       Kerusakan glomerulus berat

-       Tidak respon terhadap kortikosteroid baik

 

1. Darah (2,4,7)

Pada pemeriksaan kimia darah dijumpai:

Page 35: Apa Itu Glomerulonephritis

Protein total menurun (N : 6,2-8,1 mg/100ml) Albumin menurun (N : 4-5,8 mg/100ml). hal ini disebut sebagai hipoalbuminemia (nilai

kadar albumin dalam darah < 2,5 gram/100 ml). SN kelainan ini dapat disebabkan oleh:

-          Proteinuria

-          Katabolisme protein yang berlebihan

-          Nutricional deficiency

Pada SN ternyata katabolisme protein meningkat akibat katabolisme protein yang terjadi di tubuh ginjal. Peningkatan katabolisme ini merupakan faktor tambahan terjadinya hipoalbuminemia selain dari proteinuria (albuminuria). Pada SN sering pula dijumpai anoreksia akibat edema mukosa usus sehingga intake berkurang yang pada gilirannya dapat menimbulkan hipoproteinemia. Pada umumnya edema anasarka terjadi bila kadar albumin darah < 2 gram/100ml, dan syok hipovolemia terjadi biasanya pada kadar < 1 garam/100ml.

-          α1 globulin normal (N : 0,1-0,3 gm/100ml)

-          α2 globulin meninggi (N : 0,4-1 gm/100ml)

-          β globulin normal (N : 0,5-0,9 gm/100ml)

-          γ globulin normal (N : 0,3-1 gm/100ml)

-          Rasio albumin/globulin < 1 (N : 3/2)

-          Komplemen c3 normal/rendah (N : 80-120mg/100ml)

-          Ureum, kreatinin, dan klirens kreatinin normal

-          Hiperkolestrolemia bila kadar kolestrol > 250mg/100ml. akhir-akhir ini disebut juga sebagai hiperlipidemia oleh karena bukan hanya kolestrol saja yang meninggi dalam darah, konsituen lemak itu adalah:

-                    Kolestrol

-                    Low density lipoprotein (LDL)

-                    Very low density lipoprotein (VLDL)

-                    Trigliserida baru meningkat bila plasma albumin < 1 gram/100ml

Akibat hipoalbuminemia, sel-sel hepar terpacu unutk membuat albumin sebanyak-banyaknya. Bersamaan dengan sintetis albumin ini, sel-sel hepar juga akan membuat VLDL. Dalam keadaan normal VLDL diubah menjadi LDL oleh lipoprotein lipase. Tetapi pada SN, aktivitas enzim ini

Page 36: Apa Itu Glomerulonephritis

terhambat dengan adanya hipoalbuminemia dan tingginya kadar asam lemak bebas. Disamping itu menurunnya aktivitas lipoprotein lipase ini disebabkan oleh rendahnya kadar apolipoprotein plasma sebagai akibat keluarganya protein dalam urin. Jadi hiperkolestrolemia ini tidak hanya disebabkan oleh produksi yang berlebihan, tetapi juga akibat gangguan katabolisme fosfolipid.

 

1. VIII. DIAGNOSIS

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan laboratorium. (,2,4,5,6)

 

1. IX. KOMPLIKASI

Komplikasi yang dapat terjadi pada penderita sindrom nefrotik adalah: (2,5)

1. Infeksi sekunder      : mungkin karena kadar immunoglobulin yang rendah akibat hipoalbuminemia

2. Syok                         : terjadi terutama hipoalbuminemia berat (< 1mg/100ml) yang menyebabkan hipovolemi berat sehingga terjadi syok

3. Thrombosis vaskuler            : mungkin karena gangguan system koagulasi sehingga terjadi peninggian fibrinogen atau faktor V,VII,VIII dan X. Trombus lebih sering terjadi pada sistem vena apalagi bila disertai pengobatan kortikosteroid.

4. Malnutrisi5. Gagal ginjal

1. X. PENATALAKSANAAN

Tujuan pengobatan adalah untuk mengatasi penyebabnya. Mengobati infeksi penyebab sindrom nefrotik dapat menyembuhkan sindrom ini. Jika penyebabnya adalah penyakit yang dapat diobati (misalnya: penyakit Hodgkin atau kanker lainnya), maka mengobatinya akan mengurangi gejala ginjal. Jika penyebabnya adalah kecanduan heroin, maka menghentikan pemakaian heroin pada stadium awal sindrom nefrotik, bias menghilangkan gejala-gejalanya. Penderita yang peka terhadap cahaya matahari, racun pohon ek, racun pohon ivy atau gigitan serangga, sebaiknya menghindari bahan-bahan tersebut. Desensitisasi bias menyembuhkan sindrom nefrotik akibat racun pohon ek, racun pohon ivy atau gigitan serangga. Jika penyebabnya adalah obat-obatan, maka untuk mengatasi sindrom nefrotik, pemakaian obat harus dihentikan. (5)

Pengobatan yang umum adalah diet yang mengandung protein dan kalium dengan jumlah yang normal dengan lemak jenuh dan natrium yang rendah. Terlalu banyak protein akan meningkatkan kadar protein dalam air kemih. ACE inhibitors (misalnya captopril, lisinopril) biasanya menurunkan pembuangan protein dalam kandung kemih dan menurunkan kosentrasi lemak dalam darah. Tetapi penderita yang mempunyai kelainan fungsi ginjal yang ringan atau berat, obat tersebut dapat meningkatkan kadar kalium darah. Jika cairan tertimbun di perut, untuk mengurangi gejala dianjurkan makan dalam porsi kecil tetapi sering.

Page 37: Apa Itu Glomerulonephritis

 

Tekanan darah tinggi biasanya diatasi dengan diuretic. Diuretic juga dapat mengurangi penimbunan cairan dan mengurangi pembengkakan jaringan, tetapi bisa meningkatkan resiko terbentuknya pembekuan darah (5)

 

1. Pengobatan Umum2. Diet harus banyak mengandung protein dengan nilai biologik tinggi dan tinggi kalori.

Protein 3-5gr/kgBB/hari. Kalori rata-rata: 100kalori/kgBB/hari. Garam dibatasi bila edema berat. Bila tanpa edema diberi 1-2gr/hari. Pembatasan cairan terjadi bias terdapat gejala gagal ginjal.

3. Aktivitas: tirah baring dianjurkan bila ada edema hebat atau ada komplikasi. Bila edema sudah berkurang atau tidak ada komplikasi maka aktifitas fisik tidak memperngaruhi perjalanan penyakit. Sebaliknya tanpa ada aktifitas dalam jangka waktu yang lama akan mempengaruhi kejiwaan anak.

4. Diuretik: pemberian diuretic untuk mengurangi edema terbatas pada anak dengan edema berat, gangguan pernapasan, gangguan gastrointestinal atau obstruksi urethra yang disebabkan oleh edema hebat ini. Pada beberapa kasus SN yang disertai anasarka, dengan pengobatan kortikosteroid tanpa diuretik, edema juga menghilang. Metode yang lebih aktif dan fisiologik untuk mengurangi edema adalah yang merangsang dieresis dengan pemberian albumin (salt poor albumin): 0,5-1gr/kgBB selama satu jam yang disusul kemudian oleh furosemid I.V 1-2mg/kgBB/hari. Pengobatan ini bias diulangi selama 6 jam bila perlu. Diuretic yang biasa dipakai adalah diuretic jangka pendek seperti furosemid atau asam etakrinat. Pemakaian diuretic yang berlangsung lama dapat menyebabkan:

 

Hipovolemia Hipokalemia Alkalosis Hiperuricemia

1. Antibiotik: hanya diberikan bila ada tanda-tanda infeksi sekunder2. Pengobatan dengan kortikosteroid

Pengobatan dengan kortikosteroid terutama diberikan pada SN yang sensitif terhadap kortikosteroid yaitu pada SNKM. Bermacam-macam cara yang dipakai tergantung pengalaman dari tiap senter, tetapi umumnya dipakai cara yang diajukan oleh International Colaborative Estudy of Kidney Disease in Children (ISKDC, 1976).

Page 38: Apa Itu Glomerulonephritis

1. XI. PROGNOSIS

Prognosisnya tergantung kepada penyebabnya, usia penderita dan jenis kerusakan ginjal yang bias diketahui dari pemeriksaan mikroskopik pada biopsi. Gejalanya akan hilang seluruhnya jika penyebabnya adalah penyakit yang dapat diobati atau obat-obatan. Prognosis biasanya baik jika penyebabnya memberikan respon yang baik dari kortikosteroid. Anak yang lahir dengan Sindrom ini jarang bertahan hidup sampai 1tahun, beberapa diantaranya bias bertahan setelah menjalani dialisa atau pencangkokan ginjal (5).

Prognosis yang paling baik ditemukan pada Sindroma Nefrotik akibat Glomerulonefritis yang ringan 90% penderita anak memberikan respon yang baik terhadap pengobatan. Jarang yang berkembang menjadi gagal ginjal, meskipun cenderung bersifat sering kambuh. Tetapi stelah 1tahun bebas gejala, jarang terjadi kekambuhan (5).

DAFTAR PUSTAKA

1. Pardede, Sudung O. Sindrom Nefrotik Infantil. In: Cermin Dunia Kedokteran hal: 134. 2002. [online] [cited 2007 April 12];[7 screens]. Available from: www.kabelfarma.com

2. Rauf, Syariffudin. Catatan Kuliah Nefrologi Anak. Makassar : Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUH, 2002.

3. Nelson, waldo  E. Nelson Ilmu Kesehatan Anak. California : EGC, 2002.4. Nephrotic Syndrome. [online] 2007 April 3 [cited 2007 April 12];[3 screens].Available

from: URL: http://en.wikipedia.org/wiki/Nephrotic syndrome5. Sindrom Nefrotik. [online] [cited 2007 April 10]:[4 screens]. Available from: URL:

www.medicastore.com6. Mushnick, Robert. Nephrotic Syndrome. [online] 2007 March 6 [cited 2007 April 10]; [3

screens]. Available from: URL: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000490.htm

7. Childhood Nephrotic Syndrome. [online] 2005 august [cited 1007 April 12]; [5 screens]. Available from: URL: http://kidney.niddk.nih.gov/kudiseases/pubs/childhoodnephrotic/index.htm

 

http://www.artikelkedokteran.com/850/sindrom-nefrotik.html

Hematologi Mata Orthopedi P2KB

Page 39: Apa Itu Glomerulonephritis

Minggu, 26 Agustus 2007

Patogenesis dan Penatalaksanaan Sindrom Nephrotik

Sindrom nefrotik (SN) adalah sekumpulan manifestasi klinis yang ditandai oleh proteinuria masif (lebih dari 3,5 g/1,73 m2 luas permukaan tubuh per hari), hipoalbuminemia (kurang dari 3 g/dl), edema, hiperlipidemia, lipiduria, hiperkoagulabilitas(1-3). Berdasarkan etiologinya, SN dapat dibagi menjadi SN primer (idiopatik) yang berhubungan dengan kelainan primer glomerulus dengan sebab tidak diketahui dan SN sekunder yang disebabkan oleh penyakit tertentu(1,2). Saat ini gangguan imunitas yang diperantarai oleh sel T diduga menjadi penyebab SN. Hal ini didukung oleh bukti adanya peningkatan konsentrasi neopterin serum dan rasio neopterin/kreatinin urin serta peningkatan aktivasi sel T dalam darah perifer pasien SN yang mencerminkan kelainan imunitas yang diperantarai sel T(4

Kelainan histopatologi pada SN primer meliputi nefropati lesi minimal,nefropati membranosa, glomerulo-sklerosis fokal segmental, glomerulonefritis membrano-proliferatif(2,5,6). Penyebab SN sekunder sangat banyak, di antaranya penyakit infeksi, keganasan, obat-obatan, penyakit multisistem dan jaringan ikat, reaksi alergi, penyakit metabolik, penyakit herediter-familial, toksin, transplantasi ginjal, trombosis vena renalis, stenosis arteri renalis, obesitas massif(1,2). Di klinik (75%-80%) kasus SN merupakan SN primer (idiopatik)(1). Pada anak-anak (< 16 tahun) paling sering ditemukan nefropati lesi minimal (75%-85%) dengan umur rata-rata 2,5 tahun, 80% < 6 tahun saat diagnosis dibuat dan laki-laki dua kali lebih banyak daripada wanita. Pada orang dewasa paling banyak nefropati membranosa (30%-50%), umur rata-rata 30-50 tahun dan perbandingan laki-laki dan wanita 2 : 1(2,3,6,7). Kejadian SN idiopatik 2-3 kasus/100.000 anak/tahun sedangkan pada dewasa 3/1000.000/tahun(8). Sindrom nefrotik sekunder pada orang dewasa terbanyak disebabkan oleh diabetes mellitus(2,3).Pada SN primer ada pilihan untuk memberikan terapi empiris atau melakukan biopsi ginjal untuk mengidentifikasi lesi penyebab sebelum memulai terapi. Selain itu terdapat perbedaan dalam regimen pengobatan SN dengan respon terapi yang bervariasi dan sering terjadi kekambuhan setelah terapi dihentikan. Berikut akan dibahas patogenesis/patofisiologi dan penatalaksanaan SN.

PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGIPemahaman patogenesis dan patofisiologi sangat penting dan merupakan pedoman pengobatan rasional untuk sebagian besar pasien SN(1).ProteinuriProteinuri merupakan kelainan dasar SN. Proteinuri sebagian besar berasal dari kebocoran glomerulus (proteinuri glomerular) dan hanya sebagian kecil berasal dari sekresi tubulus (proteinuri tubular)(1). Perubahan integritas membrana basalis glomerulus menyebabkan peningkatan permeabilitas glomerulus terhadap protein plasma dan protein utama yang diekskresikan dalam urin adalah albumin(2).Derajat proteinuri tidak berhubungan langsung dengan keparahan kerusakan glomerulus(9). Pasase protein plasma yang lebih besar dari 70 kD melalui membrana basalis glomerulus normalnya dibatasi oleh charge selective barrier (suatu polyanionic glycosaminoglycan) dan size selective barrier(3). Pada nefropati lesi minimal, proteinuri disebabkan terutama oleh hilangnya charge selectivity sedangkan pada nefropati membranosa disebabkan terutama oleh hilangnya

Page 40: Apa Itu Glomerulonephritis

size selectivity(10).HipoalbuminemiHipoalbuminemi disebabkan oleh hilangnya albumin melalui urin dan peningkatan katabolisme albumin di ginjal(2). Sintesis protein di hati biasanya meningkat (namun tidak memadai untuk mengganti kehilangan albumin dalam urin), tetapi mungkin normal atau menurun(1,10).HiperlipidemiKolesterol serum, very low density lipoprotein (VLDL), low density lipoprotein (LDL), trigliserida meningkat sedangkan high density lipoprotein (HDL) dapat meningkat, normal atau menurun. Hal ini disebabkan peningkatan sintesis lipid di hepar dan penurunan katabolisme di perifer (penurunan pengeluaran lipoprotein, VLDL, kilomikron dan intermediate density lipoprotein dari darah)(1,2). Peningkatan sintesis lipoprotein lipid distimulasi oleh penurunan albumin serum dan penurunan tekanan onkotik(1,3,10).LipiduriLemak bebas (oval fat bodies) sering ditemukan pada sedimen urin. Sumber lemak ini berasal dari filtrat lipoprotein melalui membrana basalis glomerulus yang permeabel(1).EdemaDahulu diduga edema disebabkan penurunan tekanan onkotik plasma akibat hipoalbuminemi dan retensi natrium (teori underfill)(1,3). Hipovolemi menyebabkan peningkatan renin, aldosteron, hormon antidiuretik dan katekolamin plasma serta penurunan atrial natriuretic peptide (ANP)(11). Pemberian infus albumin akan meningkatkan volume plasma, meningkatkan laju filtrasi glomerulus dan ekskresi fraksional natrium klorida dan air yang menyebabkan edema berkurang(12). Peneliti lain mengemukakan teori overfill. Bukti adanya ekspansi volume adalah hipertensi dan aktivitas renin plasma yang rendah serta peningkatan ANP(3).Beberapa penjelasan berusaha menggabungkan kedua teori ini, misalnya disebutkan bahwa pembentukan edema merupakan proses dinamis. Didapatkan bahwa volume plasma menurun secara bermakna pada saat pembentukan edema dan meningkat selama fase diuresis(12).HiperkoagulabilitasKeadaan ini disebabkan oleh hilangnya antitrombin (AT) III, protein S, C dan plasminogen activating factor dalam urin dan meningkatnya faktor V, VII, VIII, X, trombosit, fibrinogen, peningkatan agregasi trombosit, perubahan fungsi sel endotel serta menurunnya faktor zimogen (faktor IX, XI)(2,3,10,13,14).Kerentanan terhadap infeksiPenurunan kadar imunoglobulin Ig G dan Ig A karena kehilangan lewat ginjal, penurunan sintesis dan peningkatan katabolisme menyebabkan peningkatan kerentanan terhadap infeksi bakteri berkapsul seperti Streptococcus pneumonia, Klebsiella, Haemophilus(2,3,7) Pada SN juga terjadi gangguan imunitas yang diperantarai sel T. Sering terjadi bronkopneumoni dan peritonitis(2).DIAGNOSISDiagnosis SN dibuat berdasarkan gambaran klinis dan pemeriksaan laboratorium berupa proteinuri masif (> 3,5 g/1,73 m2 luas permukaan tubuh/hari), hipoalbuminemi (<3 g/dl), edema, hiperlipidemi, lipiduri dan hiperkoagulabilitas.2,11 Pemeriksaan tambahan seperti venografi diperlukan untuk menegakkan diagnosis trombosis vena yang dapat terjadi akibat hiperkoagulabilitas. Pada SN primer untuk menentukan jenis kelainan histopatologi ginjal yang menentukan prognosis dan respon terhadap terapi, diperlukan biopsi ginjal(2,11).PENATALAKSANAANPenatalaksanaan SN meliputi terapi spesifik untuk kelainan dasar ginjal atau penyakit penyebab

Page 41: Apa Itu Glomerulonephritis

(pada SN sekunder), mengurangi atau menghilangkan proteinuria, memperbaiki hipoalbuminemi serta mencegah dan mengatasi penyulit(1,7). Nefropati lesi minimal dan nefropati membranosa adalah dua kelainan yang memberikan respon terapi yang baik terhadap steroid(16,17). Peneliti lain menemukan bahwa pada glomerulosklerosis fokal segmental sampai 40% pasien memberi respon yang baik terhadap steroid dengan remisi lengkap(16). Schieppati dan kawak(18) menemukan bahwa pada kebanyakan pasien nefropati membranosa idiopatik, dengan terapi simptomatik fungsi ginjalnya lebih baik untuk jangka waktu lama dan dapat sembuh spontan. Oleh karena itu mereka tidak mendukung pemakaian glukokortikoid dan imunosupresan pada nefropati jenis ini.Regimen penggunaan kortikosteroid pada SN bermacam-macam, di antaranya prednison 125 mg setiap 2 hari sekali selama 2 bulan kemudian dosis dikurangi bertahap dan dihentikan setelah 1-2 bulan jika relaps, terapi dapat diulangi(17) Regimen lain pada orang dewasa adalah prednison/prednisolon 1-1,5 mg/kg berat badan/hari selama 4 minggu diikuti 1 mg/kg berat badan selang 1 hari selama 4 minggu. Sampai 90% pasien akan remisi bila terapi diteruskan sampai 20-24 minggu(7) namun 50% pasien akan mengalami kekambuhan setelah kortikosteroid dihentikan(7,9). Hopper(19) menggunakan dosis 100 mg per 48 jam. Jika tidak ada kemajuan dalam 2-4 minggu, dosis dinaikkan sampai 200 mg per 48 jam dan dipertahankan sampai proteinuri turun hingga 2 gram atau kurang per 24 jam, atau sampai dianggap terapi ini tidak ada manfaatnya. Pada anak-anak diberikan prednison 60 mg/m2 luas permukaan tubuh atau 2 mg/kg berat badan/hari selama 4 minggu, diikuti 40 mg/m2 luas permukaan tubuh setiap 2 hari selama 4 minggu(7).Respon klinis terhadap kortikosteroid dapat dibagi menjadi remisi lengkap, remisi parsial dan resisten(1,15). Dikatakan remisi lengkap jika proteinuri minimal (< 200 mg/24 jam), albumin serum >3 g/dl, kolesterol serum < 300 mg/dl, diuresis lancar dan edema hilang. Remisi parsial jika proteinuri <3,5 g/hari, albumin serum >2,5 g/dl, kolesterol serum <350 mg/dl, diuresis kurang lancar dan masih edema. Dikatakan resisten jika klinis dan laboratoris tidak memperlihatkan perubahan atau perbaikan setelah pengobatan 4 bulan dengan kortikosteroid. Pemberian kortikosteroid memberi remisi lengkap pada 67% kasus SN nefropati lesi minimal, remisi lengkap atau parsial pada 50% SN nefropati membranosa dan 20%-40% pada glomerulosklerosis fokal segmental(20). Perlu diperhatikan efek samping pemakaian kortikosteroid jangka lama di antaranya nekrosis aseptik, katarak, osteoporosis, hipertensi, diabetes melitus(6).Pada pasien yang tidak responsif terhadap kortikosteroid, untuk mengurangi proteinuri digunakan terapi simptomatik dengan angiotensin converting enzyme inhibitor (ACEI), misal kaptopril atau enalapril dosis rendah, dan dosis ditingkatkan setelah 2 minggu, atau obat antiinflamasi non-steroid (OAINS), misal indometasin 3x50mg(3,21,22). Angiotensin converting enzyme inhibitor mengurangi ultrafiltrasi protein glomerulus dengan menurunkan tekanan intrakapiler glomerulus dan memperbaiki size selective barrier glomerulus(23). Efek antiproteinurik obat ini berlangsung lama (kurang lebih 2 bulan setelah obat dihentikan)(23,24). Angiotensin receptor blocker (ARB) ternyata juga dapat memperbaiki proteinuri karena menghambat inflamasi dan fibrosis interstisium, menghambat pelepasan sitokin, faktor pertumbuhan, adesi molekul akibat kerja angiotensin II lokal pada ginjal(25). Kombinasi ACEI dan ARB dilaporkan memberi efek antiproteinuri lebih besar pada glomerulonefritis primer dibandingkan pemakaian ACEI atau ARB saja(26,27). Obat antiinflamasi non-steroid dapat digunakan pada pasien nefropati membranosa dan glomerulosklerosis fokal segmental untuk menurunkan sintesis prostaglandin.

Page 42: Apa Itu Glomerulonephritis

Hal ini menyebabkan vasokonstriksi ginjal, penurunan tekanan kapiler glomerulus, area permukaan filtrasi dan mengurangi proteinuria sampai 75%(21,22). Selain itu OAINS dapat mengurangi kadar fibrinogen, fibrin-related antigenic dan mencegah agregasi trombosit(2). Namun demikian perlu diperhatikan bahwa OAINS menyebabkan penurunan progresif fungsi ginjal pada sebagian pasien(20). Obat ini tidak boleh diberikan bila klirens kreatinin < 50 ml/menit(28).Pada pasien yang sering relaps dengan kortikosteroid atau resisten terhadap kortikosteroid dapat digunakan terapi lain dengan siklofosfamid atau klorambusil. Siklofosfamid memberi remisi yang lebih lama daripada kortikosteroid (75% selama 2 tahun) dengan dosis 2-3 mg/kg bb./hari selama 8 minggu(6,16,18) Efek samping siklofosfamid adalah depresi sumsum tulang, infeksi, alopesia, sistitis hemoragik dan infertilitas bila diberikan lebih dari 6 bulan(6). Klorambusil diberikan dengan dosis 0,1-0,2 mg/kg bb./hari selama 8 minggu(6). Efek samping klorambusil adalah azoospermia dan agranulositosis(6).Ponticelli dan kawan-kawan(29) menemukan bahwa pada nefropati membranosa idiopatik, kombinasi metilprednisolon dan klorambusil selama 6 bulan menginduksi remisi lebih awal dan dapat mempertahankan fungsi ginjal dibandingkan dengan metilprednisolon sendiri, namun perbedaan ini berkurang sesuai dengan waktu (dalam 4 tahun perbedaan ini tidak bermakna lagi). Regimen yang digunakan adalah metilprednisolon 1 g/hari intravena 3 hari, lalu 0,4 mg/kg/hari peroral selama 27 hari diikuti klorambusil 0,2 mg/kg/hari 1 bulan berselang seling. Alternatif lain terapi nefropati membranosa adalah siklofosfamid 2 mg/kg/hari ditambah 30 mg prednisolon tiap 2 hari selama beberapa bulan ( maksimal 6 bulan)(20) levamisol suatu obat cacing, dapat digunakan untuk terapi SN nefropati lesi minimal pada anak-anak dengan dosis 2,5mg/kg bb. tiap 2 hari sekurang-kurangnya 112 hari. Efek samping yang jarang terjadi adalah netropeni, trombositopeni dan skin rash(6)Siklosporin A dapat dicoba pada pasien yang relaps setelah diberi siklofosfamid atau untuk memperpanjang masa remisi setelah pemberian kortikosteroid. Dosis 3-5 mg/kg/hari selama 6 bulan sampai 1 tahun (setelah 6 bulan dosis diturunkan 25% setiap 2 bulan)(6,20). Siklosporin A dapat juga digunakan dalam kombinasi dengan prednisolon pada kasus SN yang gagal dengan kombinasi terapi lain(20). Efek samping obat ini adalah hiperplasi gingival, hipertrikosis, hiperurisemi, hipertensi dan nefrotoksis(6,28).Terapi lain yang belum terbukti efektivitasnya adalah azatioprin 2-2,5 mg/kg/hari selama 12 bulan(6). Pada kasus SN yang resisten terhadap steroid dan obat imunospresan, saat ini dapat diberikan suatu imunosupresan baru yaitu mycophenolate mofetil (MMF) yang memiliki efek menghambat proliferasi sel limfosit B dan limfosit T, menghambat produksi antibodi dari sel B dan ekspresi molekul adesi, menghambat proliferasi sel otot polos pembuluh darah(30). Penelitian Choi dkk.(30) pada 46 pasien SN dengan berbagai lesi histopatologi mendapatkan angka remisi lengkap 15,6% dan remisi parsial 37,8 %. Dosis MMF adalah 2 x 0,5-1 gram.Diet untuk pasien SN adalah 35 kal/kgbb./hari, sebagian besar terdiri dari karbohidrat(10). Dianjurkan diet protein normal 0,8-1 g/kgbb./hari(2,3). Giordano dkk (31) memberikan diet protein 0,6 g/kgbb./hari ditambah dengan jumlah gram protein sesuai jumlah proteinuri hasilnya proteinuri berkurang, kadar albumin darah meningkat dan kadar fibrinogen menurun. Untuk mengurangi edema diberikan diet rendah garam (1-2 gram natrium/hari) disertai diuretik (furosemid 40 mg/hari atau golongan tiazid) dengan atau tanpa kombinasi dengan potassium sparing diuretic (spironolakton)(2,3).Pada pasien SN dapat terjadi resistensi terhadap diuretik (500 mg furosemid dan 200 mg spironolakton). Resistensi terhadap diuretik ini bersifat multifaktorial. Diduga hipoalbuminemi

Page 43: Apa Itu Glomerulonephritis

menyebabkan berkurangnya transportasi obat ke tempat kerjanya, sedangkan pengikatan oleh protein urin bukan merupakan mekanisme utama resistensi ini(32). Pada pasien demikian dapat diberikan infus salt-poor human albumin(1,12). Dikatakan terapi ini dapat meningkatkan volume plasma, meningkatkan laju filtrasi glomerulus, aliran urin dan ekskresi natrium(12). Namun demikian infus albumin ini masih diragukan efektivitasnya karena albumin cepat diekskresi lewat urin, selain itu dapat meningkatkan tekanan darah dan bahkan edema paru pada pasien hipervolemi(3).Hiperlipidemi dalam jangka panjang meningkatkan risiko terjadinya aterosklerosis dini(14,33). Untuk mengatasi hiperlipidemi dapat digunakan penghambat hidroxymethyl glutaryl co-enzyme A (HMG Co-A) reductase yang efektif menurunkan kolesterol plasma. Obat golongan ini dikatakan paling efektif dengan efek samping minimal(20,34). Gemfibrozil, bezafibrat, klofibrat menurunkan secara bermakna kadar trigliserid dan sedikit menurunkan kadar kolesterol(24). Klofibrat dapat toksis pada kadar biasa karena kadar klofibrat bebas yang meningkat menyebabkan kerusakan otot dan gagal ginjal akut(28). Probukol menurunkan kadar kolesterol total dan kolesterol LDL, tetapi efeknya minimal terhadap trigliserid. Asam nikotinat (niasin) dapat menurunkan kolesterol dan lebih efektif jika dikombinasi dengan gemfibrozil(14,33). Kolestiramin dan kolestipol efektif menurunkan kadar kolesterol total dan kolesterol LDL, namun obat ini tidak dianjurkan karena efeknya pada absorbsi vitamin D di usus yang memperburuk defisiensi vitamin D pada SN(15).Untuk mencegah penyulit hiperkoagulabilitas yaitu tromboemboli yang terjadi pada kurang lebih 20% kasus SN (paling sering pada nefropati membranosa), digunakan dipiridamol (3 x 75 mg) atau aspirin (100 mg/hari) sebagai anti agregasi trombosit dan deposisi fibrin/trombus(1,20). Selain itu obat-obat ini dapat mengurangi secara bermakna penurunan fungsi ginjal dan terjadinya gagal ginjal tahap akhir(35). Terapi ini diberikan selama pasien mengalami proteinuri nefrotik, albumin <2 g/dl atau keduanya(3). Jika terjadi tromboemboli, harus diberikan heparin intravena/infus selama 5 hari, diikuti pemberian warfarin oral sampai 3 bulan atau setelah terjadi kesembuhan SN. Pemberian heparin dengan pantauan activated partial thromboplastin time (APTT) 1,5-2,5 kali kontrol sedangkan efek warfarin dievaluasi dengan prothrombin time (PT) yang biasa dinyatakan dengan International Normalized Ratio (INR) 2-3 kali normal(36).Bila terjadi penyulit infeksi bakterial (pneumonia pneumokokal atau peritonitis) diberikan antibiotik yang sesuai dan dapat disertai pemberian imunoglobulin G intravena. Untuk mencegah infeksi digunakan vaksin pneumokokus. Pemakaian imunosupresan menimbulkan masalah infeksi virus seperti campak, herpes(3).Penyulit lain yang dapat terjadi di antaranya hipertensi, syok hipovolemik, gagal ginjal akut, gagal ginjal kronik (setelah 5-15 tahun). Penanganan sama dengan penanganan keadaan ini pada umumnya(1) Bila terjadi gagal ginjal kronik, selain hemodialisis, dapat dilakukan transplantasi ginjal.Dantal dkk.(37) menemukan pada pasien glomerulo-sklerosis fokal segmental yang menjalani transplantasi ginjal, 15%-55% akan terjadi SN kembali. Rekurensi mungkin disebabkan oleh adanya faktor plasma (circulating factor) atau faktor-faktor yang meningkatkan permeabilitas glomerulus. Imunoadsorpsi protein plasma A menurunkan ekskresi protein urin pada pasien SN karena glomerulosklerosis fokal segmental, nefropati membranosa maupun SN sekunder karena diabetes melitus.37,38 Diduga imunoadsorpsi melepaskan faktor plasma yang mengubah hemodinamika atau faktor yang meningkatkan permeabilitas glomerulus(38,39).KEPUSTAKAAN1. Sukandar E, Sulaeman R. Sindroma nefrotik. Dalam : Soeparman, Soekaton U, Waspadji S et

Page 44: Apa Itu Glomerulonephritis

al (eds). Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Jakarta : Balai Penerbit FKUI; 1990. p. 282-305.2. Burgess DN, Bakris GL. Renal and electrolyte disorders. In : Stein JH (ed). Internal Medicine. Diagnosis and Therapy. Norwalk : Appleton and Lange; 1993. p. 134-6.3. Orth SR, Ritz E. The nephrotic syndrome. N Engl J Med 1998; 338: 1202-10.4. Oda K, Arai T, Nagase M. Increased serum and urinary neopterin in nephrotic syndrome indicate cell-mediated immune dysfunction. Am J Kidney Dis 1999; 34: 611-7.5. Couser WG. Glomerulonephritis. Lancet 1999; 353: 1509-14.6. Neuhaus TJ, Barratt TM. Minimal change disease. In : Massry SG, Glassock RJ (eds). Textbook of Nephrology. 3rd ed. Vol 1. Baltimore : Williams and Wilkins; 1995. p. 710-18.7. Brady HR, O`Meara YM, Brenner BM. The major glomerulopathies. In : Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ et al (eds). Harrison`s Principles of Internal Medicine. 14th ed. Vol 2. New York : McGraw Hill Company; 1998. p. 1536-44.8. Ritz E. Pathogenesis of `idiophatic` nephrotic syndrome. N Engl J Med 1991; 330: 61-2.9. Thomson NM. Managing the patient with proteinuria. Current Therapeutics September 1996: 17-23.10. Kaysen GA. Nephrotic syndrome. In : Glassock RJ (ed). Current Therapy in Nephrology and Hypertension.. St. Louis : Mosby Year Book; 1992. p. 238-45.11. Carome MA, Moore J. Nephrotic syndrome in adults. A diagnostic and management challenge. Post Graduate Medicine August 1992; 92: 209-20.12. Bichet DG, Schrier RW. Cardiac failure, liver disease and nephrotic syndrome. In : Schrier RW, Gottschalk CW (Eds). Diseases of the Kidney. 5th ed. Vol III. Boston : Little, Brown and Co. 1993. p. 2475-81.13. Song KS, Won DJ, Lee AN, Kim CH, Kim JS. A case of nephrotic syndrome associated with protein S deficiency and cerebral thrombosis. J Korean Med Science 1994; 9: 347-50.14. Kim HJ, Park CH, Kang CM, Park HC. Arterial thrombosis associated with nephrotic syndrome. J Korean Med Science 1993; 8: 230-4.15. Massry SG, Kaysen GA, Vaziri ND, Schrier RW, Glassock RJ, Gines P. The Nephrotic syndrome. In : Massry SG, Glassock RJ (eds). Textbook of Nephrology. 3rd ed. Vol 1. Baltimore : Williams and Wilkins; 1995. p. 684-98.16. Mason PD, Pusey CD. Glomerulonephritis : diagnosis and treatment. BMJ 1994; 309: 1557-63.17. Levey AS, Lau J, Pauker SG, Kassirer JP. Idiopathic nephrotic syndrome. Ann Intern Med 1987; 107: 697-713.18. Schieppati A, Mosconi L, Perna A et al. Prognosis of untreated patients with idiopathic membranous nephropathy. N Engl J Med 1993; 329: 85-9.19. Hopper J. Prednisone in the treatment of idiopathic membranous nephropathy. N Engl J Med 1989; 321: 260.20. Kuhn K, Wohrle AH, Vorderbrugge AL, Felten H. Treatment of severe nephrotic syndrome. Kidney Int 1998; 53 (suppl. 64) : 50-321. Meyrier AY. Focal segmental glomerulosclerosis. In : Massry SG, Glassock RJ (eds). Textbook of Nephrology. 3rd ed. Vol 1. Baltimore : Williams and Wilkins; 1995. p. 719-26.22. Belgiojoso GB, Ferrario F. Membranous glomerulopathy. In : Massry SG, Glassock RJ (Eds). Textbook of Nephrology. 3rd ed. Vol 1. Baltimore : Williams and Wilkins; 1995. p. 726-34.23. Ruggenenti P, Mosconi L, Vendramin G et al. ACE inhibition improves glomerular size selectivity in patients with idiopathic membranous nephropathy and persistent nephrotic

Page 45: Apa Itu Glomerulonephritis

syndrome. Am J Kidney Dis 2000; 35: 381-91.24. Wilmer WA, Hebert LA, Lewis JE et al. Remission of nephrotic syndrome in type 1 diabetes: long term follow up of patients in the captopril study. Am J Kidney Dis 1999; 34: 308-1425. Rice EK, Tesch GH, Cao Z, Cooper ME, et al. Induction of MIF synthesis and secretion by tubular epithelial cells : a novel action of angiotensin II. Kidney Int 2003; 63: 1265-75.26. Pisoni R, Ruggenenti P, Sangalli F, et al. Effect of high dose ramipril with or without indomethacin on glomerular selectivity. Kidney Int 2002; 62: 1010-19.27. Ferrari P, Marti HP, Paester M, Frey FJ. Additive antiproteinuric effect of combined ACE inhibition and angiotensin II receptor blockade. J Hypertension 2002; 20: 125-30.28. Ponticelli C, Passerini P. Treatment of the nephrotic syndrome associated with primary glomerulonephritis. Kidney Int 1994; 46: 594-604.29. Ponticelli C, Zucchelli P, Passerini P, Cesana B. Methylprednisolone plus chlorambucil as compared with methylprednisolone alone for the treatment of idiopathic membranous nephropathy. N Engl J Med 1992; 327: 599-603.30. Choi MJ, Eustace JA, Gimenez LF, et al. Mycophenolate mofetil treatment for primary glomerular diseases. Kidney Int 2002; 61 (3): 1098-114.31. Giordano M, De Feo P, Lucidi P, et al. Effects of dietary protein restriction on fibrinogen and albumin metabolism in nephritic patients. Kidney Int 2001; 60 (1): 235-42.32. Agarwal R, Gorski JC, Sundblad K, Brater DC. Urinary protein binding does not affect response to furosemide in patients with nephrotic syndrome. J Am Soc Nephrol 2000; 11: 1100-5.33. Groggel GC, Cheung AK, Benigni KE, Wilson DE. Treatment of nephrotic hyperlipoproteinemia with gemfibrozil. Kidney Int 1989; 36: 266-27134. Tune BM, Mendoza SA. Treatment of idiopathic nephrotic syndrome : regimens and outcomes in children and adults. J Am Soc Nephrol 1997; 8: 824-32.35. Hayslett JP. Role of platelets in glomerulonephritis. N Engl J Med 1984; 310; 1457-8.36. Maxwell P. Anticoagulant therapy. Medicine 1995 : 531-33.37. Dantal J, Bigot E, Bogers W et al. Effect of plasma protein adsorption on protein excretion in kidney-transplant recipients with recurrent nephrotic syndrome. N Engl J Med 1994; 330; 7-14.38. Savin VJ, Sharma R, Sharma M et al. Circulating factor associated with increased glomerular permeability to albumin in recurrent focal segmental glomerulosclerosis. N Engl J Med 1996; 334: 878-83.39. Esnault VLM, Besnier D, Testa A et al. Effect of protein A immunoadsorption in nephrotic syndrome of various etiologies. J Am Soc Nephrol 1999; 10: 2014-7.http://medlinux.blogspot.com/2007/08/patogenesis-dan-penatalaksanaan-sindrom.html

Page 46: Apa Itu Glomerulonephritis

TERJADINYA BATU SALURAN KENCING

Batu saluran kencing merupakan penyakit yang sering terjadi, yang menimbulkan rasa sakit hebat dan dapat berakibat kegagalan fungsi ginjal apabila tidak mendapat penanganan secara cepat dan tuntas.Di Amerika Serikat insiden batu saluran kencing sekitar 36 setiap 100.000 penduduk pertahun. Di Indonesia batu saluran kencing merupakan penyakit penyebab gagal ginjal nomer 2 bersama sama infeksi saluran kencing.Patogenesis batu saluran kencing masih belum jelas, banyak faktor yang berperan , namun penelitian terhadap batu ini tidak banyak dilakukan oleh para ahli.Pada awalnya ahli bedah berpendapat tindakan bedah sudah memecahkan masalah, tetapi pada akhirnya tindakan bedah yang diikuti dengan penanganan secara konservatif hasilnya lebih memuaskan.Untuk penanganan batu saluran kencing secara konservatif harus diketahui patogenesis, jenis batu dan ketepatan diagnosa. Analisa laboratorium diperlukan untuk mengetahui jenis, sifat dan komposisi batu.

II. PATOGENESIS

Sampai saat ini belum diketahui dengan pasti terjadinya batu saluran kencing. Diduga akibat interaksi antara faktor genetik dengan beberapa faktor biologik, serta faktor lain.Faktor genetik yang diduga berpengaruh adalah :- septiuria,- hiperkalsiuria primer,- dan hiperoksaliuria primer.Adapun faktor biologiknya adalah :- supersaturasi urin,- kekurangan faktor proteksi,- perubahan pH urin- nucleasi serta faktor yang dapat melekatkan kristal tubulus renalis.Sedangkan faktor lain yang menunjang terjadinya batu adalah :- jenis kelamin : pria : wanita = 3:1- ras : lebih sering ditemukan di Asia dan Afrika,- faktor keturunan- kebiasaan minum: banyak minum meningkatkan diuresis mencegah terjadinya batu- mobilitas: orang yang banyak bergerak mempunyai resiko lebih kecil dibanding orang yang kurang bergerak (banyak duduk)- sosial ekonomi: batu saluran kencing bagian atas lebih banyak diderita oleh masyarakat dengan sosial ekonomi tinggi (lebih banyak mengkonsumsi protein hewani dan karbohidrat), dan sebaliknya penderita dari tingkat sosial ekonomi rendah (vegetarian) lebih banyak menderita batu saluran kencing bagian bawah.- Geografis : penduduk di daerah dengan suhu panas (tropika) diduga kuat mempunyai resiko lebih tinggi, karena produksi keringat yang lebih banyak sehingga mengurangi produksi urin.- Infeksi: belum jelas apakah infeksi menyebabkan terjadinya batu atau sebaliknya.

Page 47: Apa Itu Glomerulonephritis

Supersaturasi merupakan penyebab terpenting dalam proses terjadinya batu saluran kencing. Supersaturasi adalah terdapatnya bahan tertentu di dalam urin yang melebihi batas kemampuan cairan urin untuk melarutkannya.Bahan-bahan tersebut adalah garam-garam dari oksalat, asam urat, sistein dan xantin. Garam tersebut apabila dalam konsentrasi yang tinggi disertai dengan pengurangan volume urin akan mengakibatkan terjadinya kristalisasi.

Batu Saluran KemihDEFINISIBatu di dalam saluran kemih (kalkulus uriner) adalahmassa keras seperti batu yang terbentuk di sepanjang saluran kemih dan bisa menyebabkan nyeri, perdarahan, penyumbatan aliran kemih atau infeksi.

Batu ini bisa terbentuk di dalam ginjal (batu ginjal) maupun di dalam kandung kemih (batu kandung kemih).Proses pembentukan batu ini disebut urolitiasis (litiasis renalis, nefrolitiasis).

PENYEBABTerbentuknya batu bisa terjadi karena air kemih jenuh dengan garam-garam yang dapat membentuk batu atau karena air kemih kekurangan penghambat pembentukan batu yang normal.Sekitar 80% batu terdiri dari kalsium, sisanya mengandung berbagai bahan, termasuk asam urat, sistin dan mineral struvit.Batu struvit (campuran dari magnesium, amonium dan fosfat) juga disebut batu infeksi karena batu ini hanya terbentuk di dalam air kemih yang terinfeksi.

Ukuran batu bervariasi, mulai dari yang tidak dapat dilihat dengan mata telanjang sampai yang sebesar 2,5 sentimeter atau lebih.Batu yang besar disebut kalkulus staghorn. Batu ini bisa mengisi hampir keseluruhan pelvis renalis dan kalises renalis.

Page 48: Apa Itu Glomerulonephritis

GEJALABatu, terutama yang kecil, bisa tidak menimbulkan gejala.Batu di dalam kandung kemih bisa menyebabkan nyeri di perut bagian bawah.

Batu yang menyumbat ureter, pelvis renalis maupun tubulus renalis bisa menyebabkan nyeri punggung atau kolik renalis (nyeri kolik yang hebat).Kolik renalis ditandai dengan nyeri hebat yang hilang-timbul, biasanya di daerah antara

tulang rusuk dan tulang pinggang, yang menjalar ke perut, daerah kemaluan dan paha sebelah dalam.

Gejala lainnya adalah mual dan muntah, perut menggelembung, demam, menggigil dan darah di dalam air kemih.Penderita mungkin menjadi sering berkemih, terutama ketika batu melewati ureter.

Batu bisa menyebabkan infeksi saluran kemih. Jika batu menyumbat aliran kemih, bakteri akan terperangkap di dalam air kemih yang terkumpul diatas penyumbatan, sehingga terjadilah infeksi.Jika penyumbatan ini berlangsung lama, air kemih akan mengalir balik ke saluran di dalam ginjal, menyebabkan penekanan yang akan menggelembungkan ginjal (hidronefrosis) dan pada akhirnya bisa terjadi kerusakan ginjal.

DIAGNOSABatu yang tidak menimbulkan gejala, mungkin akan diketahui secara tidak sengaja pada pemeriksaan analisa air kemih rutin (urinalisis).Batu yang menyebabkan nyeri biasanya didiagnosis berdasarkan gejala kolik renalis, disertai dengan adanya nyeri tekan di punggung dan selangkangan atau nyeri di daerah kemaluan tanpa penyebab yang jelas.

Analisa air kemih mikroskopik bisa menunjukkan adanya darah, nanah atau kristal batu yang kecil.Biasanya tidak perlu dilakukan pemeriksaan lainnya, kecuali jika nyeri menetap lebih dari beberapa jam atau diagnosisnya belum pasti.

Pemeriksaan tambahan yang bisa membantu menegakkan diagnosis adalah pengumpulan air kemih 24 jam dan pengambilan contoh darah untuk menilai kadar kalsium, sistin, asam urat dan bahan lainnya yang bisa menyebabkan terjadinya batu.

Rontgen perut bisa menunjukkan adanya batu kalsium dan batu struvit.Pemeriksaan lainnya yang mungkin perlu dilakukan adalah urografi intravena dan urografi retrograd.

PENGOBATANBatu kecil yang tidak menyebabkan gejala, penyumbatan atau infeksi, biasanya tidak perlu diobati.

Page 49: Apa Itu Glomerulonephritis

Minum banyak cairan akan meningkatkan pembentukan air kemih dan membantu membuang beberapa batu; jika batu telah terbuang, maka tidak perlu lagi dilakukan pengobatan segera.

Kolik renalis bisa dikurangi dengan obat pereda nyeri golongan narkotik.

Batu di dalam pelvis renalis atau bagian ureter paling atas yang berukuran 1 sentimeter atau kurang seringkali bisa dipecahkan oleh gelombang ultrasonik (extracorporeal shock wave lithotripsy, ESWL).Pecahan batu selanjutnya akan dibuang dalam air kemih

Kadang sebuah batu diangkat melalui suatu sayatan kecil di kulit (percutaneous nephrolithotomy, nefrolitotomi perkutaneus), yang diikuti dengan pengobatan ultrasonik.Batu kecil di dalam ureter bagian bawah bisa diangkat dengan endoskopi yang dimasukkan melalui uretra dan masuk ke dalam kandung kemih.

Batu asam urat kadang akan larut secara bertahap pada suasana air kemih yang basa (misalnya dengan memberikan kalium sitrat), tetapi batu lainnya tidak dapat diatasi dengan cara ini.Batu asam urat yang lebih besar, yang menyebabkan penyumbatan, perlu diangkat melalui pembedahan.

Adanya batu struvit menunjukkan terjadinya infeksi saluran kemih, karena itu diberikan antibiotik.

PENCEGAHANTindakan pencegahan pembentukan batu tergantung kepada komposisi batu yang ditemukan pada penderita.Batu tersebut dianalisa dan dilakukan pengukuran kadar bahan yang bisa menyebabkan terjadinya batu di dalam air kemih.

Batu kalsium.Sebagian besar penderita batu kalsium mengalami hiperkalsiuria, dimana kadar kalsium di dalam air kemih sangat tinggi.

Obat diuretik thiazid(misalnya trichlormetazid) akan mengurangi pembentukan batu yang baru.

Dianjurkan untuk minum banyak air putih (8-10 gelas/hari). Diet rendah kalsium dan mengkonsumsi natrium selulosa fosfat. Untuk meningkatkan kadar sitrat (zat penghambat pembentukan batu kalsium) di dalam

air kemih, diberikan kalium sitrat. Kadar oksalat yang tinggi dalam air kemih, yang menyokong terbentuknya batu kalsium,

merupakan akibat dari mengkonsumsi makanan yang kaya oksalat (misalnya bayam, coklat, kacang-kacangan, merica dan teh). Oleh karena itu sebaiknya asupan makanan tersebut dikurangi.

Kadang batu kalsium terbentuk akibat penyakit lain, seperti hiperparatiroidisme, sarkoidosis, keracunan vitamin D, asidosis tubulus renalis atau kanker. Pada kasus ini sebaiknya dilakukan pengobatan terhadap penyakit-penyakit tersebut.

Page 50: Apa Itu Glomerulonephritis

Batu asam urat.

Dianjurkan untuk mengurangi asupan daging, ikan dan unggas, karena makanan tersebut menyebabkan meningkatnya kadar asam urat di dalam air kemih.

Untuk mengurangi pembentukan asam urat bisa diberikan allopurinol. Batu asam urat terbentuk jika keasaman air kemih bertambah, karena itu untuk

menciptakan suasana air kemih yang alkalis (basa), bisa diberikan kalium sitrat.

·  Dianjurkan untuk banyak minum air putih.

PATOGENESIS DAN KLASIFIKASIPembentukan batu saluran batu kemih memerlukan keadaan supersaturasi dalam pembentukan batu. Inhibor pembentukan batu dijumpai dalam air kemih normal. Batu kalsium oksalat dengan inhibor sitrat dan glikoprotein. Beberapa promotor (rekatan) dapat memacu pembentukan batu sepeti asam urat, memacu batu kalsium oksalat.Terapi non farmakologis1. Batu kalsium : kurangi asupan garam dan protein hewani2. Batu urat diet rendah asam urat3. Minum yang banyak (2,5 lt perhari) bila fungsi ginjal baikFarmakologis1. Anti spasmodik bila ada kolik2. Anti mikroba bila ada infeksi3. Batu kalsium – kalium sitrat4. Batu asam urat dengan alopurinolPENYEBAB PEMBENTUKAN BATU SALURAN KEMIHBatu kalsium (kalsium oksalat dan /atau kalsium fosfat)• Hiperkalisiuriahiperkalsiuria idiopatik (meliputi hiperkalsiuria disebabkan masukan tinggi natrium, kalsium dan protein)Hiperparatiroidisme primerSarkodosisKelebihan vitamin D atau kelebihan kalsiumAsidosis tubulus ginjal tipe I• HiperoksaluriaHiperoksaluria enterikHiperoksida idiomatik (hiperoksaluria dengan masukan tinggi oksalat, protein.Hiperoksaluria herediter (tipe I & II)• HiperurikosuriaAkibat masukan diet purin berlebih• HipositraturiaIdopatikAsidosisTubulus ginjal tipe I (lengkap atau tidak lengkap)Minum asetazolamidDiare, latihan jasmani dan masukan protein tinggi•Ginjal spongiosa medular

Page 51: Apa Itu Glomerulonephritis

Volume air kemih sedikitBatu kalsium idiomatik (tidak dijumpai pedisposisi metabolik)• Batu asam uratPH air kemih rendahHiperurikosuria (primer dan sekunder)• Batu struvitInfeksi saluran kemih dengan organisme yang memproduksi urease• Batu sistinSistinuriah herediterBatu lain seperti matriks, xantin 2.8 dihidroksadenin, amonium urat, triamteren, silikatFAKTOR RISIKO PENYEBAB BATU1. Hiperkalsiuriakelainan ini dapat menyebabkan hematuria tanpa ditemukan pembentukan batu. kejadian hematuria diduga disebabkan kerusakan jaringan lokal yang dipengaruhi oleh ekskresi kalsium dalam air kemih dengan atau tanpa faktor risiko lainnya, ditemukan pada setengah dari pembentukan batu kalsium idiopatik.2. Hiposituriasuatu penurunan ekskresi inhibitor perbentukan kristal dalam air kemih, khususnya sitrat merupakan suatu mekanisme lain untuk timbulnya batu ginjal.3. HiperurikosuriaHiperurikosuria merupakan suatu peningkatan asam urat air kemih yang dapat memacu pembentukan batu kalsium.4. penurunan jumlah air kemihkeadaan ini biasanya disebabkan masukkan cairan sedikit. selanjutnya dapat menimbulkan pembentukan batu dengan peningkatan reaktan dan penguranganaliran air kemih.5. jenis cairan yang diminumminuman soft drink lebih dari 1 liter per minggu menyebabkan pengasaman dengan asam fosfor dapat meningkatkan risiko penyakit batu. kejadian ini tidak jelas, tetapi sedikit beban asam dapat meningkatkan ekskresi kalsium dan ekskresi asam urat dalam air kemih serta mengurangi kadar sitrat air kemih. jus apel dan jus anggur juga dihubungkan dengan peningkatan risiko pembentukan batu, sedangkan kopi, teh, bir, dan anggur diduga dapat mengurangi risiko kejadian batu ginjal.6. hiperoksaluriamerupakan kenaikan ekskresi oksalat di atas normal. ekskresi oksalat air kemih normal di bawah 45 mg/hari (0,5 mmol/hari)7. Ginjal spongiosa medulapembentukan batu kalsium meningkat pada kelainan ginjal spongiosa medula, terutama8. batu kalsium fosfat dan tubulus ginjal tipe 1.faktor risiko batu kalsium fosfat pada umumnya berhubungan dengan faktor risiko yang sama seperti batu kalsium oksalat. keadaan ini pada beberapa kasus diakibatkan ketidakmampuan menurunkan nilai pH air kemih sampai normal.9. faktor diet.Pengobatan ditujukan :1. mengatasi simtom. Batu saluran kemih dapat menimbulkan keadaan darurat bila batu turun dalam kolektivus dan dapat menyebabkan kelainan sebagai kolik ginjal atau infeksi di dalam sumbatan saluran kemih. nyeri akibat batu saluran kemih dapat dijelaskan lewat dua mekanisme;

Page 52: Apa Itu Glomerulonephritis

a. dilatasi sistem sumbatan dengan peregangan reseptor sakit danb. iritasi lokal dinding ureter atau dinding pelvis ginjal disertai edema dan penglepasan mediator sakit.2. Pengambilan batu- gelombang kejutan litotripsi ekstra korporeal- perkutaneus nefrolitomi/cara lain- pembedahan

BEBERAPA TANAMAN TRADISIONAL UNTUK TERAPI BATU KEMIH.

Beberapa penelitian yang telah dilakukan terhadap khasiat tanaman dalam mengusir batu ginjal di antaranya melalui daya larut infus atau hasil proses lain terhadap kristal karbonat secara invitro dalam cawan petri. Tentu saja cara ini memiliki kelemahan, yakni belum tentu daya larutnya sama bila terjadi di dalam tubuh manusia.

Penelitian juga dilakukan menggunakan tikus. Pada hewan percobaan ini biasanya dibuat batu dalam kandung kemih. Pembuatan batu dalam ginjal tikus belum dapat dilakukan. Hasilnya, beberapa tanaman dapat menghancurkan atau mencegah pembentukan batu dalam kandung kemih. Ini pun belum tentu berlaku bagi manusia. Lagi pula yang diuji berupa batu dalam kandung kemih, bukan batu ginjal.Beberapa tanaman yang telah diteliti tadi di antaranya tempuyung, srigunggu, sambang getih, gempur watu, dan keji beling IV. Dari sekian jenis tanaman tersebut tempuyung merupakan yang terpopuler. Bahkan, tanaman ini telah diolah dalam skala industri sebagai obat penghancur batu ginjal.Tempuyung (Sonchus arvensis L) termasuk tanaman terna menahun yang biasanya tumbuh di tempat-tempat yang ternaungi. Daunnya hijau licin dengan sedikit ungu, tepinya berombak, dan bergigi tidak beraturan. Di dekat pangkal batang, daun bergigi itu terpusar membentuk roset dan yang terletak di sebelah atas memeluk batang berselang seling. Daun berombak memeluk batang inilah yang berkhasiat menghancurkan batu ginjal.Di dalam daun tersebut terkandung kalium berkadar cukup tinggi. Kehadiran kalium dari daun tempuyung inilah yang membuat batu ginjal berupa kalsium karbonat tercerai berai, karena kalium akan menyingkirkan kalsium untuk bergabung dengan senyawa karbonat, oksalat, atau urat yang merupakan pembentuk batu ginjal. Endapan batu ginjal itu akhirnya larut dan hanyut keluar bersama urine.Untuk menggunakannya sebagai obat diperlukan lima lembar daun tempuyung segar. Setelah dicuci bersih, daun diasapkan sebentar. Daun tersebut dimakan sekali habis sebagai lalap bersama nasi. Dalam sehari kita bisa memakan lalap itu sebanyak tiga kali.Cara lainnya, 500 mg daun tempuyung kering diseduh dengan air satu gelas minum seperti membuat teh. Air seduhan inilah yang diminum sebagai obat. Dalam sehari kita bisa meminumnya sebanyak tiga kali, sampai batu ginjal hilang.

Penelitian tanaman ini dilakukan oleh almarhum Prof. Dr. Sarjito dari Universitas Gajah Mada Yogyakarta. Dalam penelitian itu dia merendam batu ginjal seseorang dalam rebusan daun tempuyung pada suhu kamar dan pada suhu 37oC. Bahan percobaan tadi ada yang digoyang seperti gerakan tubuh manusia, ada pula yang tidak. Setelah itu batu ditimbang dan kalsium dalam larutan diukur secara kimia. Hasilnya, semua batu ginjal berkurang bobotnya.

Page 53: Apa Itu Glomerulonephritis

Sarjito juga meneliti daya penghancuran batu ginjal manusia dengan melakukan pemeriksaan kristal dalam air seni dan dengan menggunakan sinar rontgen. Hasilnya, diketahui tanaman tempuyung dapat menghancurkan batu ginjal. Sayangnya, sampai sekarang belum diketahui senyawa yang melarutkan atau menghancurkan batu ginjal.Hancurkan batu, relaksasi ototTanaman lain yang sudah cukup banyak diteliti khasiatnya dalam menyingkirkan batu ginjal adalah srigunggu (Clerodendron serratum Speng). Tanaman perdu tegak yang tingginya 1 – 3 m ini cukup dikenal di seluruh P. Jawa. Ia tumbuh dari daerah pesisir hingga pada ketinggian 1.700 m di atas permukaan laut.Berdasarkan penelitian Adjirni, dkk. (1996) tanaman ini terbukti memiliki daya penghancur batu kandung kemih pada tikus. Sedangkan Suyati Woro Indiyah (1983) membuktikan kemampuan srigunggu dalam merelaksasi otot polos usus. Sifat otot ini sama dengan yang terdapat pada saluran kemih. Lenturnya otot saluran kemih akan membantu jalannya batu keluar. Syaratnya, batu itu masih kecil. Penelitian Yun Astuti dan Adjirni Sa’roni juga membuktikan infus srigunggu dapat menghancurkan batu kemih buatan, meskipun tidak ditemukan adanya efek diuretik pada tikus putih.Srigunggu yang memiliki kadar kalium tinggi, ternyata juga mengandung senyawa flavonoid. Dari 100 g abu daunnya ditemukan 382 mg kalium. Bisa jadi, kandungan kalium yang tinggi inilah yang membuatnya mampu menyingkirkan batu ginjal.Untuk menjadikan srigunggu sebagai obat, diperlukan lima lembar daunnya. Daun tersebut direbus dengan empat gelas minum hingga volumenya tinggal 3/4-nya atau tiga gelas minum. Air rebusan inilah yang dijadikan obat. Setiap kali meminumnya, diperlukan 3/4 gelas. Ini dilakukan tiga kali dalam sehari.Yang tak kalah galaknya dalam mengusir batu ginjal adalah daun keci beling. Nama yang lebih dikenal oleh oleh orang Jawa. Namun, bila menyebut nama itu, tanaman yang dimaksud sebenarnya lebih dari satu yang sama-sama memiliki khasiat menyingkirkan batu ginjal. Yakni, Hemigraphis colorata Hall. yang memiliki nama lain sambang getih, Strobilanthes crispus BL atau Sericocalys crispus Bremek yang dikenal sebagai keci beling IV, dan Ruellia napifera Zal

http://dokter82.wordpress.com/nephrology/batu-saluran-kemih/

Page 54: Apa Itu Glomerulonephritis

Patofisiologi Penyakit Gagal Ginjal Akut dan Kronis

Berkat Herbal (08/07/12)—Hallo teman-teman pembaca, kali ini saya

menulis Patofisiologi Penyakit Gagal Ginjal Akut dan Kronis, sekedar meningatkan

aja nih tulisan saya sebelumnya mengenai penyakit yaitu Ulasan Singkat Penyakit

Cacar Ular. Yuuk disimak topik kali ini.

Ginjal adalah suatu organ tubuh yang berfungsi mengeluarkan sisa-sisa

metabolisme, mempertahankan keseimbangan air, garam dan elektrolit, serta

merupakan kelenjar endokrin yang mengeluarkan paling sedikit 3 jenis hormon.Oleh

karena penyebab klinis tertentu ginjal dapat kehilangan fungsinya, kondisi ini disebut

penyakit gagal ginjal. Ginjal memiliki peranan vital dalam mempertahankan

homeostasis, sehingga gagal ginjal menyebabkan efek sistemik multiple.

Stadium Penyakit Ginjal :

-Stadium 1, Kerusakan Ginjal : Kelainan atau gejala gejala kerusakan mencakup

kelainan dalam pemeriksaan darah atau urin

-Stadium 2, Merupakan tanda penurunan ginjal: Nefron yang tersisa dengan

sendirinya sangat rentan mengalami kegagalan fungsi saat terjadi kelebihan beban

-Stadium 3, Insufisiensi ginjal : Nefron terus menerus mengalami kematian.

-Stadium 4: Hanya sedikit nefron yang tersisa

-Stadium 5, Stadium lanjut : Nefron yang tersisa sangat sedikit. Terbentuk jaringan

parut dan artrofi tabulus ginjal.

Penyakit Gagal Ginjal digolongkan menjadi Gagal Ginjal Akut dan Gagal Ginjal

Kronis.

Gagal Ginjal Akut

Gagal Ginjal Akut adalah gagal ginjal yang terjadi secara mendadak dan reversible.

a.Penyebab Gagal Ginjal Akut

Page 55: Apa Itu Glomerulonephritis

Penyebab dibagi menjadi 3 kategori umum yaitu Prarenal, intrarenal, dan pascarenal.

Identifikasi penyebab gagal ginjal akut dilakukan dengan mempelajari riwayat pasien

serta kualitas dan kuantitas urin

-Kegagalan Prarenal

Penyebab tersering gagal ginjal akut yang terjadi akibat keadaan yang tidak berkaitan

dengan ginjal,tapi merusak ginjal dengan mempengaruhi aliran darah ginjal. Penyebab

prarenal adalah segala yang menyebabkan penurunan tekanan darah sistemik parak

yang menimbulkan syok seperti infark miokardium, reaksi anfilaktik, kehilangan darah

yang banyak, luka bakar, sepsis (infeksi yang ditularkan melalui darah),

-Kegagalan Intrarenal

Jenis gagal ginjal yang terjadi akibat kerusakan primer jaringan ginjal itu sendiri.

Banyak sekali yang menyebabnya diantaranya glomerulonefritis, pielonefritis,

mioglobinuria.

-Kegagalan Pascarenal

Jenis gagal ginjal akut yang terjadi akibat kondisi yang mempengaruhi aliran urine

keluar dari ginjal yang mencakup cedera atau penyakit ureter, kandung kemih,atau

uretra. Penyebab kegagalan pasca renal yang sering ditemukan adalah obstruksi.

Obastruksi dapat terjadi sebagai respon terhadap banayk faktor yang tidak diobati

seperti tumor, infeksi berulan, heperplasia prostat, atau kandung kemih neurigenetik

b.Gambaran Klinis Gagal Ginjal Akut

-Dapat tergadi oliguria, terutama apabila kegagalan disebabkan oleh sikemia dan

obstruksi

-Nekrosis tubulus toksis dapat berupa non oliguria dan menghasilkan volume urine

encer yang adekuat

c.Perangkat Diagnosis Gagal Ginjal Akut :

-Penyebab diidentifikasi melalui riwayat penyakit yg jelas

-Diagnosis dipastikan melalui pemeriksaan laboratorium yang menunjukkan :

Azotemia (peningkatan senyawa nitrogen dlm darah), peningkatan BUN dan

kreatinin, Sering menunjukan hiperkalimea (peningkatan kalium) asidosis

d. Penanganan Gagal Ginjal Akut

Page 56: Apa Itu Glomerulonephritis

Hal terpenting adalah pencegahan, individu yang mengalami syok harus cepat diterapi

dengan penggantian cairan untuk memulihkan tekanan darah.

Individu yang beresiko mengalami gagal ginjal akut, misalnya akan menjalani

pembedahan jantung dapat diberi diuretik osmotik sebelum pembedahan untuk

meningkatkan fungsi ginjal.Selain itu hidrasi yang adekuat sebelum pemberian obat-

obatan nefrotoksik dapat mencegah timbulnya gagal ginjal akut.

Apabila telah timbul gagal ginjal, maka harus dilakukan pencegahan fase oligurik

untuk menghasilkan prognosis yang lebih baik, Tindakan tersebut diantaranya dalah:

1. Ekspansi volume plasma secara agresif

2. Pemberian diuretik untuk meningkatkan pembentukan urin

3. Vasodilator, terutama dopain, terutama digunakan untuk meningkatkan aliran darah

ginjal.

4. Pembatasan asupan protein dan kalium, sering diterapkan pada gagal ginjal akut.

Sementa asupan tinggi karbohidrat untuk mencegah metabolisme protein serta

mengurangi produk sisa nitrogen.

5. Mungkin diperlukan terapi anti biotik untuk mencegah atau mengobati infeksi

karena tingginya angka sepsis

6.Sering dilakukan dialisis selama stadium oligurik untuk memberikan ginjal waktu

untuk memulihkan diri. Selain itu juga untuk mencegah penimbunan basa nitrogen,

dapat menstabilkan ginjal, dan mengurangi beban cairan.

Gagal Ginjal Kronik

Gagal ginjal kronis adalah destruksi struktur ginjal yang progresif , terus

menerus,  irreversible. Gagal ginjal kronis biasanya muncul setelah terjadi penyakit

atau kerusakan ginjal bertahun-tahun, tetapi bisa juga terjadi tiba-tiba pada beberapa

keadaan. Tidak diragukan lagi gagal ginjal kronis menyebabkan dialisis ginjal,

transaplantasi, atau kematian. Salah satu penyebab gagal ginjal kronis pemakaian

harian obat analgesic salama bertahun-tahun pada individu yang rentan, nefropati

analgesic, destruksi papilla ginjal.

a. Gambaran Klinis Gagal Ginjal Kronis

-Pada stadium  1, tidak tampak gejal-gejala klinis

Page 57: Apa Itu Glomerulonephritis

-Tanda-tanda awal hipoksia jaringan dan kardiovaskuler

-Dapat terjadi poliuria karena ginjal tidak mampu memekatkan urine

-Pada gagal ginjal stadium akhir, pengeluaran urine turun akibat GFR renda

b. Perangkat Diagnosis Gagal Ginjal Kronis

-Ridiograf atau ultrasonografi memperlihatkan ginjal yang kecil dan atrofi

-Nilai BUN, kreatinin, dan GFR tidak normal

-Hematokrit dan hemoglobin menurun

-PH plasma rendah

-Peningkatan kecepatan pernapasan karena asidosis metabolik

c. Penatalaksaanaan Gagal Ginjal Kronis

-Untuk gagal ginjal stadium 1, 2, dan 3, pengobatan dilakukan untuk memperlambat

kerusakan ginjal lebih lanjut

-Renal Anemia Management Period (RAMP) dilakukan karena gagal ginjal kronik ada

keterkaitannya dengan jantung kongestif dan anemia.

-Pada stadium lanjut, terapi ditujukan untuk mengkoreksi ketidak seimbangan cairan

dan elektrolit

-Pada stadium lanjut dilakukan dialisis atau transplantasi ginjal

-Pada semua stadium pencegahan perlu dilakukan.

Demikianlah ulasan mengenai Patofisiologi Penyakit Gagal Ginjal Akut dan Kronis.Semoga bermanfaat 

Sedia HerbalAnda yang ingin menjaga kesehatan atau ingin mengobati penyakit yang diderita?

alangkah baiknya menggunakan produk-produk (obat-obatan) herbal. Produk-produk herbal sangat berkhasiat dan minim efek samping, tidak seperti produk-produk (obat-obat) yang mengandung bahan kimia. Di Toko Online Berkah Herbal anda dapat membeli semua produk (obat) herbal yang anda butuhkan,

Berkah Herbal   http://www.berkatherbal.com/2012/07/patofisiologi-penyakit-gagal-ginjal.html

Page 58: Apa Itu Glomerulonephritis

Penyakit Gagal Ginjal Kronis Penyakit Gagal Ginjal Kronis -- Gagal ginjal adalah penyakit yang tentunya kita semuanya tidak menginginkannya. Karena bila menderita penyakit gagal ginjal apalagi bila divonis gagal ginjal kronis maka akan dilakukan cuci darah dalam setiap minggunya sampai 2-3 kali. Hemodialisa atau cuci darah ini bukan merupakan pengobatan dan penyembuhan dari penyakit gagal ginjal ini, akan tetapi untuk membuat fungsi ginjal berjalan lebih baik lagi.

Beberapa pengertian dari gagal ginjal kronik akan diterangkan di bab ini. Diantara pengertian penyakit gagal ginjal kronik adalah :

1. Gagal ginjal kronik adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif dan cukup lanjut, hal ini terjadi bila laju filtrasi glomerular kurang dari 50 mL/min. (Suyono, et al, 2001)

2. Gagal ginjal kronis merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit sehingga terjadi uremia. (Smeltzer & Bare, 2001)

Ada beberapa penyebab dari penyakit gagal ginjal kronik. Beberapa penyebab gagal ginjal kronik adalah :

1. Infeksi saluran kemih (pielonefritis kronis)2. Penyakit peradangan (glomerulonefritis)3. Penyakit vaskuler hipertensif (nefrosklerosis, stenosis arteri renalis)4. Gangguan jaringan penyambung (SLE, poliarteritis nodusa, sklerosis sitemik)5. Penyakit kongenital dan herediter (penyakit ginjal polikistik, asidosis tubulus ginjal)6. Penyakit metabolik (DM, gout, hiperparatiroidisme)7. Nefropati toksik8. Nefropati obstruktif (batu saluran kemih). (Price & Wilson, 1994)

Selanjutnya kita sekarang membahas mengenai Patofisiologi gagal ginjal kronik. Patofisiologis dari gagal ginjal kronis selalu berkaitan dengan penurunan progresif GFR. Stadium gagal ginjal kronis didasarkan pada tingkat GFR(Glomerular Filtration Rate) yang tersisa dan mencakup :

Page 59: Apa Itu Glomerulonephritis

Penurunan cadangan ginjal. Yang terjadi bila GFR turun 50% dari normal (penurunan fungsi ginjal), tetapi tidak ada akumulasi sisa metabolic. Nefron yang sehat mengkompensasi nefron yang sudah rusak, dan penurunan kemampuan mengkonsentrasi urin, menyebabkan nocturia dan poliuri. Pemeriksaan CCT 24 jam diperlukan untuk mendeteksi penurunan fungsi

Insufisiensi ginjal. Terjadi apabila GFR turun menjadi 20 – 35% dari normal. Nefron-nefron yang tersisa sangat rentan mengalami kerusakan sendiri karena beratnya beban yang diterima. Mulai terjadi akumulai sisa metabolic dalam darah karena nefron yang sehat tidak mampu lagi mengkompensasi. Penurunan respon terhadap diuretic, menyebabkan oliguri, edema. Derajat insufisiensi dibagi menjadi ringan, sedang dan berat, tergantung dari GFR, sehingga perlu pengobatan medis

Gagal ginjal yang terjadi apabila GFR kurang dari 20% normal. Penyakit gagal ginjal stadium akhir. Terjadi bila GFR menjadi kurang dari 5% dari

normal. Hanya sedikit nefron fungsional yang tersisa. Di seluruh ginjal ditemukan jaringan parut dan atrofi tubuluS. Akumulasi sisa metabolic dalam jumlah banyak seperti ureum dan kreatinin dalam darah. Ginjal sudah tidak mampu mempertahankan homeostatis dan pengobatannya dengan dialisa atau penggantian ginjal.(Corwin, 1994)

Pemeriksaan penunjang yang kita laksanakan untuk menegakkan diagnosa gagal ginjal kronik ada beberapa point. Jenis pemeriksaan yang dilakukan antara lain :

1. Pemeriksaan Laboratorium. Pemeriksaan laboratorium ini meliputi pemeriksaan laboratorium darah dan juga laboratorium urine. Pada pemeriksaan laboratorium darah yang kita perksa antara lain : BUN, Kreatinin, elektrolit (Na, K, Ca, Phospat), Hematologi (Hb, trombosit, Ht, Leukosit), protein, antibody (kehilangan protein dan immunoglobulin). Sedangkan pada pemeriksaan urine yang kita periksa antara lain yaitu : Warna, PH, BJ, kekeruhan, volume, glukosa, protein, sedimen, SDM, keton, SDP, TKK/CCT

2. Pemeriksaan EKG. Pemeriksaan EKG ini digunakan dalam rangka melihat gambaran mengenai hipertropi ventrikel kiri, tanda perikarditis, aritmia, dan gangguan elektrolit (hiperkalemi, hipokalsemia)

3. Pemeriksaan USG. Pemeriksaan USG ini dilakukan untuk dapat menilai besar dan bentuk ginjal, tebal korteks ginjal, kepadatan parenkim ginjal, anatomi system pelviokalises, ureter proksimal, kandung kemih serta prostate.

4. Pemeriksaan Radiologi. Pemeriksaan radiologi yang digunakan untuk menegakkan diagnosa gagal ginjal kronik ada beberapa macam. Macam pemeriksaannya yaitu : Renogram, Intravenous Pyelography, Retrograde Pyelography, Renal Aretriografi dan Venografi, CT Scan, MRI, Renal Biopsi, pemeriksaan rontgen dada, pemeriksaan rontgen tulang, foto polos abdomen.

Penatalaksaan dari penyakit gagal ginjal kronik dari Medis yaitu dengan cara :

Restriksi konsumsi cairan, protein, dan fosfat. Obat-obatan : diuretik untuk meningkatkan urinasi; alumunium hidroksida untuk terapi

hiperfosfatemia; anti hipertensi untuk terapi hipertensi serta diberi obat yang dapat menstimulasi produksi RBC seperti epoetin alfa bila terjadi anemia.

Page 60: Apa Itu Glomerulonephritis

Dialisis ( cuci darah ) Transplantasi ginjal. (Reeves, Roux, Lockhart, 2001)

Komplikasi bila menderita penyakit gagal ginkal kronis banyak. Dan diantaranya komplikasi gagal ginjal yaitu :

1. Hiperkalemia2. Perikarditis3. Hipertensi .4. Anemia.5. Penyakit tulang. (Smeltzer & Bare, 2001)

http://cardiacku.blogspot.com/2012/07/penyakit-gagal-ginjal-kronis.html

Penyakit dan Pengobatan Gagal Ginjal Tuesday, 01 May 2012 05:23 Admin Istrator

Penyakit Gagal Ginjal adalah suatu penyakit dimana fungsi organ ginjal mengalami penurunan hingga akhirnya tidak lagi mampu bekerja sama sekali dalam hal penyaringan pembuangan elektrolit tubuh, menjaga keseimbangan cairan dan zat kimia tubuh seperti sodium dan kalium didalam darah atau produksi urine.

Penyakit gagal ginjal ini dapat menyerang siapa saja yang menderita penyakit serius atau terluka dimana hal itu berdampak langsung pada ginjal itu sendiri. Penyakit gagal ginjal lebih sering dialami mereka yang berusia dewasa, terlebih pada kaum lanjut usia.

A. Penyebab Gagal Ginjal

Terjadinya gagal ginjal disebabkan oleh beberapa penyakit serius yang diderita oleh tubuh yang mana secara perlahan-lahan berdampak pada kerusakan organ ginjal. Adapun beberapa penyakit yang sering kali berdampak kerusakan ginjal diantaranya :

Penyakit tekanan darah tinggi (Hypertension) Penyakit Diabetes Mellitus (Diabetes Mellitus) Adanya sumbatan pada saluran kemih (batu, tumor, penyempitan/striktur) Kelainan autoimun, misalnya lupus eritematosus sistemik Menderita penyakit kanker (cancer) Kelainan ginjal, dimana terjadi perkembangan banyak kista pada organ ginjal itu sendiri

(polycystic kidney disease)

Page 61: Apa Itu Glomerulonephritis

Rusaknya sel penyaring pada ginjal baik akibat peradangan oleh infeksi atau dampak dari penyakit darah tinggi. Istilah kedokterannya disebut sebagai glomerulonephritis.

Adapun penyakit lainnya yang juga dapat menyebabkan kegagalan fungsi ginjal apabila tidak cepat ditangani antara lain adalah ; Kehilangan carian banyak yang mendadak ( muntaber, perdarahan, luka bakar), serta penyakit lainnya seperti penyakit Paru (TBC), Sifilis, Malaria, Hepatitis, Preeklampsia, Obat-obatan dan Amiloidosis.

Penyakit gagal ginjal berkembang secara perlahan kearah yang semakin buruk dimana ginjal sama sekali tidak lagi mampu bekerja sebagaimana funngsinya. Dalam dunia kedokteran dikenal 2 macam jenis serangan gagal ginjal, akut dan kronik.

B. Tanda dan Gejala Penyakit Gagal Ginjal

Adapun tanda dan gejala terjadinya gagal ginjal yang dialami penderita secara akut antara lain : Bengkak mata, kaki, nyeri pinggang hebat (kolik), kencing sakit, demam, kencing sedikit, kencing merah /darah, sering kencing. Kelainan Urin: Protein, Darah / Eritrosit, Sel Darah Putih / Lekosit, Bakteri.

Sedangkan tanda dan gejala yang mungkin timbul oleh adanya gagal ginjal kronik antara lain : Lemas, tidak ada tenaga, nafsu makan, mual, muntah, bengkak, kencing berkurang, gatal, sesak napas, pucat/anemi. Kelainan urin: Protein, Eritrosit, Lekosit. Kelainan hasil pemeriksaan Lab. lain: Creatinine darah naik, Hb turun, Urin: protein selalu positif.

C. Penentuan Diagnosa Gagal Ginjal

Seorang Dokter setelah menanyakan riwayat kesehatan penderita dan tanda serta gejala yang timbul, untuk menentukan adanya/terjadinya kegagalan fungsi ginjal maka Beliau akan melakukan pemeriksaan fisik yang difokuskan pada kemungkinan pembesaran organ ginjal atau pembengkakan sekitar ginjal. Apabila dicurigai terjadinya kerusakan fungsi ginjal, maka penderita akan dikonsultasikan kepada seorang ahli ginjal (Nephrologist).

Selanjutnya dilakukan pemeriksaan laboratorium baik darah ataupun urine guna melihat kadar elektrolit sodium dan potassium/kalium. Pada kasus-kasus tertentu tim medis mungkin melakukan pemasangan selang kateter kedalam kantong urine (bladder) untuk mengeluarkan urine. Bila diperlukan, Tim medis akan menyarankan pemeriksaan pengambilan gambar struktur

Page 62: Apa Itu Glomerulonephritis

ginjal dengan metode Ultrasound, Computed tomography (CT) scans atau dengan cara Magnetic Resonance Imaging (MRI) scans. Bahkan ada kemungkinan dilakukannya tindakan biopsy, yaitu pengambilan contoh (sample) jaringan ginjal.

D. Pengobatan dan Penanganan Gagal Ginjal

Penanganan serta pengobatan gagal ginjal tergantung dari penyebab terjadinya kegagalan fungsi ginjal itu sendiri. Pada intinya, Tujuan pengobatan adalah untuk mengendalikan gejala, meminimalkan komplikasi dan memperlambat perkembangan penyakit. Sebagai contoh, Pasien mungkin perlu melakukan diet penurunan intake sodium, kalium, protein dan cairan. Bila diketahui penyebabnya adalah dampak penyakit lain, maka dokter akan memberikan obat-obatan atau therapy misalnya pemberian obat untuk pengobatan hipertensi, anemia atau mungkin kolesterol yang tinggi.

Seseorang yang mengalami kegagalan fungsi ginjal sangat perlu dimonitor pemasukan (intake) dan pengeluaran (output) cairan, sehingga tindakan dan pengobatan yang diberikan dapat dilakukan secara baik. Dalam beberapa kasus serius, Pasien akan disarankan atau diberikan tindakan pencucian darah {Haemodialisa (dialysis)}. Kemungkinan lainnya adalah dengan tindakan pencangkokan ginjal atau transplantasi ginjal.

E. Tindakan Pencegahan Terserang Penyakit Ginjal

Kita yang dalam kondisi "merasa sehat" setidaknya diharapkan dapat melakukan pemeriksaan kedokter/kontrol/laboratorium. Sedangkan bagi mereka yang dinyatakan mengalami gangguan Ginjal, baik ringan atau sedang diharapkan berhati-hati dalam mengkonsumsi oabat-obatan seperti obat rematik, antibiotika tertentu dan apabila terinfeksi segera diobati, Hindari kekurangan cairan (muntaber), Kontrol secara periodik.

http://www.kimiafarmaapotek.com/index.php?option=com_content&view=article&id=1462:penyakit-dan-pengobatan-gagal-ginjal&catid=223:penyakit-umum&Itemid=82