AULIA ALVIANTI AKBAR

04011181320003

PSPD A 2013

1. Apa diagnosis kerja kasus ini?

Demensia vaskuler

2. Bagaimana prognosis dari demensia vaskuler?

Demensia multi-infark memperpendek umur harapan hidup 50% dari normal 4

tahun setelah evaluasi pertama. Mortalitas dalam 5 tahun Vascular cognitive

impairment tanpa demensia adalah 52% dan 46% progresif menjadi demensia.

Mereka dengan tingkat pendidikan lebih tinggi dan dapat melakukan tes

neuropsikologi dengan baik, prognosis lebih baik, namun pengaruh jenis kelamin

wanita masih bertentangan. Pada penderita sangat tua mortalitas 3 tahun mencapai

dua pertiga, hampir tiga kali kelompok kontrol. Pada penelitian lain 6 year survival

hanya 11,9%, sekitar seperempat dari yang diharapkan10.

Demensia vaskuler

Definisi Demensia

Fungsi kognitif termasuk sejumlah keterampilan tingkat tinggi yang kompleks yang

diatur oleh banyak sistem otak. Ada beberapa daerah otak yang merupakan kunci dari

keterampilan tertentu1.

Keterampilan seperti pengambilan keputusan, kepribadian, pemecahan masalah dan

atensi dikoordinir oleh lobus frontalis. Lobus frontalis di suplai oleh arteri serebri anterior1.

Memori jangka panjang dikoordinir oleh lobus temporalis yang mendapat suplai dari

arteri serebri media dan arteri serebri posterior. Demensia adalah sindrom penyakit akibat

kelainan otak bersifat kronik atau progresif serta terdapat gangguan fungsi luhur (Kortikal

yang multiple) yaitu daya ingat, daya fikir, daya orientasi, daya pemahaman, berhitung,

kemampuan belajar, berbahasa, kemampuan menilai, kesadaran tidak berkabut, biasanya

disertai hendaya fungsi kognitif dan ada kalanya diawali oleh kemerosotan (detetioration)

dalam pengendalian emosi, perilaku sosial atau motivasi. Sindrom ini terjadi pada penyakit

Alzheimer, pada penyakit kardiovaskular dan pada kondisi lain yang secara primer atau

sekunder mengenai otak 1.

Untuk menyebabkan gangguan kognitif lesi berinteraksi secara sinergis. Neural nets

dapat menerangkan jangkauan pemulihan setelah terjadi lesi, sehingga penambahan jumlah

lesi menurunkan pemulihan. Lesi di daerah frontal paling menonjol3.

Memori yang tergantung dari neural net yang luas, relatif terganggu dini, namun tidak

paling prominen. Daerah subkortikal lazim terserang stroke dan dapat menunjukkan

perbaikan dengan terjadinya rerouting dengan bypass pada signal pathway yang rusak3.

Penderita dengan lesi di otak sebelah kanan menunjukkan gangguan verbal IQ dan

penderita dengan lesi di otak sebelah kiri menunjukkan gangguan performance IQ.

Mekanisme terjadinya demensia dapat terjadi akibat lesi multipel disebabkan adanya neural

nets. Hal ini didukung oleh emission tomography yang menunjukkan diaschisis yang luas3.

Demensia vaskular adalah penurunan kognitif dan kemunduran fungsional yang

disebabkan oleh penyakit serebrovaskuler, biasanya stroke hemoragik dan iskemik, juga

disebabkan oleh penyakit substansia alba iskemik atau sekuale dari hipotensi atau hipoksia 1.

Epidemiologi

Demensia karena berbagai sebab sekitar 8% dari populasi berusia lebih dari 65 tahun,

8-43% disebabkan karena kelainan vaskuler dan sisanya adalah mixed dementia.

Prevalensi demensia vaskuler pada pria berusia 60-69 tahun: 0-2%; usia 80-89 tahun

sampai 16%, walaupun kasus yang khas antara 3-6%. Skoog I, 1993-2000 dikutip dari

Bowler JV dalam satu penelitian mendapatkan demensia vaskuler 47% berusia 85 tahun dan

prevalensi keseluruhan adalah 14% pada usia tersebut.

Jenis kelamin, Pria lebih sering terserang demensia. Usia 60-79 tahun pria: wanita

adalah 13,6%: 12% dan menurun pada usia 80-89 tahun menjadi 4,8% dan 7%.

Usia 60-69 tahun: 14,8% dan usia lebih dari 80 tahun: 52,3%, tetapi 36,4% menderita

demensia Alzheimer dan sekuele stroke.

Etnis: kulit hitam risiko lebih besar dari pada kulit putih4.

Etiologi

Penyebab demensia yang paling sering pada individu yang berusia diatas 65 tahun

adalah (1) penyakit Alzheimer, (2) demensia vaskuler, dan (3) campuran antara keduanya.

Penyebab lain yang mencapai kira-kira 10 persen diantaranya adalah demensia Lewy body

(Lewy body dementia), penyakit Pick, demensia frontotemporal, hidrosefalus tekanan

normal, demensia alkoholik, demensia infeksiosa (misalnya human immunodeficiency virus

(HIV) atau sifilis) dan penyakit Parkinson6. Banyak jenis demensia yang melalui evaluasi dan

penatalaksanaan klinis berhubungan dengan penyebab yang reversibel seperti kelaianan

metabolik (misalnya hipotiroidisme), defisiensi nutrisi (misalnya defisiensi vitamin B12 atau

defisiensi asam folat), atau sindrom demensia akibat depresi. Pada tabel berikut ini dapat

dilihat kemungkinan penyebab demensia 3:

Gambar 2.1 Perbandingan Persentase Etiologi dari Demensia4

Klasifikasi Demensia Vaskuler

Demensia vaskular (Dva) terdiri dari tiga subtipe yaitu5 :

1. DVa paska stroke yang mencakup demensia infark strategis, demensia multi-infark, dan

stroke perdarahan. Biasanya mempunyai korelasi waktu yang jelas antara stroke dengan

terjadinya demensia.

2. DVa subkortikal, yang meliputi infark lakuner dan penyakit Binswanger dengan kejadian

TIA atau stroke yang sering tidak terdeteksi namun memiliki faktor resiko vaskuler.

3. Demensia tipe campuran, yaitu demensia dengan patologi vaskuler dalam kombinasi

dengan demensia Alzheimer (AD).

Sedangkan pembagian DVa secara klinis adalah sebagai berikut 5:

1. DVa pasca stroke

Demensia infark strategis yaitu lesi di girus angularis, thalamus, basal forebrain, teritori

arteri serebri posterior, dan arteri serebri anterior. Multiple Infark Dementia (MID)

Perdarahan intraserebral

2. DVa subkortikal Lesi iskemik

substansia alba Infark lakuner subkortikal Infark non-lakuner subkortikal

Patofisiologi Demensia Vaskuler.

Resiko menjadi demensia meningkat setelah stroke. Sebagai contoh, Tatemichi dkk

menemukan kejadian stroke sumbatan meningkatkan risiko demensia setidaknya 9 x lebih

tinggi dibandingkan lansia tanpa ada penyakit serebrovaskular. Tetaoi tidak semua pasien

stroke menjadi demensia. Cumming memperkirakan 25-50% pasien stroke akan berkembang

demensia.

Pada umumnya setelah stroke, pasien menderita gangguan kognitif dan fungsi

aktivitas sehari-hari yang menurun dibandingkan sebelum sakit. Gangguan ini disebabkan

efek dari lesi pada otak yang mengenai bagian korteks atau subkorteks. Setelah fase akut

stroke biasanya gangguan ini akan berkurang setelah 3-6 bulan. Tatemichi secara garis besar

menjelaskan mekanisme demensia yang berhubungan dengan stroke, termasuk lokasi lesi di

otak, luas lesi, penyebab lesi di otak tersebut. Peneliti lain telah menjelaskan faktor

predisposisi pada demensia vaskuler yaitu atherosklerosis, hipertensi, penyakit jantung, dan

diabetes.

Tatemichi menemukan bahwa demensia lebih berhubungan atau sering terjadi pada

sumbatan di sisi hemisfer kiri dibandingkan sisi kanan atau pada daerah batang otak-

serebelum, disertai juga dengan afasia. Pada lesi stroke hemisfer kiri, demensia terjadi pada

sumbatan di sistem limbik. Lokasi pembuluh darah yang terkena yang menyebabkan

demensia biasanya pada arteri serebri posterior dan anterior sisi kiri. Lokasi lesi lebih

berperan menjadi stroke dibandingkan luas sisi otak yang terkena. Loeb dkk menemukan

tidak terdapat hubungan antara luas otak yang terkena dengan kejadian demensia, kecuali

pada pasien dengan lesi seluas satu sisi hemisfer atau kedua hemisfer korteks atau subkorteks.

Atrofi otak juga berkaitan dengan demensia.

Sumbatan kecil namun dengan jumlah yang banyak dapat menyebabkan demensia

dalam jangka waktu tertentu (multi infarct dementia). Sumbatan yang banyak ini dapat

menimbulkan efek: a) efek adiktif, b) efek yang bertambah banyak atau c) efek sesuai dengan

lokasi lesi yaitu pada penyakit Binswanger. Terdapat lesi di otak bagian subkorteks yang

menimbulkan gejala demensia yang semakin memberat yaitu pada basal ganglia, white

matter, lobus frontal.

Mekanisme patofisiologi dimana patologi vaskuler menyebabkan kerusakan kognisi

masih belum jelas. Hal ini dapat dijelaskan bahwa dalam kenyataannya beberapa patologi

vaskuler yang berbeda dapat menyebabkan kerusakan kognisi, termasuk trombosis otak,

emboli jantung, dan perdarahan6.

1. Infark Multiple6

Dementia multi infark merupakan akibat dari infark multiple dan bilateral. Terdapat

riwayat satu atau beberapa kali serangan stroke dengan gejala fokal seperti hemiparesis,

hemiplegi, afasia, hemianopsia. Pseudobulbar palsy sering disertai disarthia, gangguan

berjalan (sleep step gait). Forced laughing/crying, refleks babinski dan inkontinensia. CT

scan otak menunjukan hipodens bilateral disertai atrifi kortikal kadang disertai dilatasi

ventrikel.

2. Infark Lakuner6

Lakunar adalah infark kecil, diameter 2-15 mm yang disebabkan kelainan pada small

penetrating arteries di daerah diencephalon, batang otak dan subkortikal akibat dari

hipertensi. Pada 1/3 kasus, infark lakunar bersifat asimptomatik. Apabila menimbulkan

gejala, dapat terjadi gangguan sensoris, TIA, hemiparesis atau ataxia. Bila jumlah lakunar

bertambah maka akan timbul sindrom demensia, sering disertai pseudobulbal palsy. Pada

derajat yang berat terjadi lacunar state. CT scan kepala menunjukan hipodensitas multiple

dengan ukuran kecil, dapat juga tidak tampak pada CT scan karena ukurannya yang kecil atau

terletak di batang otak. MRI kepala akurat untuk menunjukan adanya lakunar terutama di

batang otak, terutama pons.

3. Infark Tunggal6

Strategic single infarc dementia merupakan akibat lesi iskemik pada daerah kortikal

atau subkortikal yang mempunyai fungsi penting. Infark girus angularis menimbulkan gejala

sensorik, aleksia, agrafia, gangguan memori, disorientasi spasial dan gangguan konstruksi.

Infark id daerah distribusi arteri serebri posterior menimbulkan gejala anmnesia disertai

agitatasi, halusinansi visual, gangguan visual dan kebingungan. Infark daerah distribusi arteri

arteri serebri anterior menimbulkan abulia, afasia motorik dan apraksia. Infark lobus

parietalis menimbulkan gangguan kognitif dan tingkah laku yang disebabkan gangguan

persepsi spasual. Infark pada daerah distribusi arteri paramedian thalamus mengkasilkan

thalamic dementia.

4. Sindroma Binswanger6

Gambaran klinis sindrom Binswanger menunjukan demensia progresif dengan

riwayat stroke, hipertensi dan kadang diabetes melitus. Sering disertai gejala pseudobulbar

palsy, kelainan piramidal, gangguan berjalan (gait) dan inkontinensia. Terdapat atropi white

matter, pembesaran ventrikel dengan korteks serebral yang normal. Faktor resikonya adalah

small artery disease (hipertensi, angiopati amiloid), kegagalan autoregulasi aliran darah di

otak usia lanjut, hipoperfusi periventrikel karena kegagalan jantung, aritmia dan hipotensi.

5. Angiopati amiloid cerebral6

Terdapat penimbunan amiloid pada tunika media dan adventitia arteriola serebral.

Insidennya meningkat denga bertambahnya usia. Kadang terjadi dementia dengan onset

mendadak.

6. Hipoperfusi6

Dementia dapat terjadi akibat iskemia otak global karena henti jantung, hipotensi

berat, hipoperfusi dengan atau tanpa gejala oklusi karotis, kegagalan autoregulasi arteri

serebral, kegagalan fungsi pernafasan. Kondisi tersebut menyebabkan lesi vaskular di otak

yang multiple terutama di daerah white matter.

Kriteria Diagnosis

Terdapat beberapa kriteria diagnostik yang melibatkan tes kognitif dan neurofisiologi

pasien yang digunakan untuk diagnosis demensia vaskular. Diantaranya adalah8:

a. Kriteria Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, fourth edition, text

revision (DSM-IV-TR). Kriteria ini mempunyai sensitivitias yang baik tetapi spesifitas yang

rendah. Rumusan dari kriteria diagnostik DSM-IV-TR adalah seperti berikut5:

b. ADDTC (State of California Alzheimer Disease Diagnostic and Treatment Centers) dan

NINDS-AIREN (National Institute of Neurological Disorders and Stroke and the

Association Internationale pour la Recherche at L’Enseignement en Neurosciences) yang

sekarang dipakai.

Radiologic Features Considered Compatible with Vascular Dementis by the INDS-AIREN

Criteria.

Site

A. Large-vessel stroken to the following territories

a. Bilateral anterior cerebral artery.

b. Posterior cerebral artery.

c. Parietotemporal and temporooccipital association areas.

d. Superior frontal and parietal watershed territories.

B. Small vessel disease:

a. Basal ganglia and frontal white matter lacunes.

b. Extensive periventricular white matter lesions.

c. Bilateral thalamic lesions.

Severity

a. Large vessel lesion of the dominant hemisphere.

b. Bilateral large vessel hemispheric strokes.

c. Leukoencephalopathy involving at least 25% of total white maner.

d. Skor iskemik Hachinski

Riwayat dan gejala Skor

Awitan mendadak 2

Deteriorasi bertahap 1

Perjalanan klinis fluktuatif 2

Kebingungan malam hari 1

Kepribadian relatif terganggu 1

Depresi 1

Keluhan somatik 1

Emosi labil 1

Riwayat hipertensi 1

Riwayat penyakit serebrovaskular 2

Arteriosklerosis penyerta 13 1

Keluhan neurologi fokal 2

Gejala neurologis fokal 2

Skor ini berguna untuk membedakan demensia alzheimer dengan demensia vaskular.

Bila skor ≥ 7 : demensia vaskular. Skor <4 : penyakit alzheimer. Sensitivitas & spesifisitas

skala ini 89%.

1. Kriteria untuk diagnosis probable vascular dementia:

A. Demensia

Didefinisikan dengan penurunan kognitif dan dimanifestasikan dengan

kemunduran memori dan dua atau lebih domain kognitif (orientasi, atensi, bahasa,

fungsi visuospasial, fungsi eksekutif, kontrol motor, praksis), ditemukan dengan

pemeriksaan klinis dan tes neuropsikologi, defisit harus cukup berat sehingga

mengganggu aktivitas harian dan tidak disebablan oleh efek stroke saja.

Kriteria eksklusi yaitu kasus dengan penurunan kesadaran, delirium, psikosis,

aphasia berat atau kemunduran sensorimotor major. Juga gangguan sistemik

atau penyakit lain yang menyebabkan defisit memori dan kognisi.

B. Penyakit serebrovaskular

Adanya tanda fokal pada pemeriksaan neurologi seperti hemiparesis,

kelemahan fasial bawah, tanda Babinski, defisit sensori, hemianopia, dan disartria yang

konsisten dengan stroke (dengan atau tanpa riwayat stroke) dan bukti penyakit

serebrovaskular yang relevan dengan pencitraan otak (CT Scan atau MRI) seperti infark

pembuluh darah multipel atau infark strategi single (girus angular, thalamus, basal

forebrain), lakuna ganglia basal multipel dan substansia alba atau lesi substansia alba

periventrikular yang ekstensif, atau kombinasi dari yang di atas.

C. Hubungan antara dua kelainan di atas

- Awitan demensia 3 bulan pasca stroke

- Deteriorasi fungsi kognitif mendadak atau progresi defisit kognitif

yang fluktuasi atau stepwise

2. Gambaran klinis konsisten dengan diagnosis probable vascular dementia

A. Adanya gangguan langkah dini (langkah kecil “marche a petits pas”, atau langkah

magnetik, apraksi-ataxic atau Parkinson)

B. Riwayat unsteadiness dan jatuh tanpa sebab

C. Urgensi dan frekuensi miksi dini serta keluhan berkemih yang lain bukan disebabkan

oleh kelainan urologi

D. Pseudobulbar palsy

E. Perubahan personaliti dan suasana hati, abulia, depresi, inkontinensi emosi,

atau defisit subkortikal lain seperti retardasi psikomotor dan fungsi eksekutif

abnormal.

3. Gambaran klinis yang tidak mendukung demensia vaskular

A. Awitan dini defisit memori dan perburukan memori dan fungsi kognitif lain

seperti bahasa (aphasia sensori transkortikal), ketrampilan motor (apraksia) dan

persepri (agnosia) yang progresif tanpa disertai lesi fokal otak yang sesuai pada

pencitraan

B. Tidak ada konsekuensi neurologi fokal selain dari gangguan kognitif

C. Tidak ada kerusakan serebrovaskular pada CT Scan atau MRI otak

4. Diagnosis klinikal untuk possible vescular dementia

A. Adanya demensia dengan tanda neurologi fokal pada pasien tanpa pencitraan

otak/tiada hubungan antara demensia dengan stroke.

B. Pasien dengan defisit kognitif yang variasi dan bukti penyakit

serebrovaskular yang relevan

5. Kriteria untuk diagnosis definite vascular dementia

A. Kriteria klinis untuk probable vascular dementia

B. Bukti histopatologi penyakit serebrovaskular dari biopsi atau autopsi

C. Tidak ada neurofibrillary tangles dan plak neuritik

D. Tidak ada kelainan patologi atau klinikal yang dapat menyebabkan demensia

Gejala Klinis

Demensia vaskuler subkortikal.

Pria lebih sering terserang, berusia 60 sampai 70 tahun, adanya riwayat

hipertensi (80%) yang tidak terkendali. Faktor resiko lain yang sering ditemukan

adalah diabetes mellitus. Demensia terjadi dalam 3 sampai 10 tahun, progressive

intermitent, tetapi dapat progresif secara berjenjang tanpa adanya kejadian vaskuler

yang jelas. Afasia, neglect pada beberapa kasus, disartria, pseudobulbar palsy, defisit

motorik fokal, gangguan berjalan-spastik, parkinsonisme dan ataksia. Inkontinensia

terjadi pada stadium lanjut, tetapi dapat pula terjadi pada waktu fungsi kognitif masih

baik. Hampir selalu ada riwayat stroke. Gejala dini demensia vaskular penderita

mengalami masalah dengan memori baru, emosi labil, sulit mengikuti perintah,

disorientasi tempat, hilangnya kendali terhadap kandung seni dan rektum. Perubahan

perilaku terjadi dini dan menyolok, beberapa penderita menunjukkan fase mania dini.

Depresi lazim ditemukan dan gangguan mood.

Gangguan kognitif

Attention, Abstract reasoning, Judgment and Insight, Personality, Memory,

Sequencing and Initiating activities, Problem solving, Orientation, Mental Processing speed.

Perubahan perilaku

Kepribadian relatif tidak terganggu, namun dapat terjadi perubahan kepribadian

seperti apati, disinhibisi atau gangguan ego sentris, sikap paranoid, atau irritability. Kriteria

NINDS-AIREN mendapatkan inkontinensia, perubahan mood (terutama depresi) dan

perubahan kepribadian. Hanya adanya inkontinensia untuk membedakan penderita stroke

demensia atau tidak demensia, sedang pada infark lakunar perubahan perilaku lebih menonjol

dari gangguan intelek. Depresi, apati dan perseverasi didapatkan pada infark lakunar

dibandingkan dengan kontrol tanpa infark. Depresi berat 25% pada penderita demensia

vaskuler8.

Faktor Resiko

Faktor resiko demensia vaskuler yaitu6:

1. Faktor demografi, termasuk diantaranya adalah usia lanjut, ras dan etnis( Asia, Africo-

American), jenis kelamin ( pria), pendidikan yang rendah, daerah rural.

2. Faktor aterogenik, termasuk diantaranya adalah hipertensi, merokok cigaret, penyakit

jantung, diabetes, hiperlipidemia, bising karotis, menopause tanpa terapi penggantian

estrogen, dan gambaran EKG yang abnomal.

3. Faktor non-aterogenik, termasuk diantaranya adalah genetik, perubahan pada hemostatis,

konsumsi alkohol yang tinggi, penggunaan aspirin, stres psikologik, paparan zat yang

berhubungan dengan pekerjaan ( pestisida, herbisida, plastik), sosial ekonomi.

4. Faktor yang berhubungan dengan stroke yang termasuk diantaranya adalah volume

kehilangan jaringan otak, serta jumlah dan lokasi infark.

Diagnosis Banding

1. Penyakit alzheimer9

Pada 90% kasus ditemukan infark multipel, riwayat stroke atau TIA, Hachinski

Ischemic Scale skor 7 atau lebih menunjukkan demensia vaskuler, sedang skor 4 atau

kurang menunjukkan Alzheimer demensia. Pemeriksaan CT Scan meningkatkan ketepatan

diagnosis adanya infark. Identifikasi penyebab kejadian vaskuler atau faktor resiko.

Insiden depresi karena demensia vaskuler dan demensia Alzheimer terletak antara 2,5

dan 8, sedangkan kecemasan 2 kali lipat. Pada demensia Alzheimer memori jangka

panjang lebih terganggu.

2. Penurunan kognitif akibat usia

Apabila usia meningkat, terjadi kemunduran memori yang ringan. Volume otak

akan berkurang dan beberapa sel saraf atau neurons akan hilang5.

3. Depresi

Biasanya orang yang depresi akan pasif dan tidak berespon. Kadang-kadang keliru

dan pelupa5.

4. Delirium

Adanya kekeliruan dan perubahan status mental yang cepat. Individu ini

disorientasi, pusing, inkoheren. Delirium disebabkan keracunan atau infeksi

yang dapat diobati. Biasanya sembuh sempurna setelah penyebab yang mendasari

diatasi5.

5. Kehilangan memori

Antara penyebab kehilangan memori yang lain adalah5:

• Malnutrisi

• Dehidrasi

• Fatigue

• Depresi

• Efek samping obat

• Gangguan metabolik

• Trauma kepala

• Tumor otak jinak

• Infeksi bakteri atau virus

• Parkinson

Pemeriksaan penunjang

Anamnesis dan pemeriksaan saja dapat mengidentifikasi demensia, CT scan

kepala cukup dilakukan secara rutin. Adanya lesi white matter membedakan demensia

vaskuler dan demensia Alzheimer. Cordoliani-Mackowiak, dkk; mendapatkan bahwa

penderita stroke dengan atrofi lobus temporalis medial lebih sering mengalami demensia,

namun perlu diikuti lebih lama. Perlu dilakukan pengukuran volume hipokampus untuk

mempelajari demensia vaskuler.

MRI kepala dilakukan untuk menemukan penyakit vaskuler kecil dan membedakan

demensia Alzheimer dan mixed dementia. Pemeriksaan darah lengkap, LED, kadar glukosa

dan EKG harus dilakukan. Jika diperlukan dilakukan: Carotid duplex doppler, foto toraks,

ekokardiografi, profil lipid, anticardiolipin antibody, lupus anticoagulation, autoantibody

screen jika diperlukan. Pemeriksaan HbA1c untuk deteksi diabetes mellitus yang tidak

diduga.

Pemeriksaan yang tidak rutin dikerjakan adalah: angiografi serebral jika akan

dilakukan pembedahan karotis atau untuk menunjukkan beading pembuluh darah kecil.

Pemeriksaan likuor serebrospinalis jika ada kecurigaan infeksi. Biopsi dura atau otak jarang

dilakukan.

Essesmen gangguan kognitif pasca stroke7:

Mini-Mental State Examination (MMSE).

Clock Drawing Test (CDT).

Montreal Cognitive Assessment (MOCA).

Cognistat.

Penatalaksanaan.

Penatalaksanaan penurunan fungsi kognitif.

Acetylcholinesterase selective inhibitor, Rivastigmin telah lama dipasarkan di

Indonesia dengan merk dagang Exelon dan Donepezil yang dikenal dengan nama dagang

Aricept.

Black S, dkk, melakukan penelitian klinis dengan randomized placebo-controlled

dengan donepezil 5 mg/hari, 10 mg/hari dan plasebo pada 603 penderita, 55,2% adalah pria,

rerata umur adalah 73,9 tahun selama 24 minggu. Mereka menyimpulkan, bahwa Donepezil 5

mg/hari memperbaiki fungsi kognitif global, sedangkan untuk aktivitas harian 10 mg/hari

menunjukkan hasil yang bermakna. Donepezil merupakan obat yang aman dan efektif untuk

pengobatan simptomatik demensia vaskuler.

Whyte EM, dkk, 2008 melakukan penelitian selama 12 minggu pada penderita stroke

dengan gangguan kognitif, berusia lebih dari 60 tahun dan mendapatkan perbaikan fungsional

yang lebih baik dengan pemberian donepezil 10 mg/hari dibandingkan dengan galantamine

24 mg/hari.

Acetylcholinesterase selective inhibitor lainnya, Galantamine terbukti efektif pada

demensia Alzheimer disertai gangguan serebrovaskuler (mixed dementia). Di indonesia

dipasarkan dengan nama dagang Reminyl. Erkinjutti memberi bukti yang cukup meyakinkan

tentang efektifitas galantamine pada penderita demensia Alzheimer dan gangguan

serebrovaskuler yang dikenal sebagai Mixed dementia.

Neurotropik Citicoline (cytidine 5’- diphosphate choline) berperan pada sintesis

membran sel. Khasiatnya menstabilisasi membran sel dan menurunkan pembentukan asam

lemak bebas. Studi klinis pada penderita dengan defisit memori menunjukkan perbaikan

fungsi kognitif dan perilaku. Pada penderita stroke, Citicoline menurunkan volume infark dan

memperbaiki keluaran fungsional neurologik. Pirasetam adalah gamma-aminobutyric acid

memperbaiki fluiditas membran sel dan mempertahankan fungsi sel membran. Ginkgo biloba

leaf extract sering dipakai untuk gangguan kognitif dan perilaku pada lanjut usia dan

demensia stadium dini. Cerebrolysin dipakai untuk pengobatan demensia vaskuler.

Hachinski mengusulkan pemakaian nimodipin, pentoxifillin, vincamine, posatirelin

dan propentoxifilin mempunyai efek yang lemah untuk pengobatan demensia vaskuler. Bila

terdapat gejala depresi dapat diberikan Selective Serotonin Receptor Inhibitor. Jorge RE,

2010 melakukan penelitian pada 129 penderita 3 bulan pasca stroke dan diberi Escitalopram

dibandingkan dengan plasebo, dan mendapatkan perbaikan fungsi kognitif global.

Penatalaksanaan faktor risiko yang mendasari terjadinya demensia vaskuler.

Secara garis besar sama dengan pengendalian faktor risiko pada stroke. Bertujuan

untuk mencegah berlanjutnya kerusakan serebrovaskuler. Pemberian obat anti platelet dengan

clopidogrel 75 mg/hari dan aspirin 100 mg/hari. Aspirin bermanfaat pada demensia vaskuler,

namun NSAID tidak bermanfaat.

Berhenti merokok disertai penurunan tekanan darah sistolik antara 135 dan 150

mmHg. Penurunan tekanan darah dibawah 135 mmHg memperburuk keadaan. Kedua

keadaan ini meningkatkan aliran darah ke otak. Penurunan tekanan darah dengan beta bloker

atau diuretik tidak ada manfaatnya terhadap kognitif sesudah diikuti selama 4 tahun. Syst Eur

study menganjurkan pengobatan pada penderita berusia lebih dari 60 tahun dengan tekanan

sistolik 160-219 mmHg dan diastolik kurang dari 95 mmHg dengan nitrendipin, enalapril

atau hydrochlorothiazide menghasilkan tekanan sistolik di bawah 150 mmHg dapat

mencegah 19 kasus dari 1000 subyek yang diobati selama 5 tahun. PROGRESSS study

menunjukkan bahwa penurunan tekanan darah dapat memperbaiki fungsi kognitif.

Pengobatan demensia vaskuler adalah dislipidemia dengan pemberian statin yaitu atorvastatin

20-80 mg/hari.

Pengendalian hipertensi dengan obat anti hipertensi menurunkan insidens gangguan

kognitif dan demensia. Dikatakan bahwa statin mempunyai efek neuroproteksi.

Pengendalian diabetes mellitus secara ketat. Diabetes mellitus mempercepat

terjadinya atherosklerosis pada semua pembuluh darah. Atherosklerosis pembuluh darah otak

mengakibatkan aliran darah ke otak berkurang, sehingga terjadi penurunan fungsi otak

termasuk terjadinya demensia. Bila terdapat diabetes bersamaan dengan hipertensi maka

proses akan berjalan lebih cepat. Oleh sebab itu diabetes mellitus harus diobati secara cermat

untuk mrncapai keadaan euglycemic.

Peran kadar homosistein yang tinggi pada demensia masih kontroversial, dapat

diberikan asam folat, piridoksin dan vitamin.

b. Prevensi

Phospatidylserine (PS) merupakan phospholipid alami yang ada dalam lecitin,

merupakan zat penting yang berperan untuk mempertahankan mental performance secara

optimal. Khasiat PS adalah meningkatkan metabolisme glukosa, memicu pelepasan

asetilkolin dan mencegah pengurangan hippocampus dendritic yang berhubungan dengan

usia lanjut. Cenacchi dkk; 1993 melakukan penelitian buta ganda pada 494 pasien usia lanjut

(usia 65-93) dengan gangguan fungsi kognitif sedang sampai berat dengan membandingkan

PS oral 300 mg/hari dengan plasebo selama 6 bulan dan mendapatkan perbaikan sangat

pertama. Dosis optimum yang dianjurkan adalah 300 mg dan sesudah 1 atau 2 bulan

diturunkan menjadi 100 mg.

(-) Terapi hormon.

Ryan J, dkk meneliti 3130 wanita postmenopause, berusia 65 tahun atau lebih dan

memberikan terapi hormon dan diikuti sampai 4 tahun. Mereka menyimpulkan bahwa terapi

hormon disertai dengan performance yang lebih baik pada domain kognitif tertentu, tetapi

tergantung lama pemakaian dan tipe pengobatan. Pemakaian terapi hormon menurunkan

risiko demensia berhubungan dengan alee ApoeE4.

(-) Antioksidan

Vitamin C dan E mempunyai efek protektif terhadap terjadinya demensia. Jaringan

otak amat rentan terhadap kerusakan akibat radikal bebas. Ini disebabkan karena rendahnya

kadar antioksidan endogen. Penambahan usia juga akan mengurangi kadar antioksidan

endogen secara drastis, sehingga perlu pemberian vitamin C dan vitamin E dari luar. Manfaat

buah segar dan sayur mungkin terkait dengan kadar antioksidan yang kuat.

(-) Diit.

Diit Mediterranean terdiri dari asupan banyak ikan, sayur, buah, legumes, sereal, asam

lemak tak jenuh dalam bentuk minyak zaitun, dan asupan rendah produk susu, daging dan

asam lemak jenuh dan konsumsi alkohol dalam jumlah sedang.

(-) Aktivitas fisik.

Etgen T,dkk. melakukan studi prospektif di Jerman pada 3903 peserta berusia lebih

dari 55 tahun selama periode 2001 sampai 2003 dan diikuti selama 2 tahun. Mereka

menyimpulkan bahwa aktivitas fisik sedang dan tinggi dapat menurunkan insidens gangguan

kognitif. Aktivitas fisik dilakukan 3 kali dalam seminggu, sedang aktivitas tinggi lebih dari 3

kali dalam seminggu.

Obat untuk penyakit Alzheimer yang memperbaiki fungsi kognitif dan gejala perilaku

dapat juga digunakan untuk pasien demensia vaskular. Obat-obat demensia adalah seperti

berikut10:

Prognosis

Demensia multi-infark memperpendek umur harapan hidup 50% dari normal 4 tahun

setelah evaluasi pertama. Mortalitas dalam 5 tahun Vascular cognitive impairment tanpa

demensia adalah 52% dan 46% progresif menjadi demensia.

Mereka dengan tingkat pendidikan lebih tinggi dan dapat melakukan tes

neuropsikologi dengan baik, prognosis lebih baik, namun pengaruh jenis kelamin wanita

masih bertentangan. Pada penderita sangat tua mortalitas 3 tahun mencapai dua pertiga,

hampir tiga kali kelompok kontrol. Pada penelitian lain 6 year survival hanya 11,9%, sekitar

seperempat dari yang diharapkan10.

Mortalitas.

Sekitar sepertiga meninggal dunia karena komplikasi demensia, sepertiga akibat

penyakit serebrovaskuler, 8% karena penyakit kardiovaskuler, dan sisanya karena sebab lain

termasuk keganasan10.

MMSE dan CT scan

Pemeriksaan MMSE (Mini-Mental State Examination)

Disebut juga Folstein test adalah tes yang digunakan untuk menunjukkan ada atau tidaknya pelemahan kognitif (cognitive impairment) pada pasien. Tes dilakukan dengan memberikan pertanyaan sederhana atau masalah pada pasien dengan cakupan: tempat dan waktu tes dilakukan, mengulangi beberapa kata, aritmatika, penggunaaan dan pemahaman bahasa, dan kemampuan motorik dasar.

Nilai tertinggi dari MMSE adalah 30.

Metode Skor Interpretasi

Single Cutoff < 24 Abnormal

Range < 21

> 25

Meningkatkan kemungkinan menderita demensia

Menurunkan kemungkinan menderita demensia

Pendidikan 21

< 23

< 24

Abnormal untuk pendidikan kelas 8

Abnormal untuk pendidikan SMA

Abnormal untuk pendidikan kuliah

Keparahan 24 – 30

18 – 23

0 – 17

Tidak ada pelemahan kognitif

Pelemahan kognitif ringan

Pelemahan kognitif berat

Tabel: Interpretasi Skor MMSE

Skor MMSE pada pasien didapatkan 18 merupakan skor yang abnormal. Terjadi peningkatan kemungkinan menderita demensia pada pasien. Menilik dari tingkat pendidikan pasien yang merupakan lulusan SD, skor MMSE yang didapatkan adalah abnormal.

Skor di bawah 24 biasanya mengindikasikan adanya hendaya kognitif.

   24-30 (normal)

   17-23 (probable)

   < 16 (definitif)

Atau

   25-30 (normal)

   21-24 (gangguan ringan)

   10-20 (gangguan sedang)

   < 9 (gangguan berat)

MINI MENTAL STATUS EXAMINATION (MMSE)

1.      Nama Pasien   : Amis   (Laki-laki / Perempuan )     Umur      : 79 tahun

2.      Pekerjaan/Jabatan  : Ibu Rumah Tangga                                

3.      Pendidikan Terakhir: Lulusan SD

4.      Riwayat Penyakit        : O Stroke   O DM   O HT   O Jantung   O Lainnya...............................

5.      Alasan Diperiksa         : -

Item

Tes Standar Pasien

1

2

ORIENTASI

Sekarang : tahun, bulan, hari, tanggal, musim berapa/apa?

Kita berada dimana? Negara, Provinsi, Kota, RS, Lantai

5

5

3

REGISTRASI

Sebutkan nama 3 benda (apel-meja-koin), tiap benda 1 detik. Pasien disuruh menyebutkan nama benda tersebut. Nilai 1 untuk setiap jawaban yang benar. Ulangi sampai pasien dapat menyebutkan ketiganya dengan benar, catat berapa kali pengulangannya.

3

4

ATENSI dan KALKULASI

Kurangi 100 dengan 7 sampai 5 kali pengurangan. Nilai 1 untuk setiap jawaban benar. Atau disuruh mengeja terbalik kata “WAHYU”, nilai 1 untuk setiap urutan benarnya.

5

5

MENGINGAT KEMBALI

Pasien disuruh menyebut ulang ke 3 nama ad 3. Nilai 1 setiap yang benar.

3

6

7

8

BAHASAPasien disuruh menyebutkan 2 nama benda yang ditunjukkan ke dia.

Pasien disuruh mengulang kata : namun – tanpa – bila.

Pasien disuruh melakukan perintah: “ Ambil kertas ini dengan tangan kanan anda – Lipat menjadi 2 – dan

2

9

10

11

letakkan di lantai!”

Pasien disuruh baca dan melakukan perintah tertulis: “ Pejamkan mata anda!”

Pasien disuruh menulis satu kalimat lengkap yang berarti.

Pasien disuruh mengkopi bentuk gambar dibawah ini:

        

 

1

3

1

1

1

TOTAL 30

                  

Tanggal Pemeriksaan : 8 Desember 2010

Nama Pemeriksa         :

                                      (.........................................)

Score :

O  24-30 Normal

O  17 – 23  Probable  

O  0 – 16  Definitif    

Diagnosis Banding

Delirium

Pada delirium adanya onset yang cepat , durasi yang singkat , fluktuasi gangguan kognitif selama perjalanan hari , eksaserbasi nokturnal dari gejala , gangguan jelas pada siklus bangun tidur dan gangguan perhatian dan persepsi yang menonjol.

Depresi

Bebrapa pasien dengan mempunyai gejala gangguan kognitif yang sulit dibedakan dari gejala demensia . gambaran klinis itu sering disebut pseudodemensia.Pada pasien depresi mempunyai gejala depresif yang menonjol mempunyai lebih banyak tilikan terhadap gejalanya dibandingkan dengan pasien demensia dan biasanya punya riwayat depresif masa lalu

3.      Demensia Tipe Alzheimer

Penurunan fungsi kognitif dengan onset bertahap dan progresif,

·         Daya ingat terganggu, ditemukan adanya : afasia, apraksia, agnosia, gangguan fungsi eksekutif,

·         Tidak mampu mempelajari / mengingat informasi baru,

·         Perubahan kepribadian (depresi, obsesitive, kecurigaan),

·         Kehilangan inisiatif.

4.      Demensia Vaskuler

Penyakit ini disebabkan adanya defisit kognitif yang sama dengan Alzheimer  tetapi  terdapat gejala-gejala / tanda-tanda neurologis fokal seperti :

·         Peningkatan reflek tendon dalam,

·         Respontar eksensor,

·         Palsi pseudobulbar,

·         Kelainan gaya berjalan,

·         Kelemahan anggota gerak.

Demensia YTT

·         Muncul sesudah umur 60 tahun

·         Proses degeneratif

·         Gangguan ingatan jangka pendek, lupa tentang hal-hal yang baru terjadi,

·         Kekurangan ide-ide dan pemikiran abstrak

·         Mudah tersingung dan marah-marah

·         Orientasi terganggu

·         Gelisah, delirium malam hari karena penglihatan yg terbatas waktu gelap

·         Disorientasi biasanya diruangan yg gelap

·         Halusinasi, delirium atau depresi dan agatasi.

·         Kekurangan peredaran darah otak serta berkurangnya metabolism O2 yang menyertainya merupakan penyebab kelainan anatomis di otak

·         Otak mengecil, terdapat atrofi terutama pada daerah frontal.

anatomi dan fisiologi otak dan medulla spinalis (SSP)

Anatomi dan Fisiologi dari Fungsi Luhur Otak

Sistem saraf pusat terdiri dari otak dan medula spinalis. Sistem saraf perifer terdiri dari saraf kranial, saraf spinal dan ganglia perifer. Sistem saraf otonom dibagi dibagi menjadi komponen simpatik dan parasimpatik.

Fungsi luhur adalah kemampuan manusia dari hasil kerja asosiasi dan integrasi tingkat tinggi sel-sel otak dari kortikal pertama, kedua, asosiatif dengan bagian2 otak lainnya. Fungsi luhur yang merupakan fungsi asosiasi dan integrasi tingkat tinggi terbagi sesuai spesialisasi otak.

Komponen fungsi luhur :

a.      Bahasa

b.      Memory

c.       Visuospatial

d.      Afektif-emosi

e.       Kognisi

            Pada perkembangan ontogenetik (individual) otak, khususnya hemisferium terdapat spesialisasi otak yang berbeda, yaitu perbedaan fungsi luhur otak belahan kiri (hemisfer kiri) dan kanan (hemisfer kanan).

Belahan otak kiri :

Merupakan pusat otak yang dominan untuk berbahasa lisan dan tulisan.

Berperan dalam proses berpikir yang logis, analitis, linier dan bertindak yang rasional.

Diperlukan untuk kemampuan akademik di sekolah formal .

Belahan otak kanan :

Berperan dalam pengamatan diri, pengamatan ruang, dan pengamatan lingkungan (Visuospatial).

Berbahasa non verbal, gaya bahasa, menyanyikan lagu yang dikenal & mengenal nada lagu.

Fungsi emosi yang berhubungan dengan visuospatial. Mengenal dan memahami orang lain dengan mimik gembira atau marah, bidang seni pahat, seni lukis, seni musik.

Berperan dalam proses berpikir yang holistik, dimana berkaitan juga dengan fungsi emosi dan intuisi.

 Pusat berimajinasi ,penting untuk kreatifitas seseorang untuk berkarya.

Berkembang dengan pengalaman formal dan non formal (pengalaman diluar sekolah).

Anatomi korteks serebri

Empat lobus korteks serebral adalah lobus frontalis, temporalis, parietalis, osipitalis, beberapa ahli neuro anatomi  menggambarkan limbik merumakan lobus kelima dari sistem serebral. Hemisfer kanan dan kiri dipisahkan oleh fisura serebral longitudinal pada garis tengah. Lobus frontalis dipisahkan dari lobus parietalis oleh sulkus sentralis, lobus temporalis dipisahkan dari lobus frontalis oleh sulkus serebral , lobus osipitalis yang berlokasi diujung posterior otak, dipisahkan dari lobus parietalis oleh garis bayangan yang berjalan ke bawah dari sulkus parieto-osipitalis.

Bagian Lobus Otak

Fungsi-Fungsi

Lobus frontal 1.      Presental gyrus merupakan area motor kontralateral dari wajah, lengan, tungkai, batang.

2.      Area Brocca's merupakan pusat bicara motorik pada lobus dominan.

3.      Suplementari motor area untuk gerakan kontralateral kepala dan lirikan mata.

4.      Area prefrontal merupakan area untuk kepribadian dan inisiatif.

5.       Lobulus parasental merupakan pusat kontrol inhibisi untuk miksi dan defikasi.

Lobus parietal 1.      Gyrus postcentral : merupakan kortek sensoris yang menerima jaras afferent dari posisi, raba dan gerakan pasif.

2.      Gyrus angularis dan supramarginal : hemisfer dominan merupakan bagian area bahwa Wernic’s, dimana masukkan auditori dan visual di integrasikan. Lobus non dominan penting untuk konsep " body imge", dan sadar akan lingkungan luar.

Lobus Temporal 1.      Kortek auditori terletak pada permukaan gyrus temporal superior ( = gyrus Heschl). Hemisfer dominan penting untuk pendengaran bahasa, sedang hemisfer non - dominan untuk mendengar nada, ritme dan musik.

2.      Gyrus temporalis media & inferior berperan dalam fungsi belajar & memori.

3.      Lobus limbic : terletak pada bagian inferior medial lobus temporal, termasuk hipokampus & gyrus parahipokampus. Sensasi olfaktoris melalui jaras ini, juga emosi / sifat efektif. Serabut olfaktori berakhir di uncus.

4.       Jaras visual melalui bagian dalarn lobus temporal sekitar cornu posterior ventrikel lateral

Lobus Ocipital Penglihatan

Terdapat tiga sistem utama yang terutama berhubungan dengan psikiatri yaitu kortikal-talamik, limbik-hipotalamik, dan ganglia basalis.

Sistem yang paling banyak dipakai adalah yang dianjurkan oleh Broadmann. Apabila sistem Broadmann didasarkan pada perbedaan daerah kortikal, sistem lain mengklasifikasi area substansia abu-abu didasarkan pada kemiripan diantara daerah substitusi abu-abu.

Table I.           Klasifikasi Daerah Substansia Abu-abu

Daerah substansia abu-abu

Daerah anatomis Fungsi

Kortikoid Hipotalamus Regulasi keadaan internal seseorang, misalnya daya ingat, belajar, modulasi dorongan, pewarnaan afektif pada pengalaman, regulasi hormonal, fungsi autonomik

Allokortikal Hipotalamus

Paralimbik Area limbik Fungsi jembatan antara area kortikal yang kurang kompleks dan lebih kompleks

Korteks asosiasi homotipik

Korteks asosiasi Menginterpretasikan lingkungan eksternal

Idiotipik Korteks motorik dan sensorik primer

Menerima informasi sensorik primer

  

Tabel 2           Klasifikasi Korteks Serebral dengan Modalitas

Fungsi kortikal Area Broadmann

Lokasi

Motorik primer 4 Anterior terhadap sulkus sentralis di girus prasentralis

Sensorik primer

-       Visual

-       Auditorius

-       Somatosensoris

17

41,42

1,2,3

Kutup osipitalis dan disepanjang fisura kalkarina di lobus osipitalis

Girus Heschl di lobus temporalis

Girus postcentral dari lobus parietalis

-       Asosiasi unimodal

Assosiasi motorik

-       Asosiasi visual

-       Asosiasi auditoris

-       Asosiasi somatosensoris

6

18-21, 37

22

5

Anterior terhadap korteks motorik primer

Lobus osipitalis dan temporalis

Area Wernicke

Korteks parietalis

Assosiasi heteromodal (kemungkinan fungsi)

-       Penilaian sensorik, bahasa

-       Perencanaan kognitif dan aktivitas motorik

-       Daya ingat dan emosi

Banyak

Banyak

Banyak

Lobus parietalis, temporalis dan osipitalis

Korteks prafrontalis

Area limbik

Korteks frontalis

Secara anatomis, girus frontalis superior, medial, dan inferior membentuk aspek lateral dari lobus frontalis. Secara fungsional, korteks motorik, korteks pramotorik, dan korteks asosiasi prafrontalis adalah bagian yang utama. Korteks motorik terlibat dalam pergerakan otot spesifik; korteks pramotorik terlibat dalam gerakan terkoordinasi berbagai otot, dan korteks asosiasi terlibat dalam integrasi informasi sensoris yang diproses oleh korteks sensorik primer. Dari aspek medial korteks frontalis, girus singulat membungkus disekeliling korpus kalosum.

Fungsi utama korteks frontalis adalah aktivasi motorik, intelektual, perencanaan konseptual, aspek kepribadian, dan aspek produksi bahasa. Dua prosedur psikologis yang sering digunakan untuk menguji fungsi korteks prafrontalis adalah Wisconsin Card Sorting Test dan Continuous Performance Test. Kedua pengujian tersebut telah digunakan sebagai tes provokasi dari berbagai jenis pemeriksaan pencitraan otak.

Efek gangguan lobus frontalis, antara lain:

1.      Perubahan aktivitas motorik

a.       Tidak adanya spontanitas

b.      Penurunan kecepatan dan jumlah aktivitas mental dan fisik

c.       Mutisme akinetik

2.      Gangguan intelektual

a.       Konsentrasi yang buruk

b.      Ketidakmampuan melalukan rencana

c.       Defisit daya perhatian

d.      Gangguan mengurutkan tugas

e.       Perlambatan proses mental

3.      Perubahan kepribadian

a.       Flasiditas

b.      Tidak adanya perhatian terhadap akibat tindakan

c.       Ketidakacuhan sosial, khususnya mandi, berpakaian, kontrol usus dan kandung kemih

d.      Kegembiraan kekanak-kanakan (moria)

e.       Gurauan, kata-kata yang tidak sesuai (witzelsucht)

4.      Emosi yang tidak stabil dan superfisial

a.       Disfungsi bahasa

b.      Afasia broca

c.       Mutisme

Korteks temporalis

Girus superior, medial, dan inferior membentuk aspek lateral dari lobus temporalis. Fungsi utama dari korteks temporalis adalah bahasa, ingatan, dan emosi.

Manifestasi psikiatrik penyakit lobus temporalis, antara lain :

1.      Lesi lobus temporalis unilateral-lobus temporalis dominan

a.       Afasia Wernicke : sering keliru perubahan psikotik dengan neologisme

b.      Disfungsi daya ingat

c.       Amusia : kecacatan dalam kemampuan memahami musik

2.      Lobus temporalis nondominan

a.       Agnosia untuk suara

b.      Disprosodi : gangguan irama suara pada pembicaraan lisan

3.      Lesi lobus temporalis bilateral

a.       Amnesia korsakoff

b.      Sindrom Kluver-Bucy dengan agnosia visual; apati dan flasiditas; gangguan fungsi seksual; demensia, afasia, amnesia

4.      Fenomena iktal

a.       Psikosensorik: halusinasi (visual, auditoris, olfaktorius); ilusi (visual, auditoris)

b.      Gejala afektif

c.       Gejala kognitif (deja vu, jamais vu, pikiran paksa)

d.      Gangguan kesadaran

e.       Automatisme

Korteks parietalis

Lobus parietalis superior dan lobus parietalis inferior membentuk lobus parietal. Korteks asosiasi untuk input visual, taktil, dan auditorius terkandung dalam lobus parietalis. Lobus parietalis kiri mempunyai peranan istimewa dalam proses verbal; lobus parietalis kanan mempunyai peranan yang lebih besar dalam proses visual-spasial. Efek penyakit lobus parietalis, antara lain:

1.      Penyakit lobus parietalis dominan (biasanya kiri)

a.       Aleksia dengan agrafia, dengan atau tanpa anomia

b.      Kesulitan konstruksional

c.       Sindrom Gerstmann (disorientasi kanan-kiri, ketidakmampuan untuk melokalisasi jari, agrafia, akalkulia)

d.      Astereognosis (ketidakmampuan mengenali benda-benda di tangan)

e.       Asimbolia nyeri

f.       Apraksia ideomotorik

g.      Afasia fasih

2.      Penyakit lobus parietalis nondominan (biasanya kanan)

a.       Apraksia konstruksional

b.      Apraksia berpakaian

c.       Disorientasi geografik

d.      Astereognosis sisi kiri

e.       Kesulitan menghitung atau menulis

f.       Penyangkalan atau penelantaran ruang kontralateral (anosognosia)

Korteks osipitalis

Lobus osipitalis termasuk girus superior dan inferior dan girus kuneus dan lingual. Lobus osipitalis merupakan korteks sensoris utama untuk input visual dan lesi pada lobus tersebut menyebabkan berbagai gejala visual.

Efek gangguan lobus osipitalis, antara lain:

1.      Sindrom Anton: penyangkalan kebutaan

2.      Sindrom Balint

3.      Agnosia visual : penglihatan normal tanpa arti

4.      Prosopagnosia: ketidakmampuan mengenali wajah

5.      Agnosia warna : ketidakmampuan membedakan warna

6.      Aleksia : ketidakmampuan membaca

7.      Halusinasi

Talamus

Talamus adalah struktur otak yang dalam yang berlokasi diatas hipotalamus. Banyak nukleus talamus dapat dibagi menjadi enam kelompok: nukleus anterior, medial, lateral, retikulari, inralaminar, dan garis tengah. Tiga jalur utama yang melalui talamus adalah sistem sensorik, motorik, dan asosiasi talamokortikal. Jalur sensorik menerima input dari sistem sensorik perifer; selanjutnya menyambungkan informasi ke korteks. Jalur motorik pergi ke arah berlawanan dan menyambungkan informasi motorik kortikal ke batang otak dan medula spinalis. Jalur asosiasi menyambungkan informasi baik secara dorsal atau ventral dan selajutnya terlibat dalam memproses informasi asosiasi.

Sistem Limbik

Artinya ke seluruh lintasan neuronal yang mengatur tingkah laku emosional dan dorongan motivasional. Bagian utamanya adalah hipotalamus, dengan struktur-struktur yg berkaitan. Selain perannya dlm mengatur perilaku, area ini mengatur bnyk kondisi internal dari tubuh, seperti suhu tubuh, osmolalitas cairan tubuh dan dorongan makan & minum serta mengatur berat badan. Fungsi internal ini secara bersama-sama disebut fungsi vegetative otak & pengaturannya berkaitan erat dengan perilaku.

Perangsangan berbagai area dlm hipotalamus dapat menimbulkan efek neurogenik pada system kardiovaskular, meliputi kenaikan tekanan arteri, peningkatan/penurunan frekuensi denyut jantung. Pada umumnya, perangsangan bagian posterior & lateral hipotalamus ↑ tek arteri & frek denyut jantung, sedangkan perangsangan pada area preoptik sering menimbulkan efek berlawanan (↓tek arteri & frek denyut jantung). Efek ini terutama dijalarkan melalui pusat pengatur kardiovaskular di region reticular dari medulla & pons.

Perangsangan area tertentu hipotalamus juga menyebabkan kelenjar hipofise anterior menyekresikan hormon-hormonnya. Kelenjar hipofise anterior menerima suplai darah terutama dari darah yg mula-mula mengalir melalui hipotalamus bagian bawah dan

selanjutnya memasuki sinus-sinus vaskular HA. Sebelum aliran darah yang melewati hipotalamus mencapai HA, berbagai nuclei hipotalamik menyekresikan hormon-hormon pelepas dan penghambat kedalam darah. Selanjutnya, hormon-hormon ini diangkut dlm darah menuju HA, tempat mereka mempengaruhi sel-sel glandular untuk mengatur pelep-asan hormon-hormon HA.

Badan sel neuron yg menyekresikan hormone pelepas & penghambat ini terutama trdpt di dalam Nuklei Medial Basal Hipotalamus, khususnya di zone Paraventrikular, Nukleus Arkuatus dan bag dari Nukleus Ventromedial. Akson dari nuclei ini selanjutnya berproyeksi pada eminensia media, yang merupakan pembesaran area tangkai hipofise (infundibulum) dan akson ini bermula dari tepi inferior hipotalamus. Di tempat inilah Ujung-Ujung saraf menytekresikan hormone pelepas dan penghambatnya. Selanjutnya hormon-hormon ini diabsorbsi ke kapiler darah di Eminensia Media dan diangkut dalam darah ke bawah sepanjang infundibulum menuju sinus-sinus vaskular HA.

Sejumlah area tertentu dalam hipotalamus mengatur fungsi vegetative yang spesifik. Area ini terbatas sekali, begitu terbatasnya sehingga spesifikasi daerah tertentu untuk fungsi hipotalamik tertentu yg telah diberikan di atas masih bersifat sementara.

Efek Perilaku dari Perangsangan:

·         Perangsangan Hipotalamus Lateral à rasa haus & nafsu makan, ↑ besarnya aktivitas umum (rasa marah & keinginan berkelahi)

·         Perangsangan Nukleus Ventromedial  & area sekelilingnyaà rasa kenyang, ↓ nafsu makan, & menjadi tenang

·         Perangsangan zone tipis Nuklei Paraventrikular à rasa takut & reaksi terhukum

·         Perangsangan sebag besar bag anterior & posterior hipotalamus à Dorongan seksual

Pertimbangan klinis

Gangguan pada daerah limbik akan menghasilkan gejala psikiatrik disinhibisi emosi,apati,perubahan kepribadian.

Memory

Dibagi menjadi:

Memori eksplisit (declarative)à short-term dan long term memory

Memori implicit (procedural/reflexive)à short-term dan long term memor

Eksplisit Implisit

Menyimpan dan merecall di bawah kesadaran

Tentang “apa” sesuatu itu

Tergantung higher level thinking skills (evaluasi, perbandingan, penilaian)

Memori bisa dilaporkan secara lisan

Tidak di bawah kesadaran

Tentang “bagaimana” melakukan sesuatu

Didapat secara perlahan melalui pengulangan

Memori bisa didemonstrasikan

Termasuk : motor skills, peraturan, prosedur

a.       Bentuk-bentuk memori berdasarkan waktu

1.      Immediate memory

§  Ingatan segera

§  Dalam hitungan detik

§  Kapasitas storage besar

§  Perlu konsentrasi / attention

§  Di korteks prefrontal dan thalamus medial dorsal atau korteks sensoris primer dan sekunder

2.      Short-term memory

§  Dalam hitungan detik sampai menit

§  Kapasitas storage terbatas

§  Di hippocampus, lobus temporal, corpus mammilaris, struktur midline diencephalon

3.      Long-term memory

§  Dalam hitungan hari, minggu atau seumur hidup

§  Butuh konsolidasi dari short-term, tergantung kekuatan sinapsis atau jumlah sinaps, vast capacity,  dan rapid recall .

§  Menyebar di cerebrum

b.      Hubungan memori dan anatomi

Ø  explicit

•        Immediate          : prefrontal cortex and dorsal medial thalamus or primary & secondary sensory cortex

•        Short-term          : hippocampus and temporal lobe,mammillary bodies, midline  diencephalic structures

•        Long-term          : diffuse throughout the cerebrum

Ø  implicit

•      Motor                         : Cerebellum, basal ganglia, secondary motor cortex

•      Emotion-associated   : Amygdala

c.       Proses Memori

Encoding : informasi diterjemahkan agar dapat dipahami dan disimpan.

Sorting

Storage

Retrieval : kemampuan untuk menyusun kembali dan mengeluarkan berbagai informasi yang telah tersimpan.

                

Ada 3 proses :

·         Recall à mengingat kembali dan menggambarkan informasi dalam bentuk kata-kata.

·         Recognition à kemampuan menetapkan pilihan.

·         Relearning à mempelajari kembali.

Transfer pengalaman sensorik verbal & nonverbal, konsep dan pola perilaku.

Input informasi

Short term M.              Konsolidasi                       Long term M.

                                          Recall

Output

Secara sederhana, pada situs eMed menjelasakan bahwa normal aging neurodegeneration ini mengkibatkan penurunan kemampuan cognitive kecualidisegi semantic & procedural memory, berikut penjelasannya :

ü  Fungsi memori yang tetap stabil seiring dengan penambahan umur :

·         Memori Semantik : pengetahuan umum dan fakta mengenai dunia (seperti nama kota, presiden, dll)

·         Memori procedural : kemampuan motorik cognitive (memotong buah hingga membedah manusia)

ü  Fungsi memori yang menurun seiring dengan penuaan :

·         Memori kerja : menyimpan dan memanipulasi informasi seperti mereorganisir kata-kata membentuk kalimat yang baik (alphabetical order); kecepatan kerja dari verbal dan visuospatial, mengingat dan belajar.

·         Memori episodic : mengingat kejadian masa lalu.

·         Memori prospective : kemampuan untuk mengingat suatu hal yang sudah dijanjikan pada masa mendatang (seperti mengingat suatu janji pertemuan, makan obat sesuai waktu yang ditentukan, dll).

·         Kecepatan memproses pikiran

Perubahan yang menimbulkan manifestasi ini adalah:

Plaque, merupakan gumpalan abnormal dari protein beta-amyloid.

Tangles, merupakan gumpalan abnormal dari protein tau.

Penyusutan hippocampus, area yang penting untuk memngingat

Stroke

Lewy bodies (gumpalan abnormal dari protein yang juga berhubungan dengan penyakit parkinson)

Talamus dan hipofisis

Hipotalamus dan hipofisis berikatan erat dan berhubungan dengan sistem limbik; hipotalamus dan hipofisis merupakan mekanisme efektor utama, terutama melalui pelepasan hormonal, untuk output sistem limbik. Hubungan antara hipotalamus dan hipofisis adalah suatu pengaturan timbal balik. Hipotalamus mengirimkan faktor pelepasan dan faktor penghambat pelepasan ke hipofisis, yang biasanya mempengaruhi kelenjar endokrin perifer. Hipotalamus dan hipofisis terlibat dalam pengaturan tidur, nafsu makan, dan aktivitas seksual, di samping merupakan regulator endokrin utama di dalam tubuh, talamus dan hipofisis mempunyai pengaruh penting pada sistem kekebalan dan sistem saraf otonomik.

Ganglia basalis

Ganglia basalis adalah suatu kelompok nukleus dalam di dalam hemisfer otak. Secara spesifik, ganglia basalis terlibat dalam pengaturan umpan balik dari pergerakan yaitu ganglia basalis memeriksa dan memperbaiki pergerakan saat terjadinya.

Hemiplegi

*Plegia adalah kekuatan otot yang hilang sama sekali

*Paresis adalah kekuatan otot yang berkurang

1.Hemiplegia adalah kekuatan otot yang hilang sama sekali pada separuh tubuh.

2.Hemiparesis adalah kekuatan otot yang berkurang pada separuh tubuh.

3.Monoplegia adalah kekuatan otot yang hilang sama sekali pada satu anggota tubuh.

4.Monoparesis adalah kekuatan otot yang berkurang pada satu anggota tubuh.

5. Paraplegia adalah kekuatan otot yang hilang sama sekali pada kedua anggota bawah.

6. Paraparesis adalah kekuatan otot yang berkurang pada kedua anggota bawah.

7. Tetraplegia adalah kekuatan otot yang hilang sama sekali pada keempat anggota tubuh.

8. Tetraparesis adalah kekuatan otot yang berkurang pada keempat anggota tubuh.

Beda kelumpuhan upper motor nueron (U.M.N.) dengan kelumpuhan lower motor neuron

(L.M.N.) adalah:

Pada kelumpuhan U.M.N. terdapat kelumpuhan yang spastik (kaku), sedangkan pada

kelumpuhan L.M.N. terdapat kelumpuhan yang flaksid (lemas).