ASIDOSIS METABOLIK

A. DEFINISI

Asidosis metabolik adalah keasaman darah yang berlebihan, ditandai dengan rendahnya kadar

bikarbonat dalam darah. Bila peningkatan keasaman melampaui sistem penyangga pH, darah

akan benar-benar menjadi asam. Seiring dengan menurunnya pH darah, pernafasan menjadi

lebih dalam dan lebih cepat sebagai usaha tubuh untuk menurunkan kelebihan asam dalam

darah dengan cara menurunkan jumlah karbon dioksida. Pada akhirnya, ginjal juga berusaha

mengkompensasi keadaan tersebut dengan cara mengeluarkan lebih banyak asam dalam urin.

Tetapi kedua mekanisme tersebut bisa berlebihan jika tubuh terus menerus menghasilkan

terlalu banyak asam, sehingga terjadi asidosis berat dan berakhir dengan keadaan koma

B. ETIOLOGI

Asidosis metabolik dapat disebabkan oleh beberapa penyebab umum seperti :

1. Kegagalan ginjal untuk mengekresikan asam metabolik yang normalnya dibentuk dalam

tubuh.

2. Pembentukan asam metabolik yang berlebihan dalam tubuh.

3. Penambahan asam metabolik ke dalam tubuh melalui makanan.

4. Kehilangan basa dari cairan tubuh (faal).

Asidosis di tubulus ginjal

Akibat dari gangguan ekskresi ion hidrogen atau reabsorbsi bikarbonat oleh ginjal atau kedua-

duanya. Gangguan reabsorbsi bikarbonat di tubulus ginjal menyebabkan hilangnya bikarbonat

dalam urin atau ketidakmampuan mekanisme sekresi hidrogen di tubulus ginjal untuk mencapai

keasaman urin yang normal menyebabkan eksresi urin yang alkalis

Diare

Diare berat merupakan penyebab asidosis yang paling sering. Penyebabnya adalah hilangnya

sejumlah besar natrium bikarbonat melalui feses karena sekresi gastrointestinal yang secara

normal mengandung sejumlah besar bikarbonat dan diare ini menyebabkan hilangnya ion

bikarbonat dari tubuh. Bentuk asidosis metabolik ini berlangsung berat dan dapat menyebabkan

kematian terutama pada anak-anak.

Diabetes Melitus(DM)

Diabetes melitus disebabkan oleh tidak adanya sekresi insulin oleh pankreas yang

menghambat penggunaan glukosa dalam metabolisme. Hal ini terjadi karena adanya

pemecahan lemak menjadi asam asetoasetat dan asam ini dimetabolisme oleh jaringan untuk

menghasilkan energi, menggantikan glukosa. Pada DM yang berat kadar asetoasetat dalam

darah meningkat sangat tinggi sehingga menyebabkan asidosis metabolik yang berat

Penyerapan Asam

Jarang sekali sejumlah besar asam diserap dari makanan normal akan tetapi asidosis metabolik

yang berat kadang-kadang dapat disebabkan oleh keracuan asam tertentu antara lain  aspirin

dan metil alkohol.

Gagal Ginjal Kronis

Saat fungsi ginjal sangat menurun terjadi pembentukan anion dari asam lemak dalam cairan

tubuh yang tidak eksresikan oleh ginjal. Selain itu penurunan laju filtrasi glomerulus mengurangi

eksresi fosfat dan NH4+ yang mengurangi jumlah  bikarbonat. Asidosis metabolik bisa terjadi jika

ginjal tidak mampu untuk membuang asam dalam jumlah yang semestinya. Bahkan jumlah

asam yang normal bisa menyebabkan asidosis jika ginjal tidak berfungsi secara normal.

Kelainan fungsi ginjal ini dikenal sebagai asidosis tubulus renalis, yang bisa terjadi pada

penderita gagal ginjal atau penderita dengan kelainan yang mempengaruhi kemampuan ginjal

untuk membuang asam

C. PATOGENESIS

Pada keadaan normal, pH darah dipertahankan dalam rentang yang sempit (7,35-7,45) agar sel

tubuh dapat bekerja dengan baik. Ini dimungkinkan dengan adanya sistem buffer yang dibantu

mekanisme kompensasi dan koreksi fisiologis oleh paru-paru dan ginjal. Bila pH darah

meningkat dari normal disebut alkalemia dan sebaliknya pH darah menurun disebut asidemia.

Sedangkan istilah – osis (asidosis atau alkalosis) merupakan proses yang menyebabkan

perubahan kadar asam atau basa dalam darah (asidemia atau alkalemia). Demikian juga, istilah

- osis tidak selalu berarti ada perubahan pH darah. Misalnya, pada asidosis metabolik tidak

selalu ada asidemia. Karena penumpukan asam dapat dinetralisir oleh sistem buffer yang

dibantu mekanisme kompensasi dan koreksi oleh paru-paru dan ginjal.

Dari persamaan Henderson-Hasselbalch: pH = pK + log HCO3¯

H2CO3

Terlihat pH dipengaruhi oleh rasio kadar bikarbonat (HCO3-) dan asam karbonat darah

(H2CO3) sedangkan kadar asam karbonat darah dipengaruhi oleh tekanan CO2 darah (pCO2).

Bila rasio ini berubah, pH akan naik atau turun. Penurunan pH darah di bawah normal yang

disebabkan penurunan kadar bikarbonat darah disebut asidosis metabolik. Sebagai kompensasi

penurunan bikarbonat darah, akan dijumpai pernafasan cepat dan dalam (pernafasan

Kussmaul) sehingga tekanan CO2 darah menurun (hipokarbia). Selain itu ginjal akan

membentuk bikarbonat baru (asidifikasi urine) sehingga pH urine akan menjadi asam.

Penurunan kadar bikarbonat darah bisa disebabkan oleh hilangnya bikarbonat dari dalam tubuh

(keluar melalui saluran cerna atau ginjal) ataupun disebabkan oleh penumpukan asam-asam

organik, -baik endogen maupun eksogen-, yang menetralisir bikarbonat. Berdasarkan hukum

elektroneutral, jumlah kation harus sama dengan jumlah anion dalam satu larutan, pada

asidosis metabolik di mana terjadi penurunan kadar bikarbonat plasma akibat penumpukan

asam organik dalam plasma (anion yang tidak terukur meningkat), dijumpai kadar klorida darah

normal. Keadaan ini disebut asidosis metabolik dengan anion gap (kesenjangan anion)

meningkat atau asidosis metabolik normokloremia. Sebaliknya bila asidosis metabolik terjadi

karena penurunan kadar bikarbonat plasma akibat hilangnya bikarbonat dari tubuh, akan

dijumpai peninggian kadar klorida darah. Ini disebut dengan asidosis metabolik dengan anion

gap (kesenjangan anion) normal ataupun asidosis metabolik hiperkloremia. Anion gap

(kesenjangan anion) dihitung dengan cara mengurangi kadar natrium darah dengan jumlah

bikarbonat dan klorida darah atau anion gap = Na+ - (HCO3¯ + Cl¯). Normalnya antara 8–16

mEq/L. Karena itu pemeriksaan kadar klorida darah, disamping kadar bikarbonat dan natrium

darah diperlukan untuk membedakan kedua jenis asidosis metabolik tersebut di atas

D. MANIFESTASI KLINIS

Asidosis metabolik ringan bisa tidak menimbulkan gejala, namun biasanya penderita

merasakan mual, muntah dan kelelahan. Pernafasan menjadi lebih dalam atau sedikit lebih

cepat. Sejalan dengan memburuknya asidosis, penderita mulai merasakan kelelahan yang luar

biasa, rasa mengantuk, semakin mual dan mengalami kebingungan. Apabila asidosis semakin

memburuk, tekanan darah dapat turun, menyebabkan syok, koma dan kematian

Penyakit asidosis jika dibiarkan bisa menimbulkan dampak berikut:

Rendahnya kadar kalium dalam darah. Jika kadar kalium darah rendah, maka terjadi

kelainan neurologis seperti kelemahan otot, penurunan refleks dan bahkan kelumpuhan.

Pengendapan kalsium di dalam ginjal yang dapat mengakibatkan pembentukan batu ginjal.

Jika itu terjadi maka bisa terjadi kerusakan pada sel-sel ginjal dan gagal ginjal kronis.

Kecenderungan terjadinya dehidrasi (kekurangan cairan).

Perlunakan dan pembengkokan tulang yang menimbulkan rasa nyeri (osteomalasia atau

rakhitis).

Gangguan motorik tungkai bawah merupakan keluhan utama yang sering ditemukan,

sehingga anak mengalami keterlambatan untuk dapat duduk, merangkak, dan berjalan.

Kecenderungan gangguan pencernaan, karena kelebihan asam dalam lambung dan usus,

sehingga pasien mengalami gangguan penyerapan zat gizi dari usus ke dalam darah.

Akibat selanjutnya pasien akan mengalami keterlambatan tumbuh kembang (delayed

development) dan berat badan kurang.

E. PENGUKURAN KLINIS DAN ANALISIS ASIDOSIS

Diagnosis asidosis dapat dilakukan dari analisis gas darah karena dapat memberikan

gambaran homeostasis dari keseimbangan asam basa, perbedaan basa, dan oksigenasi darah.

Pengukuran Nilai normal (arteri)

pH (rentang) 7.4 (7.36-7.44)

pO2 (mmHg) (turun sesuai usia) 80-100

pCO2 (mmHg) 36-44

SaO2 (turun sesuai usia) >95

HCO3 (mEq/L) 22-26

BE -2 s.d +2

Tabel 1. Nilai AGD normal

Nilai pH  kurang dari 7,4.

Konsentrasi PCO2 plasma akan meningkat dari 44 mmHg.

Konsentrasi bikarbonat kurang dari 22 mEq/L.

Selain dari AGD dapat diperlukan pemeriksaan tambahan untuk membantu menentukan

penyebabnya. Misalnya kadar gula darah yang tinggi dan adanya keton dalam urin biasanya

menunjukkan suatu diabetes yang tidak terkendali. Adanya bahan toksik dalam darah

menunjukkan bahwa asidosis metabolik yang terjadi disebabkan oleh keracunan atau kelebihan

dosis. Kadang-kadang dilakukan pemeriksaan urinalisa secara mikroskopis dan pengukuran pH

urin serta kadar elektrolit serum.

DAFTAR PUSTAKA

1. Gomella L, Haist S. Blood Gases and Acid Base Disorders. Dalam: Clinicians Pocket

Reference 10th ed. New York, McGraww-Hill; 2004:159-164

2. Sabatine M. Acid Base Disturbances. Dalam: Pocket Medicine 3rd ed. Philadelphia, Lippincot

William & Willkins; 2008

3. Setyohadi B, Salim S. Gangguan Keseimbangan Asam Basa. Dalam: Sudoyo AW,

Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. ed. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid III,

edisi keempat. Jakarta, Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI; 2006:

143-149.

4. DuBose TD. Jr. Acidosis and Alkalosis. Dalam: Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS et al

(eds). Harrison’s Principles of Internal Medicine 16th. McGraww-Hill. New York. 2005:267-70.

5. Brewer E.D. Disorder of Acid–Base Balance. Pediatr Clin North Am 1990; 37: 425-47.

ALKALOSIS RESPIRATORIK :

Pengertian :

Alkalosis respiratorik adalah suatu keadaan dimana darah menjadi basa. Terjadi pada

gangguan sistem respirasi dengan mengeluarkan CO2 yang berlebihan sebagai kompensasi

untuk mengurangi hypoxia yang ditandai dengan bernafas cepat dan dalam agar kadar CO2

menjadi rendah dalam darah. Kelainan ini diawali oleh penurunan kadar PCO2 sehingga ion H+

rendah akan mengasilkan peningkatan pH (PCO2 < 35 dan pH > 7,45). Kompensasi ginjal

berupa penurunan ekresi H+ dengan akibat lebih sedikit absorbsi HCO3-.

Etiologi :

Penyebab dasarnya adalah hiperventilasi. Hiperventilasi menyebabkan kadar CO2 tubuh

menurun sehingga terjadi kompensasi tubuh untuk menurunkan pH dengan meretensi H+ oleh

ginjal agar absorpsi HCO3- berkurang. Penyebab hiperventilasi yang sering ditemukan adalah

kecemasan.

Penyebab lainnya :

Rangsangan pusat pernafasan :

- Hiperventilasi psikogenik yang disebabkan oleh stress emosional (penyebab

tersering)

- Keadaan hipermetabolik : demam, tirotoksikosis gangguan CNS

- Cedera kepala atau gangguan pembuluh darah otak, tumor otak, intoksikasi

salisilat (awal)

Hipoksia

Pneumoni, asma, edema paru

Gagal jantung kongestif

Fibrosis paru

Tinggal ditempat yang tinggi (oleh karena kadar oksigen yang rendah)

Ventilasi mekanis yang berlebihan

Sepsis gram negative

Sirosis hepatis

Latihan fisik

Overdosis aspirin

Gejala klinis :

Pasien sering menguap

Nafas cepat dan dalam

Kepala terasa ringan

Parestesi (kesemutan) sekitar mulut

Kesemutan dan terasa kebas dijari tangan dan kaki

Apabila alkalosisnya sudah cukup parah dapat timbul kelelahan kronis, berdebar debar,

cemas, mulut terasa kering, tidak bisa tidur.

Telapak tangan dan kaki teraba dingin dan lembab

Ketegangan emosi

Gangguan konsentrasi, kekacauan mental, dan sinkop

Patogenesa :

Pada keadaan hiperventilasi seperti saat mengalami stress,maka terjadi pengeluaran

CO2 yang berlebihan sehingga kadar ion H+ dalam darah menurun dan hal ini menyebabkan

terjadinya peningkatan pH. Pada keadaan inilah yang akan meyebabkan terjadinya alkalosis

respiratorik.

Hipoksia adalah penyebab lazim terjadinya hiperventilasi.hiperventilasi kronis terjadi

sebagai respon penyesuain terhadap ketinggian (tekanan oksigen lingkungan yang

rendah ).alkalosis respiratorik juga dapat disebabkan oleh factor iatrogenic akibat fentilasi

mekanis dengan fentilator siklus volume atau tekanan. Alkalosis respiratorik sering terjadi pada

sepsis gram negative dan serosis hati.hiper pnea pada latihan fisik yang berat kadang juga

dapat menimbulkan alkalosis respiratorik untuk semantara

Alkalosis akut juga merangsang pembentukan asam laktat dan piruvat didalam sel dan

membantu pelepasan H+ lebih banyak kedalam cairan ekstra sel (ECF). Bafer ekstra sel oleh

protein plasma hanya sedikit menurunkan HCO3- plasma. Efek mekanisme bafer ECF dan ICF

sedikit menurunkan HCO3_ plasma.apabila hipokapnia tetap berlangsung,maka penyesuain

ginjal mengakibatkan lebih banyak HCO3- plasma yang berkurang. Terjadi hambatan

reabrsobsi tubulus ginjal dan pembentukan HCO3- baru.kompensasi pada alkalosis respiratorik

kronik jauh lebih sempurna dibandikangkan pada keadaan akut.pada keadaan akut,penurunan

kadar HCO3- plasma diperkirakan sebesar 2mEq/L untuk setiap penurunan PCO2 sebesar

10mmHg.

Diagnosa :

Pada alkalosis respiratorik Diagnosis pasti yaitu dengan penurunan kadar CO2 yang

rendah. Peningkatan frekuensi dan dalam pernafasan umumnya meningkat bermakna terutama

bila disebabkan oleh kelainan otak atau metabolic. Keluhan pasien umumnya adalah rasa

cemas berlebihan dan sesak atau nyeri dada. Hal lain yang mungkin terjadi dalam kaitan

dengan alkalosis respiretorik adalah tetani,parestasia sirkumoral atau sinkop.diagnosis alkalosis

respiratorik dapat dipastikan dengan kadar PCO2 yanng rendah.

PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik dapat dilakukan untuk melihat apakah terdapat gejala-gejala alkalosis

yang dapat dilihat melalui inspeksi,palpasi dan auskultasi.

Pada inspeksi akan ditemukan parestesia circum oral dan digitalis, iritabilitas, spasme

carpopedal, tetani dan ganguan gerak pernafasan.

Pada palpasi akan didapatkan disritmia ventricular dan supra ventricular akibat

hipokapnea.

Pada auskultasi akan didapatkan peningkatan frekuansi dan volume ventilasi.Pada

alkalosis respiratorik akut dapat terjadi takipnea yang tampak jelas, dan pada

respiratorik kronik gejala takipnea dapat digantikan oleh peningkatan dalamnya ventilasi.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan laboratorium pada alkalosis respiratorik akut adalah PH yang lebih dari

7,45 dan PaCO2 yang kurang dari 35 mmHg. Pada alkalosis respiratorik akut maupun kronis

akan terjadi penurunan kompensasi dari kadar bikarbonat plasma sebesar 2,0 meq/L(akut) dan

5,0 meq/L (kronik) untuk tiap 10 mmHg penurunan Paco2 yang akan menyebabkan kenaikan

pH darah.

Pemeriksaan laboratorium lainnya hiperkloremia timbal balik. Diagnosis alkalosis

respiratorik ditegakkan berdasarkan pada anamnesis, gejala dan tanda, serta dipastikan

dengan bukti hasil pemeriksaan laboratorium.

a. Pemeriksaan Laboratorium

Pada alkalosis respiratorik akut maupun kronis akan terjadi penurunan kompensasi dari

kadar bikarbonat plasma sebesar 2,0 meq/L(akut) dan 5,0 meq/L (kronik) untuk tiap 10 mmHg

penurunan Pco2 yang akan menyebabkan kenaikan pH.

Analisa Gas Darah

Analisa gas darah adalah suatu pemeriksaan daya serap / interaksi darah dengan gas

yang dihirup lewat pernafasan. sampel darah diambil langsung dari arteri. Adapun prosedur nya

yaitu :

Elektrolit, ph dan co2 diukur dengan menggunakan elektroda spesifik untuk

masing masing parameter.

kadar Na dan K diukur dengan metode fotometrik nyala api atau ion selective

electrode.kadar cl diukur dengan metode ftokolimetrik, cuolometry (titrasi

berdasarkan pembentukan agcl/perak clorida) atau ion selective electrode.

pengukuran pH dilakukan dengan electrode ph

pengukuran pCO2 dilakukan elekroda CO2.elektroda berada dalam lingkungan

buffer bikarbonat dan dipisahkan dari sampel darah oleh suatu memebran

semipermeabel untuk CO2.CO2 yang berdifusi kedalam buffer menyebabkan

perubahan ph dan nilai ini yang di ukur oleh elekroda.

pengukuran pO2 di ukur dengan elektroda 02.

Saat ini pengukuran ph darah dilakukan bersamaan dengan parameter lain seperti pco2

,hco3-, na, k, cl, glukosa, aseton, ureum, kreatinin dan osmolaritas. Penetapan hco3 dilakukan

melalui perhitungan ph dan dan pco2 berdasarkan persaaman Henderson-haselbalch. Nilai co2

total adalah sesuai dengan jumlah asam karbonat ditambah bikarbonat.pengukuran co2 total

umumnya sesuai dengan kadar hco3-.

Nilai normal

Darah arteri atau kapiler

Parameter Neonates dan bayi Anak dan dewasa

Ph 7.32-7,49 7,35-7,43

PCO2(mmHg) 26,4-41,2 35-45

HCO3-(mEq/L) 16-24 21-28

PO2(%) 95-99 95-99

Darah vena

Parameter Anak dan dewasa

Ph 7,32-7,43

PCO2(mmHg) 38-50

HCO3-( mEq/L) 22-29

12 3 mEq/L

b. Pemeriksaan saturasi oksigen

Pemeriksaan saturasi oksigen perlu dilakukan untuk mengetahui kadar oksigen dalam tubuh.

Untuk mengetahuinya diperlukan peralatan yaitu pulse oximetri.

Diagnosa Banding :

Definisi Gejala Tes laboratorium

Asidosis

respiratorik

Peningkatan

PCO2 dan

terjadi

penurunan pH

Sesak nafas, nyeri

kepala,iritabilitas,delirium,mengantuk

dan koma.

Peningkatan

kompensasi dari kadar

bikarbonat, Pco2

(penurunan 0,9 mmHg

untuk tiap peningkatan

1,0 mEq/L kadar

bikarbonat),hipokalemia,

kemih yang asam dan

hipokloremia

Asidosis

metabolik

Turun kadar

ion HCO3

diikuti dengan

penurunan

tekanan

parsial CO2 di

Hipokalemia,hiperkalemia,penurunan

volume,demikian pula hiperventilasi

Penurunan pH serum,

penurunan kadar

bikarbonat plasma,

penurunan

Pco2(yaitu,penurunan

Pco2 sebesar 1,2

dalam arteri mmHg untuk setiap

penurunan kadar

bikarbonat 1,0 meq/l)

Alkalosis

metabolic

Peningkatan

primer

bikarbonat

dalam arteri

sehingga

PCO2

meningkat di

arteri dan

meningkatnya

konsentrasi

HCO3 dalam

urin.

Gejala-gejala penurunan volume dan

hipokalemia

Ph serum yang lebih

tinggi, meningkatkan

kadar bikarbonat,

Pco2(penurunan 0,9

mmHg untuk tiap

peningkatan 1,0 meq/L

kadar bikarbonat),

hipokalemia,kemih yang

asam dan hipokloremia

2.3.7 Penatalaksanaan :

Pengobatan yang dilakukan adalah memperlambat pernafasan.jika penyebabnya adalah

kecemasan, memeperlambat pernafasan bisa meredakan penyakit ini. Jika penyebabnya

adalah rasa nyeri,maka diberikan pereda nyeri.menghembuskan nafas dalam kantung kertas

bisa membantu meningkatkan kadar karbondioksida setelah penderita menghirup kembali

karbondioksida yang dihembuskannya. Pilihan lainnya adalah mengajarkan penderita untuk

menahan nafasnya selama mungkin,kemudian menarik nafasnya selama mungkin.Hal ini

dilakukan beerulang dalam satu rangkaian sebanyak 6-10 kali.

Jika kadar karbondioksida menigkat, gejala hiperventilasi akan membaik, sehingga mengurangi

kecemasan penderita dan menghentikan serangan alkalosis respiratorik.

Pada kondisi normal, PH darah berkisar antara 7,35-7,45. Pada kondisi PH<7, terjadi

kerusakan struktur ikatan kimiawi dan perubahan bentuk protein yang menyebabkan kerusakan

jaringan dan perubahan fungsi selular. Bila PH>7, terjadi kontraksi otot skelet yang tidak

terkendali.

Tata laksana alkalosis respiratorik ditujukan terhadap kelainan primernya. Alkalosis yang

disebabkan oleh hipoksemia diatasi dengan member terapi oksigen. Alkalosis respiratorik yang

disebabkan oleh serangan panik diatasi dengan menenangkan pasien atau memberikan

pernafasan menggunakan system air rebreathing. Overventilasi pada pasien dengan ventilasi

mekanik diatasi dengan mengurangi minute ventilation atau dengan menambahkan dead

space. Alkalosis respiratorik yang disebabkan oleh hipoksemia diterapi dengan oksigen dan

memperbaiki penyebab gangguan pertukara gas. Koreksi alkalosis respiratorik dengan

menggunakan rebreathing mask harus berhati-hati, terutama pada pasien dengan kelainan

susunan saraf pusat,untuk menghindari ketidakseimbangan PH cairan serebrospinal dan PH

perifer.

Jika hipoksia yang menjadi penyebabnya lakukan koreksi secepatnya dengan

memberikan oksigen tambahan

Carilah dan obati setiap penyeban dasar terutama emboli paru

Untuk hiperventilasi psikogenik gunakan kantong kertas untuk penghisapan

kembali CO2 atau berikan diazepam 5-10mg secara oral atau secara intravena

sesuai indikasi

Komplikasi :

Pada kondisi PH<7, terjadi kerusakan struktur ikatan kimiawi dan perubahan bentuk

protein yang menyebabkan kerusakan jaringan dan perubahan fungsi selular. Bila PH>7, terjadi

kontraksi otot skelet yang tidak terkendali.

1. gagal nafas akut

2. gagal jantung

3. gagal ginjal kronik

4. kerusakan otak

5. kematian

Pencegahan :

Mengurangi aktivitas yang menyebabkan factor pencetus/kelainan primer

1. Selalu sediakan OKSIGEN

2. Mengetahui cara system air rebreathin

DAFTAR PUSTAKA

Utama,Hendra.dr.dkk. 2010. GANGGUAN KESEIMBANGAN AIR-ELEKTROLIT DAN

ASAM BASA. Jakarta: balai penerbit FKUI.

Mark H. Swartz. 1995. BUKU AJAR DIAGNOSTIK FISIK. Jakarta : EGC

Mengel, mark B.MD.MPH. L peter schwiebert.MD. 2001. REFERENSI MANUAL

KEDOKTERAN KELUARGA. Jakarta: Hipokrates.

Guyton , Arthur C. 2007. BUKU AJAR FISIOLOGI KEDOKTERAN . Jakarta :

Hipokrates.

A prince , Sylvia, Wilson Loraine. 2006. PATOFISIOLOGI VOL.2. Jakarta : EGC.

Gan Gunawan, Sulistia, dkk. 2009. FARMAKO DAN TERAPI, Ed-5. Jakarta : balai

penerbit FK-UI.

Sudoyo, Aru W, dkk. 2009. ILMU PENYAKIT DALAM, Jil-2. Jakarta : Interna

Publishing.

Lynn, Pamella. 2009. BIOKIMIA HARPER. Jakarta :EGC.

Baron, Dn. 1990. KAPITA SELEKTA PATOLOGI KLINIK. Jakarta : EGC.

Soebrata, 2009. LABORATORIUM KLINIK. Jakarta : Dian Rakyat.

Eliastam, Michelle. 1998. PENUNTUN KEDARURATAN MEDIS. Jakarta : EGC

Kumala, Poppy. 1998. KAMUS SAKU KEDOKTERAN DORLAND. Jakarta : EGC.