1

SKENARIO 1 BLOK IPT

NAMA : ELISA ROSANI

NPM : 1102012074

SASARAN BELAJAR

LI.1. Memahami dan menjelaskan tentang Demam

LO.1.1. Memahami dan menjelaskan tentang Definisi Demam

Demam adalah kenaikan suhu tubuh di atas variasi sirkadian yang normal sebagaian

akibat dari perubahan pusat termoregulasi yang terletak dalam hipotalamus anterior.

Demam adalah kenaikan suhu tubuh karena adanya perubahan termoregulasi pada

hipotalamus.

Demam adalah apabila seseorang mengalami peningkatan pada suhu tubuhnya 37.8

derajat Celsius pada oral, rectal, aksila.

LO.1.2. Memahami dan menjelaskan tentang macam macam Demam

Interpretasi pola demam sulit karena berbagai alasan, di antaranya anak telah mendapat

antipiretik sehingga mengubah pola, atau pengukuran suhu secara serial dilakukan di tempat yang

berbeda. Akan tetapi bila pola demam dapat dikenali, walaupun tidak patognomonis untuk infeksi

tertentu, informasi ini dapat menjadi petunjuk diagnosis yang berguna.

Tabel 2. Pola demam yang ditemukan pada penyakit pediatrik

Pola demam Penyakit

Kontinyu Demam tifoid, malaria falciparum malignan

Remitten Sebagian besar penyakit virus dan bakteri

Intermiten Malaria, limfoma, endokarditis

Hektik atau septik Penyakit Kawasaki, infeksi pyogenik

Quotidian Malaria karena P.vivax

Double quotidian Kala azar, arthritis gonococcal, juvenile rheumathoid arthritis,

beberapa drug fever (contoh karbamazepin)

Relapsing atau periodik Malaria tertiana atau kuartana, brucellosis

Demam rekuren Familial Mediterranean fever

2

Penilaian pola demam meliputi tipe awitan (perlahan-lahan atau tiba-tiba), variasi derajat suhu

selama periode 24 jam dan selama episode kesakitan, siklus demam, dan respons terapi.

Gambaran pola demam klasik meliputi:

Demam kontinyu (Gambar 1.) atau sustained fever ditandai oleh peningkatan suhu tubuh yang menetap dengan fluktuasi maksimal 0,4

oC selama periode 24 jam. Fluktuasi diurnal suhu normal

biasanya tidak terjadi atau tidak signifikan.

Gambar 1. Pola demam pada demam tifoid (memperlihatkan bradikardi relatif)

Demam remiten ditandai oleh penurunan suhu tiap hari tetapi tidak mencapai normal dengan fluktuasi melebihi 0,5

oC per 24 jam. Pola ini merupakan tipe demam yang paling sering

ditemukan dalam praktek pediatri dan tidak spesifik untuk penyakit tertentu (Gambar 2.).

Variasi diurnal biasanya terjadi, khususnya bila demam disebabkan oleh proses infeksi.

Gambar 2. Demam remiten

Pada demam intermiten suhu kembali normal setiap hari, umumnya pada pagi hari, dan puncaknya pada siang hari (Gambar 3.). Pola ini merupakan jenis demam terbanyak kedua yang

ditemukan di praktek klinis.

3

Gambar 3. Demam intermiten

Demam septik atau hektik terjadi saat demam remiten atau intermiten menunjukkan perbedaan antara puncak dan titik terendah suhu yang sangat besar.

Demam quotidian, disebabkan oleh P. Vivax, ditandai dengan paroksisme demam yang terjadi setiap hari.

Demam quotidian ganda (Gambar 4.)memiliki dua puncak dalam 12 jam (siklus 12 jam)

Gambar 4. Demam quotidian

Undulant fever menggambarkan peningkatan suhu secara perlahan dan menetap tinggi selama beberapa hari, kemudian secara perlahan turun menjadi normal.

Demam lama (prolonged fever) menggambarkan satu penyakit dengan lama demam melebihi yang diharapkan untuk penyakitnya, contohnya > 10 hari untuk infeksi saluran nafas atas.

Demam rekuren adalah demam yang timbul kembali dengan interval irregular pada satu penyakit yang melibatkan organ yang sama (contohnya traktus urinarius) atau sistem organ

multipel.

Demam bifasik menunjukkan satu penyakit dengan 2 episode demam yang berbeda (camelback fever pattern, atau saddleback fever). Poliomielitis merupakan contoh klasik dari

pola demam ini. Gambaran bifasik juga khas untuk leptospirosis, demam dengue, demam

kuning, Colorado tick fever, spirillary rat-bite fever (Spirillum minus), dan African

hemorrhagic fever (Marburg, Ebola, dan demam Lassa).

Relapsing fever dan demam periodik: o Demam periodik ditandai oleh episode demam berulang dengan interval regular atau

irregular. Tiap episode diikuti satu sampai beberapa hari, beberapa minggu atau beberapa

bulan suhu normal. Contoh yang dapat dilihat adalah malaria (istilah tertiana digunakan

4

bila demam terjadi setiap hari ke-3, kuartana bila demam terjadi setiap hari ke-4) (Gambar

5.) dan brucellosis.

Gambar 5. Pola demam malaria

o Relapsing fever adalah istilah yang biasa dipakai untuk demam rekuren yang disebabkan oleh sejumlah spesies Borrelia (Gambar 6.)dan ditularkan oleh kutu (louse-borne RF) atau

tick (tick-borne RF).

Gambar 6. Pola demam Borreliosis (pola demam relapsing)

Penyakit ini ditandai oleh demam tinggi mendadak, yang berulang secara tiba-tiba berlangsung

selama 3 6 hari, diikuti oleh periode bebas demam dengan durasi yang hampir sama. Suhu maksimal dapat mencapai 40,6

oC pada tick-borne fever dan 39,5

oC pada louse-borne. Gejala penyerta meliputi

myalgia, sakit kepala, nyeri perut, dan perubahan kesadaran. Resolusi tiap episode demam dapat disertai

Jarish-Herxheimer reaction (JHR) selama beberapa jam (6 8 jam), yang umumnya mengikuti pengobatan antibiotik. Reaksi ini disebabkan oleh pelepasan endotoxin saat organisme dihancurkan oleh

antibiotik. JHR sangat sering ditemukan setelah mengobati pasien syphillis. Reaksi ini lebih jarang

terlihat pada kasus leptospirosis, Lyme disease, dan brucellosis. Gejala bervariasi dari demam ringan dan

fatigue sampai reaksi anafilaktik full-blown.

o Contoh lain adalah rat-bite fever yang disebabkan oleh Spirillum minus dan Streptobacillus moniliformis. Riwayat gigitan tikus 1 10 minggu sebelum awitan gejala merupakan petunjuk diagnosis.

o Demam Pel-Ebstein (Gambar 7.), digambarkan oleh Pel dan Ebstein pada 1887, pada awalnya dipikirkan khas untuk limfoma Hodgkin (LH). Hanya sedikit pasien dengan

penyakit Hodgkin mengalami pola ini, tetapi bila ada, sugestif untuk LH. Pola terdiri dari

episode rekuren dari demam yang berlangsung 3 10 hari, diikuti oleh periode afebril dalam durasi yang serupa. Penyebab jenis demam ini mungkin berhubungan dengan

destruksi jaringan atau berhubungan dengan anemia hemolitik.

5

Gambar 7. Pola demam penyakit Hodgkin (pola Pel-Ebstein).

LO.1.3. Memahami dan menjelaskan tentang Patogenesis Demam

Endotoksin

Peradangan

Rangsangan pirogenik lain

Monosit

Makrofag

Sel kupffer

Sitokin merupakan polipeptida dan kecil yang memungkinkan

sitokin didalam darah dapat menembus otak

Daerah praoptik Hipotalamus

Prostaglandin

Peningkatan titik patokan suhu

Demam

6

LO.1.4. Memahami dan menjelaskan tentang Etiologi Demam

Etiologi demam umumnya akibat dari gangguan hipotalamus. Penyebab lainnya :

1. Infeksi saluran pernapasan 2. Infeksi virus 3. Infeksi bakteri 4. Pneumonia 5. Gangguan imunologi 6. Penyakit tertentu yang berkaitan dengan paparan panas 7. Beberapa kanker tertentu ada yang mempunyai gejala awal demam, seperti pada leukemia &

penyakit Hodgkin.

8. Selain itu, ada beberapa sebab lain yang juga dapat menyebabkan sedikit kenaikan pada suhu tubuh, seperti misalnya sehabis imunisasi (meskipun tidak terjadi pada semua anak) & saat anak

tumbuh gigi

Etiologi

1. Penyebab Infeksi

v Parasit

v Bakteri

v Virus

v Jamur

v dll

2. Penyebab Non Infeksi

v Neoplasma

v Nekrosis Jaringan

v Kelainan Kolagen Vaskular

v Emboli Paru / Trombosis vena dalam

v Obat , metabolism, dll

1. Demam tanpa penyebab yang jelas (Fever Of Unknown Origin)

Demam yang menetap dengan hasil pemeriksaan penunjang awal negatif disebut Demam Tanpa

Penyebab Yang Jelas (Fever of Unknown Origin). Definisi klasik dari kelainan ini adalah Demam >

38,3C yang menetap tanpa diagnosis selama 3 minggu termasuk pemeriksaan 1 minggu di rumah sakit

INFEKSI

Infeksi Piogenik Infeksi bakteri Sistemik Infeksi Riketsia, Chlamydia,

dan Mikoplsama

Appendicitis

Cat-scratch disease

Bartonellosis

Brucellosis

Rickettsial infections

Anaplasmosis

7

Cholangitis

Cholecystitis

Dental abscess

Diverticulitis/abscess

Lesser sac abscess

Liver abscess

Mesenteric lymphadenitis

Osteomyelitis

Pancreatic abscess

Pelvic inflammatory disease

Perinephric/intrarenal abscess

Prostatic abscess

Renal malacoplakia

Sinusitis

Subphrenic abscess

Suppurative thrombophlebitis

Tuboovarian abscess

Campylobacter infection

Cat-scratch disease/bacillary

angiomatosis (B. henselae)

Gonococcemia

Legionnaires disease

Leptospirosis

Listeriosis

Lyme disease

Melioidosis

Meningococcemia

Rat-bite fever

Relapsing fever

Salmonellosis

Syphilis

Tularemia

Typhoid fever

Vibriosis

Yersinia infection

Ehrlichiosis

Murine typhus

Q fever

Rickettsialpox

Rocky Mountain spotted fever

Chlamydial infections

Lymphogranuloma venereum

Psittacosis

TWAR( C. pneumoniae) infection

Mycoplasmal infections

Infeksi Virus Infeksi Jamur Infeksi parasit

Colorado tick fever

Coxsackievirus group B infection

Cytomegalovirus infection

Dengue

Epstein-Barr virus infection

Aspergillosis

Blastomycosis

Candidiasis

Coccidioidomycosis

Cryptococcosis

Parasitic infections

Amebiasis

Babesiosis

Chagas disease

Leishmaniasis

8

Hepatitis A, B, C, D, and E

Human herpesvirus 6 infection

Human immunodeficiency virus

infection

Lymphocytic choriomeningitis

Parvovirus B19 infection

Histoplasmosis

Mucormycosis

Paracoccidioidomycosis

Sporotrichosis

Malaria

Pneumocystis infection

Strongyloidiasis

Toxocariasis

Toxoplasmosis

Trichinosis

Infeksi Intravaskular Infeksi Micobacterium Lain-lain

Bacterial aortitis

Bacterial endocarditis

Vascular catheter infection

M. avium/M.

intracellulareinfections

Other atypical mycobacterial

infections

Tuberculosis

Actinomycosis

Bacillary angiomatosis

Nocardiosis

Whipples disease

Kawasakis disease (mucocutaneous lymph

node syndrome)

Kikuchis necrotizing lymphadenitis

NON INFEKSI

Neoplasma Collagen Vascular/Hypersensitivity

Diseases

Penyakit Metabolik Dan

Bawaan

Ganas

Colon cancer

Gall bladder carcinoma

Hepatoma

Hodgkins lymphoma

Imunoblastic T-cell lymphoma

Leukemia

Adult Stills disease

Behcets disease

Erythema multiforme

Erythema nodosum

Giant cell arteritis/polymyalgia

rheumatica

Hypersensitivity pneumonitis

Adrenal insufficiency

Cyclic neutropenia

Deafness, urticaria, and

amyloidosis

Fabrys disease

Familial cold urticaria

Familial Mediterranean fever

Hyperimmunoglobulinemia D

9

Lymphomatoid granulomatosis

Malignant histiocytosis

Non-Hodgkins lymphoma

Pancreatic cancer

Renal cell carcinoma

Sarcoma

Jinak

Atrial myxoma

Castlemans disease

Renal angiomyolipoma

Hypersensitivity vasculitis

Mixed connective-tissue disease

Polyarteritis nodosa

Relapsing polychondritis

Rheumatic fever

Rheumatoid arthritis

Schnitzlers syndrome

Systemic lupus erythematosus

Takayasus aortitis

Weber-Christian disease

Wegeners granulomatosis

and

periodic fever

Muckle-Wells syndrome

Tumor necrosis factor

receptor

associated periodic syndrome

Type V hypertriglyceridemia

Granulomatous Diseases Gangguan Termoregulator Lain-Lain

Crohns disease

Granulomatous hepatitis

Midline granuloma

Sarcoidosis

Central

Brain tumor

Cerebrovascular accident

Encephalitis

Hypothalamic dysfunction

Peripheral

Hyperthyroidism

Pheochromocytoma

Aortic dissection

Drug fever

Gout

Hematomas

Hemoglobinopathies

Laennecs cirrhosis

PFPA syndrome: periodic

fever, adenitis,

pharyngitis, aphthae

Postmyocardial infarction

syndrome

Recurrent pulmonary emboli

Subacute thyroiditis (de

10

Quervains)

Tissue infarction/necrosis

Demam buatan

LI. 2. Memahami dan menjelaskan tentang Salmonella Enterica

LI. 2.1. Memahami dan menjelaskan tentang Definisi Salmonella Enterica

Salmonella bersifat host-adapted pada hewan dan infeksi pada manusia biasanya mengenai usus.

Infeksi muncul dala m bentuk diare akut yang sembuh sendiri. Pada beberapa kesempatan organisme

ini dapat menyebabkan penyakit yang invasif, meliputi bakteremia dan septikemia yang mengancam.

Organisme ini ditemukan pada hewan dosmetik. Transmisinya melalui fekal-oral, biasanya dari

mengingesti makanan yang terkontaminasi.

LI. 2.2. Memahami dan menjelaskan tentang Struktur Salmonella Enterica

Salmonella enterica mempunyai makromolekular lipopolisakarida kompleks yang

membentuk lapis luar dari dinding sel dan dinamakan endotoksin. Salmonella typhi juga dapat

memperoleh plasmid faktor-R yang berkaitan dengan resistensi terhadap multiple antibiotik.

(Soedarmo,dkk, 2010)

Panjang salmonella bervariasi. Sebagian besar isolat motil dengan flagel peritrika (peritrichous flagella), serta tidak membentuk spora, batang gram negatif. Salmonella mudah tumbuh pada

medium sederhana, tetapi hampir tidak pernah memfermentasikan laktosa atau sukrosa.

Organisme ini membentuk asam dan kadang-kadang gas dari glukosa dan manosa. Salmonella

biasanya menghasilkan H2S. Bakteri ini dapat hidup dalam air yang membeku untuk waktu yang

lama. Salmonella resistan terhadap bahan kimia tertentu (misalnya hijau brilian, natrium

tetrationat, natrium deoksikolat) yang menghambat bakteri entertik lain, oleh karena itu senyawa-

senyawa tersebut berguna untuk inklusi isolat salmonella dari feses pada medium. (Soebandrio,

2008)

Organisme Salmonella tumbuh secara aerobic dan anaerobic fakultatif. Serta resisten terhadap banyak agen fisik tetapi dapat dibunuh dengan pemanasan sampai 130F (54.4C) selama 1 jam

atau 140F (60C) selama 15 menit. (Aan M. Arvin, 2000)

11

Struktur Antigen

Enterobacteri memiliki struktur antigenik yang kompleks. Enterobakteri digolongkan berdasarkan

lebih dari 150 antigen somatik O (liposakarida) yang tahan panas, lebih dari 100 antigen K (kapsular)

yang tidak tahan panas dan lebih dari antigen H (flagela). Pada Salmonella thypi antigen kapsular disebut

antigen vi. (Jawetz, 2008)

Antigen O bagian terluar dari lipopolisakarida dinding sel dan terdiri dari unit polisakarida yang berulang. Beberapa polisakarida O-spesifik mengandung gula yang unik. Antigen O resisten

terhadap panas, alkohol dan biasanya terdeteksi oleh aglutinasi bakteri. Antibodi pada antigen O

terutama adalah IgM.

Antigen K terletak diluar antigen O pada beberapa enterobakteri tetapi tidak semuanya. Beberapa antigen K merupakan polisakarida termasuk antigen K pada E.coli dan yang lain merupakan

protein. Antigen K dapat mengganggu aglutinasi dengan antiserum O dan dapat berhubungan

dengan virulensi (contoh; strain E.coli yang menghasilkan anti gen K1 sering ditemui pada

meningitis neonatal dan antigen K pada E.coli menyebabkan peletakan bakteri pada sel epitel

sebelum invasi ke saluran pencernaan / saluran kemih.)

Antigen H terdapat di flagela dan didenaturasi atau dirusak oleh panas atau alkohol. Antigen ini dipertahankan dengan memberikan formalin pada varian bakteri yang motil. Antigen H seperti ini

beraglutinasi dengan antibodi anti-H terutama IgG. Penentu dalam antigen H adalah fungsi

sekuens asam amino pada protein flagella (flagelin). Didalam satu seriotip, antigen flagel terdapat

dalam satu / dua bentuk disebut fase 1 dan fase 2. Organisme ini cenderung berganti dari satu fase

ke fase lain yang disebut variasi fase. Antigen H pada permukaan bakteri dapat mengganggu

aglutinasi dengan antibodi O.

( Jawetz, 2008)

LI. 2.3. Memahami dan menjelaskan tentang Siklus Hidup Salmonella Enterica

Siklus Hidup Salmonella typhi

1. Infeksi terjadi dari memakan makanan yang terkontaminasi dengan feses yang terdapat bakteri Salmonella typhi dari organisme pembawa (host).

2. Setelah masuk dalam saluran pencernaan, maka S. typhi menyerang dinding usus yang menyebabkan kerusakan dan peradangan.

3. Infeksi dapat menyebar ke seluruh tubuh melalui aliran darah karena dapat menembus dinding usus tadi ke organ-organ lain, seperti hati, limpa, paru-paru, tulang-tulang sendi, plasenta dan

dapat menembus sehingga menyerang fetus pada wanita atau hewan betina yang hamil, serta

menyerang membran yang menyelubungi otak.

4. Substansi racun dapat diproduksi oleh bakteri dan dapat dilepaskan dan mempengaruhi keseimbangan tubuh.

5. Di dalam hewan atau manusia yang terinfeksi, pada fesesnya terdapat kumpulan S. typhi yang dapat bertahan sampai berminggu-minggu atau berbulan-bulan.

6. Bakteri tersebut tahan terhadap range temperatur yang luas sehingga dapat bertahan hidup berbulan-bulan dalam tanah atau air.

LI. 2.4. Memahami dan menjelaskan tentang Sifat Salmonella Enterica

Salmonella sering bersifat pathogen untuk manusia atau hewan bila masuk

melalui mulut. Bakteri ini ditularkan dari hewan atau produk hewan kepada manusia, dan

menyebabkan enteritis, infeksi sistemik, dan demam enteric. Panjang salmonella bervariasi.

Kebanyakan spesies, kecuali Salmonella pullorum-gallinarum dapat bergerak dengan flagel petritrika.

Bakteri ini mudah tumbuh pada perbenihan biasa, tetapi hampir tidak pernah meragikan laktosa atau

12

sukrosa. Bakteri ini membentuk asam dan kadang-kadang gas dari glukosa dan manosa, dan biasanya

membentuk H2S.

Bakteri ini dapat hidup dalam air beku untuk jangka waktu yang cukup lama. Salmonella resisten

terhadap zat-zat kimia tertentu (misalnya hijau brilian, natrium tetrationat, dan natrium

deoksikolat)yang menghambat bakteri enteric lainnya; karena itu senyawa ini bermanfaat untuk

dimasukkan dalam perbenihan yang dipakai untuk mengisolasi salmonella dari tinja.

Klasifikasi salmonella sangat rumit karena organisme tersebut merupakan rangkaian kesatuan dan

bukan tertentu. Anggota genus Salmonella awalnya diklasifikasikan berdasarkan epidemiologi,

jangkauan pejamu, reaksi biokimia, dan struktur antigen O, H, dan Vi. Terdapat lebih dari 2500

serotip Salmonella, termasuk lebih dari 1400 dalam kelompok hibridasi DNA grup I yang dapat

menginfeksi manusia. Hampir semua Salmonella yang menyebabkan penyakit pada manusia dapat

diidentifikasikan di laboraturium klinis melalui pemeriksaan biokimia dan serologik.

Serotip tersebut adalah sebagai berikut:

Salmonella paratyphi A (serogrup A)

Salmonella paratyphi B (serogrup B)

Salmonella cholerasuis (serogrup C1)

Salmonella typhi (serogrup D)

Penentuan serotipe didasarkan atas reaktivitas antigen O dan antigen H bifasik. Berdasarkan

penelitian hibridisasi DNA, klasifikasi taksonomik resmi meliputi genus Salmonella dengan subspecies

dan genus Arizona dengan subspesies.

LI. 2.5. Memahami dan menjelaskan tentang Transmisi Salmonella Enterica

a. Salmonella typhi, Salmonella choleraesuis, dan mungkin juga Salmonella paratyphi A dan Salmonella paratiphy B bersifat infeksius untuk manusia, dan infeksi oleh organism tersebut

didapatkan dari manusia. Namun, sebagian besar salmonella bersifat patogen terutama bagi

hewan-hewan yang menjadi reservoir untuk infeksi manusia : unggas , babi, hewan ternak,

binatang peliharaan (dari kura-kura hingga burung kakatua), dan banyak lainnya.

b. Organisme ini hampir selalu masuk melalui rute oral, biasanya bersama makanan atau minuman yang terkontaminasi. Dosis infektif rata-rata untuk menimbulkan infeksi klinis atau

subklinis pada manusia adalah 105-10

8 bakteri. Beberapa faktor pejamu yang menimbulkan

resistansi terhadap infeksi salmonella adalah keasaman lambung, flora mikroba normal usus,

dan kekebalan usus setempat. Salmonella menyebabkan tiga macam penyakit utama pada

manusia, tetapi sering juga ditemukan bentuk campuran. (Ann M.Arvin, 1999)

Sumber infeksi adalah makanan dan minuman yang terkontaminasi oleh salmonella. Berikut adalah

sumber-sumber infeksi yang penting

Air, kontaminasi dengan feses sering menimbulkan epidemik yang luas

Susu dan produk susu lainnya (es krim, keju, puding), kontaminasi dengan feses dan pasteurisasi yang tidak adekuat atau penanganan yang salah. Beberapa wabah dapat

ditelusuri sampai sumber kumannya

Kerang, dari air yang terkontaminasi

Telur beku atau dikeringkan, dari unggas yang terinfeksi atau kontaminasi saat pemrosesan

Daging dan produk daging, dari hewan yang terinfeksi (hewan ternak) atau kontaminasi oleh feses melalui hewan pengerat atau manusia

13

Obat rekreasi, mariyuana dan obat lainnya

Pewarnaan hewan, pewarnaan (misal, carmine) digunakan untuk obat, makanan, dan kosmetik

Hewan peliharaan, kura-kura, anjing, kucing, dll Penyakit klinis yang disebabkan oleh Salmonella

Demam enterik Septikemia Enterokolitis

Periode inkubasi 7-20 hari Bervariasi 8-48 jam

Awitan Perlahan Mendadak Mendadak

Demam Bertahap, kemudian

plateau, tinggi

Meningkat cepat,

kemudian temperatur

menukik spt sepsis

Biasanya demam

ringan

Lama penyakit Beberapa minggu Bervariasi 2-5 hari

Gejala gastrointestinal Awalnya sering

konstipasi, selanjutnya

diare berdarah

Sering tidak ada Mual muntah diare saat

awitan

Biakan darah Positif pada minggu 1

hingga minggu 5

penyakit

Positif pada saat

demam tinggi

Negatif

Biakan feses Positif pada minggu 2,

negatif pada awal

penyakit

Jarang positif Positif segera setelah

awitan

LI.3. Memahami dan menjelaskan tentang Typhoid

LO.3.1. Memahami dan menjelaskan tentang Definisi Demam Typhoid

Demam thypoid ( enteric fever ) adalah penyakit infeksi akut yang biasanya

mengenai saluran pencernaan dengan gejala demam yang lebih dari satu

minggu, gangguan pada pencernaan dan gangguan kesadaran ( Nursalam dkk,

2005 : 152

LO.3.2. Memahami dan menjelaskan tentang Etiologi Demam Typhoid

LO.3.3. Memahami dan menjelaskan tentang Epidemiologi Demam Typhoid

LO.3.4. Memahami dan menjelaskan tentang Patogenesis Demam Typhoid

LO.3.5. Memahami dan menjelaskan tentang Manifestasi Klinik Demam Typhoi

LO.3.6. Memahami dan menjelaskan tentang Pemeriksaan Fisik dan Penunjang Demam Typhoid

Pemeriksaan fisik

Pada pemeriksaan fisik didapatkan peningkatan suhu tubuh, debar jantung relative lambat

(bradikardi), lidah kotor, pembesaran hati dan limpa (hepatomegali dan splenomegali), kembung

14

(meteorismus), radang paru (pneumonia), dan kadang-kadang dapat timbul gangguan jiwa, pendarahan

usus, dinding usus bocor (perforasi), radang selaput perut (peritonitis), serta gagal ginjal.

Pemeriksaan penunjang/ pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan laboratorium meliputi pemeriksaan hematologi, urinalis, kimia klinik,

imunoreologi, mikrobiologi,dan biologi molekular. Pemeriksaan ini ditujukan untuk menegakkan

diagnosis (bahkan menjadi penentu diagnosis), menetapkan prognosis, memantau perjalanan penyakit,

dan hasil pengobatan serta timbulnya penyulit.

1. Hematologi

Kadar hemoglobin dapat normal atau menurun bila terjadi pendarahan usus atau perforasi

Hitung leukosit rendah (leukopenia), tetapi dapat pula normal atau tinggi

Hitung jenis leukosit: neutropenia dengan limfositosis relatif

LED (laju endap darah): meningkat

Jumlah trombosit normal atau menurun (trombositopenia)

2. Urinalis

Protein: bervariasi dari negatif sampai yang positif (akibat demam)

Leukosit dan eritrosit normal; bila meningkat kemungkinan terjadi gejala lainnya

3. Kimia klinik Enzim hati (SGOT, SGPT) sering meningkat dengan adanya gambaran peradangan samapai

hepatitis akut.

4. Imunorologi

Uji Widal Pemeriksaan serologi ini ditujukan untuk mendeteksi adanya antibody (didalam

darah) terhadap antigen kuman Salmonella typhi/paratyphi. Sebagai uji cepat (rapid

test) hasilnya dapat segera diketahui. Hasil positif dinyatakan dengan adanya

aglutinasi. Karena itu antibody jenis ini dikenal sebagai Febrile agglutinin. Hasil uji

ini dipengaruhi oleh banyak faktor sehingga dapat memberikan hasil postif palsu atau

negatif palsu. Hasil positif palsu dapat disebabkan oleh faktor-faktor, antara

lainpernah mendapatkan vaksinasi, reaksi silang dengan spesies lain

(Enterobacteriaceae sp), reaksi anamnestic (pernah sakit), dan adanya

faktorrheumatoid (RF). Hasil negatif palsu dapat disebabkan oelh karena antara lain

penderita sudah mendapatkan antibiotika, waktu pengambilan darah kurang dari 1

minggu sakit, keadaan umum pasien yang buruk, dan adanya jamur imunologik lain.

Diagnosis demam tifoid/paratifoid dinyatakan bila a/titer O = 1/160, bahkan mungkin

sekali nilai batas tersebut harus lebih tinggi mengingat penyakit demam tifoid ini

endemis di Indonesia. Titer O setelah akhir minggu.

Elisa Salmonella typhi/paratyphi IgG dan IgM Pemeriksaan ini merupakan uji imunologik yang dianggap lebih sensitif dan spesifik

dibandingkan dengan uji Widal untuk mendeteksi demam tifoid/paratifoiddiagnosis

demam tifoid/paratifoid dinyatakan 1/ bila igM positif menandakan infeksi akut, 2/

jika igG positif menandakan pernah kontak/ pernah terinfeksi/ reinfeksi/ daerah

endemik.

15

5. Mikrobiologi

Kultur (Gall culture/ biakan empedu)

Uji ini merupaka baku emas (gold standard) untuk pemeriksaan demam tifoid/paratifoid.

Interprtasi hasil: jika hasil positif maka diagnosis positif untuk demam tifoid/paratifoid.

Sebaliknya jika hasil negatif, belum tentu demam tifoid /paratifoid, karena hasil biakan

negatif palsu dapat disebabkan oleh beberapa faktor, yaitu antara llain jumlah darah terlalu

sedikit kurang dari 2 mL, darah tidak segera dimasukkan kedalam media Gall (darah

dibiarkan membeku dalam spult sehingga kuman terperangkap di dalam bekuan), saat

pengambilan darah masih dalam minggu pertama sakit,sudah mendapatkan antibiotika, dan

sudah mendapatkan vaksinasi. Kekurangan uji ini adalah hasilnya tidak dapat segera

diketahui karena perlu waktu pertumbuhan kuman (biasanya positif antara 2-7 hari, bila

belum ada pertumbuhan koloni ditunggu sampai 7 hari). Pilihan bahan specimen yang

digunakan pada awal sakit adalah darah, kemudian untuk stadium lanjut/ carrier digunakan

urin dan tinja.

6. Biologi molekular

PCR (Polymerase Chain Reaction)

Metode ini mulai banyak dipergunakan.pada cara ini dilakukan perbanyakan DNA kuman

yang kemudian diidentifikasikan dengan DNA probe yang spesifik. Kelebihan uji ini dapat

mendeteksi kuman yang terdapat yang terdapat dalam jumlah sedikit (sensitifitas tinggi)

sertas kekhasan (spesifitas) yang tinggi pula. Spesimen yang digunakan dapat berupa darah,

urin, cairan tubuh lainnya serta jaringan biopsy.

LO.3.7. Memahami dan menjelaskan tentang Pencegahan Demam Typhoid

LO.3.8. Memahami dan menjelaskan tentang Tata Laksana Demam Typhoid

Sampai saat ini masih dianut trilogy penatalaksanaan demam tifoid, yaitu:

Istirahat dan perawatan, dengan tujuan mencegah komplikasi dan mempercepat penyembuhan.

Diet dan terapi penunjang (simtomatik dan suportif), dengan tujuan mengembalikan rasa

nyaman dan kesehatan pasien secara optimal.

Pemberian antimikroba, dengan tujuan menghentikan dan mencegah penyebaran kuman.

Istirahat dan perawatan. Tirah baring dan perawatan professional bertujuan mencegah

komplikasi. Tirah baring dengan perawatan sepenuhnya di tempat seperti makan, minum, mandi,

buang air kecil, dan buang air besar akan membantu dan mempercepat masa penyembuhan.

Dalam perawatan perlu sekali dijaga kebersihan tempat tidur, pakaian, dan perlengkapan yang

dipakai. Posisi pasien perlu diawasi untuk mencegah decubitus dan pneumonia ortostatik serta

hygiene perorangan tetap perlu diperhatikan dan dijaga.

Diet dan terapi penunjang. Diet merupakan hal yang cukup penting dalam proses penyembuhan

penyakit demam tifoid, karena makanan yang kurang akan menurunkan keadaan umum dari gizi

penderita akan semakin turun dan proses penyembuhan akan menjadi lama.

Di masa lampau penderita demam tifoid diberi diet bubur saring, kemudian ditingkatkan menjadi

bubur kasar dan akhirnya diberikan nasi, yang perubahan diet tersebut disesuaikan dengan tingkat

16

kesembuhan pasien. Pemberian bubur saring tersebut ditunjukkan untuk menghindari komplikasi

perdarahan saluran cerna atau perforasi usus. Hal ini disebabkan ada pendapat nahwa usus harus

diistirahatkan. Beberapa peneliti menunjukkan bahwa pemberian makan padat dini yaitu nasi

dengan lauk pauk rendah selulosa (menghindari sementara sayuran yang berserat) dapat diberikan

dengan aman pada pasien demam tifoid.

Pemeberian antimokroba. Obat-obat antimikroba yang sering digunakan untuk mengobati

demam tifoid adalah sebagai berikut:

Kloramfenikol. Di Indonesia kloramfenikol masih merupakan obat pilihan utama untuk mengobati demam tifoid. Dosis yang diberikan adalah 4 x 500 mg per hari

dapat diberikan secara per oral atau intravena. Diberikan sampai dengan 7 hari

bebas panas. Penyuntikan intramuscular tidak dianjurkan oleh karena hidrolisis ester

ini tidak dapat diramalkan dan tempat suntikan terasa nyeri. Dari pengalaman

penggunaan obat ini dapat menurunkan demam rata-rata 7,2 hari.

Tiamfenikol. Dosis dan efektivitas tiamfenikol pada demam tifoid hamper sama dengan kloramfenikol, akan tetapi komplikasi hematologi seperti kemungkinan

terjadinya anemia aplastic lebih rendah dibandingkan dengan kloramfenikol. Dosis

tiamfenikol adalah 4x 500 mg, demam rata-rata ,enurun pada hari ke-5 sampai ke-6.

Kotrimoksazol. Efektivitas obat ini dilaporkan hamper sama dengan kloramfenikol. Dosis untuk orang dewasa adalah 2 x 2 tablet (1 tablet mengandung sulfametoksazol

400 mg dan 80 mg trimetropin) diberikan selama 2 minggu.

Ampisislin dan amoksisilin. Kemampuan obat ini untuk menurunkan demam lebih rendah dibandingkan dengan kloramfenikol, dosis yang dianjurkan berkisar antara

50-150 mg/kgBB dan digunakan selama 2 minggu.

Sefalosporin Generasi Ketiga. Hingga saat ini golongan sefalosporin generasi ke-3 yang terbukti efektif untuk demam tifoid adalah seftriakson, dosis yang dianjurkan

adalah antara 3-4 gram dalam dekstrosa 100 cc diberikan selama setengah jam

perinfus sekali sehari, diberikan selama 3 minggu 5 hari.

Golongan Fluorokuinolon. Golongan ini beberapa jenis bahan sediaan dan sturan pemberiannya:

Norfloksasin dosis 2 x 400 mg/hari selama 14 hari Siprofloksasin dosis 2 x 500 mg/hari selama 6 hari Ofloksasin dosis 2 x 400 mg mg/hari selama 7 hari Pefloksasin dosis 400 mg/hari selama 7 hari Fleroksasin dosis 400 mg/hari selama 7 hari

Demam pada umumnya mengalami lisis pada hari ke-3 atau menjelang hari ke-4. Hasil

penurunan demam sedikit lebih lambat pada penggunaan norfloksasin yang merupakan

fluorokuinolon pertama yang memiliki bioavailabilitas tidak sebaik fluorokuinolon yang

dikembangkan kemudian.

Azitromisin. Tinjauan yang dilakukan oleh Eeva EW dan Bukirwa H pada tahun 2008

terhadap 7 penelitian yang membandingkan penggunaan azitromisin (dosis 2 x 500 mg)

menunjukkan bahwa penggunaan obat ini jika dibandingkan dengan fluorokuinolon, azitromisin

secara signifikan mengurangi kegagalan klinis dan durasi rawat inap, terutama jika penelitian

mengikutsertakan pula strain MDR (multi drug resistance) maupum NARST

(Nalidixic Acid Resistant S. typhi).

Jika dibandingkan dengan ceftriakson, penggunaan azitromisin dapat mengurangi angka

relaps. Azitromisin mampu menghasilkan konsentrasi dalam jaringan yang tinggi walaupun

17

konsentrasi dalam darah cenderung rendah. Antibiotika ini menjadi ideal untuk digunakan dalam

pengobatan infeksi oleh S. typhi yang merupakan kuman intraselular. Keuntungan lain adalah

azitromisin tersedia dalam bentuk sediaan oral maupun suntikan intravena.

LO.3.9. Memahami dan menjelaskan tentang Prognosis Demam Typhoid

Penyembuhan sempurna adalah peran pada anak sehat yang berkembang gastroenteritis

Salmonella. Bayi muda dan penderita dengan gangguan imun sering mempunyai keterlibatan

sistemik, dalam perjalanan penyakit yang lama, dan komplikasi. Prognosis jelek pada anak

dengan meningitis Salmonella (angka mortalitas 50%) atau endokarditis.

LO.3.10. Memahami dan menjelaskan tentang Komplikasi Demam Typhoid

LI.4. Memahami dan menjelaskan tentang Antibiotik untuk Salmonella Entirica

LI.4.1. Memahami dan menjelaskan tentang macam- macam

LI.4.1.1. Memahami dan menjelaskan tentang Farmakodinamik, Farmakokinetik, terapi,

dan Efek samping

CIPROFLOXACIN

A.Farmakodinamik

Siprofloksasin merupakan salah satu obat sintetik derivat kuinolon. Mekanisme kerjanya

adalah menghambat aktivitas DNA gyrasi bakteri, bersifat bakterisidal dengan spektrum

luas terhadap bakteri gram positif maupun negatif.

B.Farmakokinetik

Siprofloksasin diabsorbsi secara cepat dan baik melalui saluran cerna, biovailabilitas

absolut antara 69-86%, kira-kira 16-40% terikat pada protein plasma dan didistribusi ke

berbagai jaringan serta cairan tubuh. Metabolismenya di hati dan dieksresi terutama

melalui urin.

C.Indikasi

Untuk mengobati infeksi yang disebabkan oleh kuman patogen yang peka terhadap

siprofloksasin, antara lain pada:

1.Saluran kemih termasuk prostatitis

2.Uretritis dan servisitis gonore

3.Saluran cerna, termasuk demam tifoid dan paratifoid

4.Saluran napas, kecuali pneumonia dan steptokokus

5.Kulit dan jaringan lunak

6.Tulang dan sendi

D.Kontra Indikasi

1.Penderita yang hipersensitif terhadap siprofloksasin dan derivat kuinolon lainnya

2.Tidak dianjurkan pada wanita hamil atau menyusui, anak-anak selama pertumbuhan,

karena pemberian dalam jangka waktu yang lama dapat menghambat pertumbuhan tulang

rawan

18

3.Hati-hati bila digunakan pada penderita usia lanjut

4.Pada penderita epilepsi dan penderita yang pernah mendapat gangguan SSP hanya

digunakan bila manfaatnya lebih besar dibandingkan dengan resiko efek sampingnya

E.Dosis

Untuk infeksi saluran kemih

1.Ringan sampai sedang: 2 x 250 mg sehari

2.Berat: 2 x 500 mg sehari

3.Untuk gonore akut cukup pemberian dosis tunggal 250 mg sehari

KLORAMFENIKOL

Pendahuluan

Diproduksi oleh Streptomuces venezuelae. Pertama kali diisolasi oleh David

Gottlieb dari sampel tanah di Venezuela padatahun 1947.

Diperkenalkan dalam pengobatan klinis pada tahun 1949. Penggunaannya cepat meluas

setelah diketahui obat ini efektif untuk berbagai jenis infeksi.

Golongan Obat

Berspektrum luas.

Kloramfenikol termasuk ke dalam golongan antibiotik penghambat sintesis proteinbakteri

.

Dosis dan Aturan pakai

Dewasa: 50 mg/kgBB/hari dalam dosis terbagi tiap 6 jam.

Anak: 50-75 mg/kgBB/hari dalam dosis terbagi tiap 6 jam.

Bayi < 2 minggu: 25 mg/kgBB/hari dalam 4 dosis terbagi tiap 6

jam. Setelah umur 2minggu bayi dapat menerima dosis sampai 50

mg/kgBB/ hari dalam 4 dosis tiap 6 jam.

Farmakokinetik

A. Absorbsi

Diabsorbsi secara cepat di GIT, bioavailability 75% sampai 90%.

Kloramfenikol oral : bentuk aktif dan inaktif prodrug,

Mudah berpenetrasi melewati membran luar sel bakteri.

Pada sel eukariotik menghambat sintesa protein mitokondria sehingga

menghambatperkembangan sel hewan & manusia.

Sediaan kloramfenikol untuk penggunaan parenteral (IV) adalah water-soluble.

B. Distribusi

Kloramfenikol berdifusi secara cepat dan dapat menembus plasenta.

Konsentrasi tertinggi : hati dan ginjal

19

Konsentrasi terendah : otak dan CSF (Cerebrospinal fluid).

Dapat juga ditemukan di pleura dan cairan ascites, saliva,

air susu, dan aqueousdan vitreous humors.

C. Metabolisme

Metabolisme : hati dan ginjal

Half-life kloramfenikol berhubungan dengan konsentrasi bilirubin.

Kloramfenikol terikat dengan plasma protein 50%; pasien sirosis dan pada bayi.

D. Eliminasi

Rute utama dari eliminasi kloramfenikol adalah pada metabolisme hepar ke inaktif

glukuronida.

Farmakodinamik

Mekanisme:menghambat sintesis protein kuman.

Masuk ke sel bakteri melalui diffusi terfasilitasi.

Mekanisme resistensi : inaktivasi obat oleh asetil trensferase yang diperantarai olehfactor

R. Resistensi terhadap P. aeruginosa,

Proteus dan Klebsielaterjadi karenaperubahan permeabilitas membran yang mengurangi

masuknya obat ke dalamsel bakteri

Penggunaan Klinis

1. Demam Tifoid

Dosis: 4 kali 500mg

/hari sampai 2 minggu bebas demam. Bila terjadi relaps,biasanya dapat diatasi dengan me

mberikan terapi ulang

Anak:dosis 50-100 mg/kgBB sehari dibagi dalam beberapa dosis selama 10 hari

2.Meningitis Purulenta

Kloramfenikol+ampisilin

3. Ricketsiosis

Dapat digunakan jika pengobatan dengan tetrasiklin tidak berhasil

Hal-hal yang perlu diperhatikan:

Hanya digunakan untuk infeksi yang sudah jelas penyebabnya kecuali infeksiberat.

Pemeriksaan hematologik berkala pada pemakaian lama

Keamanan pada wanita hamil dan menyusui belum diketahui dengan pasti.

Penderita dengan gangguan ginjal, bayi prematur dan bayi baru lahir (< 2 minggu).

20

Drugs interaction: obat-

obatan dimetabolisme enzim mikrosom hati sepertidikumarol, fenitoin, tolbutamid dan fe

nobarbital.

Efek Samping

1. Reaksi Hematologik

Terdapat dua bentuk reaksi:

Reaksi toksik dengan manifestasi depresi sumsum tulang. Berhubungan dengan dosis,pro

gresif dan pulih bila pengobatan dihentikan.

Prognosisnya sangat buruk karena anemia

yang timbul bersifat ireversibel. Timbulnyatidak tergantung dari besarnya dosis atau lama

pengobatan.

2. Reaksi Alergi

Kemerahan pada kulit, angioudem, urtikaria dan anafilaksis.

Kelainan yang menyerupai reaksi Herxheimer dapat terjadi pada pengobatan demamtyph

oid.

3. Reaksi Saluran Cerna

Mual, muntah, glositis, diare dan enterokolitis.

4. Syndrom Gray

Pada neonatus, terutama bayi prematur yang mendapat dosis tinggi (200 mg/kgBB).

5. Reaksi Neurologis

Depresi, bingung, delirium dan sakit kepala.

Neuritis perifer atau neuropati optikdapat juga timbul terutama setelah pengobatan lama.

6. Interaksi dengan Obat Lain

Kloramfenikol menghambat enzim sitokrom P450 irreversibel memperpanjang T

(dicumarol, phenytoin, chlorpopamide, dan tolbutamide).

Mengendapkan berbagai obat lain dari larutannya,

merupakan antagonis kerjabakterisidal penisilin dan aminoglikosida.

Phenobarbital dan rifampin mempercepat eliminasi dari kloramfenikol.