Skenario 1 Blok Kardiovaskular

A. SKENARIO

Sakit Jantungkah saya?

Laki-laki 40 tahun, datang ke RS, dengan keluhan nyeri dada. Pada

anamnesis, tidak didapatkan sesak napas, lekas lelah maupun dada berdebar-debar.

Kebiasaan merokok dua bungkus sehari. Kebiasaan olahraga jarang, kadang-kadang

seminggu sekali. Riwayat penyakit pasien tidak menderita Diabetus Melitus. Dia

takut terkena penyakit jantung karena ayahnya pernah mengeluh nyeri dada, dirawat

inap, dan dinyatakan menderita sakit jantung koroner.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan data: kesadaran compos mentis, tekanan

darah 120/80 mmHg, denyut nadi 80 x/menit, irama reguler, isian cukup, respiration

rate 18 x/menit, JVP tidak meningkat.

Pada inspeksi menunjukkan apeks tidak ada heaving, nampak di linea

medioclavicularis sinistra SIC IV. Pada palpasi didapatkan apeks di SIC IV linea

medioclavicularis sinistra, tidak ada thrill. Pada perkusi didapatkan pinggang jantung

normal, apeks di SIC IV linea medioclavicularis sinistra. Pada auskultasi bunyi

jantung I intensitas normal, bunyi jantung II intensitas normal, normal splitting.

Tidak ada murmur. Tidak ada gallop. Tidak ada ronchi.

Pemeriksaan laboratorium normal. Pemeriksaan tambahan ECG normal. Pada

foto thorax CTR = 0,49, vaskularisasi perifer normal, aorta tidak menonjol, pinggang

jantung normal. Apeks tidak bergeser ke lateral atau lateral bawah. Pemeriksaan

exercise stress test(treadmill test) normal. Pemeriksaan echocardiography

menunjukkan jantung dalam batas normal.

B. Rumusan Masalah

1. Apa hubungan Diabetus Melitus dengan penyakit jantung?

2. Apakah jantung koroner dapat diturunkan?

3. Apa hubungan keluhan dengan hasil pemeriksaan fisik?

4. Mengapa hasil pemeriksaan fisik cenderung normal?

5. Apa hubungan kebiasaan pasien dengan jantung koroner?

6. Bagaimanakah penilaian hasil CTR?

7. Bergesernya apeks ke lateral mengarah pada kelainan apa?

8. Mengarah kemanakah bila pada pemeriksaan fisik maupun pemeriksaan

penunjang menunjukkan adanya kelainan?

9. Apakah EKG abnormal hanya dijumpai pada orang dengan penyakit jantung

saja?

10. Apa gold standart pemeriksaan kardiovaskuler?

11. Bagaimanakah Differential Diagnosis?

12. Bagaimana patofisiologi perbedaan gejala kelainan jantung dengan gejala

kelainan pada paru?

13. Bagaimana penatalaksanaan pasien dalam skenario?

DASAR TEORI DAN PEMBAHASAN

Nyeri DadaAda 2 macam jenis nyeri dada yaitu:

1. Nyeri dada pleuritik

Nyeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau lateral. Sifatnya tajam dan seperti

ditusuk. Bertambah nyeri bila batuk atau bernafas dalam dan berkurang bila menahan

nafas atau sisi dada yang sakit digerakan. Nyeri berasal dari dinding dada, otot, iga,

pleura perietalis, saluran nafas besar, diafragma, mediastinum dan saraf interkostalis.

Nyeri dada pleuritik dapat disebakan oleh difusi pelura akibat infeksi paru, emboli paru,

keganasan atau radang subdiafragmatik.

2. Nyeri dada non pleuritik

Nyeri dada non-pleuritik biasanya lokasinya sentral, menetap atau dapat menyebar ke

tempat lain. Paling sering disebabkan oleh kelainan di luar paru.

a. Kardial

1) Iskemik miokard.

Iskemik miokard terjadi bila kebutuhan O2 miokard tidak dapat dipenuhi

oleh aliran darah koroner. Pada penyakit jantung koroner aliran darah ke jantung

akan berkurang karena adanya penyempitan pembuluh darah koroner.

Ada 3 sindrom iskemik yaitu :

Angina stabil (Angina klasik, Angina of Effort):

Serangan nyeri dada khas yang timbul waktu bekerja.

Berlangsung hanya beberapa menit dan menghilang dengan

nitrogliserin atau istirahat. Nyeri dada dapat timbul setelah makan,

pada udara yang dingin, reaksi simfatis yang berlebihan atau

gangguan emosi.

Angina tak stabil (Angina preinfark, Insufisiensi koroner akut):

Jenis angina ini dicurigai bila penderita telah sering berulang

kali mengeluh rasa nyeri di dada yang timbul waktu istirahat atau saat

kerja ringan dan berlangsung lebih lama.

Infark miokard:

Iskemik miokard yang berlangsung lebih dari 20-30 menit dapat

menyebabkan infark miokard. Nyeri dada berlangsung lebih lama,

menjalar ke bahu kiri, lengan dan rahang. Berbeda dengan angina

pektoris, timbulnya nyeri dada tidak ada hubungannya dengan

aktivitas fisik dan bila tidak diobati berlangsung dalam beberapa jam.

Disamping itu juga penderita mengeluh dispea, palpitasi dan

berkeringat. Diagnosa ditegakan berdasarkan serioal EKG dan

pemeriksa enzym jantung.

2) Prolaps katup mitral dapat menyebabkan nyeri dada prekordinal atau

substernal yang dapat berlangsung sebentar maupun lama.

3) Stenosis aorta berat atau substenosis aorta hipertrofi yang idiopatik juga

dapat menimbulkan nyeri dada iskemik.

b. Perikardikal

Saraf sensoris untuk nyeri terdapat pada perikardium parietalis diatas diafragma.

Nyeri perikardikal lokasinya di daerah sternal dan area preokordinal, tetapi dapat

menyebar ke epigastrium, leher, bahu dan punggung. Nyeri bisanya seperti

ditusuk dan timbul pada aktu menarik nafas dalam, menelan, miring atau

bergerak. Nyeri hilang bila penderita duduk dan berdandar ke depan. Gerakan

tertentu dapat menambah rasa nyeri yang membedakannya dengan rasa nyeri

angina. Radang perikardial diafragma lateral dapat menyebabkan nyeri

epigastrum dan punggung seperti pada pankreatitis atau kolesistesis.

c. Aortal

Penderita hipertensi, koartasio aorta, trauma dinding dada merupakan resiko tinggi

untuk pendesakan aorta. Diagnosa dicurigai bila rasa nyeri dada depan yang

hebat timbul tiba- tiba atau nyeri interskapuler. Nyeri dada dapat menyerupai

infark miokard akan tetapi lebih tajam dan lebih sering menjalar ke daerah

interskapuler serta turun ke bawah tergantung lokasi dan luasnya pendesakan.

D. Elektrokardiografi

Otot jantung menghasilkan arus listrik selamadepolarisasi dan repolarisasi.

Berhubung tubuh merupakan suatu konduktor maka arus yang dibentuk oleh jantung

dapat menyebar ke seluruh tubuh. Sebagian aktivitas listrik ini dapat mencapai

permukaan tubuh dan dapat dideteksi dengan sebuah galvanometer melalui

elektroda-elektrodayang diletakkan pada berbagai posisi di permukaan tubuh. Grafik

yang tercatat melalui rekaman ini disebut elektrokardiogram (EKG), ilmu yang

mempelajari EKG disebut elektrokardiografi.

Gelombang EKG normal

Gelombang P : mewakili depolarisasi atrium atau saat atrium berkontraksi

Segmen PR : perlambatan nodus AV

Kompleks QRS : depolarisasi ventrikel dan repolarisasi atrium, gelombang pada

depolarisasi ventrikel lebih besar daripada gelombang

depolarissasi atrium karena massa otot ventrikel yang lebih

besar

Segmen ST : waktu yang diperlukan ventrikel untuk kontraksi dan

mengosongkan diri

Gelombang T : repolarisasi atrium atau saat atrium berelaksasi

Interval TP : waktu yang digunakan ventrikel berelaksasi dan mengisi diri dan

ketika otot jantung beristirahat total

Gelombang U : defleksi positif yang kecil sesudah gelombang T, disebut juga

after potensial. Gelombang U yang negatif selalu berarti

abnormal.

Aplikasi Klinis

Pola EKG dapat memberikan informasi tentang status jantung, termasuk

kecepatan denyut, irama, dan kesehatan otot-ototnya. Beberapa deviasi utama yang

dapat diketahui melalui elektrokardiogram antara lain:

a. Kelainan kecepatan, jarak antara dua kompleks QRS diartikan sebagaikecepatan

denyut jantung, apabila jarak semakin pendek maka jantung semakin cepat

berdenyut.

b. Kelainan irama, irama yang terekam EKG dapat mempunyai pola tidak teratur

yang disebut aritmia, seperti:

Flutter atrium, depolarisasi atrium yang reguler tetapi cepat.

Fibrilasi ventrikel, kelainan irama yang mengacu pada kontraksi yang kacau

dan tidak terkoordinasi pada ventrikel.

Blok jantung, timbul akibat defek pada sistem penghantaran jantung,

sehingga atrium tetap kontraksi tetapi ventrikel tidak dapat berkontraksi

c. Miopati jantung, merupakan kerusakan otot jantung yang dapat menimbulkan gelombang

yang abnormal pada elektrokardiogram.

E. Hubungan Diabetus Melitus dengan penyakit jantung

Penyebab kematian dan kesakitan utama pada pasien DM (baik DM tipe I

maupun DM tipe II) adalah penyakit jantung koroner, yang merupakan salah satu

penyulit makrovaskuler pada diabetus melitus. Penyulit makrovaskuler ini

bermanifestasi sebagai aterosklerosis dini yang dapat mengenai organ-organ vital

(jantung dan otak). Pada pasien DM resiko payah jantung kongestif meningkat

sampai 4 kali. Peningkatan resiko ini tidak hanya disebabkan karena penyakit jantung

iskemik. Dalam beberapa tahun terakhir ini diketahui bahwa pasien DM dapat pula

mempengaruhi otot jantung secara independen. Selain melalui keterlibatan

aterosklerosis dini arteri koroner yang dapat menyebabkan penyakit jantung iskemik

juga dapat terjadi perubahan-perubahan berupa fibrosis interstisial, pembentukan

kolagen dan hipertrofi sel-sel otot jantung. Pada tingkat seluler terjadi gangguan

pengeluaran kalsium dari sitoplasma, perubahan struktur troponin T dan peningkatan

aktifitas piruvat kinase. Perubahan-perubahan ini akan menyebabkan gangguan

kontraksi dan relaksasi otot jantung serta peningkatan tekanan end-diastolic sehingga

dapat menimbulkan kardiomiopati restriktif.

Dari hasil penelitian didapatkan bahwa: 1. Angka kejadian aterosklerosis

lebih tinggi pada pasien DM dibanding populasi non DM; 2. Pasien DM mempunyai

risiko tinggi untuk mengalami trombosis, penurunan fibrinolisis dan peningkatan

respon inflamasi; 3. Pada pasien DM terjadi glikosilasi protein yang akan

mempengaruhi integritas dinding pembuluh darah.

Lesi aterosklerosis pada pasien DM dapat terjadi karena: hiperglikemia,

resistensi insulin dan hiperinsulinemia, hiperamilinemi, inflamasi, trombosis,

dislipidemia, hipertensi maupun hiperhomosisteinemia.

Manifestasi klinis penyakit jantung pada pasien DM yaitu terjadinya iskemi

atau infark miokard kadang-kadang tidak disertai dengan nyeri dada yang khas

(angina pektoris). Keadaan ini dikenal dengan silent myocardial ischaemiaatau silent

myocardial infarction(SMI). Terjadinya SMI pada pasien DM diduga akibat

gangguan sensitivitas sentral terhadap rangsang nyeri, penurunan konsentrasi

endorpin, neuropati perifer yang menyebabkan denervasi sensorik. (Sudoyo, dkk,

2009)

F. Hubungan Kebiasaan Pasien dengan Sakit Jantung

Faktor risiko aterosklerosis ada yang dapat dimodifikasi dan ada yang tidak

dapat dimodifikasi. Faktor risiko yang penting dan dapat dimodifikasi adalah

merokok, hiperlipoproteinemia, dan hiperkolesterolemia, hipertensi, diabetes

mellitus, dan kegemukan (obesitas). Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi

adalah usia, jenis kelamin (pria), riwayat keluarga dengan penyakit aterosklerosis.

Merokok adalah salah satu faktor resiko yang dapat dimodifikasi. Merokok

dapat merangsang proses aterosklerosis karena efek langsung terhadap dinding arteri.

Karbon monoksid (CO) dapat menyebabkan hipoksia jaringan arteri, nikotin

menyebabkan mobilisasi katekolamin yang dapat menambahkan reaksi trombosit dan

menyebabkan kerusakan pada dinding arteri, sedangkan glikoprotein tembakau dapat

menimbulkan reaksi hipersensitif dinding arteri. (Hanafi dan Kusmana, 2003)

Selain itu, kebiasaan pasien yang jarang berolahraga menjadi salah satu faktor

risiko minor yang tidak langsung karena mungkin saja terjadi dislipidemia akibat

gaya hidup yang tidak sehat.

G. Apex Jantung Bergeser ke Lateral:

1. Hipertrofi Ventrikel Kanan

Ventrikel kanan letaknya di belakang sternum. Bila ventrikel ini

membesar, dinding nya akan menempel jauh keatas pada sternum sehingga

mediastinum anterior superior tampak sempit. Selain itu pembesaran ventrikel

kanan mendesak ventrikel kiri ke lateral sehingga terjadi perputaran jantung dan

jantung melebar ke kiri dengan iktus tetap diatas diafragma. Pada foto thoraks PA

terlihat membesar ke kiri, dan pinggang jantung mendatar atau menonjol oleh

pembesaran arteri pulmonalis.

2. Hipertrofi Ventrikel Kiri

Hipertrofi Ventrikel Kiri menyebabkan bayangan jantung bergeser ke kiri, dan

biasanya apeks jantung tampak di bawah diafragma kiri. Selain ke bawah, pembesaran

ventrikel kiri juga mengarah ke belakang. Pada foto lateral pembesaran ventrikel kiri

menutupi ruang di belakang jantung, bahkan kadang-kadang menutupi sebagian kolumna

vertebralis.

Kesulitan pada penafsiran pembesaran ventrikel kiri ini terjadi apabila ventrikel

kiri besar sekali sehingga ada kemungkinan seluruh jantung terdorong ke depan. Ventrikel

kanan ikut terdorong ke depan dan menekan sternum jauh ke atas, sehingga timbul kesan

seolah-olah ventrikel kanan yang membesar. Sebaliknya bila ventrikel kanan membesar,

ada kemungkinan ventrikel kanan ini mendorong ventrikel kiri ke belakang dan ke

bawah, sehingga timbul kesan seolah-olah ventrikel kiri yang membesar.

(Soedarmo. 1996)

H. Tingkat Keparahan Angina

Berdasarkan sistem penilaian Canadian Cardiovascular Society

Classification, keparahan gejala pada angina dapat dibagi menjadi sebagai berikut:

Grade 0 : Pasien tidak mengalami angina/ gejala angina.

Grade I : Angina dengan pengerahan tenaga yang berat, cepat, atau

berkepanjangan (aktivitas fisik biasa seperti naik tangga tidak memprovokasi angina).

Grade II : Sedikit terbatasnya aktivitas biasa (Angina terjadi dengan postprandial,

berjalan menanjak, atau cepat; ketika berjalan lebih dari 2 blok dari permukaan tanah atau

berjalan menaiki lebih dari 1 tangga; selama stres emosional, atau pada jam-jam awal

setelah bangun tidur).

Grade III : Ditandai dengan keterbatasan aktivitas biasa (Angina terjadi dengan

berjalan 1-2 blok atau mendaki tangga pada kecepatan yang normal).

Grade IV : Ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas fisik apapun tanpa rasa

tidak nyaman (nyeri saat istirahat terjadi).

Berdasar klasifikasi di atas, jika grade masi pada tahap awal manifestasi

klinisnya tidak berubah. Pemeriksaan fisiknya pun masih dalam batas normal.

(Sylvia A Price, 2006)

I. Pemeriksaan Jantung

Gold standardpemeriksaan jantung berbeda-beda menurut jenis penyakitnya.

Akan tetapi, pemeriksaan Elektrokardiogram (EKG) merupakan pemeriksaan

diagnostik yang penting, sehingga pemeriksaan jantung tanpa pemeriksaan EKG

dianggap kurang lengkap. Beberapa kelainan jantung sering hanya diketahui

berdasarkan EKG saja. Tetapi, pemeriksaan EKG juga harus disertai dengan

pemeriksaan keadaan pasien, yang meliputi anamnesis dan pemeriksaan fisik.

Pada penyakit jantung koroner EKG merupakan sarana diagnostik yang

penting, karena yang dapat ditangkap ialah kelainan miokard yang disebabkan

terganggunya aliran koroner. Terganggunya aliran koroner ini menyebabkan

kerusakan miokard yang dibagi menjadi tiga tingkat:

- Iskemia

Kelainan yang paling ringan dan masih reversible.

- Injuri

Kelainan yang lebih berat tetapi masih reversible.

- Nekrosis

Kelainan yang irreversibel karena kerusakan sel-sel miokardnya sudah permanen.

(Pratanu et.al, 2009)

J. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan pada angina pectoris:

1. Pengobatan terhadap serangan akut, berupa nitrogliserin sublingual 1 tablet yang

merupakan obat pilihan yang bekerja sekitar 1-2 menit dan dapat diulang dengan interval

3-5 menit.

2. Pencegahan serangan lanjutan:

a. Long-acting nitrate, yaitu ISDN 3 x 10-40 mg oral.

b. Beta blocker: propanolol, metoprolol, nadolol, atenolol, dan pindolol.

c. Kalsium antagonis: verapamil, diltiazem, nifedipin, nikardipin, atau

isradipin.

3. Tindakan invasif: percutaneus transluminal coronary angioplasty (PTCA), laser

coronary angioplasty, coronary artery bypass grafting(CABG).

4. Olahraga yang disesuaikan.

(Mansjoer A, Kapsel 2000)

PEMBAHASAN

Tersumbatnya arteri dapat disebabkan oleh bererapa sebab. Seseorang yang

mengalami Diabetes Mellitus lebih memiliki resiko terjadinya penyakit jantung. Salah

satu tanda DM ialah hiperlipidemia. Lipid yang berlebih akan menyumbat pembuluh

darah sehingga menimbulkan atherosclerosis. Seperti yang telah dijelaskan pada bab

sebelumnya, kebiasaan merokok juga dapat memicu atherosclerosis.

Atherosclerosis dapat terjadi pada berbagai pembuluh darah, namun terparah bila

menyumbat pembuluh darah otak dan jantung. Akibat dari penyumbatan arteri tersebut

maka suplai oksigen ke jaringan akan terhambat. Di otak penyempitan dapat memicu

stroke, sedang di jantung kelainan ini menimbulkan ischemic myocard. Ischemic

myocard dapat menimbulkan nyeri yang disebut angina pectoris. O2 digunakan otot

jantung untuk bermetabolisme, namun karena suplai O2 kurang, maka otot jantung harus

mengkompensasi hal tersebut dengan cara glikolisis anaerob. Nyeri dada pada penyakit

jantung diyakini disebabkan oleh stimulasi ujung-ujung saraf oleh asam laktat yang

dihasilkan selama glikolisis anaerob.

Jenis kelamin (laki-laki) menjadi faktor risiko yang meningkat pada penyakit

jantung koroner, karena pada perempuan lebih kebal terdapat efek perlindungan dari

esterogen. Kemudian faktor risiko juga meningkat berdasarkan usia (pada usia 40-60

tahun, risiko meningkat 5 kali lipat). Hal ini dapat dikarenakan adanya dua proses utama,

yaitu degenerasi dan akumulasi. Faktor ayah pasien yang merupakan pasien PJK menjadi

predisposisi PJK yang berasal dari faktor genetik. Dengan demikian, dapat dikatakan

bahwa penyakit jantung koroner dapat diturunkan.

Pada pasien di skenario, hasil pemeriksaan fisik maupun pemeriksaan

laboratorium masih dalam batas normal. Hal ini menunjukkan bahwa angina yang

diderita masih pada grade awal. Hasil pemeriksaan EKG pasien normal dikarenakan

penyempitan arteri yang terjadi tidak sampai menggangu systema conducent jantung

pasien.

Evaluasi sakit dada iskemia dimulai dengan lima pertanyaan berikut: dimana

sakitnya (lokasi), seperti apa sakitnya (sifat), apa penyebabnya (sebab/pencetus), kemana

menjalarnya (radiasi), apa yang mengurangi sakitnya; apa yang anda lakukan bila

sakitnya datang (bebas sakit).

Sakit yang khas adalah retroseternal, dan radiasi dapat ke leher dengan perasaan

tercekik. Sering menyebar ke bagian dalam tangan kiri dibawah ketiak sedangkan rasa

sakit dari musculoskeletal biasanya terasa di bahu atau di bagian luar tangan.

Sifat sakitnya seperti tertekan, perasaan kencang atau berat, seperti diperas, rasa

sesak atau pegal. Perasaan seperti pisau ditusuk pisau biasanya bukan disebabkan oleh

iskemia miokard apalagi kalau bisa ditunjuk dengan jarinya.

Perbedaan sifat sakit dada

Jantung Non Jantung

Tegang tidak enak Tajam

Tertekan Seperti pisau

Berat Ditusuk

Mengencangkan/diperas Dijahit

Nyeri/pegal Ditimbulkan tekanan/posisi

Menekan/menghancurkan Terus menerus seharian

Penyebab sakit dada berhubungan dengan pengisian arteri koronaria sewaktu

diastole. Setiap keadaan yang akan meningkatkan denyut jantung akan meningkatkan

juga kebutuhan jantung yang tidak bisa dipenuhi oleh pasok aliran darah koroner dan

akan mengakibatkan sakit. Sakit menghilang bila kecepatan denyut jantung diperlambat,

relaksasi, istirahat, atau makan obat glyceryl trinitrat. Sakit biasanya hilang dalam 5

menit.

Disamping faktor riwayat penyakit, kelamin dan umur harus diperhatikan juga

bahwa prevalensi penyakit jantung koroner lebih tinggi pada pria (dibawah 50 tahun) dan

umur lanjut. Ketepatan diagnostik dapat juga ditingkatkan dengan memperhatikan adanya

faktor-faktor risiko.

(Hanafiah, dkk, 1996)

Kesimpulannya, pasien mengalami angina pectoris, namun masih dalam penanda

awal adanya predisposisi kearah penyakit jantung koroner (PJK). Penatalaksanaan pasien

dengan angina pectoralis dilakukan dengan pemberian nitrogliserin untuk serangan akut,

pencegahan serangan lanjutan, tindakan invasive, dan olahraga.

BAB III

PENUTUPAN

A. Kesimpulan

1. Lelaki dalam skenario sudah mulai harus berhati-hati karena sudah menunjukan gejala

menuju penyakit jantung koroner berupa angina pectoralis.

2. Penyakit DM dapat menyebabkan penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria secara

langsung, melalui mekanisme pemecahan lemak untuk memenuhi kebutuhan sel-sel yang

‘kelaparan’.

B. Saran

1. Lelaki dalam skenario harus mulai mengurangi jumlah batang rokok yang dihisap per

harinya hingga berhenti total.

2. Memulai gaya hidup sehat sedini mungkin seperti memulai berolah raga agar penyakit

dapat dicegeh sedini mungkin.

3. Seorang dokter yang baik akan menganamnesis secara lengkap dan menuntun pasiennya

untuk melakukan pemeriksaan sesuai diagnosis bandingnya.

DAFTAR PUSTAKA

Hanafi, Moechtar dan Dede Kusmana. 2003. Buku Ajar Kardiologi. Balai Penerbit

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta

Kunaryo, Bambang Hadi; dkk. “Aplikasi Tapis Adaptif Fir Untuk Menghilangkan Artefak

Pada Sinyal Elektrokardiografi”.

http://eprints.undip.ac.id/25290/1/ML2F302468.pdf. diakses pada 4 Maret 2012.

Mansjoer, Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1 Edisi Ketiga. Jakarta: Media

Aesculapius.

Pratanu, Sunoto. dkk. 2009. Elektrokardiografi dalam Sudoyo, Aru W. dkk. Buku Ajar

Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu

Penyakit Dalam FKUI.

Price. Sylvia A. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6.

Jakarta: EGC.

Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Edisi 2. Jakarta: EGC.

Sudjadi, dkk. “Pengenalan Pola Sinyal Elektrokardiograf (EKG) dengan Jaringan Syaraf

Tiruan Backpropagation untuk Diagnosa Kelainan Jantung Manusia”.

http://eprints.undip.ac.id/25791/1/MT101950579.pdf. diakses pada 4 Maret 2012.

Sudoyo, Aru W. dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV. Jakarta:

Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.

Soedarmo. 1996. Pemeriksaan Radiologi dan Pencitraan pada Penyakit Kardiovaskuler.

Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: FKUI.

Hanafiah, Asikin, dkk. 1996. Angina Pectoris. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: FKUI.