LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. SK

No RM : X45X77-2018

Umur : 45 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Status Perkawinan : Menikah

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Agama : Islam

Alamat : Baran Dukuh 2/3 Baran Dukuh Ambarawa Kab. Semarang

Ruang Rawat : Mawar

Tanggal masuk : 29 Maret 2018

Tanggal keluar :

II. DATA DASAR

Alloanamnesis dilakukan kepada keluarga pasien pada tanggal 3 April 2018

(hari ke 5 perawatan).

Keluhan Utama

Kelemahan anggota gerak sebelah kanan. Pasien merupakan pasien konsulan

dari bagian penyakit dalam.

Riwayat Penyakit Sekarang

Sekitar 3 jam SMRS, saat pasien sedang dalam perjalanan pulang dari pasar, pasien

tiba-tiba merasa tersendat saat berbicara. Sesampainya di rumah, pasien mengeluhkan

sesak napas lalu pasien istirahat. Sesak napas yang dirasakan terus-menerus. Sesak

napas berkurang jika pasien duduk atau tidur dengan bantal tinggi. Sekitar 5 menit

kemudian, pasien merasakan tangan dan kaki kanannya lemah tiba-tiba, terus-

menerus dan tidak menjalar ke anggota tubuh bagian kiri. Keluarga pasien

1

menyangkal adanya riwayat jatuh sebelumnya. Menurut anaknya, pasien tiba-tiba

sulit bicara dan sudah tidak begitu merespons lingkungan sekitar.

Sekitar 2 jam SMRS, menurut keluarga pasien, pasien sulit diajak bicara dan

mata tetap terbuka namun tidak ada kontak mata saat diajak berbicara. Keluhan sesak

semakin parah sehingga pasien segera dibawa ke IGD RSUD Ambarawa oleh

keluarganya. Saat di IGD, pasien dalam keadaan sesak, keringat dingin, lemas,

membuka mata spontan namun tidak ada kontak mata, pasien tidak dapat berbicara

dan tidak dapat memahami perintah pemeriksa. Pasien dirawat di bagian penyakit

dalam karena sesaknya. Kemudian pada hari perawatan ke-3 dari bagian penyakit

dalam mengkonsulkan pasien ke bagian saraf karena kelemahan anggota gerak kanan

dan tidak bisa berbicara. Menurut keluarga pasien, pasien sebelumnya tidak

mengeluhkan adanya kesemutan maupun baal, tidak demam, tidak ada kejang, tidak

mual, tidak muntah, dan tidak ada nyeri kepala. Selama sebelum kejadian, BAB dan

BAK baik serta pasien dapat berjalan biasa dan bisa berbicara. Selama perawatan,

pasien dapat mengunyah dan menelan makanan serta minuman, pasien tidak tersedak

atau mengalami kesulitan dalam makan dan minum.

Riwayat Penyakit Dahulu

Keluarga mengatakan bahwa pasien memiliki riwayat hipertensi 8 tahun

terakhir namun jarang diperiksa serta jarang meminum obat hipertensi.

Riwayat keluhan serupa sebelumnya : disangkal

Riwayat penyakit jantung dan paru : disangkal

Riwayat penyakit diabetes : disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga :

Riwayat hipertensi : diakui (Kakak pasien)

Riwayat keluhan serupa : disangkal

Riwayat penyakit jantung : diakui (Kakak pasien)

Riwayat penyakit diabetes : disangkal

Riwayat stroke : diakui (Kakak pasien)

2

Riwayat Sosial, Ekonomi, Pribadi :

Pasien berprofesi sebagai ibu rumah tangga. Pasien tinggal di lingkukan padat

penduduk dengan higienitas yang cukup baik menurut keluarga pasien. Kesan

ekonomi pasien cukup. Biaya pengobatan ditanggung pribadi. Pasien jarang

berolahraga. Pasien suka memakan makanan yang asin, bersantan, dan berminyak.

Anamnesis Sistem:

Sistem serebrospinal : tidak ada keluhan

Sistem neurologis : kelemahan anggota gerak kanan, tidak dapat

berkomunikasi, tidak dapat memahami perintah

pemeriksa, penurunan kesadaran

Sistem kardiovaskular: : hipertensi

Sistem respirasi : sesak napas

Sistem gastrointestional : tidak ada keluhan

Sistem integumen : tidak ada keluhan

Sistem urogenital : tidak ada keluhan

Resume Anamnesis

Pasien perempuan berusia 45 tahun datang dengan keluhan utama kelemahan

anggota gerak sebelah kanan. Sekitar 3 jam SMRS, saat pasien sedang dalam

perjalanan pulang dari pasar, pasien tiba-tiba merasa tersendat saat berbicara.

Sesampainya di rumah, pasien mengeluhkan sesak napas lalu pasien istirahat. Sesak

napas yang dirasakan terus-menerus. Sesak napas berkurang jika pasien duduk atau

tidur dengan bantal tinggi. Sekitar 5 menit kemudian, pasien merasakan tangan dan

kaki kanannya lemah tiba-tiba, terus-menerus dan tidak menjalar ke anggota tubuh

bagian kiri. Keluarga pasien menyangkal adanya riwayat jatuh sebelumnya. Sekitar 2

jam SMRS, menurut keluarga pasien, pasien sulit diajak bicara dan mata tetap

terbuka namun tidak ada kontak mata saat diajak berbicara. Saat di IGD, pasien

dalam keadaan sesak, keringat dingin, lemas, membuka mata spontan namun tidak

ada kontak mata, pasien tidak dapat berbicara dan tidak dapat memahami perintah

pemeriksa. Setelah sesak teratasi, pasien dikonsulkan ke bagian saraf karena

3

kelemahan anggota gerak kanan dan tidak bisa berbicara. Menurut keluarga pasien,

pasien sebelumnya tidak mengeluhkan adanya kesemutan maupun baal, tidak demam,

tidak ada kejang, tidak mual, tidak muntah, dan tidak ada nyeri kepala. Selama

sebelum kejadian, BAB dan BAK baik serta pasien dapat berjalan biasa dan bisa

berbicara. Selama perawatan, pasien dapat mengunyah dan menelan makanan serta

minuman, pasien tidak tersedak atau mengalami kesulitan dalam makan dan minum.

Diskusi I

Dari hasil data alloanamnesis didapatkan adanya suatu kelemahan pada

anggota gerak satu sisi yaitu sebelah kanan yang terjadi secara mendadak dan

menetap. Kelainan yang terjadi disebut paresis. Paresis (kelemahan) merupakan

berkurangnya kekuatan otot sehingga gerak voluntar sukar tapi masih bisa dilakukan

walaupun dengan gerakan yang terbatas. Pada pasien ini terjadi paresis pada satu sisi

anggota gerak tangan dan kaki yaitu sebelah kanan sehingga disebut hemiparesis

dekstra. Hemiparese yang terjadi pada pasien ini timbul dengan onset mendadak.

Selain itu, didapatkan adanya defisit neurologis lainnya yaitu adanya

ketidakmampuan pasien dalam berbicara yang juga terjadi tiba-tiba dan menetap

bersamaan dengan munculnya kelemahan anggota gerak. Pasien juga mengalami

kesulitan dalam mengerti pertanyaan atau pernyataan yang diajukkan kepadanya.

Sebelumnya pasien dapat berbicara dan mengerti pembicaran dengan baik tanpa

kesulitan. Defisit neurologis dapat disebabkan oleh lesi neuron motorik baik setingkat

sistem saraf pusat maupun sistem saraf tepi. Defisit neurologis akut yang terjadi

secara spontan tanpa adanya faktor pencetus yang jelas berupa trauma dan gejala

infeksi sebelumnya mengarah ke suatu lesi vaskuler serebri karena onsetnya yang

mendadak. Defisit neurologis yang terjadi mengenai satu sisi anggota gerak tubuh

pasien, hal ini mengarahkan pada kemungkinan lesi vaskular serebri yang terjadi

adalah pada sisi kontralateralnya yaitu di hemisfer sinistra karena adanya proses

penyilangan saraf di batang otak.

Defisit neurologis tidak selalu mengenai keseluruhan saraf motorik, gejala

klinis yang diperlihatkan tergantung pada lokasi lesi di korteks motorik otak. Pada

pasien ini kemungkinan terjadi hemiparesis yang merupakan jalur saraf motorik

4

kortikonuklearis serta adanya kemungkinan afasia yang disebabkan kerusakan pada

bagian otak yang mengandung bahasa (biasanya di hemisfer serebri sinistra) .

Defisit neurologis akut pada pasien ini terjadi tanpa adanya pencetus yang jelas

berupa trauma atau infeksi sebelumnya sehingga mengarah pada suatu lesi vaskular,

karena onset lesi vaskular timbul secara mendadak sehingga pada pasien ini

mengarah pada suatu keadaan yang disebut stroke. Menurut WHO, stroke adalah

suatu tanda klinis yang berkembang secara cepat akibat gangguan otak fokal (atau

global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat

menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular. Pada

pasien ini, tidak terdapat tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial. Selain itu,

pasien memiliki faktor risiko terhadap terjadinya penyakit stroke, yaitu hipertensi,

dan kebiasaan makan makanan yang asin, bersantan, berminyak.

STROKE

1. Definisi

Menurut WHO (World Health Organization) stroke didefinisikan suatu

gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala

klinik baik fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam atau dapat

menimbulkan kematian, disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak.1

Stroke hemorragik

Stroke hemoragik terjadi pada otak yang mengalami kebocoran atau pecahnya

pembuluh darah di dalam otak, sehingga darah menggenangi atau menutupi ruang-

ruang jaringan sel otak. Adanya darah yang mengenangi atau menutupi ruang-ruang

jaringan sel otak akan menyebabkan kerusakan jaringan sel otak dan menyebabkan

kerusakan fungsi kontrol otak. Genangan darah bisa terjadi pada otak sekitar

pembuluh darah yang pecah (intracerebral hemorage) atau dapat juga genangan darah

masuk kedalam ruang sekitar otak (subarachnoid hemorage) bila ini terjadi stroke

bisa sangat luas dan fatal bahkan sampai pada kematian. Stroke hemoragik pada

umumnya terjadi pada lanjut usia, karena penyumbatan terjadi pada dinding

pembuluh darah yang sudah rapuh (aneurisma). Pembuluh darah yang sudah rapuh

5

ini, disebabkan karena faktor usia (degeneratif), akan tetapi bisa juga disebabkan

karena faktor keturunan (genetik). Keadaan yang sering terjadi adalah kerapuhan

karena mengerasnya dinding pembuluh darah akibat tertimbun plak atau

arteriosklerosis akan lebih parah lagi apabila disertai dengan gejala tekanan darah

tinggi2

3. Faktor Resiko5

Berikut adalah faktor risiko stroke yang dapat dirubah atau dikendalikan:

1. Tekanan darah tinggi

2. Diabetes mellitus

3. Kadar lemak (kolesterol) darah yang tinggi

4. Kegemukan (obesitas)

5. Kadar asam urat yang tinggi

6. Stress

7. Merokok

8. Alkohol

9. Pola hidup tidak sehat

4. Patofisiologi2

Stroke merupakan penyakit atau gangguan fungsional otak akut fokal maupun

global akibat terhambatnya peredaran darah ke otak. Gangguan peredaran darah otak

berupa tersumbatnya pembuluh darah otak atau pecahnya pembuluh darah otak. Otak

yang seharusnya mendapat pasokan oksigen dan zat makanan menjadi terganggu.

Stroke bukan merupakan penyakit tunggal tetapi merupakan kumpulan dari beberapa

penyakit diantaranya hipertensi, penyakit jantung, diabetes mellitus dan peningkatan

lemak dalam darah atau dislipidemia. Penyebab utama stroke adalah thrombosis

serebral, aterosklerosis dan perlambatan sirkulasi serebral merupakan penyebab

utama terjadinya thrombus. Stroke hemoragik dapat terjadi di epidural, subdural dan

6

intraserebral (Smeltzer & Bare, 2002). Peningkatan tekanan darah yang terus menerus

akan mengakibatkan pecahnya pembuluh darah sehingga dapat terjadi perdarahan

dalam parenkim otak yang bisa mendorong struktur otak dan merembes kesekitarnya

bahkan dapat masuk kedalam ventrikel atau ke ruang intracranial. Ekstravasi darah

terjadi di daerah otak dan subaraknoid, sehingga jaringan yang ada disekitarnya akan

tergeser dan tertekan. Darah ini sangat mengiritasi jaringan otak, sehingga dapat

mengakibatkan penekanan pada arteri disekitar perdarahan. Bekuan darah yang

semula lunak akhirnya akan larut dan mengecil karena terjadi penekanan maka daerah

otak disekitar bekuan darah dapat membengkak dan mengalami nekrosis karena kerja

enzim-enzim maka bekuan darah akan mencair, sehingga terbentuk suatu rongga7.

Gangguan neurologis tergantung letak dan beratnya perdarahan. Pembuluh darah

yang mengalami gangguan biasanya arteri yang berhubungan langsung dengan otak.

Timbulnya penyakit ini mendadak dan evolusinya dapat secara cepat dan konstan,

berlangsung beberapa menit bahkan beberapa hari. Gambaran klinis yang sering

muncul antara lain: pasien mengeluh sakit kepala berat, leher bagian belakang kaku,

muntah penurunan kesadaran dan kejang. Sembilan puluh persen menunjukan adanya

darah dalam cairan serebrospinal, dari semua pasien ini 70-75 % akan meninggal

dalam waktu 1- 30 hari, biasanya diakibatkan karena meluasnya perdarahan sampai

ke sistem ventrikel, herniasi lobus temporal dan penekanan mesensefalon atau

mungkin disebabkan karena perembesan darah ke pusat-pusat yang vital. Penimbunan

darah yang cukup banyak di bagian hemisfer serebri masih dapat ditolerir tanpa

memperlihatkan gejala-gejala klinis yang nyata sedangkan adanya bekuan darah

dalam batang otak sebanyak 5 ml saja sudah dapat mengakibatkan kematian.

5. Gejala Klinis3

Sebagian besar kasus stroke terjadi secara mendadak, sangat cepat dan

menyebabkan kerusakan otak dalam beberapa menit (completed stroke). Kemudian

stroke menjadi bertambah buruk dalam beberapa jam sampai 1-2 hari akibat

bertambah luasnya jaringan otak yang mati (stroke in evolution). Perkembangan

penyakit biasanya (tetapi tidak selalu) diselingi dengan periode stabil, dimana

7

perluasan jaringan yang mati berhenti sementara atau terjadi beberapa perbaikan.

Gejala stroke yang muncul pun tergantung dari bagian otak yang terkena.

Gangguan pada pembuluh darah karotis.

1. Arteria serebri media

Gangguan rasa (hipestesia) didaerah muka/ wajah kontralateral atau disertai

hipestesia di lengan dan tungkai sesisi

Kelemahan kontralateral lebih besar pada tungkai dari tingkat ringan sampai

kelumpuhan total.

Gangguan untuk berbicara baik berupa sulit mengeluarkan kata-kata (afasia

motorik) atau sulit mengerti pembicaraan orang lain (afasia sensorik)

Gangguan penglihatan berupa kebutaan satu sisi, atau separuh lapang pandang

(hemianopsia homonim)

Mata selalu melirik kearah satu sisi (deviation conjugae)

Kesadaran menurun

Tidak mengenal orang-orang yang sebelumnya dikenal (prosopagnosia)

Mulut perot

Pelo (disartria)

Merasa anggota badan sesisi tidak ada

2. Arteria serebri anterior (cabang menuju otak bagian depan)

Monoparese tungkai kontralateral, kadang-kadang lengan bagian proksimal

dapat terkena

Inkontinesia urine

Penurunan kesadaran.

Apraksia dan gangguan kognitif lainnya

3. Arteria serebri posterior

Gangguan penglihatan pada 1 atau 2 mata berupa sulit memahami barang

yang dilihat, namun dapat mengerti jika meraba atau mendenger suaranya

Kehilangan kemampuan mengenal warna

8

Hemihipestesia, kadang-kadang adanya nyeri spontan atau hilangnya nyeri

dan rasa berat pada separuh sisi tubuh

Gangguan pembuluh darah vertebrobasilaris

4. Arteri Vertebrobasilaris

Gangguan gerak bola mata, sehingga terjadi diplopia jalan menjadi

sempoyongan

Kehilangan keseimbangan

Hemiparese kontralateral

Kelumpuhan nervus kranialis ipsilateral

Vertigo

Nistagmus

5. Gangguan fungsi luhur

Afasia adalah gangguan komunikasi yang disebabkan oleh kerusakan pada bagian

otak yang mengandung bahasa (biasanya di hemisfer serebri kiri otak). Afasia dapat

menyebabkan kesulitan dalam berbicara, mendengarkan, membaca, dan menulis,

tetapi tidak mempengaruhi kecerdasan. Individu dengan afasia mungkin juga

memiliki masalah lain, seperti disartria, apraxia, dan masalah menelan.6

Global Afasia adalah afasia yang melibatkan semua aspek bahasa dan

mengganggu komunikasi lisan. Penderita tidak dapat berbicara secara spontan

atau melakukannya dengan susah payah, menghasilkan tidak lebih dari

fragmen perkataan. Pemahaman ucapan biasanya tidak ada; atau hanya bisa

mengenali beberapa kata, termasuk nama mereka sendiri dan kemampuan

untuk mengulang perkataan yang sama adalah nyata terganggu. Penderita

mengalami kesulitan menamakan benda, membaca, menulis, dan menyalin

kata kata. Bahasa otomatisme (pengulangan omong kosong) adalah

karakteristik utama. Distribusi lesi terletak di seluruh arteri serebri, termasuk

area Wernicke dan Broca.

Broca’s afasia (juga disebut anterior, motorik, atau afasia ekspresif) ditandai

dengan tidak adanya gangguan spontan berbicara, sedangkan pemahaman

hanya sedikit terganggu. Pasien dapat berbicara dengan susah payah,

9

memproduksi kata-kata yang goyah dan tidak lancar. Penamaan, pengulangan,

membaca dengan suara keras, dan menulis juga terganggu. Daerah lesi adalah

di area Broca; mungkin disebabkan infark dalam distribusi arteri prerolandic

(arteri dari sulkus prasentralis).

Afasia Wernicke (juga disebut posterior, sensorik, atau reseptif aphasia)

ditandai dengan penurunan pemahaman yang kronik. Bicara tetap lancar dan

normal mondar-mandir, tetapi kata kata penderita tidak bisa dimengerti (kata

salad, jargon aphasia). Penamaan, pengulangan kata-kata yang di dengar,

membaca, dan menulis juga nyata terganggu. Area lesi ialah Area Wernicke

(area 22). Mungkin disebabkan oleh infark dalam distribusi arteri temporalis

posterior.

Afasia transkortikal. Kata-kata yang didengar penderita dapat diulang, tapi

fungsi linguistik lainnya terganggu: tidak bisa bicara secara spontan untuk

penderita transkortikal motor afasia (sindrom mirip dengan Broca afasia),

tidak mempunyai pemahaman bahasa bagi penderita transkortikal afasia

sensorik (sindrom mirip dengan Wernicke afasia). Area lesi transkortikol

motorik terletak di kiri lobus frontal berbatasan dengan area Broca manakala

lesi transkortikol sensorik terletak di temporo-oksipital berhampiran Area

Wernicke.

Amnestik (anomik) afasia. Jenis afasia yang ditandai dengan gangguan

penamaan dan mencari perkataan. Bicara masih spontan dan fasih tapi sulit

untuk menemukan kata dan mencipta ayat. Kemampuan untuk mengulang,

memahami, dan menulis kata-kata pada dasarnya normal. Daerah lesinya di

korteks temporoparietal atau di substansia nigra.

Afasia konduksi. Pengulangan sangat terganggu; fasih, bicara spontan

terganggu oleh jeda untuk mencari kata-kata. Pemahaman bahasa hanya

sedikit terganggu. Daerah lesi ialah fasikulus arkuata.

Afasia subkortikal. Jenis aphasia yang mirip dengan yang dijelaskan dapat

diproduksi oleh subkortikal lesi pada berbagai situs (thalamus, kapsul internal

striatum anterior).1(p126)

10

Diagnosis

Untuk membedakan stroke termasuk jenis hemoragik atau non hemoragik.

antara keduanya, dapat ditentukan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan klinis

neurologis, algoritma dan penilaian dengan skor stroke, dan pemeriksaan penunjang.2

Anamnesis

Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke, maka langkah

berikutnya adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana, stroke

hemoragis atau stroke non hemoragis. Untuk keperluan tersebut, pengambilan

anamnesis harus dilakukan seteliti mungkin. Berdasarkan hasil anamnesis, dapat

ditentukan perbedaan antara keduanya, seperti tertulis pada tabel di bawah ini.

Tabel 1. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis

Gejala Stroke hemorhagic Stroke non

hemorhagic

Onset/awitan Mendadak Mendadak

Saat onset Sedang aktif Istirahat

Peringatan / warning - +

Nyeri kepala +++ + -

Kejang + -

Muntah + -

Penurunan kesadaran +++ + -

b) Pemeriksaan klinis neurologis

Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul, bila

dibandingkan antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut :

Tabel 2. Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke Infark berdasarkan

tanda-tandanya.

Tanda (sign) Sroke hemorhagic Stroke Infark

Bradikardi ++(dari awal) + - (harike-4)

11

Udem papil Sering + -

Kaku kuduk + -

Tanda

kernig,Brudzinsky

++ -

c) Skoring dan Algoritma

Siriraj Stroke Score (SSS) 4

Tabel 3. Siriraj Stroke Score (SSS)

Interpretasi Hasil :

Skore SSS > 1: perdarahan supra tentorial

Skore SSS < 1 : Infark Serebri

Skore SSS -1 s/d 1 : meragukan

12

( 2,5 x kesadaran ) + ( 2 x muntah ) + ( 2 x sakit kepala ) + ( 0,1 x tekanan

diastolik ) - ( 3 x ateroma ) – 12

Keterangan :

Kesadaran 0: komposmentis1 : somnolen2 : sopor/ koma

Nyeri kepala 0 : tidak ada1 : ada

Muntah tidak ada 0 ; ada 1 Ateroma 0: tidak ada

1 : ada

Algoritma Gajah Mada

d) Pemeriksaan Penunjang

Computerized tomography (CT scan): untuk membantu menentukan

penyebab seorang terduga stroke, suatu pemeriksaan sinar x khusus yang

disebut CT scan otak sering dilakukan. Suatu CT scan digunakan untuk

mencari perdarahan atau massa di dalam otak, situasi yang sangat berbeda

13

dengan stroke yang memerlukan penanganan yang berbeda pula. CT  Scan

berguna  untuk menentukan:3

- jenis  patologi

- lokasi  lesi

- ukuran  lesi

- menyingkirkan  lesi  non  vaskuler

Tabel 4. Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik

MRI scan: Magnetic resonance imaging (MRI)

Menggunakan gelombang magnetik untuk membuat gambaran otak.

Gambar yang dihasilkan MRI jauh lebih detail jika dibandingkan dengan CT

scan, tetapi ini bukanlah pemeriksaan garis depan untuk stroke. jika CT scan

dapat selesai dalam beberapa menit, MRI perlu waktu lebih dari satu jam.

MRI dapat dilakukan kemudian selama perawatan  pasien jika detail yang

lebih baik diperlukan untuk pembuatan keputusan medis lebih lanjut. Orang

dengan peralatan medis tertentu (seperti, pacemaker) atau metal lain di dalam

tubuhnya, tidak dapat dijadikan subyek pada daerah magneti kuat suatu MRI.

14

Tabel 5. Karakteristik MRI pada stroke hemoragik dan stroke infark

Tes jantung: tes tertentu untuk mengevaluasi fungsi jantung sering dilakukan

pada pasien  stroke untuk mencari sumber emboli. Echocardiogram adalah  tes

dengan gelombang suara yang dilakukan dengan menempatkan peralatan

microphone pada dada atau turun melalui esophagus (transesophageal

achocardiogram) untuk melihat bilik jantung. Monitor Holter  sama dengan

electrocardiogram (EKG), tetapi elektrodanya tetap menempel pada dada

selama 24 jam atau lebih lama untuk mengidentifikasi irama jantung yang

abnormal.

Tes darah: tes darah seperti sedimentation rate dan C-reactive protein yang

dilakukan untuk mencari tanda peradangan yang dapat memberi petunjuk

adanya arteri yang mengalami peradangan. Protein darah tertentu yang dapat

meningkatkan peluang terjadinya stroke karena pengentalan darah  juga

diukur. Tes ini dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab stroke yang dapat

diterapi atau untuk membantu mencegah perlukaan lebih lanjut. Tes darah

screening mencari infeksi potensial, anemia, fungsi ginjal dan abnormalitas

elektrolit mungkin juga perlu dipertimbangkan.

15

7. Diagnosis Banding

Hanya karena seseorang mempunyai gangguan bicara atau kelemahan pada

satu sisi tubuh tidaklah sinyal kejadian stroke. Terdapat banyak kemungkinan lain

yang mungkin bertanggung jawab untuk gejala ini. Kondisi lain yang dapat serupa

stroke meliputi:

Tumor otak

Abses otak

Sakit kepala migrain

Perdarahan otak baik secara spontan atau karena trauma

Meningitis atau encephalitis

Overdosis karena obat tertentu

Ketidakseimbangan calcium atau glukosa dalam tubuh dapat juga

menyebabkan perubahan sistem saraf yang serupa dengan stroke.6

8. Tatalaksana

Terapi dibedakan pada fase akut dan pasca fase akut.

Fase Akut (hari ke 0-14 sesudah onset penyakit)

Sasaran pengobatan ialah menyelamatkan neuron yang menderita jangan

sampai mati, dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tak

mengganggu/mengancam fungsi otak. Tindakan dan obat yang diberikan haruslah

menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup, tidak justru berkurang. Sehingga perlu

dipelihara fungsi optimal dari respirasi, jantung, tekanan darah darah dipertahankan

pada tingkat optimal, kontrol kadar gula darah (kadar gula darah yang tinggi tidak

diturunkan dengan drastis), bila gawat balans cairan, elektrolit, dan asam basa harus

terus dipantau.

Pengobatan yang cepat dan tepat diharapkan dapat menekan mortalitas dan

mengurangi kecacatan. Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki aliran

darah ke otak secepat mungkin dan melindungi neuron dengan memotong kaskade

iskemik. Pengelolaan pasien stroke akut pada dasarnya dapat di bagi dalam :

Pengelolaan berdasarkan penyebabnya

16

A. Stroke iskemik

• Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)

Usaha menghilangkan sumbatan penyebab stroke merupakan

upaya yang paling ideal, obat trombolisis yang sudah di setujui oleh

FDA adalah rt-PA (recombinan tissue plasminogen activator) dengan

dosis 0,9 mg/kgBB maksimal 90 mg (10% diberikan bolus & sisanya

infus kontinyu dalam 60 menit). Sayangnya bahwa pengobatan

dengan obat ini mempunyai persyaratan pemberian haruslah kurang

dari 3 jam, sehingga hanya pasien yang masuk rumah sakit dengan

onset awal dan dapat penyelesaian pemeriksaan darah, CT Scan kepala

dan inform consent yang cepat saja yang dapat menerima obat ini.

Cara lain memperbaiki aliran darah antara lain dengan

memperbaiki hemorheologi seperti obat pentoxifillin yang yang

mengurangi viskositas darah dengan meningkatkan deformabilitas sel

darah merah dengan dosis 15 mg/kgBB/hari. Obat lain yang juga

memperbaiki sirkulasi adalah naftidrofuril dengan memperbaiki aliran

darah melalui unsur seluler darah dosis 600 mg/hari selama 10 hari iv

dilanjutkan oral 300 mg/hari

Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)

Obat yang dapat diberikan adalah heparin dengan dosis awal

1.000 u/jam cek APTT 6 jam kemudian sampai dicapai 1,5 – 2,5 kali

kontrol hari ke 3 diganti anti koagulan oral, Heparin berat molekul

rendah (LWMH) dosis 2 x 0,4 cc subkutan monitor trombosit hari ke 1

& 3 (jika jumlah < 100.000 tidak diberikan), Warfarin dengan dosis

hari I = 8 mg, hari II = 6 mg, hari III penyesuaian dosis dengan

melihat INR pasien.

• Proteksi neuronal/sitoproteksi

. Obat-obatan tersebut antara lain :

o CDP-Choline bekerja dengan memperbaiki membran sel

dengan cara menambah sintesa phospatidylcholine,

17

menghambat terbentuknya radikal bebas dan juga menaikkan

sintesis asetilkolin suatu neurotransmiter untuk fungsi kognitif

o Piracetam, cara kerja secara pasti didak diketahui, diperkirakan

memperbaiki integritas sel, memperbaiki fluiditas membran

dan menormalkan fungsi membran.

o Statin, diklinik digunakan untuk anti lipid, mempunyai sifat

neuroprotektif untuk iskemia otak dan stroke. Mempunyai

efek anti oksidan “downstream dan upstream”. Efek

downstream adalah stabilisasi atherosklerosis sehingga

mengurangi pelepasan plaque tromboemboli dari arteri ke

arteri. Efek “upstream” adalah memperbaiki pengaturan eNOS

(endothelial Nitric Oxide Synthese, mempunyai sifat anti

trombus, vasodilatasi dan anti inflamasi), menghambat iNOS

(inducible Nitric Oxide Synthese, sifatnya berlawanan dengan

eNOS), anti inflamasi dan anti oksidan.

o Cerebrolisin, suatu protein otak bebas lemak dengan khasiat

anti calpain, penghambat caspase dan sebagai neurotropik dosis

30 – 50 cc selama 21 hari menunjukkan perbaikan fungsi

motorik yang bermakna.

B. Stroke Hemoragik

Perdarahan Intraserebral

Pemberian anti perdarahan : Epsilon aminocaproat 30 - 36

gr/hari, Asam Traneksamat 6 x 1 gr untuk mencegah lisisnya bekuan

darah yamg sudah terbentuk oleh tissue plasminogen. Evaluasi status

koagulasi seperti pemberian protamin 1 mg pada pasien yang

mendapatkan heparin 100 mg & 10 mg vitamin K intravena pada

pasien yang mendapat warfarin dengan prothrombine time memanjang.

Perdarahan Sub Arachnoid

18

o Bed rest total selama 3 minggu dengan suasana yang tenang, pada

pasien yang sadar, penggunaan morphin 15 mg IM pada umumnya diperlukan

untuk menghilangkan nyeri kepala pada pasien sadar.

o Vasospasme terjadi pada 30% pasien, dapat diberikan Calcium

Channel Blockers dengan dosis 60 – 90 mg oral tiap 4 jam selama 21 hari atau

15 – 30 mg/kg/jam selama 7 hari, kemudian dilanjutkan per oral 360 mg /hari

selama 14 hari,

Pengelolaan operatif

1. Fase Pasca Akut

Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititik beratkan tindakan

rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.

Terapi Preventif

Tujuannya, untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru stroke,

dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko stroke:

Untuk stroke infark diberikan :

a Obat-obat anti platelet agregasi

b Obat-obat untuk perbaikan fungsi jantung dari ahlinya

c Faktor resiko dikurangi seminimal mungkin

Menghindari rokok, obesitas, stres

Berolahraga teratur

Rehabilitasi

Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun,

maka yang paling penting pada masa ini ialah upaya membatasi sejauh mungkin

kecacatan penderita, fisik dan mental, dengan fisioterapi, “terapi wicara”, dan

psikoterapi

Proses rehabilitasi dapat meliputi beberapa atau semua hal di bawah ini:

1. Terapi bicara untuk belajar kembali berbicara dan menelan

2. Terapi okupasi untuk mendapatkan kembali ketangkasan lengan dan tangan

19

3. Terapi fisik untuk memperbaiki kekuatan dan kemampuan berjalan, dan

4. Edukasi keluarga untuk memberikan orientasi kepada mereka dalam merawat

orang yang mereka cintai di rumah dan tantangan yang akan mereka hadapi.

III. DIAGNOSIS SEMENTARA

Diagnosis Klinis : Afasia, hemiparese dekstra, akut

Diagnosis Topik : Hemisfer sinistra

Diagnosis Etiologi : Gangguan serebrovaskular (Stroke infark dd stroke

hemoragic)

IV. PEMERIKSAAN FISIK

IV.1. Pemeriksaan Umum

Kesan umum :, E3M5Vx (afasia)

Tanda-Tanda Vital :

- Tekanan darah : 219/122 mmHg

- Frekuensi nadi : 88x/menit, reguler, isi cukup, kuat angkat

- Frekuensi nafas : 40 x/menit, regular

- Suhu tubuh : 36,8°C

IV.2. Pemeriksaan Umum

Kepala : Bentuk kepala normocephal, rambut hitam, terdistribusi merata, tidak

mudah dicabut.

Leher : Tidak teraba pembesaran kelenjar getah bening pada leher. Kaku kuduk

(-), burdzinsky I (-)

Wajah : Raut muka pasien baik dan tidak terdapat kelainan facies.

Mata : Edema palpebra (-/-), alis mata hitam dan tersebar merata, konjungtiva

anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil bulat isokor Ø 3mm/3mm,

refleks cahaya langsung (+/+), refleks cahaya tidak langsung (+/+),

refleks kornea (+/+)

Telinga :

20

AD: Bentuk telinga normal, serumen (+), membran timpani sulit dinilai, nyeri

tekan dan tarik (-)

AS: Bentuk telinga normal, serumen (+), membrane timpani sulit dinilai, nyeri

tekan dan tarik (-)

Hidung : Bentuk hidung normal. Tidak tampak deviasi. Tidak tampak adanya

sekret. Tidak tampak nafas cuping hidung.

Mulut : Mukosa gusi dan pipi tidak hiperemis, ulkus (-), perdarahan gusi (-),

sianosis (-), perot (+)

Thoraks

Pulmo :

Inspeksi : Normochest, gerak dada simetris, retraksi suprasternal dan

supraclavicula (-)

Palpasi : Taktil fremitus kanan dan kiri sama

Perkusi : Pekak di basal kedua lapang paru

Auskultasi: Suara nafas vesikuler (+/+) melemah, ronkhi (-/-),wheezing

(-/-)

Kesan : Pekak di kedua basal lapang paru, suara nafas vesikuler melemah

Cor :

Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak

Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS V agak ke medial (2 cm) dari linea

midclavikularis sinistra

Perkusi : Batas kiri bawah: ICS VI linea axillaris anterior sinistra

Batas kiri atas: ICS II linea parasternalis sinistra

Batas kanan bawah: ICS IV linea parasternalis dekstra

Batas kanan atas: ICS II linea parasternalis dekstra

Auskultasi : BJ I dan II (+), murmur (+) sistolik, gallop (-).

Kesan : Pembesaran Jantung

21

Gambar X. Hasil Foto Thorax

Abdomen:

1. Inspeksi : Datar, supel.

2. Auskultasi: Bising usus (+), normal (2-6 x menit)

3. Perkusi : Timpani di semua kuadran abdomen

4. Palpasi : Dinding perut supel, hepar dan lien tidak teraba, nyeri

tekan (-), turgor baik

Ekstremitas : Simetris, sianosis (-/-), akral hangat (+/+), pembesaran

kelenjar getah bening inguinal (-), laseque (-), kerniq (-)

brudzinksi II (-)

IV.2 Status Psikiatri

Tingkah Laku : Sulit dinilai

Perasaan Hati : Sulit dinilai

Orientasi : Sulit dinilai

22

Kecerdasan : Sulit dinilai

Daya Ingat : Sulit dinilai

IV.3 Status Neurologis

Sikap tubuh : Simetris

Gerakan Abnormal : Tidak ada

Cara berjalan : Sulit dinilai

a. Saraf Kranialis

Nervus Pemeriksaan Kanan Kiri

N. I. Olfaktorius Daya penghidu sdn sdn

N. II. Optikus

Daya penglihatan sdn sdn

Pengenalan warna sdn sdn

Lapang pandang sdn sdn

N. III.

Okulomotor

Ptosis - -

Gerakan mata ke medial + +

Gerakan mata ke atas + +

Gerakan mata ke bawah + +

Ukuran pupil 3mm 3 mm

Bentuk pupil Bulat Bulat

Refleks cahaya langsung + +

N. IV. Troklearis

Strabismus divergen - -

Gerakan mata ke lat-bwh - -

Strabismus konvergen - -

N. V. Trigeminus

Menggigit sdn sdn

Membuka mulut Normal Normal

Sensibilitas muka sdn sdn

Refleks kornea + +

Trismus - -

23

N. VI. AbdusenGerakan mata ke lateral + +

Strabismus konvergen - -

N. VII. Fasialis

Kedipan mata + +

Lipatan nasolabial - -

Sudut mulut dbn dbn

Mengerutkan dahi sdn sdn

Menutup mata + +

Meringis sdn sdn

Menggembungkan pipi sdn sdn

Daya kecap lidah 2/3 antTidak

dilakukan

Tidak

dilakukan

N. VIII.

Vestibulokokleari

s

Mendengar suara bisik sdn sdn

Tes RinneTidak

dilakukan

Tidak

dilakukan

Tes SchwabachTidak

dilakukan

Tidak

dilakukan

N.IX (GLOSSOFARINGEUS) Keterangan

Arkus Faring Simetris

Daya Kecap 1/3 Belakang Tidak dinilai

Reflek Muntah (+)

Sengau sdn

Tersedak Tidak

N. X (VAGUS) Keterangan

Arkus faring Simetris

Reflek muntah (+)

24

Bersuara (-)

Menelan Dala batas normal

N. XI (AKSESORIUS) Keterangan

Memalingkan Kepala Dalam batas normal

Sikap Bahu Dalam batas normal

Mengangkat Bahu Dalam batas normal

Trofi Otot Bahu (-)

N. XII (HIPOGLOSUS) Keterangan

Sikap lidah Tidak dapat dinilai

Artikulasi Tidak dapat dinilai

Tremor lidah Dalam batas normal

Menjulurkan lidah Sulit dinilai

Kekuatan lidah Sulit dinilai

Trofi otot lidah (-)

Fasikulasi lidah (-)

b. Fungsi Motorik

Gerakan

25

bebas

bebas

terbatas

terbatas

Tonus

Refleks Fisiologis

Refleks Biceps Meningkat Normal

Refleks Triceps Meningkat Normal

Refleks ulna dan radialis Normal Normal

Refleks Patella Meningkat Normal

Refleks Achilles Normal Normal

Refleks Patologis

Babinski + -

Chaddock - -

Oppenheim - -

Gordon - -

Schaeffer - -

Mendel Bachterew - -

Rosollimo - -

Gonda - -

Hofman Trommer - -

c. Fungsi Sensorik

Kanan Kiri

Eksteroseptif Sdn Sdn

Rasa nyeri Sdn Sdn

Rasa raba Sdn Sdn

26

hipertonus

5

5

hipertonus

normal

normal

Rasa suhu Sdn Sdn

Propioseptif Sdn Sdn

Rasa gerak dan sikap Sdn Sdn

Rasa getar Sdn Sdn

Diskriminatif Sdn Sdn

Rasa gramestesia Sdn Sdn

Rasa barognosia Sdn Sdn

Rasa topognosia Sdn Sdn

d. Rangsang Meningeal

Kaku kuduk : negative

Kernig sign : negative

Pemeriksaan Brudzinski : : negative

Brudzinski I : negative

Brudzinski II : negative

Brudzinski III : negative

Brudzinski IV : negative

e. Fungsi Luhur

Fungsi Luhur: Afasia

Fungsi Vegetatif: BAK lancar dengan pispot, BAB belum selama perawatan

f. Skor Siriraj

g. Algoritma Gajah Mada

Nyeri kepala (-)

Penurunan kesadaran (+)

Refleks Babinski (+)

27

( 2,5 x 1 ) + ( 2 x0 ) + ( 2 x 0) + ( 0,1 x 122 ) - ( 3 x 1 ) – 12 = -0.3

Hasil dari Siriraj -1 s/d 1 yang berarti meragukan

Dalam kasus ini didapatkan penurunan kesadaran dan reflex Babinski yang positif

yang artinya stroke yang terjadi adalah stroke perdarahan intraserebral.

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Hematologi

Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan

Hematologi

Darah perifer lengkap

Hb 14.4 11,5 – 15,5 gr/dl

Ht 43.9 35 - 47%

Eritrosit 4.96 3.8– 5,2 juta/µL

MCV 88.5 82 – 98 fL

MCH 29.0 27 – 32 pg

MCHC 32.8 32 – 37 gr/dL

Trombosit 259000 150.000 – 400.000/µL

Leukosit 11.0 3.600 –11.000/µL

Hitung Jenis

Eosinofil 0.03 0.04-0.8 %

Basofil 0.02 0-0.2%

Neutrofil 8.85 1.8-7.5 %

Limfosit 1.50 25-40 %

Monosit 0.64 0.2-1 %

RDW-CV 14.6 10-18%

Kimia Klinik

GDS 106 74-106 mg/dl

SGOT 34 0-35 U/L

SGPT 37 0-35 U/L

Ureum 26.6 10-50 mg/dL

Kreatinin 0.89 0,45-0.75 mg/dL

HDL DIRECT 38 37-92

28

L

DLCHOLESTEROL

176.6 <150

ASAM URAT 5.67 2-7

CHOLESTEROL 240 <200 dianjurkan

200-239 resiko sedang

>= 240 resiko tinggi

TRIGLISERIDA 127 70-140

2. CT Scan

Gambar X. Hasil CT Scan Kepala

Ekspertise:

- Sulci dan fissura silvii hemisfer sinistra tampak menyempit

- Tampak lesi hiperdens (73 HU) di lobus parietalis sinistra dengan perifocal

edema yang relatif mendesak ventrikel lateral et tertius ke laterodextra volume ±

68.3 cc

- Tampak pergeseran linea mediana ± 9.35 mm

29

Kesan:

- Gambaran ICH di lobus parietalis sinistra dengan perifocal edema yang relatif

mendesak ventrikel lateralis et tertius ke laterodextra, volume perdarahan ± 68.3

cc

DISKUSI II

Pada pemeriksaan fisik status generalisata didapatkan adanya penurunan

kesadaran dengan penilaian GCS mata tidak adanya kontak mata, pada motorik

pasien tidak dapat menggerakan sesuai instruksi pemeriksa dan verbal pasien tidak

dapat dinilai. Pada pemeriksaan tanda vital tekanan darah 219/122 mmHg masuk

pada kategori hipertensi grade 2, nadi 87x/menit dengan irama regular dan isi cukup,

laju nafas 40x/mnt dalam batas normal, suhu 36,5 derajat (afebris). Pada pemeriksaan

fisik lokalis tidak ditemukan adanya kelainan. Selanjutnya pemeriksaan status

psikiatri dan pemeriksaan neurologis saraf kranialis pemeriksaan sulit dinilai karena

pasien afasia dan tidak dapat memahami perintah pemeriksa. Tidak ditemukkan

adanya lesi nervus IX dan X yang ditandai adanya kesulitan mengunyah dan menelan

makanan, karena pasien tidak mengalami kesulitan dalam makan dan minum.

Pada pemeriksaan fungsi motorik didapatkan adanya keterbatasan gerak dan

peningkatan tonus pada tangan dan kaki kanan. Hal ini disebabkan adanya lesi pada

korteks motorik yang mengatur pergerakan otot. Peningkatan refleks fisiologis juga

didapatkan pada ekstremitas yang mengalami kelemahan, hal ini terjadi karena

hilangnya kontrol inhibisi sentral desendens pada motor neuron yang mempersarafi

otot. Didapatkan adanya refleks patologis yang positif pada ekstremitas yang

mengalami kelemahan diantaranya refleks Babinski (+). Temuan-temuan diatas

merupakan tanda khas pada lesi susunan saraf pusat atau lesi upper motoric neuron.

Selanjutnya pada pemeriksaan sensoris juga sulit dinilai karena pasien tidak dapat

berkomunikasi dan tidak dapat memahami perintah pemeriksa. Hal tersebut

dikarenakan pasien mengalami afasia sehingga terjadi gangguan komunikasi yang

30

disebabkan kerusakan pada area otak yang mengandung pusat bahasa (terutama pada

hemisfer serberi sinistra).

Menurut Skor Siriraj yang mengandung penilaian kesadaran, ada tidaknya

muntah, atheroma dan nilai tekanan diastolik didapatkan skor pada pasien ini adalah -

0.3 , berarti meragukan (Skor SSS : -1 s/d 1) sehingga diperlukan pemeriksaan

penunjang lainnya. Perasat lain yang biasa digunakkan adalah algoritma gajah mada

dengan menilai 3 gejala dan tanda yaitu penurunan kesadaran, nyeri kepala, refleks

Babinski. Pada pasien ini didapatkan dua tanda yaitu refleks babinski (+) dan

penurunan kesadaran sehingga menurut perasat ini pasien juga dimasukkan kedalam

jenis stroke hemoragik.

Pemeriksaan penunjang yang dilakukan adalah pemeriksaan darah rutin,

kimia klinik dan profil lipid untuk mencari faktor resiko lain yang kemungkinan

terlibat pada perjalanan penyakit stroke pada pasien ini. Berdasarkan hasil

pemeriksaan laboratorium didapatkan kadar kolesterol yang tinggi, hal ini merupakan

faktor resiko dari stroke. Selanjutnya dilakukan pemeriksaan penunjang CT Scan

kepala yang merupakan Golden Diagnosis dalam penegakkan diagnosis jenis stroke.

Hasil CT Scan menunjukkan lesi hiperdens di lobus parietalis sinistra dengan

perifocal edema yang relatif mendesak ventrikel lateralis et tertius ke laterodextra

dengan volume ±68.3 cc. Lesi pada hemisfer sinistra inilah yang menyebabkan

hemiparesis dekstra karena jalur saraf motorik yang berasal dari korteks ini

bersilangan di dekusasio piramidalis sehingga mempersarafi ekstremitas

kontralateralnya. Hal tersebut juga mendukung terjadinya afasia karena perdarahan

pada lobus parietalis dapat menekan are broca, wernicke, dan area fasikulus arkuata

yang akan menyebabkan gangguan untuk memahami kata-kata, bicara, dan

mengulang kata.

VI. DIAGNOSIS AKHIR

Diagnosis klinis : Hemiparesis dekstra, afasia

Diagnosis topis : Hemisfer sinistra

Diagnosis etiologi : Stroke hemoragic

31

VII. TATALAKSANA

1. Non Medikamentosa

Tirah baring

Edukasi keluarga mengenai penyakitnya:

Diagnosis pasien

Tatalaksana yang akan dilakukan

Prognosis dari penyakit yang diderita pasien

Rehabilitasi Medik

2. Medikamentosa

Infus D5 dan Asering 20 tpm (selang-seling)

Infus Manitol 4x125 cc (tappering off)

Inj. Piracetam 3 x 3 gr

Inj. Ranitidine 2x1 amp

Inj. Citicolin 2 x 500 mg

Inj. Mecobalamin 1x1

Aspilet Tunda

DISKUSI III

Tatalaksana pada pasien ini meliputi tatalaksana non medikamentosa

dan medikamentosa. Tatalaksana nonmedikamentosa meliputi tirah baring, edukasi

dan rehabilitasi medik. Pemberian mediakamentosa pada pasien stroke terbagi atas

fase akut dan fase pasca akut dilihat dari hari onset penyakitnya. Pada pasien ini

karena onsetny hari-0 maka diberikan terapi fase akut.

1. Infus D5 dan Asering 20 tpm (selang-seling)

Stabilisasi hemodinamik dilakukan dengan pemberian cairan kristaloid

secara intravena diselingi dengan pemberian D5

2. Inj. Manitol 4x125 cc (tappering off)

Manitol adalah larutan Hiperosmolar yang digunakan untuk terapi

meningkatkan osmolalitas serum (Ellen Barker. 2002). Dengan alasan fisiologis ini,

32

Cara kerja Diuretic Osmotik (Manitol) ialah meningkatkan Osmolalitas Plasma dan

menarik cairan normal dari dalam sel otak yang osmolarnya rendah ke intravaskuler

yang osmolar tinggi, untuk menurunkan oedema Otak.

3. Inj. Piracetam 3 x 3 gr

Piracetam berperanan meningkatkan energi (ATP) otak, meningkatkan aktifitas

adenylat kinase (AK) yang merupakan kunci metabolisme energi dimana mengubah

ADP menjadi ATP dan AMP, meningkatkan sintesis dan pertukaran cytochrome b5

yang merupakan komponen kunci dalam rantai transport elektron dimana energi ATP

diproduksi di mitokondria (James, 2004). Piracetam juga digunakan untuk perbaikan

defisit neurologi khususnya kelemahan motorik dan kemampuan bicara pada kasus-

kasus cerebral iskemia.

3. Inj. Citicolin 2 x 500 mg

Citicolin berperan untuk perbaikan membran sel saraf melalui peningkatan

sintesis phosphatidylcholine dan perbaikan neuron kolinergik yang rusak melalui

potensiasi dari produksi asetilkolin. Citicoline juga menunjukkan kemampuan untuk

meningkatkan kemampuan kognitif, Citicoline diharapkan mampu membantu

rehabilitasi memori pada pasien dengan luka pada kepala dengan cara membantu

dalam pemulihan darah ke otak. Studi klinis menunjukkan peningkatan kemampuan

kognitif dan motorik yang lebih baik pada pasien yang terluka di kepala dan

mendapatkanciticoline. Citicoline juga meningkatkan pemulihan ingatan pada pasien

yang mengalami gegar otak.

4. Inj Ranitidine 2 x 1 amp

Pemberian Ranitidine ditujukan sebagai gastroprotektor untuk mencegah

terjadinya stress ulcer terutama pada pasien yang mendapat nutrisi hanya lewat

parenteral saja dapat meningkatkan resiko terjadinya peningkatan asam lambung.

5. Inj Mecobalamin 1 x 1

Metilkobalamin adalah metabolit dari vitamin B12 yang berperan sebagai

koenzim dalam proses pembentukan methionin dari homosystein. Reaksi ini berguna

dalam pembentukan DNA, serta pemeliharaan fungsi saraf. Metilkobalamin berperan

pada neuron susunan saraf melalui aksinya terhadap reseptor NMDA dengan 32

33

perantaraan S-adenosilmethione (SAM) dalam mencegah apoptosis akibat

glutamateinduced neurotoxicity. Hal ini menunjukkan adanya kemungkinan peranan

metilkobalamin pada terapi stroke, cedera otak, penyakit Alzheimer, Parkinson,

termasuk juga dapat dipakai untuk melindungi otak dari kerusakan pada kondisi

hipoglikemia dan status epileptikus (Meliala & Barus, 2008).

VIII. FOLLOW UP1/4/18

HP 3

S : Penurunan kesadaran (+), lemah anggota gerak kanan, kontak

mata dan mengerti pembicaraan (-), nyeri kepala (-), mual

(-), muntah (-), makan tidak tersedak, BAB (-), BAK (+).

O :

KU : Apatis. E3M5Vx

TD :140/80 mmHg

Nadi :84x/mnt

RR : 24x/mnt

Suhu : 36,5 0C

Motorik :Hemiparese dextra

Sensorik : sdn

Ekstremitas:

motorik gerakan terbatas / bebas dan terbatas / bebas

Hasil lab darah rutin, profil lipid, gula darah, fungsi ginjal

dan fungsi hati terlampir

A :

Stroke dd stroke infark onset H-3

P :

- IVFD Asering 20 tpm

- Inj. Piracetam 3 gr/8 jam

- Inj. Citicolin 500 mg/12 jam

- Inj. Mecobalamin 1x1

- IVFD D5 100 cc +

Nicardipin 40 tpm

- Inj Furosemid 2 amp extra

- Amiodaron 3x200 mg

- Candesartan 1x8

- Diltiazem 1x100 mg

- Aspilet 1x80

- Digoxin 1x0,25

- Sucralfat 3x1

- Pengawasan setiap 6 jam

2/4/18

HP 4

S : Penurunan kesadaran (+), lemah anggota gerak kanan, kontak

mata dan mengerti pembicaraan (-), nyeri kepala (-), mual (-),

muntah (-), makan tidak tersedak, BAB (-), BAK (+). O :

KU : Apatis. E3M5Vx

TD :130/90 mmHg

Nadi :84 x/mnt

RR : 20x/mnt

P :

- IVFD Asering 20 tpm

- IVFD D5 100 cc +

Nicardipin 40 tpm

- Inj Furosemid 2 amp extra

- Inj. Mecobalamin 1x1

34

Suhu : 36,6 0C

Ekstremitas:

motorik gerakan terbatas / bebas dan terbatas / bebas

A :

Stroke hemoragik onset H-4

- Inj. Piracetam 3 gr/8 jam

- Amiodaron 3x200 mg

- Candesartan 1x8

- Diltiazem 1x100 mg

- Aspilet 1x80

- Digoxin 1x0,25

- Sucralfat 3x1

- Rencana Head CT Scan

- Hasil lab Urin sedimen :

- Kolesterol 176,6, Asam

urat 5,6, Kolesterol total

240

3/4/18

HP 5

S : lemah anggota gerak kanan atas perbaikan, tidak bisa berbicara

(+), nyeri kepala (-), mual (-), muntah (-), makan tidak

tersedak, BAB (-), BAK (+).

O :

KU : Apatis. E3M5Vx

TD :140/90 mmHg

Nadi :98x/mnt

RR : 26x/mnt

Suhu : 36,3 0C

Ekstremitas:

motorik gerakan terbatas / bebas dan terbatas / bebas

A :

Stroke hemoragik onset H-5

P :

- IVFD Asering 20 tpm

- Infus Mannitol 2x125 cc

(tapp off)

- Inj. Piracetam 1x12 gram

selanjutnya 4x3 gram

- Inj. Citicolin 2 x 500 mg

- Inj. Ranitidine 2x1 amp

- Inj. Mecobalamin 1x1

- Inj. Lameson 2x62,5

(extra 1 hari)

- Pletaal 2x1

- Ingatol 2x1

- Candesartan 1x8

- Diltiazem 3x30

- Aspilet 1x80

- Digoxin 1x0,25

- Sucralfat 3x1

35

- Pengawasan setiap 6 jam

- Hasil CT-scan keluar

- Konsul RM

4/4/18

HP 6

S : lemah anggota gerak kanan atas perbaikan, tidak bisa berbicara

(+), nyeri kepala (-), mual (-), muntah (-), makan tidak tersedak,

BAB (-), BAK (+).

O : KU : Apatis. E3M5Vx

TD :140/80 mmHg

Nadi :94x/mnt

RR : 2x/mnt

Suhu : 36,5 0C

Ekstremitas:

motorik gerakan terbatas / bebas dan terbatas / bebas

A :

Stroke Hemoragik onset H6

P :

- IVFD Asering 20 tpm

- Infus Mannitol 1x125 cc

(tapp off)

- Inj. Piracetam 3 x 3 gr

- Inj. Citicolin 2 x 500 mg

- Inj. Ranitidine 2x1 amp

- Inj. Mecobalamin 1x1

- Inj. Ondansetron 3x1

(k/p)

- Aspilet tunda

- Inj. Candesartan 1x8

- Po Paracetamol 2x650 mg

- Po Amlodipin 1x10 mg

- Po Diltiazem 1x100 mg

- Po Plasmin 2x1

- Po Cilostazol 1x1

- Po Ingatol 2x1

- Atorvastatin 1x20

- Digoxin 1x0,25

- Sucralfat 3x1

36

DAFTAR PUSTAKA

1. Smeltzer, dkk. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol 2. alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih. Jakarta: EGC.

2. Corwin, EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC

3. Hankey J.2002. Your Question answered Stroke. Australia : Harcourt Publisher Limited, p: 2

4. Tanto, Chris. et. all. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta : Media Aesculapius. jilid 2. 2014. hal : 975-80.

5. Adam HP, Del Zoppo GJ, Kummer RV. Management of stroke. 2nd Ed, Professional communications inc New York, 2002

6. Price S, Wilson L. 2013. Patofisiologi Volume 2. Jakart: EGC

37