sarafambarawa.files.wordpress.com · web viewlaporan kasus. stroke infark. berulang pada pasien...
TRANSCRIPT
LAPORAN KASUS
STROKE INFARK BERULANG PADA PASIEN DENGAN
MANAJEMEN FAKTOR RISIKO YANG BURUK
Disusun Untuk Memenuhi Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan
Klinik
di Bagian Saraf RSUD dr. Gunawan Mangunkusumo Ambarawa
Disusun Oleh :
Darari Dini Hanifati
1910221051
Diajukan kepada :
Pembimbing :
dr. Nurtakdir Kurnia Setiawan, Sp.S, M.Sc, M.H
KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF
RUMAH SAKIT GUNAWAN MANGUNKUSUMO
AMBARAWA
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL VETERAN
JAKARTALEMBAR PENGESAHAN
LAPORAN KASUS
Stroke Infark
Diajukan untuk memenuhi syarat mengikuti ujian Kepaniteraan Klinik
Departemen Ilmu Penyakit Saraf
Rumah Sakit Umum Daerah dr. Gunawan Mangunkusumo Ambarawa
Disusun oleh:
Darari Dini Hanifati
1910221051
Ambarawa, 5 Februari 2021
Telah diterima dan disahkan oleh,
Pembimbing
dr. Nurtakdir Kurnia Setiawan, Sp.S, M.Sc, M.H
1
KATA PENGANTAR
Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT karena atas berkat dan rahmat-Nya penulis dapat menyelesaikan laporan kasus ini selesai pada waktunya. Status Pasien Ujian ini diajukkan untuk memenuhi salah satu syarat ujian Kepaniteraan Klinik Saraf.
Penyusunan status pasien ujian ini terselesaikan atas bantuan dari banyak pihak yang turut membantu. Untuk itu dalam kesempatan ini penulis menyampaikan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada dr. Nurtakdir Kurnia Setiawan, Sp.S, M.Sc, M.H selaku pembimbing serta kepada teman-teman di kepaniteraan klinik ilmu penyakit saraf atas kerjasamanya selama penyusunan makalah ini.
Semoga status pasien ujian ini dapat bermanfaat baik bagi penulis sendiri, pembaca maupun bagi semua pihak-pihak yang berkepentingan.
Ambarawa, 5 Februari 2021
Penulis
2
LAPORAN KASUS
I. Identitas Pasien
a. Nama : Tn. JTW
b. No RM : 1984**-20**
c. Umur : 54 tahun
d. Jenis Kelamin : Laki – laki
e. Status Perkawinan : Menikah
f. Pekerjaan : Swasta
g. Pendidikan : SMU
h. Agama : Islam
i. Alamat : Bendosari 3/8 Kebumen Banyubiru Kab.
Semarang
j. Ruang Rawat : Wijaya Kusuma
k. Tanggal masuk : 30 Januari 2021
l. Tanggal keluar : 4 Februari 2021
II. Anamnesis
Anamnesis dilakukan kepada pasien dan istri pasien pada tanggal 31 Januari
2021 (hari ke-2 perawatan) jam 09.00 WIB di Ruang Wijaya Kusuma RSGM
Ambarawa.
Keluhan Utama
Kelemahan kaki dan tangan kanan.
Riwayat Penyakit Sekarang
Sekitar 3 jam sebelum masuk IGD RSGM Ambarawa, pasien tiba-tiba
merasa lemah pada anggota gerak kanan (lengan dan tungkai). Kelemahan
anggota gerak kanan yang dirasakan pasien muncul mendadak saat pasien
berbaring istirahat. Saat kelemahan terjadi, pasien tidak dapat berdiri dan berjalan.
3
Saat kejadian, anggota gerak kanan tidak dapat digerakkan dan terasa berat, pasien
mencoba mengangkat lengan dan tungkai, namun tidak bisa. Pasien mencoba
berdiri, tetapi terjatuh dan kepala tidak membentur.
Kelemahan anggota gerak kanan yang dirasakan pasien disertai dengan
ketidakmampuan pasien untuk berbicara, tetapi pasien mengerti perkataan lawan
bicara. Saat pasien diajak bicara, pasien merespon dengan anggukan atau
menggelengkan kepala. Pasien dapat membuka mulut saat diminta membuka
mulut, tetapi pasien tidak dapat menjulurkan lidah saat diminta menjulurkan lidah.
Saat meringis atau tersenyum, ujung bibir sebelah kanan pasien tidak terangkat,
sehingga terlihat tidak simetris. Saat pasien mengangkat alis, alis sebelah kanan
pasien tidak terangkat sempurna.
Menurut keterangan keluarga pasien, sebelum kejadian, pasien pernah
merasakan kelemahan anggota gerak kanan dengan gejala yang lebih ringan pada
bulan Januari 2020, tetapi kelemahan anggota gerak kanan pasien 1 tahun lalu
tersebut kembali normal dan tidak pernah dirasakan kembali hingga bulan Januari
2021. Saat terjadi kelemahan anggota gerak kanan pada Januari 2020, pasien
masih bisa berjalan, tetapi dengan menyeret tungkai kanannya, masih bisa
mengerti pembicaraan dan berbicara, tidak tampak ada berbicara pelo atau
ketidaksimetrisan wajah saat mengangkat alis dan meringis, dan masih dapat
menjulurkan lidah. Kejadian tersebut berlangsung kurang lebih 2 jam lalu keluhan
tersebut menghilang, sehingga pasien dapat melanjutkan aktivitas sehari-hari
kembali.
Saat di Ruang Rawat Wijaya Kusuma RSGM Ambarawa, pasien dan
keluarga masih mengeluhkan lengan dan tungkai kanan yang lemah. Saat
diperiksa dengan rangsangan rabaan, pasien mengakui masih terasa dan tidak ada
rasa baal pada kulit. Anggota gerak kiri masih dapat bergerak normal. Terdapat
gangguan konsentrasi dan perhatian, pada hari pertama perawatan, pasien tampak
bingung dan gelisah.
BAK tidak ada keluhan, tetapi terdapat keluhan BAB pada pasien, yaitu
pasien belum BAB selama perawatan. Keluhan lain, seperti nyeri kepala, mual,
muntah, demam, kejang, diare, maupun penurunan kesadaran disangkal.
4
Riwayat Penyakit Dahulu
Keluhan seperti pusing, nyeri kepala, kesemutan, demam, sesak nafas,
pingsan, riwayat penyakit jantung, asma, alergi, dan diabetes melitus disangkal
oleh pasien. Riwayat hipertensi diakui pasien, tetapi sudah 1 tahun tekanan darah
pasien dalam batas normal tanpa obat
a. Riwayat keluhan serupa sebelumnya : diakui
o Menurut keterangan keluarga pasien, sebelum kejadian, pasien
pernah merasakan kelemahan anggota gerak kanan dengan gejala
yang lebih ringan pada bulan Januari 2020, tetapi kelemahan
anggota gerak kanan pasien 1 tahun lalu tersebut kembali normal
dan tidak pernah dirasakan kembali hingga bulan Januari 2021.
Saat terjadi kelemahan anggota gerak kanan pada Januari 2020,
pasien masih bisa berjalan, tetapi dengan menyeret tungkai
kanannya, masih bisa mengerti pembicaraan dan berbicara, tidak
tampak ada berbicara pelo atau ketidaksimetrisan wajah saat
mengangkat alis dan meringis, dan masih dapat menjulurkan lidah.
Kejadian tersebut berlangsung kurang lebih 2 jam lalu keluhan
tersebut menghilang, sehingga pasien dapat melanjutkan aktivitas
sehari-hari kembali.
b. Riwayat hipertensi : diakui
o Menurut keterangan keluarga pasien, pasien memiliki riwayat
hipertensi yang diketahui sejak 3 tahun yang lalu dan pasien
mengonsumsi valsartan sebagai obat antihipertensi. Sejak
mengonsumsi valsartan, tekanan darah pasien menjadi normal.
Oleh karena itu, pasien sudah tidak mengonsumsi obat
antihipertensi dan tidak berobat ke dokter untuk mengontrol
tekanan darahnya sejak 1 tahun yang lalu. Keluarga pasien
menyangkal pasien mengonsumsi makanan yang terlampau asin.
c. Riwayat penyakit diabetes : disangkal
o Menurut keterangan keluarga pasien, pasien tidak pernah
memeriksakan kadar glukosa darah sebelumnya dan kebiasaan
mengonsumsi makanan manis disangkal.
5
d. Riwayat penyakit jantung pembuluh dan paru : disangkal
e. Riwayat kejang : disangkal
f. Riwayat keganasan : disangkal
Riwayat Penyakit Keluarga
a. Riwayat stroke di keluarga : disangkal
b. Riwayat hipertensi : disangkal
c. Riwayat penyakit diabetes : disangkal
d. Riwayat penyakit jantung : disangkal
Riwayat Sosial Ekonomi
Pasien bekerja sebagai pekerja di PT PJKA. Pasien bekerja setiap hari
sebelum pandemi dan sering berpergian dinas ke luar kota, tetapi sejak pandemi,
pasien hanya beraktivitas di rumah dan sering berkebun. Pasien tinggal dirumah
bersama istri dan anak-anaknya. Pasien tinggal di lingkungan padat penduduk
dengan higienitas yang cukup baik menurut keluarga pasien. Kesan ekonomi
pasien cukup. Biaya pengobatan ditanggung BPJS. Sebelum dan setelah terkena
gejala stroke 1 tahun yang lalu, pasien selalu mengonsumsi kopi dengan gula
minimal satu cangkir per hari, merokok 1 bungkus per hari, sering berolahraga
ringan, suka memakan masakan yang tidak terlalu asin, dan memiliki riwayat
minum minuman beralkohol terakhir 5 tahun yang lalu.
Anamnesis Sistem
a. Sistem serebrospinal : pusing (-), nyeri kepala (-)
b. Sistem neurologis : kelemahan anggota gerak kanan (+)
perot (+), baal (-).
c. Sistem kardiovaskular: : tidak ada keluhan
d. Sistem respirasi : tidak ada keluhan
e. Sistem gastrointestional : tidak ada keluhan
f. Sistem integumen : tidak ada keluhan
g. Sistem urogenital : tidak ada keluhan
Resume Anamnesis
6
Pasien merupakan seorang laki - laki berusia 54 tahun, mengalami
kelemahan anggota gerak kanan sejak 3 jam SMRS pada tanggal 30 Januari 2021.
Kelemahan anggota gerak kanan yang dirasakan pasien muncul mendadak saat
pasien berbaring istirahat. Kelemahan anggota gerak bagian kanan disertai
ketidakmampuan berbicara, bibir dan alis tidak simetris. Pasien dapat mengerti
perintah dan pembicaraan, serta menjawab pertanyaan dengan anggukan atau
menggelengkan kepala. Pasien pernah mengalami kelemahan anggota gerak kanan
1 tahun SMRS, tetapi hanya berlangsung 2 jam lalu keluhan tersebut menghilang,
sehingga pasien dapat beraktivitas seperti sedia kala kembali. BAK tidak ada
keluhan, tetapi terdapat keluhan BAB pada pasien, yaitu pasien belum BAB
selama perawatan. Keluhan lain, seperti nyeri kepala, mual, muntah, demam,
kejang, diare, maupun penurunan kesadaran disangkal.
Diskusi I
Berdasarkan data anamnesis pada pasien, didapatkan kelemahan (paresis)
pada anggota gerak satu sisi atas dan bawah (hemiparesis), yaitu sebelah kanan
yang terjadi tiba-tiba dan menetap. Paresis (kelemahan) merupakan berkurangnya
kekuatan otot, sehingga gerak volunter sukar tapi masih bisa dilakukan walaupun
dengan gerakan yang terbatas. Hemiparese yang terjadi pada pasien ini 1 tahun
lalu timbul dengan onset mendadak dan gejala menghilang setelah 2 jam dan
pasien beraktivitas seperti biasanya, kejadian ini menjelaskan berdasarkan waktu
terjadinya yang disebut Transient Ischemic Attack atau TIA merupakan gangguan
neurologis fokal yang timbul mendadak dan akan menghilang dalam beberapa
menit sampai kurang dari 24 jam.
Defisit neurologis yang terjadi mengenai satu sisi anggota gerak tubuh
pasien, hal ini mengarahkan pada kemungkinan lesi vaskular serebri yang terjadi
adalah pada sisi kontralateralnya. Pada pasien ini, yaitu di hemisfer sinistra
mengingat adanya penyilangan saraf motorik di batang otak. Defisit neurologis
akut pada pasien ini terjadi tanpa adanya pencetus yang jelas berupa trauma atau
infeksi sebelumnya, sehingga mengarah pada suatu lesi vaskular karena onset lesi
7
vaskular timbul secara mendadak, sehingga keadaan pasien ini mengarah pada
suatu keadaan yang disebut stroke. Selain itu, diketahui bahwa terdapat dua jenis
faktor resiko stroke, yang dapat dimodifikasi dan tidak dapat dimodifikasi. Faktor
yang tidak dapat di modifikasi adalah usia, jenis kelamin, herediter, dan ras.
Sementara, faktor yang dapat dimodifikasi adalah hipertensi, penyakit jantung,
diabetes mellitus, alkohol, hyperlipidemia, obesitas, kurang olahraga, stress, gaya
hidup, rokok. Pasien ini memiliki beberapa faktor risiko yang mendukung
terhadap terjadinya stroke, gaya hidup dari kebiasaan merokok dan riwayat
herediter. Menurut WHO, stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang
secara cepat akibat gangguan otak fokal atau global dengan gejala-gejala yang
berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa
adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular. Gejala klinis pasien sesuai
dengan gejala klinis dari stroke infark (Stroke Non Hemoragik), namun untuk
mendiagnosis stroke infark dibutuhkan pemeriksaan lebih lanjut tidak hanya
hanya dari anamnesis saja.
III. Stroke
III.1 Definisi
Stroke adalah cedera otak yang berkaitan dengan obstruksi aliran darah
otak. Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang
diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak.1 Menurut WHO (World
Health Organization) stroke didefinisikan suatu gangguan fungsional otak yang
terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala klinik baik fokal maupun global
yang berlangsung lebih dari 24 jam atau dapat menimbulkan kematian,
disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak.2
III.2 Klasifikasi
Berdasarkan penyebabnya stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu stroke
iskemik maupun stroke hemoragik.1 Stroke iskemik 2/3 berupa stroke trombotik
dan 1/3 berupa stroke embolik, sedangkan stroke perdarahan terdiri dari
perdarahan intraserebral dan perdarahan subarachnoid.
a. Stroke iskemik
Stroke iskemik adalah keadaan penderita dengan gangguan neurologik
fokal yang mendadak karena obstruksi atau penyempitan pembuluh darah
8
arteri otak. Aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis
(penumpukan kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau bekuan
darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah ke otak. Hampir
sebagian besar pasien atau sebesar 83% mengalami stroke jenis ini.
Penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur pembuluh darah arteri yang
menuju ke otak. Darah ke otak disuplai oleh dua arteri karotis interna dan
dua arteri vertebralis. Arteri-arteri ini merupakan cabang dari lengkung
aorta jantung. Penyumbatan ini dapat disebabkan oleh :
Suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam pembuluh
darah arteri karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah.
Emboli atau sumbatan bekuan darah yang berasal dari tempat lain
yang paling sering terjadi pada penderita yang baru menjalani
pembedahan jantung dan penderita kelainan katup jantung atau
gangguan irama jantung (terutama fibrilasi atrium).
Obat-obatan (misalnya kokain dan amfetamin) juga bisa
mempersempit pembuluh darah di otak dan menyebabkan stroke.
1) Macam – macam stroke iskemik:4
TIA (Transient Ischemic Attack)
Adalah episode singkat disfungsi neurologis yang disebabkan
gangguan setempat pada otak atau iskemi retina yang terjadi dalam
waktu kurang dari 24 jam, tanpa adanya infark, serta meningkatkan
resiko terjadinya stroke di masa depan.
RIND (Reversible Ischemic Neurological Deficit)
Progressive Stroke
Perjalanan stroke berlangsung perlahan meskipun akut. Kondisi
stroke di mana defisit neurologisnya terus bertambah berat
Completed Stroke
Gangguan neurologis maksimal sejak awal serangan dengan sedikit
perbaikan. Kondisi stroke di mana defisit neurologisnya pada saat
onset lebih berat, dan kemudiannya dapat membaik/menetap.
b. Stroke hemoragik
9
Stroke hemoragik / perdarahan yaitu suatu gangguan fungsi saraf yang
disebabkan kerusakan pembuluh darah otak sehingga menyebabkan
pendarahan pada area tersebut.
Hemoragik intraserebral: pendarahan yang terjadi didalam jaringan
otak.
Hemoragik subaraknoid: pendarahan yang terjadi pada ruang
subaraknoid (ruang sempit antara permukaan otak dan lapisan jaringan
yang menutupi otak).
III.3 Faktor Resiko5
Berikut adalah faktor risiko stroke yang dapat dirubah atau dikendalikan :
a. Tekanan darah tinggi
b. Diabetes mellitus
c. Kadar lemak (kolesterol) darah yang tinggi
d. Kegemukan (obesitas)
e. Kadar asam urat yang tinggi
f. Stress
g. Merokok
h. Alkohol
i. Pola hidup tidak sehat
Berikut adalah faktor risiko tidak bisa dirubah atau dikendalikan :
10
a. Usia tua
b. Jenis kelamin
c. Ras
d. Pernah menderita stroke
e. Kecenderungan stroke pada keluarga (faktor keturunan / genetik)
f. Arteri vena malformasi atau aneurisma berupa kelainan pembuluh darah
otak di mana stroke terjadi pada usia lebih muda (misalnya anak - anak
dan atau remaja).
III.4 Patofisiologi
Patofisiologi stroke infark akut meliputi dua proses, antara lain:2
a. Vaskuler, hematologi atau jantung (atherothromboembolism) yang
menyebabkan pengurangan dan perubahan aliran darah ke otak.
b. Perubahan kimia seluler yang disebabkan oleh keadaan vaskuler tersebut
dan merupakan penyebab terjadinya nekrosis sel saraf dan glia.
Proses iskemia yang terjadi di otak mengalami rangkaian kejadian dimulai
dari jaringan saraf dan seterusnya menyebabkan kematian neuronal dan infark.
Penyumbatan pembuluh darah yang memasuki parenkim otak menyebabkan
daerah tersebut mengalami hipoksia sehingga terjadi daerah infark yang
dikelilingi daerah penumbra. Aliran darah otak ≤ 20 ml/100gr/menit merupakan
saat kritis untuk terjadi kerusakan sel otak, sedang daerah penumbra antara 10-20
ml/100gr/menit.
Penyumbatan yang berakibat terjadi iskemia akan diikuti produksi
interleukin proinflamasi (IL-1, IL-2, IL-6 dan TNF-α) yang mengaktifasi reseptor
pada permukaan endotel mikrovaskuler dan leukosit. Dengan bantuan molekul
adhesi selektin leukosit, kemudian menempel dan menggelinding sepanjang
permukaan endotel, kemudian migrasi ke dinding pembuluh darah dengan
bantuan molekul adhesi CD-18, maka leukosit akan terikat pada molekul ICAM-1
dan ICAM-2 dipermukaan endotel dan akhirnya menetap dipermukaan pembuluh
darah. Peristiwa ini terjadi berulang-ulang sehingga dapat menyebabkan
penyumbatan arteriola kecil dan menyebabkan area iskemik yang merangsang
produksi sitokin proinflamatori demikian seterusnya. Selain itu, sitokin dapat
11
memacu terjadinya thrombosis dengan mengikat antikoagulan yang terdapat
dalam sirkulasi seperti protein - C, protein - S dan antithrombin - III dan
menghambat pelepasan tissue plasminogen activator. Migrasi leukosit ke dalam
parenkim sel saraf, susunan saraf pusat akan memacu pelepasan sitokin oleh
mikroglia, astrosit dan infiltrasi leukosit, sehingga terjadi neuronal cytotoxic
injury.2,6
Saat terjadi iskemia ringan akan terjadi kompensasi berupa penurunan
penggunaan energi dan peningkatan ekstraksi oksigen, sedangkan pada keadaan
iskemia berat akan terjadi glikolisis anaerobik dengan menghasilkan asam laktat,
penurunan energi fosfat dan inhibisi sintesa protein akibatnya terjadi penurunan
adenosin trifosfat (ATP), pelepasan neurotransmitter (glutamat, aspartat),
gangguan metabolisme dan akhirnya terjadi depolarisasi anoksik. Keadaan ini
akan diikuti influks ion kalsium dan natrium, serta efluks ion kalium, karena
kegagalan pompa pada membran sel. Ion kalsium dalam sel akan mengaktivasi
enzim fosfolipase yang memecah fosfolipid dan akan membentuk radikal bebas.
Selain itu, akan memacu mikroglia memproduksi nitrit oksida secara besar -
besaran dan pelepasan sitokin pada daerah infark yang akan menyebabkan
kerusakan atau kematian sel. Beberapa jam setelah serangan, daerah infark akan
dikelilingi daerah penumbra yaitu sel yang mengalami kerusakan tapi masih dapat
hidup kembali. Reperfusi spontan terjadi pada kurang lebih 33% penderita pada
48 jam sesudah serangan dan 42 % penderita pada satu minggu pertama.
Reperfusi ini akan dapat memperbaiki daerah penumbra, tetapi jika terjadi
keterlambatan akan menyebabkan kematian sel.2,6
Sementara stroke hemoragik (perdarahan serebri) termasuk urutan ketiga
dari semua penyebab utama kasus GPDO (Gangguan Pembuluh Darah Otak) dan
merupakan sepersepuluh dari semua kasus penyakit ini. Perdarahan intrakranial
biasanya disebabkan oleh ruptur arteri serebri. Ekstravasasi darah terjadi di daerah
otak dan /atau subaraknoid, sehingga jaringan yang terletak di dekatnya akan
tergeser dan tertekan. Darah ini mengiritasi jaringan otak, sehingga
mengakibatkan vasospasme pada arteria di sekitar perdarahan. Spasme ini dapat
menyebar ke seluruh hemisper otak dan sirkulus wilisi. Bekuan darah yang
semula lunak menyerupai selai merah akhirnya akan larut dan mengecil.
12
Dipandang dari sudut histologis otak yang terletak di sekitar tempat bekuan dapat
membengkak dan mengalami nekrosis.2,4
III.5 Gejala Klinis
Sebagian besar kasus stroke terjadi secara mendadak, sangat cepat dan
menyebabkan kerusakan otak dalam beberapa menit (completed stroke).
Kemudian stroke menjadi bertambah buruk dalam beberapa jam sampai 1 - 2 hari
akibat bertambah luasnya jaringan otak yang mati (stroke in evolution).
Perkembangan penyakit biasanya (tetapi tidak selalu) diselingi dengan periode
stabil, dimana perluasan jaringan yang mati berhenti sementara atau terjadi
beberapa perbaikan.
Infark serebral hemisfer kiri (LH) lebih sering jika dibandingkan dengan
infark hemisfer kanan (kanan) dan berhubungan dengan hemodinamik antara
sirkulasi arteri karotis kanan dan kiri. Perbedaan kompleks media intima dan
kecepatan aliran di arteri karotis kiri, mengakibatkan stres yang lebih tinggi dan
kerusakan intimal di dalamnya. Hal ini dapat menyebabkan perubahan
aterosklerotik, yang mengarah ke kejadian iskemik LH yang lebih berat.13
Gejala stroke yang muncul tergantung dari bagian otak yang terkena.1,3
Gangguan pada pembuluh darah karotis.
a. Arteria serebri media
Gangguan rasa (hipestesia) didaerah muka / wajah kontralateral atau
disertai hipestesia di lengan dan tungkai sesisi
Kelemahan kontralateral lebih besar pada tungkai dari tingkat ringan
sampai kelumpuhan total.
Gangguan untuk berbicara baik beruba sulit mengeluarkan kata-kata
(afasia motorik) atau sulit mengerti pembicaraan orang lain (afasia
sensorik)
Gangguan penglihatan berupa kebutaan satu sisi, atau separuh lapang
pandang (hemianopsia homonim)
Mata selalu melirik kearah satu sisi (deviation conjugae)
Kesadaran menurun
Tidak mengenal orang-orang yang sebelumnya dikenal
13
(prosopagnosia)
Mulut perot
Pelo (disartria)
Merasa anggota badan sesisi tidak ada
b. Arteria serebri anterior (cabang menuju otak bagian depan)
Monoparese tungkai kontralateral, kadang-kadang lengan bagian
proksimal dapat terkena
Inkontinesia urine
Penurunan kesadaran.
Apraksia dan gangguan kognitif lainnya
c. Arteria serebri posterior
Gangguan penglihatan pada 1 atau 2 mata berupa sulit memahami
barang yang dilihat, namun dapat mengerti jika meraba atau
mendenger suaranya
Kehilangan kemampuan mengenal warna
Hemihipestesia, kadang-kadang adanya nyeri spontan atau hilangnya
nyeri dan rasa gerat pada separuh sisi tubuh
Gangguan pembuluh darah vertebrobasilaris
d. Arteri vertebrobasilaris
Gangguan gerak bola mata, sehingga terjadi diplopia jalan menjadi
sempoyongan
Kehilangan keseimbangan
Hemiparese kontralateral
Kelumpuhan nervus kranialis ipsilateral
Vertigo
Nistagmus
e. Gejala akibat gangguan fungsi luhur
Afasia yaitu hilangnya kemampuan dalam berbahasa. Afasia terbagi
menjadi dua yaitu afasia motorik dan afasia sensorik. Afasia motorik
adalah ketidakmampuan untuk berbicara, mengeluarkan isi pikiran
melalui perkataan sendiri, sementara kemampuannya untuk mengerti
bicara orang lain tetap baik (Afasia Broca). Afasia sensorik adalah
14
ketidakmampuan untuk mengerti pembicaraan orang lain namun
masih bisa mengeluarkan perkataan dengan lancar walau sebagian
diantaranya tidak memiliki arti, tergantung dari luasnya kerusakan
otak.
Alexia adalah hilangnya kemampuan membaca dibedakkan menjadi
Dyslexia (yang memang ada secara kongenital), yaitu Verbal alexia
adalah ketidakmampuan membaca kata, tetapi dapat membaca huruf.
Lateral alexia adalah ketidakmampuan membaca huruf, tetapi masih
dapat membaca kata. Jika terjadi ketidakmampuan keduanya disebut
Global alexia.
Agraphia adalah hilangnya kemampuan menulis akibat adanya
kerusakan otak.
Acalculia adalah hilangnya kemampuan berhitung dan mengenal
angka setelah terjadinya kerusakan otak.
Right-Left Disorientation & Agnosia jari (Body Image) adalah
sejumlah tingkat kemampuan yang sangat kompleks, seperti
penamaan, melakukan gerakan yang sesuai dengan perintah atau
menirukan gerakan - gerakan tertentu. Kelainan ini sering bersamaan
dengan Agnosia jari (dapat dilihat dari disuruh menyebutkan nama
jari yang disentuh sementara penderita tidak boleh melihat jarinya).
Hemi spatial neglect (Viso spatial agnosia) adalah hilangnya
kemampuan melaksanakan bermacam perintah yang berhubungan
dengan ruang.
III.6 Diagnosis
Untuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragik atau non
hemoragik antara keduanya, dapat ditentukan berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan klinis neurologis, algoritma dan penilaian dengan skor stroke, dan
pemeriksaan penunjang.8,2
Anamnesis
Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke, maka langkah
berikutnya adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana,
stroke hemoragik atau stroke non hemoragik. Untuk keperluan tersebut,
15
pengambilan anamnesis harus dilakukan seteliti mungkin. Berdasarkan
hasil anamnesis, dapat ditentukan perbedaan antara keduanya, seperti
tertulis pada tabel di bawah ini.
Tabel 1. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis
Gejala Stroke hemoragik Stroke non hemoragik
Onset/awitan Mendadak Mendadak
Saat onset Sedang aktif Istirahat
Peringatan / warning - +
Nyeri kepala +++ + -
Kejang + -
Muntah + -
Penurunan kesadaran +++ + -
Pemeriksaan klinis neurologis
Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul, bila
dibandingkan antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut :
Tabel 2. Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke Infark berdasarkan tanda-
tandanya.
Tanda (sign) Sroke hemorhagic Stroke Infark
Bradikardi ++ (dari awal) + - (hari ke-4)
Udem papil Sering + -
Kaku kuduk + -
Tanda kernig,Brudzinsky ++ -
Skoring dan Algoritma
Siriraj Stroke Score (SSS) 9
Tabel 3. Siriraj Stroke Score (SSS)
16
( 2,5 x kesadaran ) + ( 2 x muntah ) + ( 2 x sakit kepala ) + ( 0,1 x tekanan diastolik )
- ( 3 x ateroma ) – 12
Keterangan :
Kesadaran 0 : komposmentis1 : somnolen2 : sopor/ koma
Nyeri kepala 0 : tidak ada1 : ada
Muntah 0 : tidak ada 1 : ada
Ateroma 0 : tidak ada
Hasil
Skore SSS > 1 : perdarahan supra tentorial
Skore SSS < -1 : infark serebri
Skore SSS -1 s/d 1 : meragukan
Algoritma Gajah Mada
Pemeriksaan Penunjang
Computerized tomography (CT scan)
17
Keterangan :
Kesadaran 0 : komposmentis1 : somnolen2 : sopor/ koma
Nyeri kepala 0 : tidak ada1 : ada
Muntah 0 : tidak ada 1 : ada
Ateroma 0 : tidak ada
untuk membantu menentukan penyebab seorang terduga stroke, suatu
pemeriksaan sinar x khusus yang disebut CT scan otak sering dilakukan.
Suatu CT scan digunakan untuk mencari perdarahan atau massa di dalam
otak, situasi yang sangat berbeda dengan stroke yang memerlukan
penanganan yang berbeda pula. CT Scan berguna untuk menentukan:10
jenis patologi
lokasi lesi
ukuran lesi
menyingkirkan lesi non vaskuler
Tabel 4. Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik
MRI scan (Magnetic Resonance Imaging)
Menggunakan gelombang magnetik untuk membuat gambaran otak.
Gambar yang dihasilkan MRI jauh lebih detail jika dibandingkan dengan
CT scan, tetapi ini bukanlah pemeriksaan garis depan untuk stroke. jika
CT scan dapat selesai dalam beberapa menit, MRI perlu waktu lebih dari
satu jam.
Tes jantung
Tes tertentu untuk mengevaluasi fungsi jantung sering dilakukan pada
pasien stroke untuk mencari sumber emboli. Echocardiogram adalah tes
18
dengan gelombang suara yang dilakukan dengan menempatkan peralatan
microphone pada dada atau turun melalui esophagus (transesophageal
achocardiogram) untuk melihat bilik jantung. Monitor Holter sama
dengan electrocardiogram (EKG), tetapi elektrodanya tetap menempel
pada dada selama 24 jam atau lebih lama untuk mengidentifikasi irama
jantung yang abnormal.
Tes darah
Tes darah seperti sedimentation rate dan C-reactive protein yang
dilakukan untuk mencari tanda peradangan yang dapat memberi petunjuk
adanya arteri yang mengalami peradangan. Protein darah tertentu yang
dapat meningkatkan peluang terjadinya stroke karena pengentalan darah
juga diukur. Tes ini dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab stroke
yang dapat diterapi atau untuk membantu mencegah perlukaan lebih
lanjut. Tes darah screening mencari infeksi potensial, anemia, fungsi
ginjal dan abnormalitas elektrolit mungkin juga perlu dipertimbangkan.
Pemeriksaan angiografi
Pemeriksaan ini digunakan untuk menentukan apakah lokasi pada sistem
karotis atau vertebrobasiler, menentukan ada tidaknya penyempitan,
oklusi atau aneurisma pada pembuluh darah.
Gambar 6. Gambaran Angiografi Pada Penderita Stroke
19
Pemeriksaan USG
Pemeriksaan ini untuk menilai pembuluh darah intra dan ekstra kranial,
menentukan ada tidaknya stenosis arteri karotis.
Gambar 7. Gambaran USG pada Penderita Stroke
Pemeriksaan pungsi lumbal
Pemeriksaan ini digunakan apabila tidak adanya CT scan atau MRI. Pada
stroke PIS didapatkan gambaran LCS seperti cucian daging atau
berwarna kekuningan. Pada PSA didapatkan LCS yang gross
hemorragik. Pada stroke infark tidak didapatkan perdarahan (jernih).
Pemeriksaan penunjang lain
Pemeriksaan untuk menentukan faktor resiko seperti darah rutin,
komponen kimia darah (ureum, kreatinin, asam urat, profil lipid, gula
darah, fungsi hepar), elektrolit darah, thoraks foto, EKG, echocardiografi.
III.7 Diagnosis Banding
a. Tumor otak
b. Abses otak
c. Sakit kepala migrain
d. Perdarahan otak baik secara spontan atau karena trauma
e. Meningitis atau encephalitis
f.Overdosis karena obat tertentu
g. Ketidakseimbangan kalsium atau glukosa dalam tubuh dapat juga
menyebabkan perubahan sistem saraf yang serupa dengan stroke.
20
III.8 Tatalaksana
Terapi dibedakan pada fase akut dan pasca fase akut.
III.8.1 Fase Akut (hari ke 0 - 14 sesudah onset penyakit)
Sasaran pengobatan ialah menyelamatkan neuron yang menderita jangan
sampai mati, dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tak
mengganggu/mengancam fungsi otak. Tindakan dan obat yang diberikan haruslah
menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup, tidak justru berkurang. Sehingga
perlu dipelihara fungsi optimal dari respirasi, jantung, tekanan darah
dipertahankan pada tingkat optimal, kontrol kadar gula darah (kadar gula darah
yang tinggi tidak diturunkan dengan drastis), bila gawat balance cairan, elektrolit,
dan asam basa harus terus dipantau.
Pengobatan yang cepat dan tepat diharapkan dapat menekan mortalitas dan
mengurangi kecacatan. Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki
aliran darah ke otak secepat mungkin dan melindungi neuron dengan memotong
kaskade iskemik. Pengelolaan pasien stroke akut pada dasarnya dapat di bagi
dalam :
Pengelolaan berdasarkan penyebabnya
a. Stroke iskemik
Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)
Usaha menghilangkan sumbatan penyebab stroke merupakan upaya
yang paling ideal, obat trombolisis yang sudah di setujui oleh FDA
adalah rt-PA (recombinan tissue plasminogen activator) dengan dosis
0,9 mg/kgBB maksimal 90 mg (10% diberikan bolus & sisanya infus
kontinyu dalam 60 menit). Sayangnya bahwa pengobatan dengan obat
ini mempunyai persyaratan pemberian haruslah kurang dari 3 jam,
sehingga hanya pasien yang masuk rumah sakit dengan onset awal dan
dapat penyelesaian pemeriksaan darah, CT Scan kepala dan inform
consent yang cepat saja yang dapat menerima obat ini. Cara lain
memperbaiki aliran darah antara lain dengan memperbaiki
hemorheologi seperti obat pentoxifillin yang yang mengurangi
viskositas darah dengan meningkatkan deformabilitas sel darah merah
21
dengan dosis 15 mg/kgBB/hari. Obat lain yang juga memperbaiki
sirkulasi adalah naftidrofuril dengan memperbaiki aliran darah melalui
unsur seluler darah dosis 600 mg/hari selama 10 hari iv dilanjutkan
oral 300 mg/hari
Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)
Obat yang dapat diberikan adalah heparin dengan dosis awal 1.000
u/jam cek APTT 6 jam kemudian sampai dicapai 1,5 – 2,5 kali kontrol
hari ke 3 diganti anti koagulan oral, Heparin berat molekul rendah
(LWMH) dosis 2 x 0,4 cc subkutan monitor trombosit hari ke 1 & 3
(jika jumlah < 100.000 tidak diberikan), Warfarin dengan dosis hari I
= 8 mg, hari II = 6 mg, hari III penyesuaian dosis dengan melihat INR
pasien.
Proteksi neuronal/sitoproteksi
Obat-obatan tersebut antara lain :
CDP-Choline bekerja dengan memperbaiki membran sel dengan
cara menambah sintesa phospatidylcholine, menghambat
terbentuknya radikal bebas dan juga menaikkan sintesis asetilkolin
suatu neurotransmiter untuk fungsi kognitif.
Piracetam, cara kerja secara pasti didak diketahui, diperkirakan
memperbaiki integritas sel, memperbaiki fluiditas membran dan
menormalkan fungsi membran.
Statin, diklinik digunakan untuk anti lipid, mempunyai sifat
neuroprotektif untuk iskemia otak dan stroke. Mempunyai efek
anti oksidan “downstream dan upstream”. Efek downstream
adalah stabilisasi atherosklerosis sehingga mengurangi pelepasan
plaque tromboemboli dari arteri ke arteri. Efek “upstream” adalah
memperbaiki pengaturan eNOS (endothelial Nitric Oxide Synthese,
mempunyai sifat anti trombus, vasodilatasi dan anti inflamasi),
menghambat iNOS (inducible Nitric Oxide Synthese, sifatnya
berlawanan dengan eNOS), anti inflamasi dan anti oksidan.
Cerebrolisin, suatu protein otak bebas lemak dengan khasiat anti
calpain, penghambat caspase dan sebagai neurotropik dosis 30 – 50
22
cc selama 21 hari menunjukkan perbaikan fungsi motorik yang
bermakna.
b. Stroke Hemoragik
Perdarahan Intraserebral
Pemberian anti perdarahan : Epsilon aminocaproat 30 - 36 gr/hari,
Asam Traneksamat 6 x 1 gr untuk mencegah lisisnya bekuan darah
yamg sudah terbentuk oleh tissue plasminogen. Evaluasi status
koagulasi seperti pemberian protamin 1 mg pada pasien yang
mendapatkan heparin 100 mg & 10 mg vitamin K intravena pada
pasien yang mendapat warfarin dengan prothrombine time
memanjang.
Perdarahan Sub Arachnoid
Bed rest total selama 3 minggu dengan suasana yang tenang, pada
pasien yang sadar, penggunaan morphin 15 mg IM pada umumnya
diperlukan untuk menghilangkan nyeri kepala pada pasien sadar.
Vasospasme terjadi pada 30% pasien, dapat diberikan Calcium
Channel Blockers dengan dosis 60 – 90 mg oral tiap 4 jam selama
21 hari atau 15 – 30 mg/kg/jam selama 7 hari, kemudian
dilanjutkan per oral 360 mg /hari selama 14 hari,
Pengelolaan operatif
III.8.2 Fase Pasca Akut
Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititik beratkan tindakan
rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.
III.8.3 Terapi Preventif
Tujuannya, untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru
stroke, dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko
stroke:
Untuk stroke infark diberikan:
a Obat - obat anti platelet agregasi
b Obat - obat untuk perbaikan fungsi jantung dari ahlinya
c Faktor resiko dikurangi seminimal mungkin
23
Menghindari rokok, obesitas, stres
Berolahraga teratur
III.8.4 Rehabilitasi
Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun,
maka yang paling penting pada masa ini ialah upaya membatasi sejauh mungkin
kecacatan penderita, fisik dan mental, dengan fisioterapi, “terapi wicara”, dan
psikoterapi. Proses rehabilitasi dapat meliputi beberapa atau semua hal di bawah
ini:
a. Terapi bicara untuk belajar kembali berbicara dan menelan
b. Terapi okupasi untuk mendapatkan kembali ketangkasan lengan dan
tangan
c. Terapi fisik untuk memperbaiki kekuatan dan kemampuan berjalan, dan
d. Edukasi keluarga untuk memberikan orientasi kepada mereka dalam
merawat orang yang mereka cintai di rumah dan tantangan yang akan
mereka hadapi.
24
IV. Diagnosis Sementara
a. Diagnosis klinis
Hemiparese dextra akut, bibir merot, lidah pelo (disartria)
b. Diagnosis Topik
Hemisfer cerebri sinistra
c. Diagnosis Etiologi
Cerebrovaskular (Stroke infark dd stroke hemoragik) dd neoplasma
intrakranial (Stroke like persentation) dd SOP
V. Pemeriksaan Fisik (31/01/2021)
V.1 Pemeriksaan Umum
a. Keadaan umum : Tampak sakit sedang
b. Kesadaran : Compos Mentis, GCS E4VxM6
c. Tanda-Tanda Vital :
Tekanan darah : 140/100 mmHg
Frekuensi nadi : 82x/menit, reguler, isi cukup, kuat angkat
Frekuensi nafas : 20 x/menit, regular
Suhu tubuh : 36,7°C
Saturasi : 97% tanpa O2
Status Generalis
a. Kepala
Bentuk kepala normocephal, rambut hitam, terdistribusi merata, tidak
mudah dicabut
b. Leher
Tidak teraba pembesaran kelenjar getah bening pada leher. Kaku kuduk
(-), burdzinsky I (-)
c. Wajah
Kedua alis saat mengangkat dan ujung bibir saat tersenyum tidak simetris
d. Mata
Edema palpebra (-/-), alis mata hitam dan tersebar merata, konjungtiva
anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil bulat isokor Ø 3mm/3mm, refleks
25
cahaya langsung (+/+), refleks cahaya tidak langsung (+/+), refleks
kornea (+/+)
e. Telinga
AD: Bentuk telinga normal, membran timpani sulit dinilai, nyeri tekan
dan tarik (-). AS: Bentuk telinga normal, membrane timpani sulit dinilai,
nyeri tekan (-)
f. Hidung
Bentuk hidung normal. Tidak tampak deviasi. Tidak tampak adanya
sekret. Tidak tampak nafas cuping hidung.
g. Mulut
Mukosa gusi dan pipi tidak hiperemis, ulkus (-), perdarahan gusi (-),
sianosis (-), ujung bibir saat tersenyum tidak simetris (-/+)
Thoraks
a. Pulmo :
1) Inspeksi : Normochest, gerak dada simetris, retraksi suprasternal dan
supraclavicula (-)
2) Palpasi : Taktil fremitus kanan dan kiri sama
3) Perkusi : Sonor di seluruh lapang paru
4) Auskultasi: Suara nafas vesikuler (+/+) normal, ronkhi (-/-),wheezing
(-/-)
Kesan : Paru dalam batas normal
b. Cor :
1) Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
2) Palpasi : Ictus cordis tidak teraba
3) Perkusi : Batas kanan bawah: ICS 5 mid axilaris anterior sinistra
Batas kanan atas: ICS 3 mid clavicularis sinistra
Batas kanan bawah: ICS 4 parasternal dekstra
Batas kanan atas: ICS 2 parasternal dekstra
4) Auskultasi : Bunyi Jantung I tunggal, intensitas normal
Bunyi jantung II splitting saat inspirasi dan tunggal saat
Ekspirasi (split tak konstan),intensitas normal murmur(-),
26
gallop (-).
Kesan : Jantung dalam batas normal
Abdomen
1) Inspeksi : Datar, supel.
2) Auskultasi: Bising usus (+), normal (2-6 x menit)
3) Perkusi : Timpani di semua kuadran abdomen
4) Palpasi : Dinding perut supel, hepar dan lien tidak teraba, nyeri
tekan (-), turgor baik
Ekstremitas : Simetris, sianosis (-/-), akral hangat (+/+), CRT< 2 detik
V.2 Status Psikiatri
a. Tingkah Laku : Normoaktif
b. Perasaan Hati : Normotimik, Eutim
c. Orientasi : Baik
d. Kecerdasan : Dalam batas normal
e. Daya Ingat : Dalam batas normal
V.3 Status Neurologis
a. Sikap tubuh : Lurus dan simetris
b. Gerakan Abnormal : Tidak ada
c. Cara berjalan : Tidak dapat dinilai
d. Ekstremitas : Lateralisasi dextra
V.4 Saraf Kranialis
Nervus Pemeriksaan Kanan Kiri
N. I. Olfaktorius
Daya penghidu N N
N. II. Optikus
N. II. Optikus
Daya penglihatan N N
Pengenalan warna N N
Lapang pandang N N
27
N. III. Okulomotor
N. III. Okulomotor
Ptosis + -
Gerakan mata ke medial + +
Gerakan mata ke atas + +
Gerakan mata ke bawah + +
Ukuran pupil 2 mm 2 mm
Bentuk pupil Bulat Bulat
Refleks cahaya langsung + +
N. IV. Troklearis
N. IV. Troklearis
Strabismus divergen - -
Gerakan mata ke lat-bwh - -
Strabismus konvergen - -
N. V. Trigeminus
N. V. Trigeminus
Menggigit N N
Membuka mulut Tampak lemah Tampak lemah
Sensibilitas muka N N
Refleks kornea + +
Trismus - -
N. VI. Abdusen
Gerakan mata ke lateral N N
Strabismus konvergen - -
N. VII. Fasialis
N. VII. Fasialis
Kedipan mata + +
Lipatan nasolabial - -
Sudut mulut Lebih rendah Dbn
Mengerutkan dahi Dbn Dbn
Menutup mata + -
MeringisTampak
KelemahanNormal
Menggembungkan pipi Normal Normal
Daya kecap lidah 2/3 ant Tdk dilakukan Tdk dilakukan
28
N. VIII.
Vestibulokoklearis
N. VIII.
Vestibulokoklearis
Mendengar suara bisik Dbn Dbn
Tes Rinne Tdk dilakukan Tdk dilakukan
Tes Schwabach Tdk dilakukan Tdk dilakukan
N.IX (GLOSSOFARINGEUS) Keterangan
Arkus Faring Simetris
Daya Kecap 1/3 Belakang Tdk dinilai
Reflek Muntah Dalam batas normal
Sengau Ya
Tersedak Tidak
N. X (VAGUS) Keterangan
Arkus faring Dalam batas normal
Reflek muntah Dalam batas normal
Bersuara Dalam batas normal
Menelan Sulit menelan
N. XI (AKSESORIUS) Keterangan
Memalingkan Kepala Dalam batas normal
Sikap Bahu Dalam batas normal
Mengangkat Bahu Dalam batas normal
Trofi Otot Bahu Tidak
N. XII (HIPOGLOSUS) Keterangan
Sikap lidah Dalam batas normal
ArtikulasiTidak dapat
berbicara
Tremor lidah Dalam batas normal
29
Menjulurkan lidahTidak dapat
menjulurkan lidah
Kekuatan lidah Dalam batas normal
Trofi otot lidah Dalam batas normal
Fasikulasi lidah Dalam batas normal
V.5 Fungsi Motorik
Gerakan
Kekuatan
Tonus
V.6 Refleks Fisiologis
Refleks Biceps Normal Normal
Refleks Triceps Normal Normal
Refleks ulna dan radialis Normal Normal
Refleks Patella Normal Normal
Refleks Achilles Normal Normal
V.7 Refleks Patologis
30
Terbatas
Bebas
Bebas
Terbatas
2/2/2/2
3/3/3/3 5
5/5/5/5
normal
normal
normal
5/5/5/5
normal
Babinski + -
Chaddock - -
Oppenheim - -
Gordon - -
Schaeffer - -
Mendel Bachterew - -
Rosollimo - -
Gonda - -
Hofman Trommer - -
V.8 Fungsi Sensorik
Kanan Kiri
Eksteroseptif Terasa Terasa
Rasa nyeri Terasa Terasa
Rasa raba Terasa Terasa
Rasa suhu Terasa Terasa
Propioseptif Terasa Terasa
Rasa gerak dan sikap Terasa Terasa
Rasa getar Terasa Terasa
Diskriminatif Terasa Terasa
Rasa gramestesia Terasa Terasa
Rasa barognosia Terasa Terasa
Rasa topognosia Terasa Terasa
V.9 Rangsang Meningeal
Kaku kuduk : negatif
Lasegue
Kernig sign
: negatif
: negatif
Pemeriksaan Brudzinski:
Brudzinski I : negatif
Brudzinski II : negatif
V.10 Fungsi Luhur
31
a. Fungsi Luhur : normal
b. Fungsi Vegetatif : BAK lancar dengan pispot, BAB belum selama
perawatan
V.11 Skor Siriraj
V.12 Algoritma Gajah Mada
a. Nyeri kepala (-)
b. Penurunan kesadaran (-)
c. Refleks Babinski (+)
Dalam kasus ini didapatkan hanya reflex Babinski yang positif yang artinya stroke
yang terjadi adalah stroke infark atau stroke non hemoragik.
VI. Pemeriksaan Penunjang
VI.1 Hematologi
Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan
Hematologi
Darah perifer lengkap
Hb 18.7 12,5 – 16,1 gr/dl
Ht 48.7 36 - 47%
Eritrosit 5.84 4,0– 5,2 juta/µL
MCV 83.5 78 – 95 fL
MCH 28.6 26 – 32 pg
MCHC 34.3 32 – 36 gr/dL
Trombosit 216.000 150.000 – 350.000/µL
Leukosit 8.68 3800 –10.600/µL
Hitung Jenis
Eosinofil 4.83 1-3 %
Basofil 1.31 0-1%
Neutrofil 58.3 52-76 %
32
( 2,5 x 0 ) + ( 2 x 0 ) + ( 2 x 0 ) + ( 0,1 x 100 ) - ( 3 x 0 ) – 12 = -2
Hasil dari Siriraj < -1 yang berarti mengarah kepada infark serebri
Limfosit 30 20-40 %
Monosit 6.40 2-8 %
RDW-CV 10.6 <14,5
Kimia Klinik
GDS 209 (H) 74-106
SGOT 18 5-34 U/L
SGPT 18 0-55 U/L
Ureum 38 13-43 mg/dL
Kreatinin 0.98 0,6-1,2 mg/Dl
HDL DIRECT 46 28-63
LDL-
CHOLESTEROL164.0 (H) <150
ASAM URAT 6.82 2-7
CHOLESTEROL 233 (H) <200
Elektrolit
Natrium 132 (L) 136-146
Kalium 4.2 3.5-5.1
Chlorida 98 98-106
VI.2 CT Scan
33
Gambar 1 Hasil CT Scan Kepala Axial Tanpa Kontras
Ekspertise:
- Tampak lesi hipodens pada corona radiate kiri, nucleus lentiformis kir
- Sulkus kortikalis dan fissure sylvii kanan kiri normal
- Ventrikel lateralis kanan kiri, ventrikel III dan IV normal
- Tak tampak midline shifting
- Cisterna perimesencephalic kiri normal
- Pons dan cerebellum baik
- Tak tampak kesuraman pada sinus paranasales
Kesan:
- Infark pada corona radiate kiri, nucleus lentiformis kiri
VI.3 Diagnosis Akhir
34
Diagnosis klinis : Hemiparesis Dextra, Parese N.VII dan N.XII
Diagnosis topis : Hemisfer Cerebri Sinistra
Diagnosis etiologi : Stroke Infark Reccurent
Diagnosis tambahan : Dislipidemia, DM Tipe 2, Hiponatremia
VI.4 Diskusi II
Pada pemeriksaan fisik status generalisata ditemukan kesadaran E4VxM6 atau kesadaran penuh (compos mentis), dimana pasen memiliki orientasi yang baik terhadap diri maupun lingkungan. Pasien dapat membuka mata secara spontan dan terdapat kontak dengan mata periksa, mampu berkomunikasi dengan orientasi baik dan mampu mengikuti perintah pemeriksa.
Saat dilakukan pemeriksaan tanda vital, tekanan darah pasien 140/100 mmHg dimana menurut JNC7 termasuk hipertensi grade I, nadi 82x/menit dengan irama regular isi cukup, laju nafas 20x/menit dalam batas normal, suhu 36.7 derajat (Afebris), dan saturasi oksigern dalam keadaan baik walaupun tanpa bantuan oksigen kanul maupun nrm. Pada pemeriksaan fisik lokalis tidak ditemukan adanya kelainan. Selanjutnya pemeriksaan status psikiatri tidak ditemukan adanya kelainan seperti perilaku yang tidak normal atau hilangnya ingatan. Pada pemeriksaan neurologis saraf kranialis ditemukan adanya parese nervus VII ditemukan adanya deviasi sudut bibir yang saat tesenyum serta alis pada saat megangkat alis sebelah kanan tidak dapat diangkat. Pada pemeriksaan fungsi motorik didapatkan adanya gerak yang terbatas, kelemahan kekuatan otot, dan peningkatan tonus pada lengan dan tungkai kanan. Hal ini di sebabkan adanya lesi pada korteks motorik yang mengatur pergerakan otot.
Jika diaplikasikan pada perasat skor Siriraj yang mengandung penilaian kesadaran, ada tidaknya muntah, atheroma dan nilai tekanan diastolik didapatkan skor pada pasien ini adalah -2, yang interpretasinya adalah skor < -1 adalah infark serebri. Pemeriksaan penunjang yang dilakukan adalah pemeriksaan darah rutin, kimia klinik dan profil lipid untuk mencari faktor resiko lain yang kemungkinan terlibat pada perjalanan penyakit stroke pada pasien ini. Hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan nilai yang signifikan adalah kadar gula darah sewaktu, kolesterol, dan LDL meningkat. Selanjutnya, dilakukan pemeriksaan penunjang CT-Scan kepala tanpa kontras yang merupakan Golden Diagnosis dalam penegakkan
35
diagnosis jenis stroke. Hasil CT-Scan menunjukkan adanya infark pada corona radiata kiri dan nucleus lentiformis kiri. Kelainan pada hemisfer sinistra inilah yang menyebabkan hemiparesis dextra karena jalur saraf motorik yang berasal dari korteks ini bersilangan di dekusasio piramidalis, sehingga mempersarafi ekstremitas kontralateralnya.
VI.5 Tatalaksana
Non Medikamentosa
Mulai menggerakan anggota badan
Edukasi keluarga mengenai penyakitnya:
Diagnosis pasien
Tatalaksana yang akan dilakukan
Prognosis dari penyakit yang diderita pasien
Rehabilitasi Medik (Fisioterapi)
Medikamentosa
IVFD Asering 20 tpm
Inj. Citicolin 2 x 500 mg
Inj. Piracetam 4x3 gr
Inj. Ranitidine 2x1 amp
Inj. Mecobalamin 1x1 amp
PO Plasmin 2x1 cap
PO Clopidogrel 1x75 mg
PO Atorvastatin 1x10 mg
PO Fluoxetin 1x10 mg
VI.6 Prognosis
Death : Dubia ad bonam
Disease : Dubia ad bonam
Dissability : Dubia
Discomfort : Dubia
Dissatisfaction: Dubia ad bonam
Distutition : Dubia ad bonam
36
VI.7 Diskusi III
Tata laksana pada pasien ini meliputi tatalaksana non medikamentosa dan
medikamentosa. Tata laksana non medikamentosa meliputi mulai menggerakan
anggota badan, edukasi dan rehabilitasi medik. Pemberian medikamentosa pada
pasien stroke terbagi atas fase akut dan fase pasca akut dilihat dari hari onset
penyakitnya. Pada pasien ini karena onsetnya hari - 0 maka diberikan terapi fase
akut.
a. IVFD Asering 20 tpm
Stabilisasi hemodinamik dilakukan dengan pemberian cairan kristaloid
secara intravena
b. Inj. Citicolin 2 x 500 mg
Citicolin berperan untuk perbaikan membran sel saraf melalui
peningkatan sintesis phosphatidylcholine dan perbaikan neuron
kolinergik yang rusak melalui potensiasi dari produksi
asetilkolin. Citicoline juga menunjukkan kemampuan untuk
meningkatkan kemampuan kognitif, Citicoline diharapkan mampu
membantu rehabilitasi memori pada pasien dengan luka pada kepala
dengan cara membantu dalam pemulihan darah ke otak.
c. Inj Piracetam 4x3 gr
Piracetam berfungsi untuk meningkatkan deformabilitas eritrosit yang
merupakan elastisitas dan kemampuan sel darah merah melewati
mikrovaskuler tanpa mengalami perubahan bentuk dan fungsi. Dengan
meningkatnya deformabilitas eritrosit maka akan mempermudah aliran
darah melewati pembuluh darah otak yang kecil sehingga memperbaiki
keadaan iskemia.
d. Inj Ranitidine 2x1 amp
Ranitidine merupakan antagonis histamin dari reseptor H2 dimana
sebagai antagonis histamin, ranitidine dikenal lebih potensial daripada
cimetidine dalam fungsinya untuk menghambat sekresi asam lambung
pentagastrin-stimulated. Fungsi ini dikarenakan antagonis histamin dari
reseptor histamin H2 ini bekerja untuk menghambat sekresi asam
37
lambung. Pada pasien ini diberikan rantidine untuk menghambat sekresi
asam lambung, sehingga dapat mengurangi keluhan mual pada pasien. e. Inj Mecobalamin 1 x 1 amp
Mecobalamin adalah metabolit dari vitamin B12 yang berperan sebagai
koenzim dalam proses pembentukan methionin dari homosystein.
Reaksi ini berguna dalam pembentukan DNA, serta pemeliharaan fungsi
saraf. Mecobalamin berperan pada neuron susunan saraf melalui
aksinya terhadap reseptor NMDA dengan 32 perantaraan S-
adenosilmethione (SAM) dalam mencegah apoptosis akibat glutamate-
induced neurotoxicity. Hal ini menunjukkan adanya kemungkinan
peranan mecobalamin pada terapi stroke, cedera otak, penyakit
Alzheimer, Parkinson, termasuk juga dapat dipakai untuk melindungi
otak dari kerusakan pada kondisi hipoglikemia dan status epileptikus
(Meliala & Barus, 2008).
f. P.o Plasmin 2x1 cap
Obat yang digunakan untuk melancarkan sirkulasi darah. Obat ini
mengandung zat aktif Lumbricus rubellus.
g. P.o Clopidogrel 1x75 mg
Clopidogrel adalah inhibitor fungsi platelet yang bersifat ireversibel
dengan hambatan pada reseptor adenosine diphosphat untuk mencegah
agregasi platelet. Clopidogrel memiliki profil kemanan yang sama dengan
aspirin pada penderita dengan resiko tinggi pada kejadian iskemin yang
berulang namun disebutkan angka kejadian perdarahan gastrointestinal
dan intracranial yang lebih rendah. Tolerabilitas copidogrel telah
ditunjukkan pada studi CAPRIE dan MATCH dimana copidogrel diberikan
untuk jangka waktu 1,5 hingga 3 tahun. The Copidogrel versus Aspirin in
Patients at Risk of Ischemic Events (CAPRIE) studi merupakan penelitian
terkontrol yang meelibatkan sekitar 20000 penderita yang diberikan
aspirin 325 mg atau copidogrel 75 mg per hari. Studi ini menunjukkan
38
penurunan resiko absolute 0,5% dan sebesar 8,7% penurunan resiko
relative untuk kelompok copidogrel pada primary end point.
h. P.o Atorvastatin 1x10 mg
Obat yang digunakan untuk menurunkan kadar kolesterol, dan mencegah
penyakit yang berhubungan dengan penyakit kardiovaskuler (jantung),
Atorvastatin merupakan inhibitor reduktase HMG-CoA, yang mengambat
langkah dari biosintesis (pembentukan) kolestrol dengan cara inhibisi
kompetitif enzim HMG-CoA reduktase. Pada pasien ini didapatkan ada
peningkatan Cholestrol dan trigliserid sehingga diindikasikan pemberian
obat penurun kadar kolestrol yaitu atorvastatin.
i. P.o Fluoxetin 1x10 mg
Fluoxetine adalah obat antidepresan dari golongan selective serotonin
reuptake inhibitor (SSRI) yang terutama digunakan untuk depresi.
Fluoxetine bekerja dengan menghambat serotonin transporter (SERT),
sehingga proses reuptake serotonin terhambat. SERT adalah suatu
glikoprotein dengan 12 regio transmembran dan terletak pada terminal
akson dan badan sel neuron serotonergik. Ketika serotonin berikatan
dengan SERT, akan terjadi perubahan konformasional, sehingga serotonin
akan dipindahkan ke dalam sel bersama dengan Na+ dan Cl -. SERT
kemudian akan berikatan dengan K+ di dalam sel, sehingga molekul SERT
akan berubah kembali ke konformasi awal dan melepaskan serotonin
dalam cairan intraseluler. Fluoxetine menghambat SERT secara alosterik
dengan cara berikatan dengan SERT pada lokasi yang berbeda dengan
serotonin. Pada dosis terapetik, sekitar 80% aktivitas SERT akan dihambat
(Katzung, 2012).
VI.8 Follow Up
39
31/1/21
HP 2
S : Lemah anggota gerak kanan, mata membuka spontan, kontak
mata dan mengerti pembicaraan (+), tidak dapat berbicara
(+), nyeri kepala (-), pusing(-), mual (-), muntah (-), saat
menelan tidak tersedak, BAB (-), BAK (+) N.
O :
KU : Compos mentis. E4VxM6
TD : 140/100 mmHg
Nadi : 82 x/mnt
RR : 20 x/mnt
Suhu : 36,7 0C
SpO2 : 97%
Ekstremitas:
motorik gerakan terbatas / bebas dan terbatas / bebas
motorik kekuatan 5 / 3 dan 5 / 3
Lateralisasi (+) Dextra
Refleks fisiologis +/+, Babinski +, Rangsang Meningeal -
Hasil lab darah rutin, profil lipid, gula darah, fungsi
ginjal dan fungsi hati terlampirA :
Stroke Infark dd Stroke III
P :
- INF Asering 20 tpm
- Inj. Citicolin 2 x 500 mg
- Inj. Piracetam 4x3 gr
- Inj. Lameson (Extra 1
hari) 2 x 62,5 mg
- Inj. Ranitidine 2x1 amp
- Inj. Mecobalamin 1x1
amp
- PO Plasmin 2x1 gr
- PO Clopidogrel 1x75
CT Scan Head Axial
Tunggu Expertise
1/2/21
HP 3
S : Lemah anggota gerak kanan, mata membuka spontan, kontak
mata dan mengerti pembicaraan (+), tidak dapat berbicara
(+), BAB (-), BAK (+) N.
O :KU : Compos mentis. E4VxM6
TD : 152/93 mmHg
Nadi : 84 x/mnt
RR : 20 x/mnt
Suhu : 36,6 0C
SpO2 : 97%
Ekstremitas:
motorik gerakan terbatas / bebas dan terbatas / bebas
motoric kekuatan 5 / 2 dan 5 / 3
A :
Stroke Infark dd Stroke IV
P :
- INF Asering 20 tpm
- Inj. Citicolin 2 x 500 mg
- Inj. Piracetam 4x3 gr
- Inj. Ranitidine 2x1 amp
- Inj. Mecobalamin 1x1
amp
- PO Plasmin 2x1 gr
- PO Clopidogrel 1x75
Cek HbA1c
CT Scan Head Axial
Tunggu Expertise
2/2/21
HP 4
S : Lemah anggota gerak kanan, mata membuka spontan, kontak
mata dan mengerti pembicaraan (+), tidak dapat berbicara
P :
- INF Asering 20 tpm
40
(+),BAB (-), BAK (+) N, tidur malam gelisah, tidur pulas
saat siang, cenderung mengantuk saat pagi dan siang.
O :
KU : Compos mentis. E4VxM6
TD : 160/100 mmHg
Nadi : 81 x/mnt
RR : 20 x/mnt
Suhu : 36,7 0C
SpO2 : 97%
Ekstremitas:
motorik gerakan terbatas / bebas dan terbatas / bebas
motoric kekuatan 5 / 2 dan 5 / 3
Expertise CT-Scan terlampir , GDS : 164
A :
Stroke Infark H-5
- Inj. Citicolin 2 x 500 mg
- Inj. Piracetam 4x3 gr
- Inj. Ranitidine 2x1 amp
- Inj. Mecobalamin 1x1
amp
- PO Plasmin 2x1 gr
- PO Clopidogrel 1x75 mg
- PO Atorvastatin 1x10 mg
- PO Fluoxetin 1x10 mg
HbA1c Tunggu Hasil
Konsul Fisioterapi
3/2/21
HP 5
S : Lemah anggota gerak kanan, mata membuka spontan, kontak
mata dan mengerti pembicaraan (+), tidak dapat berbicara
(+),BAB (-), BAK (+) N, Tidur malam gelisah, cenderung
mengantuk saat pagi dan siang.
O :
KU : Compos mentis. E4VxM6
TD : 150/90 mmHg
Nadi : 90 x/mnt
RR : 20 x/mnt
Suhu : 36,5 0C
SpO2 : 97%
Ekstremitas:
motorik gerakan terbatas / bebas dan terbatas / bebas
motoric kekuatan 5 / 2 dan 5 / 3
GDS : 190 , HbA1c : 8%
A :
Stroke Infark H-6
P :
- INF Asering 20 tpm
- Inj. Citicolin 2 x 1000 mg
- Inj. Piracetam 4x3 gr
- Inj. Ranitidine 2x1 amp
- Inj. Mecobalamin 1x1
amp
- PO Plasmin 2x1 gr
- PO Clopidogrel 1x75 mg
- PO Atorvastatin 1x10 mg
- PO Fluoxetin 1x10 mg
- PO Ingatol 3x1 mg
Sudah konsul
fisioterapi
Konsul Penyakit
Dalam
Bila stasioner, besok
rencana BLPL
4/2/21
HP 6
S : Lemah anggota gerak kanan, mata membuka spontan, kontak
mata dan mengerti pembicaraan (+), tidak dapat berbicara
P :
41
(+), pusing(+), mual (+), muntah (-), BAB (-), BAK (+) N,
tidur malam gelisah
O :
KU : Compos mentis. E4VxM6
TD : 160/100 mmHg
Nadi : 81 x/mnt
RR : 20 x/mnt
Suhu : 36,7 0C
SpO2 : 97%
Ekstremitas:
motorik gerakan terbatas / bebas dan terbatas / bebas
motoric kekuatan 5 / 2 dan 5 / 3
GDS : 219
A :
Stroke Infark H-7
- INF Asering 20 tpm
- Inj. Citicolin 2 x 1000 mg
- Inj. Piracetam 4x3 gr
- Inj. Ranitidine 2x1 amp
- Inj. Mecobalamin 1x1
amp
- PO Plasmin 2x1 gr
- PO Clopidogrel 1x75 mg
- PO Atorvastatin 1x10 mg
- PO Fluoxetin 1x10 mg
- PO Ingatol 3x1 mg
Acc BLPL
DAFTAR PUSTAKA
1. Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Konsensus
Nasional Pengelolaan Stroke di Indonesia, Jakarta, 1999.
42
2. Diagnosis Topik Neurologi DUUS. Jakarta : EGC.
3. Ridharta, Priguna; Mardjono, Mahar. 2010. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta :
Dian Rakyat.
4. National Institute of Neurological Disorders and Stroke: Classification of
cerebrovascular disease III. Stroke 1990, 21: 637-76.
5. Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Guideline
Stroke 2000 Seri Pertama, Jakarta, Mei 2000.
6. Pusinelli W.: Pathophysiology of acute ischemic stroke. Lancet 1992, 339:
533-6.
7. Widjaja D. Highlight of Stroke Management. Pendidikan Kedokteran
Berkelanjutan, Surabaya 2002.
8. Feigin V. Stroke Panduan bergambar tentang pencegahan dan pemulihan
stroke (terjemahan). cetakan kedua. PT Buana Ilmu Populer. Jakarta. 2006
9. Pertemuan Nasional III Nyeri, Nyeri Kepala & Vertigo PERDOSSI, Solo, 4-6 Juli 2008
10. Price Sylvia. Patofisiologi. Edisi 6. Volume 1. EGC: Jakarta. 2006. hal : 231- 236 & 485-90.
11. Ginsberg, L. 2008. Lecture Notes: Neurologi. Edisi-8. Erlangga Medical Series. Jakarta. 74-75
12. Rasad, Sjahriar. 2009. Radiologi Diagnostik. Jakarta. Balai Penerbit FKUI. Halaman 359.
13. Hedna VS, Bodhit AN, Ansari S, Falchook AD, Stead L, Heilman KM, Waters MF. Hemispheric Differences in Ischemic Stroke: Is Left-Hemisphere Stroke More Common?. University of Florida. USA.
Halaman 97.
14. Katzung BG, Masters SB, Trevor AJ, editors. Basic & clinical pharmacology.
12th ed. New York: McGraw-Hill Medical; 2012.
43