LAPORAN KASUS

CHEPALGIA PADA STROKE INFARK

Disusun untuk Memenuhi Tugas Kepaniteraan Klinik di

Departemen Ilmu Penyakit Saraf

Rumah Sakit Umum Daerah dr. Gunawan Mangunkusumo Ambarawa

Pembimbing :

dr. Nurtakdir Kurnia Setiawan, Sp.S, M.Sc, MH

Disusun Oleh :

Dodi Saputra

1910221054

KEPANITERAAN KLINIK DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL “VETERAN” JAKARTA

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH dr. GUNAWAN MANGUNKUSUMO

AMBARAWA

PERIODE 8 MARET 2021 – 27 MARET 2021

LEMBAR PENGESAHAN

LAPORAN KASUS

Chepalgia Pada Stroke Infark

Diajukan Untuk Memenuhi Sebagian Syarat Mengikuti Kepaniteraan Klinik

Bagian Ilmu Penyakit Saraf Di RSUD dr. Gunawan Mangunkusumo Ambarawa

Disusun Oleh:

Dodi Saputra 1910221054

Mengetahui,

Pembimbing : dr. Nurtakdir Kurnia Setiawan, Sp.S, M.Sc, MH

Tanggal : Maret 2021

ii

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan atas kehadirat Allah SWT yang telah

memberikan berkah dan rahmatnya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan

kasus ini. Makalah ini disusun untuk memenuhi salah satu tugas kepaniteraan

klinik bagian Departemen Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran UPN Veteran

Jakarta di RSUD dr. Gunawan Mangunkusumo Ambarawa dengan judul

“Chepalgia Pada Stroke Infark”. Penulis ingin mengucapkan terimakasih kepada

dr. Nurtakdir Kurnia Setiawan, Sp.S, M.Sc, MH selaku pembimbing makalah ini

dan kepada seluruh dokter yang telah membimbing selama kepaniteraan. Tidak

lupa ucapan terimakasih kepada seluruh pihak yang tidak dapat disebutkan satu

persatu.

Penulis menyadari bahwa dalam penyusunan makalah ini masih jauh dari

sempurna, oleh karena itu penulis mengharapkan saran dan kritik yang

membangun agar makalah ini dapat bermanfaat bagi pembaca.

Terima kasih atas perhatiannya, semoga makalah ini dapat memberikan

manfaat bagi pihak yang terkait terutama penulis dan kepada pembaca.

Ambarawa, Maret 2021

Penulis

iii

LAPORAN KASUS

A. Identitas Pasien

Nama : Tn. AR

Jenis Kelamin : Laki – laki

Tanggal Lahir : 5 Agustus 1959

Usia : 61 Tahun 7 Bulan

Alamat : Losari Grabag

No. Rekam Medis : 199725-2021

Tanggal dirawat di RS : 12 Maret 20201

Agama : Islam

Pekerjaan : Tidak Bekerja

Status Menikah : Sudah Menikah

B. Anamnesis

Anamnesis dilakukan secara autoanamesis dengan pasien serta dilengkapi

dengan alloanamnesis dengan istri dan anak pasien pada tanggal 14 Maret 2021,

pukul 08.30 WIB, bertempat di bangsal Dahlia Kamar 214.2 RSUD dr. Gunawan

Mangunkusumo

Keluhan Utama

Pasien datang ke RSGM dengan keluhan nyeri kepala

Riwayat Penyakit Sekarang

4 hari SMRS (8/3/2021) pasien mengeluhkan nyeri kepala yang

dirasakan sesaat setelah selesai membenarkan torrent di rumahnya. Nyeri

kepala ini dirasakan pada seluruh lapang kepala pasien yang disertai

dengan mual. Keluhan dirasakan secara tiba-tiba dan bersifat hilang timbul

dan membaik dengan istirahat. Skala nyeri yang dirasakan oleh pasien saat

itu sekitar 6/10. Keluhan ini belum pernah dirasakan sebelumnya. 2 hari

SMRS (10/3/2021) tiba-tiba tangan pasien tidak dapat menjepit makanan

dengan jarinya namun masih dapat mengangkat tangannya. 2 jam SMRS

pasien merasakan nyeri kepala hebat dengan skala nyeri 9/10. Lalu pasien

dibawa oleh keluarga pasien ke klinik terdekat. Ketika di klinik pasien

1

hanya diberi obat darah tinggi dan vitamin dan langsung dirujuk ke poli

saraf RSGM. Saat itu pasien masih dapat berjalan seperti biasa dan juga

masih dapat berbicara namun nyeri kepala masih tetap dirasakan.

Akhirnya pasien diputuskan untuk dirawat di RSGM. 16 jam pasca masuk

bangsal RSGM tiba-tiba pasien tidak dapat menggerakkan lengan dan

tungkai kanannya, pasien merasa berat untuk menggerakkannya, dan tidak

dapat digunakan untuk berjalan. Keluhan tersebut juga bersamaan dengan

munculnya keluhan bicara pelo dan bibir miring ke kanan. Saat bicara,

pasien merasa sulit mengeluarkan kata-kata dan terdengar tidak jelas saat

berbicara yaitu saat berbicara dengan kalimat yang panjang atau berbicara

dengan durasi yang lama. Pasien dapat minum dan makan makanan padat

dengan baik. Keluhan bibir miring ke kanan terlihat saat pasien sedang

diam. Pasien masih dapat merasakan sentuhan di seluruh anggota gerak

dan tidak dirasakan adanya kesemutan. Kondisi pasien pada saat ini masih

sadar penuh. Nafsu makan baik dan tidak memiliki gangguan BAB, BAK.

Informasi tentang riwayat penyakit ini didapatkan dari pasien langsung,

anak dan istri pasien. Pasien masih ingat dengan kejadian yang menimpa

pasien lengkap dengan waktunya namun pasien tidak dapat menjelaskan

dengan lancar karena kesulitan untuk berbicara sehingga pasien mencoba

menjelaskan dengan tangan kirinya serta beberapa bahasa isyarat yang

dikeluarkan oleh pasien sendiri. Keluhan ini tidak diawali dengan jatuh,

demam, trauma kepala, pingsan, kejang dan artritis.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien belum pernah mengalami hal seperti ini sebelumnya. Pasien

memiliki Riwayat diabetes mellitus dan hipertensi sejak lama, namun pasien

hanya rutin berobat dan meminum diabetes mellitusnya saja. Satu bulan

sekali pasien kontrol mengenai diabetes mellitusnya ke dokter dan pasien

rutin meminum obat glimepiride setiap pagi.

Riwayat autominun, alergi dan tumor disangkal oleh pasien.

Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat penyakit serupa, Riwayat darah tinggi dan Riwayat DM disangkal

oleh pasien.

2

Riwayat Pribadi dan Sosial Ekonomi

Pasien saat ini tidak bekerja hanya di rumah saja momong cucu. Dahulu

pasien merokok tetapi sudah berhenti sejak umur 40 tahun. Pasien tidak

pernah meminum minuman beralkohol. Pasien juga jarang berolahraga

Riwayat Pemberian Obat

Pasien saat ini meminum obat glimepiride 1x1 namun pasien lupa dosis

glimepiride yang pasien minum.

C. Anamnesis Sistem

Sistem serebrospinal : Sakit kepala (+)

Sistem kardiovaskular : Riwayat Hipertensi (+), Riwayat Merokok (+)

Sistem neurologis : Kelemahan anggota gerak kanan (+),

afasia motorik (+)

Sistem gastrointestional: tidak ada keluhan

Sistem respirasi : tidak ada keluhan

Sistem integumen : tidak ada keluhan

Sistem urogenital : tidak ada keluhan

D. Resume Anamnesis

Tn. AR 61 tahun datang ke RSGM dengan keluhan nyeri kepala dan tangan

kanan sulit menggenggam sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit. Pada saat

datang pasien masih dapat berjalan, berbicara jelas dan mengangkat tangannya

namun tidak dapat menggenggam. Keluhan ini belum pernah dirasakan

sebelumnya. 16 jam pasca pasien masuk bangsal dahlia (saat malam hari) pasien

tidak dapat berjalan, menggerakan tangan kanan dan berbicara pelo secara tiba-

tiba tetapi pasien masih dapat menggerakkan kaki kanannya dan mengerti dengan

perkataan yang dibicarakan oleh orang sekitar pasien. Keluhan ini tidak diawali

dengan jatuh, demam, tumor, pingsan dan autoimun. Pasien masih sadar penuh.

Keluhan BAB, BAK disangkal oleh pasien

E. Diskusi Pertama

Dari data anamnesis didapatkan suatu kumpulan gejala berupa kelemahan

anggota gerak kanan, yang sifatnya mendadak disertai bicara pelo, dan mulut

3

mencong ke arah kanan. Pada penderita tidak didapatkan defisit neurologis yang

terjadi secara progresif, berupa penurunan kesadaran berupa kelemahan motorik

yang terjadi akibat suatu proses destruksi maupun nyeri kepala kronik akibat dari

proses kompresi dengan segala akibatnya yang merupakan gambaran umum pada

tumor otak (Greenberg, 2001). Gejala-gejala abses serebri berupa nyeri kepala

yang cenderung memberat, demam, defisit neurologi fokal dan kejang juga tidak

terdapat pada penderita ini (Adam et al, 2001; De angelis, 2001).

Defisit neurologis akut yang terjadi secara spontan tanpa adanya faktor

pencetus yang jelas berupa trauma dan gejala infeksi sebelumnya mengarah ke

suatu lesi vaskuler karena onsetnya yang mendadak. Sehingga pada penderita

mengarah pada diagnosis stroke. Menurut WHO, stroke adalah suatu tanda klinis

yang berkembang secara cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan

gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan

kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular. Stroke juga

didefinisikan oleh Davenport & Davis sebagai gangguan fungsi otak akut akibat

gangguan suplai darah di otak, atau perdarahan yang terjadi mendadak,

berlangsung dalam atau lebih dari 24 jam yang menyebabkan cacat atau kematian.

Afasia motorik merupakan gangguan fungsi bahasa dimana pasien tidak

dapat memberikan ekspresi bahasa dan repetisi yang buruk namun pasien masih

paham dengan obrolan orang lain yang sedang berbicara dengan pasien dan pasien

mengerti apa yang mau pasien bicarakan sehingga pasien ini diklasifikasikan

sebagai Afasia Broca. Keluhan ini didapatkan mendadak pada saat 16 jam pasca

pasien masuk ke RSGM dan menetap hingga hari perawatan ketiga. Namun

sebelum terjadi kelemahan dan kelumpuhan di anggota gerak kanan, pasien sudah

mengeluh sulit menggunakan jari-jari tangannya semenjak 2 hari sebelum masuk

rumah sakit. Berdasarkan waktu, hal ini dapat dikategorikan sebagai Reversible

Ischemic Neurological Deficit atau RIND.

Defisit neurologis yang terjadi mengenai satu sisi anggota gerak tubuh

pasien mengarahkan kemungkinan terdapat lesi vaskular serebri yang terjadi pada

sisi kontralateralnya. Pada pasien ini terjadi defisit neurologis disebelah kanan

yang dapat dikatakan terdapat lesi vaskular di hemisfer sinistra mengingat adanya

penyilangan saraf motorik di batang otak. Defisit neurologis pada pasien ini

4

bersifat mendadak tanpa ada pencetusnya terlebih dahulu. Hal ini dapat

mengarahkan pada suatu keadaan stroke. Stroke memiliki faktor risiko yang tidak

dapat dimodifikasi seperti usia, jenis kelamin, herediter dan ras serta faktor risiko

yang dapat dimodifikasi seperti hipertensi, penyakit jantung, diabetes mellitus,

merokok, hyperlipidemia, alkohol, obesitas,kurang olahraga dan gaya hidup. pada

pasien ini terdapat faktor risiko yang dimiliki yaitu hipertensi, diabetes mellitus,

merokok, dan kurang olahraga. Gejala klinis pasien merujuk ke stroke iskemik

(Stroke non hemoragik) dikarenakan pasien tidak ada penurunan kesadaran dan

tidak ada muntah. namun untuk penegakkan diagnosis stroke harus dilakukan

pemeriksaan lebih lanjut.

Pada anamnesis juga didapatkan bahwa pasien memiliki penyakit diabetes

mellitus dan hipertensi yang tidak terkontrol. Penyebab diabetes melitus menjadi

stroke iskemik salah satunya adalah adanya suatu proses aterosklerosis. Kira-kira

30% pasien dengan aterosklerosis otak terbukti adalah penderita diabetes.

Terjadinya hiperglikemia menyebabkan kerusakan dinding pembuluh darah besar

maupun pembuluh darah perifer disamping itu juga akan meningkatkan agegrat

platelet dimana kedua proses tersebut dapat menyebabkan aterosklerosis.

Hiperglikemia juga dapat meningkatkan viskositas darah yang kemudian akan

menyebabkan naiknya tekanan darah atau hipertensi dan berakibat terjadinya

stroke iskemik. Proses makroangiopati dianggap sangat relevan dengan stroke dan

juga terdapat bukti adanya keterlibatan proses makroangiopati yang ditandai

terjadinya stroke lakunar pada penderita diabetes melitus(Gilroy, 2000).

Kondisi DM sendiri, akan menyebabkan kerusakan dinding arteri sehingga

membentuk bekuan darah yang disebut thrombus. Pada proses ini akan terjadi

penurunan aliran darah lebih lanjut. Pada beberapa kasus thrombus akan

membesar dan menutup lumen arteri, atau thrombus dapat terlepas dan

membentuk emboli yang akan mengikuti aliran darah dan menyumbat arteri di

daerah yang lain. Jaringan yang memperoleh vaskularisasi dari arteri yang

tersumbat oleh emboli tersebut akan mati karena kehilangan suplai oksigen secara

cepat, yang bila terjadi di jantung akan menyebabkan kerusakan pada jantung

sehingga menjadi penyakit jantung (Gofur, 2009).

5

1. Stroke

a. Definisi

Stroke adalah cedera otak yang berkaitan dengan obstruksi aliran

darah otak. Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan

fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian

otak.1 Menurut WHO (World Health Organization) stroke didefinisikan

suatu gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan

tanda dan gejala klinik baik fokal maupun global yang berlangsung

lebih dari 24 jam atau dapat menimbulkan kematian, disebabkan oleh

gangguan peredaran darah otak.2

b. Klasifikasi

Berdasarkan penyebabnya stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu

stroke iskemik maupun stroke hemoragik.1 Stroke iskemik 2/3 berupa

stroke trombotik dan 1/3 berupa stroke embolik, sedangkan stroke

perdarahan terdiri dari perdarahan intraserebral dan perdarahan

subarachnoid.

1) Stroke iskemik

Stroke iskemik adalah keadaan penderita dengan gangguan

neurologik fokal yang mendadak karena obstruksi atau

penyempitan pembuluh darah arteri otak. Aliran darah ke otak

terhenti karena aterosklerosis (penumpukan kolesterol pada dinding

pembuluh darah) atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu

pembuluh darah ke otak. Hampir sebagian besar pasien atau

sebesar 83% mengalami stroke jenis ini. Penyumbatan bisa terjadi

di sepanjang jalur pembuluh darah arteri yang menuju ke otak.

Darah ke otak disuplai oleh dua arteri karotis interna dan dua arteri

vertebralis. Arteri-arteri ini merupakan cabang dari lengkung aorta

jantung. Penyumbatan ini dapat disebabkan oleh :

Suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam

pembuluh darah arteri karotis sehingga menyebabkan

berkurangnya aliran darah.

Emboli atau sumbatan bekuan darah yang berasal dari

6

tempat lain yang paling sering terjadi pada penderita yang

baru menjalani pembedahan jantung dan penderita kelainan

katup jantung atau gangguan irama jantung (terutama

fibrilasi atrium).

Obat-obatan (misalnya kokain dan amfetamin) juga bisa

mempersempit pembuluh darah di otak dan menyebabkan

stroke.

a) Macam – macam stroke iskemik4

TIA (Transient Ischemic Attack)

Adalah episode singkat disfungsi neurologis yang

disebabkan gangguan setempat pada otak atau iskemi

retina yang terjadi dalam waktu kurang dari 24 jam,

tanpa adanya infark, serta meningkatkan resiko

terjadinya stroke di masa depan.

RIND (Reversible Ischemic Neurological Deficit)

Stroke in Evolution

Perjalanan stroke berlangsung perlahan meskipun akut.

Kondisi stroke di mana defisit neurologisnya terus

bertambah berat

Completed Stroke

Gangguan neurologis maksimal sejak awal serangan

dengan sedikit perbaikan. Kondisi stroke di mana

defisit neurologisnya pada saat onset lebih berat, dan

kemudiannya dapat membaik/menetap.

2) Stroke hemoragik

Stroke hemoragik / perdarahan yaitu suatu gangguan fungsi

saraf yang disebabkan kerusakan pembuluh darah otak sehingga

menyebabkan pendarahan pada area tersebut.

Hemoragik intraserebral

Perdarahan yang terjadi didalam jaringan otak.

Hemoragik subaraknoid

Perdarahan yang terjadi pada ruang subaraknoid (ruang

7

sempit antara permukaan otak dan lapisan jaringan yang

menutupi otak).

Gambar 1. Perbedaan Stroke Iskemik dan Stroke Hemoragik

c. Faktor Risiko

Berikut adalah faktor risiko stroke yang dapat dirubah atau

dikendalikan5:

1) Tekanan darah tinggi

2) Diabetes mellitus

3) Kadar lemak (kolesterol) darah yang tinggi

4) Kegemukan (obesitas)

5) Kadar asam urat yang tinggi

6) Stress

7) Merokok

8) Alkohol

9) Pola hidup tidak sehat

Berikut adalah faktor risiko tidak bisa dirubah atau dikendalikan5:

1) Usia tua

2) Jenis kelamin

3) Ras

4) Pernah menderita stroke

5) Kecenderungan stroke pada keluarga (faktor keturunan / genetik)

6) Arteri vena malformasi atau aneurisma berupa kelainan pembuluh

8

darah otak di mana stroke terjadi pada usia lebih muda (misalnya

anak - anak dan atau remaja).

d. Patofisiologi

Patofisiologi stroke infark akut meliputi dua proses, antara lain:2

1) Vaskuler, hematologi atau jantung (atherothromboembolism) yang

menyebabkan pengurangan dan perubahan aliran darah ke otak.

2) Perubahan kimia seluler yang disebabkan oleh keadaan vaskuler

tersebut dan merupakan penyebab terjadinya nekrosis sel saraf dan

glia.

Proses iskemia yang terjadi di otak mengalami rangkaian kejadian

dimulai dari jaringan saraf dan seterusnya menyebabkan kematian

neuronal dan infark. Penyumbatan pembuluh darah yang memasuki

parenkim otak menyebabkan daerah tersebut mengalami hipoksia

sehingga terjadi daerah infark yang dikelilingi daerah penumbra. Aliran

darah otak ≤ 20 ml/100gr/menit merupakan saat kritis untuk terjadi

kerusakan sel otak, sedang daerah penumbra antara 10-20

ml/100gr/menit.

Penyumbatan yang berakibat terjadi iskemia akan diikuti produksi

interleukin proinflamasi (IL-1, IL-2, IL-6 dan TNF-α) yang

mengaktifasi reseptor pada permukaan endotel mikrovaskuler dan

leukosit. Dengan bantuan molekul adhesi selektin leukosit, kemudian

menempel dan menggelinding sepanjang permukaan endotel, kemudian

migrasi ke dinding pembuluh darah dengan bantuan molekul adhesi

CD-18, maka leukosit akan terikat pada molekul ICAM-1 dan ICAM-2

dipermukaan endotel dan akhirnya menetap dipermukaan pembuluh

darah. Peristiwa ini terjadi berulang-ulang sehingga dapat menyebabkan

penyumbatan arteriola kecil dan menyebabkan area iskemik yang

merangsang produksi sitokin proinflamatori demikian seterusnya.

Selain itu, sitokin dapat memacu terjadinya thrombosis dengan

mengikat antikoagulan yang terdapat dalam sirkulasi seperti protein - C,

protein - S dan antithrombin - III dan menghambat pelepasan tissue

9

plasminogen activator. Migrasi leukosit ke dalam parenkim sel saraf,

susunan saraf pusat akan memacu pelepasan sitokin oleh mikroglia,

astrosit dan infiltrasi leukosit, sehingga terjadi neuronal cytotoxic

injury.2,6

Saat terjadi iskemia ringan akan terjadi kompensasi berupa

penurunan penggunaan energi dan peningkatan ekstraksi oksigen,

sedangkan pada keadaan iskemia berat akan terjadi glikolisis anaerobik

dengan menghasilkan asam laktat, penurunan energi fosfat dan inhibisi

sintesa protein akibatnya terjadi penurunan adenosin trifosfat (ATP),

pelepasan neurotransmitter (glutamat, aspartat), gangguan metabolisme

dan akhirnya terjadi depolarisasi anoksik. Keadaan ini akan diikuti

influks ion kalsium dan natrium, serta efluks ion kalium, karena

kegagalan pompa pada membran sel. Ion kalsium dalam sel akan

mengaktivasi enzim fosfolipase yang memecah fosfolipid dan akan

membentuk radikal bebas. Selain itu, akan memacu mikroglia

memproduksi nitrit oksida secara besar - besaran dan pelepasan sitokin

pada daerah infark yang akan menyebabkan kerusakan atau kematian

sel. Beberapa jam setelah serangan, daerah infark akan dikelilingi

daerah penumbra yaitu sel yang mengalami kerusakan tapi masih dapat

hidup kembali. Reperfusi spontan terjadi pada kurang lebih 33%

penderita pada 48 jam sesudah serangan dan 42 % penderita pada satu

minggu pertama. Reperfusi ini akan dapat memperbaiki daerah

penumbra, tetapi jika terjadi keterlambatan akan menyebabkan

kematian sel.2,6

Sementara stroke hemoragik (perdarahan serebri) termasuk urutan

ketiga dari semua penyebab utama kasus GPDO (Gangguan Pembuluh

Darah Otak) dan merupakan sepersepuluh dari semua kasus penyakit

ini. Perdarahan intrakranial biasanya disebabkan oleh ruptur arteri

serebri. Ekstravasasi darah terjadi di daerah otak dan /atau subaraknoid,

sehingga jaringan yang terletak di dekatnya akan tergeser dan tertekan.

Darah ini mengiritasi jaringan otak, sehingga mengakibatkan

vasospasme pada arteria di sekitar perdarahan. Spasme ini dapat

10

menyebar ke seluruh hemisper otak dan sirkulus wilisi. Bekuan darah

yang semula lunak menyerupai selai merah akhirnya akan larut dan

mengecil. Dipandang dari sudut histologis otak yang terletak di sekitar

tempat bekuan dapat membengkak dan mengalami nekrosis.2,4

e. Gejala Klinis

Sebagian besar kasus stroke terjadi secara mendadak, sangat cepat

dan menyebabkan kerusakan otak dalam beberapa menit (completed

stroke). Kemudian stroke menjadi bertambah buruk dalam beberapa

jam sampai 1 - 2 hari akibat bertambah luasnya jaringan otak yang mati

(stroke in evolution). Perkembangan penyakit biasanya (tetapi tidak

selalu) diselingi dengan periode stabil, dimana perluasan jaringan yang

mati berhenti sementara atau terjadi beberapa perbaikan.

Infark serebral hemisfer kiri (LH) lebih sering jika dibandingkan

dengan infark hemisfer kanan (kanan) dan berhubungan dengan

hemodinamik antara sirkulasi arteri karotis kanan dan kiri. Perbedaan

kompleks media intima dan kecepatan aliran di arteri karotis kiri,

mengakibatkan stres yang lebih tinggi dan kerusakan intimal di

dalamnya. Hal ini dapat menyebabkan perubahan aterosklerotik, yang

mengarah ke kejadian iskemik LH yang lebih berat.13

Gejala stroke yang muncul tergantung dari bagian otak yang

terkena.1,3

Gangguan pada pembuluh darah karotis.

1) Arteria serebri media

Gangguan rasa (hipestesia) didaerah muka / wajah kontralateral

atau disertai hipestesia di lengan dan tungkai sesisi

Kelemahan kontralateral lebih besar pada tungkai dari tingkat

ringan sampai kelumpuhan total.

Gangguan untuk berbicara baik beruba sulit mengeluarkan kata-

kata (afasia motorik) atau sulit mengerti pembicaraan orang lain

(afasia sensorik)

Gangguan penglihatan berupa kebutaan satu sisi, atau separuh

11

lapang pandang (hemianopsia homonim)

Mata selalu melirik kearah satu sisi (deviation conjugae)

Kesadaran menurun

Tidak mengenal orang-orang yang sebelumnya dikenal

(prosopagnosia)

Mulut perot

Pelo (disartria)

Merasa anggota badan sesisi tidak ada

2) Arteria serebri anterior (cabang menuju otak bagian depan)

Monoparese tungkai kontralateral, kadang-kadang lengan bagian

proksimal dapat terkena

Inkontinesia urine

Penurunan kesadaran.

Apraksia dan gangguan kognitif lainnya

3) Arteria serebri posterior

Gangguan penglihatan pada 1 atau 2 mata berupa sulit

memahami barang yang dilihat, namun dapat mengerti jika

meraba atau mendenger suaranya

Kehilangan kemampuan mengenal warna

Hemihipestesia, kadang-kadang adanya nyeri spontan atau

hilangnya nyeri dan rasa gerat pada separuh sisi tubuh

Gangguan pembuluh darah vertebrobasilaris

4) Arteri vertebrobasilaris

Gangguan gerak bola mata, sehingga terjadi diplopia jalan

menjadi sempoyongan

Kehilangan keseimbangan

Hemiparese kontralateral

Kelumpuhan nervus kranialis ipsilateral

Vertigo

Nistagmus

5) Gejala akibat gangguan fungsi luhur

Afasia yaitu hilangnya kemampuan dalam berbahasa. Afasia

12

terbagi menjadi dua yaitu afasia motorik dan afasia sensorik.

Afasia motorik adalah ketidakmampuan untuk berbicara,

mengeluarkan isi pikiran melalui perkataan sendiri, sementara

kemampuannya untuk mengerti bicara orang lain tetap baik

(Afasia Broca). Afasia sensorik adalah ketidakmampuan untuk

mengerti pembicaraan orang lain namun masih bisa

mengeluarkan perkataan dengan lancar walau sebagian

diantaranya tidak memiliki arti, tergantung dari luasnya

kerusakan otak.

Alexia adalah hilangnya kemampuan membaca dibedakkan

menjadi Dyslexia (yang memang ada secara kongenital), yaitu

Verbal alexia adalah ketidakmampuan membaca kata, tetapi

dapat membaca huruf. Lateral alexia adalah ketidakmampuan

membaca huruf, tetapi masih dapat membaca kata. Jika terjadi

ketidakmampuan keduanya disebut Global alexia.

Agraphia adalah hilangnya kemampuan menulis akibat adanya

kerusakan otak.

Acalculia adalah hilangnya kemampuan berhitung dan

mengenal angka setelah terjadinya kerusakan otak.

Right-Left Disorientation & Agnosia jari (Body Image)

adalah sejumlah tingkat kemampuan yang sangat kompleks,

seperti penamaan, melakukan gerakan yang sesuai dengan

perintah atau menirukan gerakan - gerakan tertentu. Kelainan

ini sering bersamaan dengan Agnosia jari (dapat dilihat dari

disuruh menyebutkan nama jari yang disentuh sementara

penderita tidak boleh melihat jarinya).

Hemi spatial neglect (Viso spatial agnosia) adalah hilangnya

kemampuan melaksanakan bermacam perintah yang

berhubungan dengan ruang.

f. Diagnosis

Untuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragik

13

atau non hemoragik antara keduanya, dapat ditentukan berdasarkan

anamnesis, pemeriksaan klinis neurologis, algoritma dan penilaian

dengan skor stroke, dan pemeriksaan penunjang.8,2

Anamnesis

Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke, maka

langkah berikutnya adalah menetapkan stroke tersebut termasuk

jenis yang mana, stroke hemoragik atau stroke non hemoragik.

Untuk keperluan tersebut, pengambilan anamnesis harus

dilakukan seteliti mungkin. Berdasarkan hasil anamnesis, dapat

ditentukan perbedaan antara keduanya, seperti tertulis pada tabel

di bawah ini.

Tabel 1. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis

Gejala Stroke hemoragik Stroke non hemoragik

Onset/awitan Mendadak Mendadak

Saat onset Sedang aktif Istirahat

Peringatan / warning - +

Nyeri kepala +++ + -

Kejang + -

Muntah + -

Penurunan kesadaran +++ + -

Pemeriksaan klinis neurologis

Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul, bila

dibandingkan antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai

berikut :

Tabel 2. Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke Infark berdasarkan tanda-

tandanya.

Tanda (sign) Sroke hemorhagic Stroke Infark

Bradikardi ++ (dari awal) + - (hari ke-4)

Udem papil Sering + -

Kaku kuduk + -

14

Tanda kernig,Brudzinsky ++ -

Skoring dan Algoritma

Siriraj Stroke Score (SSS) 9

Tabel 3. Siriraj Stroke Score (SSS)

Hasil

Skore SSS > 1 : perdarahan supra tentorial

Skore SSS < -1 : infark serebri

Skore SSS -1 s/d 1 : meragukan

Algoritma Gajah Mada

15

( 2,5 x kesadaran ) + ( 2 x muntah ) + ( 2 x sakit kepala ) + ( 0,1 x tekanan diastolik )

- ( 3 x ateroma ) – 12

Keterangan : Kesadaran 0 : komposmentis

1 : somnolen2 : sopor/ koma

Nyeri kepala 0 : tidak ada1 : ada

Muntah 0 : tidak ada 1 : ada

Ateroma 0 : tidak ada1 : ada

Pemeriksaan Penunjang

Computerized tomography (CT scan)

Untuk membantu menentukan penyebab seorang terduga

stroke, suatu pemeriksaan sinar x khusus yang disebut CT

scan otak sering dilakukan. Suatu CT scan digunakan untuk

mencari perdarahan atau massa di dalam otak, situasi yang

sangat berbeda dengan stroke yang memerlukan

penanganan yang berbeda pula. CT Scan berguna

untuk menentukan:10

jenis  patologi

lokasi lesi

ukuran lesi

menyingkirkan lesi non vaskuler

16

Tabel 4. Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik

MRI scan (Magnetic Resonance Imaging)

Menggunakan gelombang magnetik untuk membuat

gambaran otak. Gambar yang dihasilkan MRI jauh lebih

detail jika dibandingkan dengan CT scan, tetapi ini

bukanlah pemeriksaan garis depan untuk stroke. jika CT

scan dapat selesai dalam beberapa menit, MRI perlu waktu

lebih dari satu jam.

Tes jantung

Tes tertentu untuk mengevaluasi fungsi jantung sering

dilakukan pada pasien  stroke untuk mencari sumber

emboli. Echocardiogram adalah  tes dengan gelombang

suara yang dilakukan dengan menempatkan peralatan

microphone pada dada atau turun melalui esophagus

(transesophageal achocardiogram) untuk melihat bilik

jantung. Monitor Holter  sama dengan electrocardiogram

(EKG), tetapi elektrodanya tetap menempel pada dada

selama 24 jam atau lebih lama untuk mengidentifikasi irama

jantung yang abnormal.

Tes darah

17

Tes darah seperti sedimentation rate dan C-reactive protein

yang dilakukan untuk mencari tanda peradangan yang dapat

memberi petunjuk adanya arteri yang mengalami

peradangan. Protein darah tertentu yang dapat

meningkatkan peluang terjadinya stroke karena pengentalan

darah  juga diukur. Tes ini dilakukan untuk

mengidentifikasi penyebab stroke yang dapat diterapi atau

untuk membantu mencegah perlukaan lebih lanjut. Tes

darah screening mencari infeksi potensial, anemia, fungsi

ginjal dan abnormalitas elektrolit mungkin juga perlu

dipertimbangkan.

Pemeriksaan angiografi

Pemeriksaan ini digunakan untuk menentukan apakah

lokasi pada sistem karotis atau vertebrobasiler, menentukan

ada tidaknya penyempitan, oklusi atau aneurisma pada

pembuluh darah.

Gambar 2. Gambaran Angiografi Pada Penderita Stroke

Pemeriksaan USG

Pemeriksaan ini untuk menilai pembuluh darah intra dan

ekstra kranial, menentukan ada tidaknya stenosis arteri

karotis.

18

Gambar 3. Gambaran USG pada Penderita Stroke

Pemeriksaan Pungsi lumbal

Pemeriksaan ini digunakan apabila tidak adanya CT scan

atau MRI. Pada stroke PIS didapatkan gambaran LCS

seperti cucian daging atau berwarna kekuningan. Pada PSA

didapatkan LCS yang gross hemorragik. Pada stroke infark

tidak didapatkan perdarahan (jernih).

Pemeriksaan penunjang lain

Pemeriksaan untuk menentukan faktor resiko seperti darah

rutin, komponen kimia darah (ureum, kreatinin, asam urat,

profil lipid, gula darah, fungsi hepar), elektrolit darah,

thoraks foto, EKG, echocardiografi.

g. Diagnosis Banding

1) Tumor otak

2) Abses otak

3) Sakit kepala migrain

4) Perdarahan otak baik secara spontan atau karena trauma

5) Meningitis atau encephalitis

6) Overdosis karena obat tertentu

7) Ketidakseimbangan kalsium atau glukosa dalam tubuh dapat juga

menyebabkan perubahan sistem saraf yang serupa dengan stroke.

19

h. Tatalaksana

1) Fase Akut (hari ke 0 - 14 sesudah onset penyakit)

Sasaran pengobatan ialah menyelamatkan neuron yang

menderita jangan sampai mati, dan agar proses patologik lainnya

yang menyertai tak mengganggu/mengancam fungsi otak.

Tindakan dan obat yang diberikan haruslah menjamin perfusi darah

ke otak tetap cukup, tidak justru berkurang. Sehingga perlu

dipelihara fungsi optimal dari respirasi, jantung, tekanan darah

dipertahankan pada tingkat optimal, kontrol kadar gula darah

(kadar gula darah yang tinggi tidak diturunkan dengan drastis), bila

gawat balance cairan, elektrolit, dan asam basa harus terus

dipantau.

Pengobatan yang cepat dan tepat diharapkan dapat menekan

mortalitas dan mengurangi kecacatan. Tujuan utama pengobatan

adalah untuk memperbaiki aliran darah ke otak secepat mungkin

dan melindungi neuron dengan memotong kaskade iskemik.

Pengelolaan pasien stroke akut pada dasarnya dapat di bagi dalam :

Pengelolaan berdasarkan penyebabnya

a) Stroke iskemik

Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)

Usaha menghilangkan sumbatan penyebab stroke

merupakan upaya yang paling ideal, obat trombolisis yang

sudah di setujui oleh FDA adalah rt-PA (recombinan tissue

plasminogen activator) dengan dosis 0,9 mg/kgBB

maksimal 90 mg (10% diberikan bolus & sisanya infus

kontinyu dalam 60 menit). Sayangnya bahwa pengobatan

dengan obat ini mempunyai persyaratan pemberian haruslah

kurang dari 3 jam, sehingga hanya pasien yang masuk

rumah sakit dengan onset awal dan dapat penyelesaian

pemeriksaan darah, CT Scan kepala dan inform consent

yang cepat saja yang dapat menerima obat ini. Cara lain

20

memperbaiki aliran darah antara lain dengan memperbaiki

hemorheologi seperti obat pentoxifillin yang yang

mengurangi viskositas darah dengan meningkatkan

deformabilitas sel darah merah dengan dosis 15

mg/kgBB/hari. Obat lain yang juga memperbaiki sirkulasi

adalah naftidrofuril dengan memperbaiki aliran darah

melalui unsur seluler darah dosis 600 mg/hari selama 10

hari iv dilanjutkan oral 300 mg/hari

Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)

Obat yang dapat diberikan adalah heparin dengan dosis

awal 1.000 u/jam cek APTT 6 jam kemudian sampai

dicapai 1,5 – 2,5 kali kontrol hari ke 3 diganti anti koagulan

oral, Heparin berat molekul rendah (LWMH) dosis 2 x 0,4

cc subkutan monitor trombosit hari ke 1 & 3 (jika jumlah <

100.000 tidak diberikan), Warfarin dengan dosis hari I = 8

mg, hari II = 6 mg, hari III penyesuaian dosis dengan

melihat INR pasien.

Proteksi neuronal/sitoproteksi

Obat-obatan tersebut antara lain :

CDP-Choline bekerja dengan memperbaiki membran sel

dengan cara menambah sintesa phospatidylcholine,

menghambat terbentuknya radikal bebas dan juga

menaikkan sintesis asetilkolin suatu neurotransmiter

untuk fungsi kognitif.

Piracetam, cara kerja secara pasti didak diketahui,

diperkirakan memperbaiki integritas sel, memperbaiki

fluiditas membran dan menormalkan fungsi membran.

Statin, diklinik digunakan untuk anti lipid, mempunyai

sifat neuroprotektif untuk iskemia otak dan stroke.

Mempunyai efek anti oksidan “downstream dan

upstream”. Efek downstream adalah stabilisasi

atherosklerosis sehingga mengurangi pelepasan plaque

21

tromboemboli dari arteri ke arteri. Efek “upstream”

adalah memperbaiki pengaturan eNOS (endothelial

Nitric Oxide Synthese, mempunyai sifat anti trombus,

vasodilatasi dan anti inflamasi), menghambat iNOS

(inducible Nitric Oxide Synthese, sifatnya berlawanan

dengan eNOS), anti inflamasi dan anti oksidan.

Cerebrolisin, suatu protein otak bebas lemak dengan

khasiat anti calpain, penghambat caspase dan sebagai

neurotropik dosis 30 – 50 cc selama 21 hari

menunjukkan perbaikan fungsi motorik yang bermakna.

b) Stroke Hemoragik

Perdarahan Intraserebral

Pemberian anti perdarahan : Epsilon aminocaproat 30 - 36

gr/hari, Asam Traneksamat 6 x 1 gr untuk mencegah

lisisnya bekuan darah yamg sudah terbentuk oleh tissue

plasminogen. Evaluasi status koagulasi seperti pemberian

protamin 1 mg pada pasien yang mendapatkan heparin 100

mg & 10 mg vitamin K intravena pada pasien yang

mendapat warfarin dengan prothrombine time memanjang.

Perdarahan Sub Arachnoid

Bed rest total selama 3 minggu dengan suasana yang

tenang, pada pasien yang sadar, penggunaan morphin

15 mg IM pada umumnya diperlukan untuk

menghilangkan nyeri kepala pada pasien sadar.

Vasospasme terjadi pada 30% pasien, dapat diberikan

Calcium Channel Blockers dengan dosis 60 – 90 mg

oral tiap 4 jam selama 21 hari atau 15 – 30 mg/kg/jam

selama 7 hari, kemudian dilanjutkan per oral 360 mg

/hari selama 14 hari,

Pengelolaan operatif

2) Fase Pasca Akut

Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititik beratkan

22

tindakan rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.

3) Terapi Preventif

Tujuannya, untuk mencegah terulangnya atau timbulnya

serangan baru stroke, dengan jalan antara lain mengobati dan

menghindari faktor-faktor resiko stroke. Untuk stroke infark

diberikan:

a) Obat - obat anti platelet agregasi

b) Obat - obat untuk perbaikan fungsi jantung dari ahlinya

c) Faktor resiko dikurangi seminimal mungkin

Menghindari rokok, obesitas, stres

Berolahraga teratur

4) Rehabilitasi

Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di

atas 45 tahun, maka yang paling penting pada masa ini ialah upaya

membatasi sejauh mungkin kecacatan penderita, fisik dan mental,

dengan fisioterapi, “terapi wicara”, dan psikoterapi. Proses

rehabilitasi dapat meliputi beberapa atau semua hal di bawah ini:

a) Terapi bicara untuk belajar kembali berbicara dan menelan

b) Terapi okupasi untuk mendapatkan kembali ketangkasan

lengan dan tangan

c) Terapi fisik untuk memperbaiki kekuatan dan kemampuan

berjalan, dan

d) Edukasi keluarga untuk memberikan orientasi kepada mereka

dalam merawat orang yang mereka cintai di rumah dan

tantangan yang akan mereka hadapi.

2. Afasia

a. Definisi

Afasia merupakan gangguan fungsi Bahasa karena kerusakan pusat

bahasa di otak. Kerusakan tersebut dapat disebabkan langsung

maupun tidak langsung dari penyakit otak, ataupun dapat

23

diakibatkan oleh proses degeneratif. Stroke merupakan penyebab

utama terjadinya afasia.

b. Epidemiologi

Afasia merupakan deficit neurologis fokal yang dapat memengaruhi

hidup penderitanya akibat hendaya komunikasi. Insidens afasia

menurut National Stroke Association tahun 2008 terdapat 80.000

kasus baru pertahunnya di Amerika Serikat. National Institute of

Neurological Disorder and Stroke (NINDS) menyatakan penderita

afasia di Amerika Serikat mencapai 1 juta orang atau satu dari 250

warga negara Amerika Serikat mengalami afasia. Sebanyak 15%

diantaranya berusia <65 tahun dan 43% berusia > 85 tahun. Tidak

terdapat perbedaan bermakna antar jenis kelamin dengan afasia.

Walaupun demikian terdapat kecenderungan bahwa perempuan lebih

banyak mengalami afasia Wernicke dan global, sedangkan laki-laki

sering mengalami afasia Broca.

c. Patofisiologi

Permukaan otak terdiri atas korteks atau grey matter, yang

menjadi pusat sebagian besar aktivitas manusai termasuk pengaturan

tata bahasa yang merepresentasikan pula pengetahuan bahasa.

Korteks adalah organ tempat pengambilan keputusan, setelah

menerima pesan dari seluruh organ sensori dan melakuka segala

aktivitas volunteer.

Otak juga disusun oleh hemisfer serebri kiri dan kanan, serta

dihubungkan oleh korpus kolosum. Secara umum, hemisfer kiri

mengatur bagian tubuh sebelah kiri . Pusat bahasa tradisional adalah

pusat bahasa motoric Broca dan pusat bahasa motoric Broca dan

pusat bahasa reseptif Wernicke yang biasanya terletak di hemisfer

dominan (tersering adalah hemisfer kiri baik pada dominasi tanagan

kanan maupun kiri). Keduanya dihubungkan oleh jaras transkortikal

yang disebut fasikulus arkuata.

Komponen neuroanatomi yang berperan dalam proses produksi

bahasa dan pemahaman sangat rumit. Komponen ini meliputi

24

masukan (input) auditori dan pengkodean bahasa di lobus temporal

superior, analisis bahasa di lobus parietal, dan ekspresi di lobus

frontal. Masukan tersebut kemudian naik ke tractus kortikobulbar

menuju kapsula interna dan batang otak, dengan efek modulator dari

ganglia basal dan serebelum. Terakhir, masukan dimaknai sebagai

bahasa lengkap dengan kosakata, makna sintaksis, dan gramatikal di

interkoneksi antar pusat-pusat bahasa.

d. Gejala Dan Tanda Klinis

Pengklasifikasian sindrom afasia dapat diawali dan dikerjakan

secara bedside dengan menilai modalitas dari fungsi bahasa, yaitu :

Kelancaran bicara (fluency)

Pemahaman

Kemampuan pengulangan (repetisi)

Kemampuan menemukan kata yang sesuai (word

finding) dan atau penamaan (naming). Semua pasien

afasia yang juga disertai dengan adanya gangguan

kemampuan penamaan termasuk parafasia

e. Klasifikasi Afasia

Kemampuan berbahasa merupakan aktivitas yang kompleks.

Melibatkan banyak sirkuit, sehingga klasifikasi gangguan fungsi

berbahasa sangat bervariasi tergantung pada kliens dan lokasi

kerusakan yang terjadi.

Secara umum sindrom afasia terbagi menjadi :

1) Afasia Broca

Afasia broca berada di korteks insula media dan

mendapatkan suplai darah dari arteri media segmen M2 divisi

superior. Sumbatan atau oklusi di arteri tersebut dapat

menyebabkan terjadinya afasia Broca.

Afasia Broca bertetangga dengan area Exner yang

merupakan pusat menulis dan girus presentralis yang merupakan

pusat motoric primer, sehingga umunya gambaran klinis

25

penderita Afasia Broca adalah selain adanya afasia juga disertai

hemiparesis berupa kekuatan lengan lebih lemah dibandingkan

dengan tungkai, serta adanya gangguan menulis. Apraksia wajah

dan bicara juga sering dijumpai pada pasien dengan afasia Broca

Gangguan bahasa yang dijumpai adalah gangguan ekspresi

bahasa dan repetisi yang buruk (tingkat kata hingga kalimat).

Bicara pasien sangat lambat dan penuh usaha. Pasien juga

mengalami kesulitan menamai suatu obyek dan repetisi. Pasien

dapat mengerti percakapan sehari-hari dan instruksi verbal,

namun mulai kesulitan pada sintaksis yang kompleks. Dalam

berbicara pasien terlihat penuh usaha untuk mengucapkan setiap

kata, dengan diiringi jeda dan kata-kata yang dihasilkan tidak

jelas.

2) Afasia Wernicke

Afasia Wernicke adalah sindrom afasia klasik yang

berhubungan dengan gangguan pada pemahaman berbahasa

akibat lesi pada korteks temporoparietal posterior kiri, yang

akan memengaruhi elemen utama sistem fonologi dan semantic

yang berperan dalam pemahaman bahasa. Kelainan tersebut

disebabkan sumbatan akibat thrombosis maupun emboli pada

arteri serebri media segmen M2 divisi inferior pada sisi hemisfer

dominan (umumnya kiri) yang memperdarahi lobus superior

temporal.

Gangguan pemahaman bahasa pada afasia Wernicke

dimodulasi oleh derajat analisis fonologi. Pemahaman bebahasa

yang diucapkan, yang membutuhkan analisis fonologi derajat

tinggi, mengalami kerusakan yang parah pada afasia Wernicke.

Kemampuan pemahaman menulis kata, yang dimediasi oleh

fonologi dan proses visual, hanya mengalami sedikit kerusakan

dibandingkan pemahaman pengucapan kata.

3) Afasia Global

Afasia tipe ini terjadi karena adanya lesi yang meliputi area

26

Broca maupun Wernicke, bisa akibat infark luas daerah

parenkim otak yang diperdarahi oleh arteri serebri media.

Gangguan terjadi pada seluruh komponen fungsi berbahasa.

Terkadang afasia global juga dapat disertai dengan apraksia

verbal.

Fungsi terganggu dengan produksi kata terbatas pada satu-

dua kata yang tidak memiliki makna, bahkan pasien tidak dapat

berkata-kata sama sekali. Selain itu, gangguan juga nampak

pada kemampuan pemahamam baik verbal maupun literal, serta

kemampuan repetisi , membaca dan menulis.

4) Afasia Transkortikal (Ekstrasylvian)

Afasia transkortikal dibagi menjadi dua tipe, yaitu afasia

transkortikal motoric dan transkortikal sensorik. Afasia

transkortikal motoric memiliki gangguan klinis berupa kesulitan

mengekspresikan bahasa, namun pemahaman relative baik, dan

repetisi yang intak. Menurut Benson dan Ardilla afasia motoric

dibagi menjadi dua tipe :

a. Tipe I (afasia dinamik), merupakan bentuk evolusi dari

afasia broca. Afasia transkortikal motoric tipe I

diperkirakan berada pad Broadmann 45 hemisfer

dominan, lebih anterior dari area Broca.

b. Tipe II (afasia supplementary motor area/SMA), berada

di supplementary area hemisfer dominan.

Afasia transkortikal sensorik pada konsep Wernicke-

Lichtelm merupakan akibat putusnya hubungan antara area

bahasa reseptif/sensorik (Wernicke) dengan pusat konsep.

Afasia transkortikal sensorik dibagi menjadi dua tipe :

a. Tipe I, terkadang disebut afasia anamnestic. Afasia jenis

ini terletak di perbatasan antara lobus temporal, parietal,

dan oksipital, terutama di girus Broadman

b. Tipe II (afasia semantic). Afasia jenis ini terletak di

korteks bagian posterior , termasuk girus temporalis

27

posterior-superior dan girus temporalis media.

Afasia transkortikal campuran dapat terjadi pada

gangguan perfusi serebrovaskular akibat hipoksia, keracunan

karbonmonoksida, syok hipertensif, dan henti jantung.

Infark/iskmik akibat gangguan perfusi itu dapat melibatkan zona

batas otak, yaitu area yang berada di antara dua teritori

pembuluh darah besar; dalam hal ini di antara serebri anterior

dan serebri media.

5) Afasia Anomik

Pasien afasia tipe animik memiliki masalah dalam

mengingat nama sebuah benda. Gangguan penamaan ini

disebabkan oleh gangguan dalam kemampuan berbahasa. Afasia

anomik yang terjadi pada seseorang dapat diakibatkan oleh

adanya aneurisma pada pembuluh darah otak, sehingga

menghambat aliran darah menuju area berbahasa. Afasia anomik

biasanya disebabkan oleh adanya lesi pada lobus temporal kiri

inferior; didekat antara lobus temporal dan oksipital.

6) Afasia Konduksi

Afasia konduksi memiliki gejala ketidakmampuan dalam

mengulangi bahasa yang diucapkan. Afasia ini disebabkan

adanya diskoneksi antara area Broca dan Wernicke, disebabkan

oleh rusaknya fasikulus arkuata. Pasien afasia konduksi mampu

mengucapkan kata dengan lancar namun banyak terdapat

kesalahan paratrase. Pemahaman pada pasien afasia konduksi

masih bagus, namun karena adanya kerusakan pada jalur yang

menghubungkan area Wernicke dan Beoca Menyebabkan

gangguan kemampuan repetisi dan naming. Pasien afasia

konduksi tidak dapat membaca dengan suara keras, tetapi dapat

membaca dalam hati dengan pemahaman yang bagus.

Kemampuan menulis juga kemungkinan terganggu, kemampuan

mengeja buruk, disertai adanya penghilang dan penggantian

huruf. Banyak pasien afasia konduksi juga terganggu pergerakan

28

volunteernya.

Secara ringkas gejala klinis sindrom afasia klasik dapat dilihat pada

gambar 4.

Gambar 4. Perbandingan Gejala Klinis Gangguan Bahasa pada Sindroma Afasia

Klasik

f. Diagnosis

Menegakkan diagnosis pada kasus neurologi pada umunya

perlu dikaji dari empat aspek, yaitu aspek klinis, tropis, patologis dan

etiologis, Kajian dimulai sejak awal pemeriksaan klinis melalui

anamesis dan pemeriksaan fisik. Kajian diagnostic akan berkembang

dan semakin akurat ditunjang oleh pemeriksaan klinis fungsi luhur

lanjutan terutama modalitas bahasa, radiologis otak, dan penunjang

lainnya yang relevan. Sebelum melakukan diagnosis afasia, penting

diperhatikan diagnosis banding gangguan bicara atau gangguan

berkomunikasi pada pasien. Hal ini utnk memastikan afasia atau

gangguan klinis lain, yaitu disartria berat, demensia, psikosis,

gangguan pendengaran, afemia,

Pemeriksaan penunjang dapat dilakukan pencitraan seperti

angiografi, CT dan atau MRI angiografi, USG doppler arteri karotis

29

dan verterbraa serta Doppler transcranial guna mengonfirmasi lokasi

gangguan pusat bahasa.

Diagnosis untuk menentukan jenis afasia dapat dilihat pada

gambar 5

g. Tatalaksana

Proses pemulihan afasia cenderung memakan waktu lama, dari

bulan hingga tahunan. Bahkan pada Sebagian pasien dengan

tingkat keparahan afasia berat, dapat menetap sepanjang sisa

hidupnya. Penatalaksanaan afasia dapat berupa medikamentosa

maupun non medikamentosa.

1. Medikamentosa

Hingga saati ini belum ada penatalaksanaan medikamentosa

yang dinilai efektif. Tata laksana medikamentosa afasia

akut akibat stroke terbatas pada kesegaran pengembalian

perfusi orak dalam satu jam pertama onset. Walaupun

demikian, terdapat studi terhadap pirasetam, donepezil, dan

bromokriptin dapat memberikan luaran yang cukup

30

menjanjikan. Donepezil dan agen kolenergik lain, seperti

galantamine, bifeleman, dan fisostigmin menunjukkan

menunjukkan beberapa efek terapi positif afasia

pascastroke.

2. Non Medikamentosa

Kemajuan teknologi mutakhir dan perkembangan studi

neurosains menghasilkan pemahaman lebih mendalam

tentang neurorestoratologi, yaitu ilmu yang mempelajari

proses reorganosaso otak dan relearning pemulihan

fungsional suati keterampilan pascacedera otak.

3. Cephalgia

a. Definisi

Cephalgia adalah gejala dari nyeri di regio dari kepala dan leher.17

b. Epidemiologi

1 dari 10 pasien di klinik dokter umum adalah cephalgia, lalu 1 dari

3 rujukan ke poli saraf karena nyeri kepaanya, dan 1 dari 5 pasien

datang ke IGD karena nyeri kepala.17 Cephalgia menempati 5% dari

penyakit yang dapat mengganggu produktivitas. Di singapura,

prevalensi cephalgia dilaporkan mencapai 82,7% dan 9,3%

diantaranya adalah migrain.18

c. Klasifikasi

Cephalgia secara garis besar dibagi menjadi primer dan sekunder.

Cephalgia sekunder jarang terjadi tetapi pengenalannya sangat

penting karena intervensi yang tepat waktu dapat menyelamatkan

nyawa. Aspek terpenting dari diagnosis sakit kepala adalah

anamnesisnya. Selain itu, investigasi yang tidak perlu harus dihindari

karena sekitar 8% populasi mungkin memiliki kelainan insidental

yang tidak berhubungan dengan sakit kepala.17 Cephalgia dibagi

menjadi:

1) Cephalgia Primer

a) Migraine

31

Migrain adalah bentuk sakit kepala kedua yang paling

umum, sering digambarkan sebagai nyeri berdenyut atau

berdenyut berulang, sedang sampai berat, dan seringkali

nyeri unilateral yang berlangsung selama 4–72 jam dengan

ada jeda antara serangan (episodik). Sakit kepala disertai

dengan mual, muntah dan / atau kepekaan terhadap cahaya,

suara atau bau. Pasien lebih suka berbaring diam di ruangan

yang gelap dan sunyi, dan menghindari aktivitas fisik.

Sekitar sepertiga dari pasien merasakan aura, digambarkan

sebagai gejala neurologis fokal progresif yang berlangsung

5-60 menit. Aura visual, dalam bentuk garis zig-zag atau

skotoma berkilau yang menyebar, sejauh ini merupakan

yang paling umum, meskipun gangguan sensorik unilateral

dan / atau disfasia dapat terjadi baik secara bersamaan atau

berurutan. Kadang-kadang, terutama pada orang yang lebih

tua, aura dapat terjadi tanpa sakit kepala (setara dengan

migrain) dan harus dibedakan dari TIA. Biasanya aura

migrain berkembang selama beberapa menit dan bergerak

dari satu area ke area lain.

Sekitar 1,3–2,4% 19 penderita migrain menderita

migrain kronis yang didefinisikan oleh IHS sebagai sakit

kepala selama 15 hari atau lebih dalam sebulan di mana 8

hari atau lebih memiliki gejala migrain. Migrain kronis

adalah bentuk migrain yang paling melumpuhkan dengan

dampak penting pada kualitas hidup yang berhubungan

dengan kesehatan, penyakit penyerta dan seringnya

penggunaan obat yang berlebihan. Tidak seperti migrain

episodik, pasien dengan migrain kronis lebih cenderung

menganggur, mengalami kesulitan hubungan dan masalah

keluarga, dan refrakter terhadap pengobatan pencegahan

konvensional.

b) Tension-Type Headache

32

TTH sering digambarkan sebagai sakit kepala tanpa gejala

dibandingkan dengan migrain yang memiliki gejala yang

khas. Kondisi ini sering didiagnosis tetapi sangat kurang

dipahami. Nyeri digambarkan sebagai nyeri atau tekanan,

dan perasaan seolah-olah kepala tergelincir atau ada ikatan

yang erat di sekelilingnya. TTH umumnya bersifat episodik

dan jarang berdampak pada aktivitas kehidupan sehari-hari.

Varian kronis jarang terjadi dan mungkin terkait dengan

penggunaan obat yang berlebihan.

c) Cluster Headache

Cluster Headache adalah subtipe spesifik dari

gangguan sakit kepala primer yang ditandai dengan sakit

kepala yang berdurasi pendek, unilateral dan disertai

gambaran otonom yaitu lakrimasi, rinore, injeksi

konjungtiva, dan ptosis.

Cluster Headache lebih sering terjadi pada pria

dewasa muda (3,5: 1) yang merokok (65%) dan rasa

sakitnya menyiksa. Serangan berlangsung antara 15 menit

dan 3 jam, terjadi sekali setiap dua hari hingga delapan per

hari. Pasien sangat gelisah dan gelisah serta sering

berkeringat banyak. Ciri yang mencolok adalah ritme

sirkadian dengan serangan yang terjadi pada waktu yang

sama setiap hari. Alkohol memicu serangan di hampir

semua kasus. Sakit kepala cluster bersifat episodik pada 80-

90% kasus, dengan serangan yang terjadi setiap hari selama

beberapa minggu hingga beberapa bulan, diikuti oleh jeda

beberapa bulan hingga beberapa tahun. Varietas kronis

memiliki serangan terus menerus selama satu tahun atau

lebih tanpa interval bebas gejala atau periode remisi yang

berlangsung kurang dari sebulan.

d) Medication Overuse Headache

33

Semua obat analgesik dapat menyebabkan MOH meskipun

analgesik kombinasi, terutama yang mengandung opioid,

barbiturat, dan kafein, memiliki risiko tinggi. Obat

antiinflamasi nonsteroid (NSAID) kemungkinannya sangatt

kecil untuk terlibat dengan MOH. Kombinasi analgesik

mencapai 39-42% kasus meskipun 90% penderita

mengonsumsi lebih dari satu obat analgesik. MOH

berkembang lebih cepat dan dengan asupan dosis yang jauh

lebih rendah dengan triptan dibandingkan dengan analgesik

sederhana atau kombinasi. Dengan cara yang sama, gejala

withdrawal jauh lebih pendek dan lebih ringan dengan

triptan dibandingkan dengan analgesik lainnya.

2) Cephalgia Sekunder

- Space-occupying lesions, biasanya tumor intracranial

- Infeksi ssp, meningitis ataupun ensefalitis

- Subarachnoid haemorrhage

- Giant-cell arteritis

- Cerebral venous thrombosis

- Idiopathic intracranial hypertension

d. Diagnosis

Waktu yang cukup untuk menggali riwayat sakit kepala dari

anamnesis adalah kunci untuk diagnosis yang efektif. Diagnosis

yang benar tidak selalu terbukti pada awalnya, terutama bila pasien

mengalami lebih dari satu jenis sakit kepala. Riwayat yang digali

selama beberapa minggu dapat menentukan pola serangan, gejala,

dan penggunaan obat. Perubahan pola menandakan sesuatu keadaan

baru yang memberatkan, atau timbulnya gangguan sakit kepala baru.

Sakit kepala baru, pada pasien tua dan muda, membutuhkan

pemeriksaan yang cermat. Jika anamnesisnya memadai, pemeriksaan

fisik jarang menunjukkan tanda-tanda yang tidak diharapkan.

Pengukuran tekanan darah dan pemeriksaan neurologis singkat

34

namun komprehensif, termasuk fundus optik, direkomendasikan.

Pemeriksaan kepala dan leher dapat menunjukkan nyeri otot, rentang

gerakan terbatas, atau krepitasi (yang menunjukkan perlunya

pengobatan fisik tetapi tidak selalu menjadi penyebab sakit kepala).

Pemeriksaan penunjang, termasuk neuroimaging, jarang

berkontribusi pada diagnosis sakit kepala jika riwayat dan

pemeriksaan menunjukkan tidak ada penyebab yang mendasari.19

e. Tatalaksana

Mayoritas pasien dengan sakit kepala primer dapat ditangani dengan

aman dalam pengaturan rawat jalan. Dalam mengelola sakit kepala

primer, cari faktor predisposisi, pemicu dan / atau pelestarian dalam

riwayat pasien. Hidrasi yang tidak adekuat, makan tidak teratur, tidur

tidak teratur, alkohol berlebihan, kafein berlebihan, dan / atau kurang

olahraga semuanya dapat berperan sebagai faktor predisposisi.

Faktor pencetus dan pelestarian termasuk stres, reaksi penyesuaian,

kecemasan dan episode depresi. Faktor spesifik seperti vasodilator),

dan makanan (misalnya anggur, keju, makanan asin) dapat memicu

dan memicu migrain. Hubungan sebelumnya dan keakraban dengan

pola kesehatan dan penyakit pasien, yang lahir dari hubungan

dokter-pasien jangka panjang, memungkinkan dokter perawatan

primer untuk segera mengenali masalah psikososial yang mendasari

yang mungkin muncul sebagai perubahan dalam pola ini. Buku

harian sakit kepala berguna untuk pasien dengan sakit kepala parah

kronis. Penghindaran pemicu, kepastian dan pendidikan pasien

penting untuk manajemen yang sukses. Semua faktor yang dapat

dimodifikasi harus ditangani, dan obat-obatan diresepkan sesuai

kebutuhan. Pasien yang gagal menanggapi pengobatan memerlukan

tinjauan untuk meninjau kembali diagnosis dan / atau untuk

mengatasi ketidakpatuhan atau penggunaan obat yang berlebihan. 19

35

7) Tension-Type Headache

Untuk TTH episodik, analgesik sederhana seperti parasetamol

dan obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID) umumnya cukup.

Penggunaan opioid seperti kodein harus dipertimbangkan

dengan hati-hati mengingat kemungkinan efek samping seperti

ketergantungan dan obat sakit kepala yang berlebihan. Karena

sakit kepala adalah gejala somatoform yang umum,

pertimbangkan kemungkinan masalah kesehatan mental yang

mendasari pada pasien yang datang dengan sakit kepala,

terutama jika sakit kepala parah dan kronis. Jika diindikasikan,

pengobatan pencegahan dengan antidepresan trisiklik atau beta-

blocker dapat dipertimbangkan. Mulai pencegahan dengan dosis

rendah dan tingkatkan sampai kontrol yang memadai tercapai.

Pasien harus diberi tahu bahwa pengobatan pencegahan perlu

waktu untuk diterapkan, dan pengobatan tidak perlu seumur

hidup.

8) Migraine

Analgesik sederhana mungkin cukup sebagai pengobatan

lini pertama untuk migrain akut. Antiemetik dapat

dipertimbangkan jika disertai mual dan muntah yang terjadi

bersamaan. Perawatan lini kedua termasuk triptan (serotonin 5-

hydroxytryptamine tipe 1B / 1D reseptor agonis) dan turunan

ergotamine. Kombinasi triptans dan NSAID mungkin lebih

unggul daripada salah satu obat saja. Jika gejala berulang, cari

faktor pencetus yang mendasari dan / atau kondisi kejiwaan.

Terapi pencegahan diindikasikan jika serangan migrain:

- Berulang (> 3 hari / bulan) dan menyebabkan kecacatan

meskipun pengobatan obat akut sudah optimal;

- Berulang dengan aura berkepanjangan dan / atau migrain

hemiplegia;

- Sering dan memerlukan penggunaan obat pada tingkat

yang berisiko menyebabkan sakit kepala berlebihan;

36

- Berulang dan di mana pengobatan akut merupakan

kontraindikasi.

Pilihan pengobatan pencegahan termasuk beta-blocker,

antidepresan dan antiepilepsi. Penurunan 50% frekuensi

episodik sakit kepala selama 6-8 minggu dianggap sebagai

target pengobatan yang masuk akal. Tujuan jangka panjang dari

pengobatan pencegahan adalah untuk mengurangi

ketergantungan pada pengobatan farmakologis akut dan untuk

meminimalkan risiko pengaturan sakit kepala kronis. Keputusan

untuk memulai terapi pencegahan sangat bersifat individual dan

harus didasarkan pada durasi dan tingkat keparahan gejala yang

dialami oleh pasien. sabar, bukan hanya pada apakah gangguan

tersebut bersifat episodik atau kronis. Jika disetujui bersama

oleh dokter dan pasien, pengobatan pencegahan harus dimulai

dengan dosis rendah dan ditingkatkan setiap 2-3 minggu sampai

efek samping yang efektif atau yang membatasi dosis terjadi.

Penghentian bertahap dapat dipertimbangkan setelah 6-12 bulan

terapi pencegahan berhasil.

9) Medication Overuse Headache

Sakit kepala akibat penggunaan obat secara berlebihan

didefinisikan sebagai sakit kepala yang timbul dari penggunaan

obat secara berlebihan selama tiga bulan atau lebih untuk sakit

kepala yang sudah ada sebelumnya. Penggunaan NSAID dan

parasetamol ≥ 15 hari per bulan, dan penggunaan triptan dan /

atau opioid ≥ 10 hari per bulan dianggap berlebihan. Sebagian

besar pasien dengan sakit kepala akibat penggunaan obat yang

berlebihan memiliki migrain atau TTH yang mendasari yang

ditutupi oleh penggunaan obat yang berlebihan. Jika dicurigai,

hindari penggunaan obat pencegahan: mereka umumnya tidak

efektif dan membuat resep obat menjadi berlebihan. Sakit kepala

akibat penggunaan obat yang berlebihan memerlukan

37

depreskripsi dari obat yang digunakan secara berlebihan, yang

untuk beberapa pasien hanya dapat dicapai dengan perawatan

rawat inap. Bukti menunjukkan bahwa untuk sebagian besar

pasien dengan sakit kepala akibat penggunaan obat yang

berlebihan, respons terhadap pengobatan pencegahan meningkat

setelah penghentian pengobatan yang berlebihan. Perawatan

yang berhasil membutuhkan manajemen harapan yang hati-hati,

tindak lanjut yang dekat, dan bergantung pada hubungan

terapeutik dokter-pasien yang saling percaya.

F. Diagnosis Sementara

a. Diagnosis klinis

Kelemahan anggota gerak kanan akut, tidak bisa bicara, nyeri kepala

akut

b. Diagnosis Topik

Hemisfer cerebri sinistra

c. Diagnosis Etiologi

- Cerebrovaskular (Stroke hemoragik dd stroke infark )

- Dd Neoplasma intrakranial

G. Pemeriksaan Fisik (14/03/2021)

1. Pemeriksaan Umum

a. Keadaan umum : Tampak sakit sedang

b. Kesadaran : Compos Mentis, GCS E4VxM6

c. Tanda-Tanda Vital :

Tekanan darah : 160/90 mmHg

Frekuensi nadi : 86x/menit, reguler, isi cukup, kuat angkat

Frekuensi nafas : 18 x/menit, regular

Suhu tubuh : 36,5°C

Saturasi : 98% tanpa O2

38

Status Generalis

a. Kepala

Bentuk kepala normocephal, rambut hitam keputihan,

terdistribusi merata, tidak mudah dicabut

b. Leher

Tidak teraba pembesaran kelenjar getah bening pada leher.

Kaku kuduk (-), brudzinski I (-)

c. Wajah

Kedua alis mengangkat simetris namun mulut tidak simetris

saat senyum

d. Mata

Edema palpebra (-/-), alis mata hitam dan tersebar merata,

konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil bulat isokor

Ø 3mm/3mm, refleks cahaya langsung (+/+), refleks cahaya

tidak langsung (+/+), refleks kornea (+/+)

e. Telinga

AD: Bentuk telinga normal, membran timpani sulit dinilai,

nyeri tekan dan tarik (-). AS: Bentuk telinga normal, membran

timpani sulit dinilai, nyeri tekan (-)

f. Hidung

Bentuk hidung normal. Tidak tampak deviasi. Tidak tampak

adanya sekret. Tidak tampak nafas cuping hidung.

g. Mulut

Mukosa gusi dan pipi tidak hiperemis, ulkus (-), perdarahan

gusi (-), sianosis (-), ujung bibir saat tersenyum tidak simetris

(-/+)

Thoraks

a. Pulmo :

1) Inspeksi : Normochest, gerak dada simetris, retraksi

suprasternal dan supraclavicula (-)

39

2) Palpasi : Taktil fremitus kanan dan kiri sama

3) Perkusi : Sonor di seluruh lapang paru

4) Auskultasi : Suara nafas vesikuler (+/+) normal, ronkhi

(-/-),wheezing (-/-)

Kesan : Paru dalam batas normal

b. Cor :

1) Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak

2) Palpasi : Ictus cordis tidak teraba

3) Perkusi : Batas kanan bawah: ICS 5 mid axilaris

anterior sinistra

Batas kanan atas: ICS 3 mid clavicularis

sinistra

Batas kanan bawah: ICS 4 parasternal

dekstra

Batas kanan atas: ICS 2 parasternal dekstra

4) Auskultasi : Bunyi Jantung I tunggal, intensitas normal

Bunyi jantung II splitting saat inspirasi dan

tunggal saat Ekspirasi (split tak

konstan),intensitas normal murmur(-),

gallop (-).

Kesan : Jantung dalam batas normal

Abdomen

1) Inspeksi : Datar, supel.

2) Auskultasi : Bising usus (+), normal (setiap 3-4 detik)

3) Perkusi : Timpani di semua kuadran abdomen

4) Palpasi : Dinding perut supel, hepar dan lien tidak

teraba, nyeri tekan (-), turgor baik

Ekstremitas : Simetris, sianosis (-/-), akral hangat (+/+),

CRT< 2 detik

2. Status Psikiatri

40

a. Tingkah Laku : Normoaktif

b. Perasaan Hati : Normotimik, Eutim

c. Orientasi : Baik

d. Kecerdasan : Dalam batas normal

e. Daya Ingat : Dalam batas normal

3. Status Neuorolgis

a. Sikap tubuh : Lurus dan simetris

b. Gerakan Abnormal : Tidak ada

c. Cara berjalan : Tidak dapat dinilai

d. Ekstremitas : Lateralisasi dextra

4. Saraf Kranialis

5.

Nervus Pemeriksaan Kanan Kiri

N. I. OlfaktoriusDaya penghidu N N

N. II. OptikusDaya penglihatan N N

Pengenalan warna N N

Lapang pandang N N

N. III. Okulomotor

Ptosis + +

Gerakan mata ke medial + +

Gerakan mata ke atas + +

Gerakan mata ke bawah + +

Ukuran pupil 3 mm 3 mm

Bentuk pupil Bulat Bulat

Refleks cahaya langsung + +

N. IV. TroklearisStrabismus divergen - -

Gerakan mata ke lat-bwh - -

Strabismus konvergen - -

N. V. Trigeminus

41

Menggigit N N

Membuka mulut N N

Sensibilitas muka N N

Refleks kornea + +

Trismus - -

N. VI. Abdusen Gerakan mata ke lateral N N

Strabismus konvergen - -

N. VII. Fasialis

Kedipan mata + +

Lipatan nasolabial Datar Dbn

Sudut mulut Lebih rendah Dbn

Mengerutkan dahi Dbn Dbn

Menutup mata + +

Meringis Asimetris Normal

Menggembungkan pipi Normal Normal

Daya kecap lidah 2/3 ant Tdk dilakukan Tdk dilakukan

N. VIII.

Vestibulokoklearis

Mendengar suara bisik Dbn Dbn

Tes Rinne Tdk dilakukan Tdk dilakukan

Tes Schwabach Tdk dilakukan Tdk dilakukan

N.IX (GLOSSOFARINGEUS) Keterangan

Arkus Faring Simetris

Daya Kecap 1/3 Belakang Tdk dinilai

Reflek Muntah Dalam batas

normal

Sengau Tidak dapat dinilai

Tersedak Tidak

N. X (VAGUS) Keterangan

42

Arkus faring Dalam batas normal

Reflek muntah Dalam batas normal

Bersuara Pelo

Menelan Dalam batas normal

N. XI (AKSESORIUS) Keterangan

Memalingkan Kepala Dalam batas normal

Sikap Bahu Dalam batas normal

Mengangkat Bahu Dalam batas normal

Trofi Otot Bahu Tidak

6. Fungsi Motorik

Gerakan

Kekuatan

Tonus

43

Terbatas

Bebas

Bebas

Terbatas

0/0/0/0

4/4/4/45

5/5/5/5

normal

normal

normal

5/5/5/5

normal

N. XII (HIPOGLOSUS) Keterangan

Sikap lidah Deviasi ke kanan

Artikulasi Disartria

Tremor lidah (-)

Menjulurkan lidah (+)

Trofi otot lidah (-)

Fasikulasi lidah (-)

7. Refleks Fisiologis

Refleks Biceps Normal Normal

Refleks Triceps Normal Normal

Refleks ulna dan radialis Normal Normal

Refleks Patella Normal Normal

Refleks Achilles Normal Normal

8. Refleks Patologis

Babinski - -

Chaddock - -

Oppenheim - -

Gordon - -

Schaeffer - -

Mendel Bachterew - -

Rosollimo - -

Gonda - -

Hofman Trommer - -

9. Fungsi Sensorik

Kanan Kiri

Eksteroseptif Terasa Terasa

Rasa nyeri Terasa Terasa

Rasa raba Terasa Terasa

Rasa suhu Terasa Terasa

Propioseptif Terasa Terasa

Rasa gerak dan sikap Terasa Terasa

Rasa getar Terasa Terasa

Diskriminatif Terasa Terasa

44

Rasa gramestesia Terasa Terasa

Rasa barognosia Terasa Terasa

Rasa topognosia Terasa Terasa

10. Rangsang Meningeal

Kaku kuduk : negatif

Lasegue

Kernig sign

: negatif

: negatif

Pemeriksaan Brudzinski: : negatif

Brudzinski I : negatif

Brudzinski II : negatif

11. Fungsi Luhur

a. Fungsi Luhur : normal

b. Fungsi Vegetatif : BAK lancar, BAB belum selama perawatan

12. Skor Siriraj

13. Algoritma Gajah Mada

a. Nyeri kepala (+)

b. Penurunan kesadaran (-)

c. Refleks Babinski (-)

Dalam kasus ini didapatkan hanya nyeri kepala yang positif

yang artinya mengarah ke pendarahan intraserebral sehingga perlu

pemeriksaan penunjang yaitu Head CT Scan.

H. Pemeriksaan Penunjang

1. Hematologi

Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan

Hematologi

Darah perifer lengkap

45

( 2,5 x 0 ) + ( 2 x 0 ) + ( 2 x 1 ) + ( 0,1 x 90 ) - ( 3 x 1 ) – 12 = -4

Hasil dari Siriraj < -4 yang berarti infark serebri

Hb 14.0 13,2 – 17,3 gr/dl

Ht 39.5 (L) 40 - 52%

Eritrosit 4.61 4,4– 5,9 juta/µL

MCV 85.7 82 – 98 fL

MCH 30.4 27 – 32 pg

MCHC 35.4 32 – 37 gr/dL

Trombosit 121.000 (L) 150.000 – 400.000/µL

Leukosit 6.4 3800 –10.600/µL

Hitung Jenis

Basofil 0.2 0-1%

Eosinofil 0.7 (L) 2-4 %

Neutrofil 64.8 50-70 %

Limfosit 27.7 25-40 %

Monosit 6.9 2-8 %

RDW 13.6 10-16

Kimia Klinik

GDS 159.2 (H) 74-106

SGOT 18.4 0-50 U/L

SGPT 8.9 0-50 U/L

Ureum 117.2 (H) 10-50 mg/dL

Kreatinin 5.01 (H) 0,82-1,1 mg/Dl

HDL DIRECT 25.6 (L) 28-63

LDL-

CHOLESTEROL 137.5 <150

CHOLESTEROL 199 <200

TRIGISERIDA 179 (H) 70 – 140 mg/dL

ASAM URAT 9.46 (H) 2 – 7 mg/dL

2. CT – Scan

46

Gambar 4. Hasil CT Scan Kepala Axial tanpa kontras

Expertise :

- Tampak lesi hipodens tak tegas pada lobus parietal dan capsula eksterna

kiri

- Tak tampak lesi hiperdens densitas perdarahan pada intraextraaxial

- Tampak kalsifikasi fisiologis pada pleksus choroideus kanan kiri dan

pineal body

- Sulkus kortikalis dan fissure sylvii tampak normal

- Ventrikel lateral kanan-kiri, III dan IV tampak normal

- Cisterna perimesencephalic dan basalis tampak normal

- Tak tampak midline shifting

- Pons dan cerebellum baik

Kesan :

- Infark pada lobus parietal dan capsula eksterna kiri

- Tak tampak tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial saat ini

I. Diagnosis Akhir

a. Diagnosis klinis : Hemiparesis Dextra Akut, Parese N.VII

dan N. XII dextra UMN, Afasia motorik,

Chepalgia

b. Diagnosis topis : Hemisfer Cerebri Sinistra

c. Diagnosis etiologi : Stroke Infark

d. Diagnosis tambahan : - Diabetes Mellitus

- Hipertensi

- Gangguan fungsi ginjal

47

J. Diskusi II

Pada pemeriksaan fisik status generalisata ditemukan kesadaran E4VxM6

atau kesadaran penuh (compos mentis), dimana pasen memiliki orientasi yang

baik terhadap diri maupun lingkungan. Pasien dapat membuka mata secara

spontan dan terdapat kontak dengan mata periksa, mampu berkomunikasi dengan

orientasi baik dan mampu mengikuti perintah pemeriksa.

Saat dilakukan pemeriksaan tanda vital, tekanan darah pasien 160/90 mmHg

dimana menurut JNC7 termasuk hipertensi grade II, nadi 86x/menit dengan irama

regular isi cukup, laju nafas 20x/menit dalam batas normal, suhu 36.5 derajat

(Afebris), dan saturasi oksigern dalam keadaan baik walaupun tanpa bantuan nasal

kanul maupun nrm. Pada pemeriksaan fisik lokalis tidak ditemukan adanya

kelainan. Selanjutnya pemeriksaan status psikiatri tidak ditemukan adanya

kelainan seperti perilaku yang tidak normal atau hilangnya ingatan. Pada

pemeriksaan neurologis saraf kranialis ditemukan adanya parese nervus VII dextra

dimana terdapat deviasi sudut bibir yang saat tesenyum. Pada pemeriksaan fungsi

motorik didapatkan adanya gerak yang terbatas pada anggota gerak kanan bawah

dan kelumpuhan pada anggota gerak kanan atas. Hal ini di sebabkan adanya lesi

pada korteks motorik yang mengatur pergerakan otot.

Jika diaplikasikan pada perasat skor Siriraj yang mengandung penilaian

kesadaran, ada tidaknya muntah, atheroma dan nilai tekanan diastolik didapatkan

skor pada pasien ini adalah -4, yang interpretasinya adalah skor < -4 adalah infark

cerebri. Namun untuk diagnosis lebih pasti perlu dilakukan pemeriksaan

penunjang berupa Head CT Scan. Pemeriksaan penunjang yang dilakukan adalah

pemeriksaan darah rutin, kimia klinik dan profil lipid untuk mencari faktor resiko

lain yang kemungkinan terlibat pada perjalanan penyakit stroke pada pasien ini.

Hasil pemeriksaan laboratorium didapatkan nilai yang signifikan adalah kadar

gula darah sewaktu, Trigliserida, Ureum, Creatinij meningkat serta HDL

menurun. Selanjutnya, dilakukan pemeriksaan penunjang CT-Scan kepala tanpa

kontras yang merupakan Golden Diagnosis dalam penegakkan diagnosis jenis

stroke. Hasil CT-Scan menunjukkan adanya infark pada lobus parietal dan capsula

eksterna kiri. Kelainan pada hemisfer sinistra inilah yang menyebabkan

48

hemiparesis dextra karena jalur saraf motorik yang berasal dari korteks ini

bersilangan di dekusasio piramidalis, sehingga mempersarafi ekstremitas

kontralateralnya.

Chepalgia pada stroke infark

Chepalgia adalah salah satu ciri utama penyakit serebrovaskular akut

terutama pada pasien dengan stroke hemoragik atau perdarahan subaraknoid.

Penelitian Paciaroni, menyatakan bahwa sakit kepala hadir lebih umum terdapat

pada pasien dengan infark dalam sirkulasi posterior daripada pada pasien yang

terlibat dalam sirkulasi anterior. Beberapa penulis telah melaporkan bahwa

pembuluh di sirkulasi posterior lebih kaya dipersarafi oleh aferen nosiseptif

daripada di sirkulasi anterior. Sakit kepala terkait stroke sering dikaitkan dengan

penyakit arteri besar, yang jarang terjadi pada pasien dengan infark lacunar.

Frekuensi sakit kepala lebih tinggi pada pasien dengan oklusi arteri karotis, tetapi

ini tidak signifikan dibandingkan dengan pasien tanpa sakit kepala.

Chepalgia selama stroke tampaknya diinduksi melalui aktivasi sistem

trigemino-vaskular. Penelitian sebelumnya menunjukkan bahwa sakit kepala

selama stroke dapat disebabkan oleh pelepasan zat vasoaktif (seperti selama

serangan migrain) dalam sistem trigemino-vaskular. Pelepasan neurotransmiter

asam amino dan aktivasi trombosit dapat memainkan peran dalam patogenesis

sakit kepala yang terjadi pada awal stroke iskemik. Empat puluh satu persen

pasien dengan infark sirkulasi posterior mengalami sakit kepala frontal, temporal,

atau parietal. Hal ini dapat dijelaskan oleh hubungan anatomi antara sirkulasi

posterior dan sistem trigeminal melalui arteri trigemino-serebelar. Beberapa

pembuluh darah intrakranial memiliki persarafan trigeminal kontralateral dan

neuron trigeminal tunggal memiliki bidang reseptif yang besar dan menyediakan

serat ke lebih dari satu pembuluh darah. Kesimpulannya, sakit kepala hadir pada

lebih dari satu dari tiga pasien dengan stroke iskemik; semua pasien dengan

riwayat positif sakit kepala mengalami sakit kepala selama onset stroke; nyeri

kepala jauh lebih umum di antara pasien dengan infark di sirkulasi posterior

daripada pada pasien di mana sirkulasi anterior terlibat; sakit kepala lebih sering

terjadi ketika penyebab stroke adalah penyakit arteri besar; jenis sakit kepala yang

49

lazim adalah nyeri dengan klinis karakteristik tension type headache.(Paciaroni,

2001)

K. Tatalaksana

Non Medikamentosa

Mulai menggerakan anggota badan

Edukasi keluarga mengenai penyakitnya:

Diagnosis pasien

Tatalaksana yang akan dilakukan

Prognosis dari penyakit yang diderita pasien

Rehabilitasi Medik (Fisioterapi)

Medikamentosa

IVFD Asering 20 tpm

Inj. Citicolin 2 x 500 mg

Inj. Piracetam 4x3 gr

Inj. Ranitidin 2x1 amp

Inj. Mecobalamin 1x1 amp

PO Clopidogrel 1x 75 mg

PO Flunarizin 2x5mg

PO Tramadol 2x1mg

PO Gingko biloba 1x1 mg

PO Lumbricus rubellus 2x1

PO Fenofibrate 1x300mg

PO Allopurinol 1x100mg

Planning : Konsul Interna (gangguan fungsi ginjal)

L. Prognosis

Death : Dubia ad bonam

Disease : Dubia ad bonam

Dissability : Dubia

50

Discomfort : Dubia

Dissatisfaction : Dubia ad bonam

Distutition : Dubia ad bonam

M. Diskusi III

Tata laksana pada pasien ini meliputi tatalaksana non medikamentosa dan

medikamentosa. Tata laksana non medikamentosa meliputi mulai menggerakan

anggota badan, edukasi dan rehabilitasi medik. Pemberian medikamentosa pada

pasien stroke terbagi atas fase akut dan fase pasca akut dilihat dari hari onset

penyakitnya. Pada pasien ini karena onsetnya hari - 0 maka diberikan terapi fase

akut.

a. IVFD Asering 20 tpm

Stabilisasi hemodinamik dilakukan dengan pemberian cairan kristaloid

secara intravena

b. Inj. Citicolin 2 x 500 mg

Citicolin berperan untuk perbaikan membran sel saraf melalui

peningkatan sintesis phosphatidylcholine dan perbaikan neuron

kolinergik yang rusak melalui potensiasi dari produksi

asetilkolin. Citicoline  juga menunjukkan kemampuan untuk

meningkatkan kemampuan kognitif, Citicoline diharapkan mampu

membantu rehabilitasi memori pada pasien dengan luka pada kepala

dengan cara membantu dalam pemulihan darah ke otak.

c. Inj Piracetam 4x3 gr

Piracetam berfungsi untuk meningkatkan deformabilitas eritrosit yang

merupakan elastisitas dan kemampuan sel darah merah melewati

mikrovaskuler tanpa mengalami perubahan bentuk dan fungsi. Dengan

meningkatnya deformabilitas eritrosit maka akan mempermudah aliran

darah melewati pembuluh darah otak yang kecil sehingga memperbaiki

keadaan iskemia.

d. Inj Ranitidine 2x1 amp

Ranitidine merupakan antagonis histamin dari reseptor H2 dimana

sebagai antagonis histamin, ranitidine dikenal lebih potensial daripada

51

cimetidine dalam fungsinya untuk menghambat sekresi asam lambung

pentagastrin-stimulated. Fungsi ini dikarenakan antagonis histamin dari

reseptor histamin H2 ini bekerja untuk menghambat sekresi asam

lambung. Pada pasien ini diberikan rantidine untuk menghambat sekresi

asam lambung, sehingga dapat mengurangi keluhan mual pada pasien. e. Inj Mecobalamin 1 x 1 amp

Mecobalamin adalah metabolit dari vitamin B12 yang berperan sebagai

koenzim dalam proses pembentukan methionin dari homosystein. Reaksi

ini berguna dalam pembentukan DNA, serta pemeliharaan fungsi saraf.

Mecobalamin berperan pada neuron susunan saraf melalui aksinya

terhadap reseptor NMDA dengan 32 perantaraan S-adenosilmethione

(SAM) dalam mencegah apoptosis akibat glutamate-induced

neurotoxicity. Hal ini menunjukkan adanya kemungkinan peranan

mecobalamin pada terapi stroke, cedera otak, penyakit Alzheimer,

Parkinson, termasuk juga dapat dipakai untuk melindungi otak dari

kerusakan pada kondisi hipoglikemia dan status epileptikus (Meliala &

Barus, 2008).

f. PO Clopidogrel 1 x 75mg

Clopidogrel adalah inhibitor fungsi platelet yang bersifat ireversibel

dengan hambatan pada reseptor adenosine diphosphat untuk mencegah

agregasi platelet. Clopidogrel memiliki profil kemanan yang sama dengan

aspirin pada penderita dengan resiko tinggi pada kejadian iskemin yang

berulang namun disebutkan angka kejadian perdarahan gastrointestinal dan

intracranial yang lebih rendah. Tolerabilitas copidogrel telah ditunjukkan

pada studi CAPRIE dan MATCH dimana copidogrel diberikan untuk

jangka waktu 1,5 hingga 3 tahun. The Copidogrel versus Aspirin in

Patients at Risk of Ischemic Events (CAPRIE) studi merupakan penelitian

terkontrol yang meelibatkan sekitar 20000 penderita yang diberikan

aspirin 325 mg atau copidogrel 75 mg per hari. Studi ini menunjukkan

penurunan resiko absolute 0,5% dan sebesar 8,7% penurunan resiko

relative untuk kelompok copidogrel pada primary end point.

g. PO Flunarizine 2x5 mg

52

Untuk menghambat masuknya kalsium kedalam sel (memblok kalsium

channel) dan menghambat aktivitas histamine (memblok reseptor H1).

Efetktif meredakan migraine, nyeri kepala m vertigo serta gangguan

vestibular. Obat ini tidak efektif apabil adigunakan saat sedang serangan

migraine.

h. PO Tramadol 2x1

berfungsi untuk meredakan nyeri dari sedang hingga berat.

i. PO Gingko biloba 1x1

berfungsi untuk vasodilator. Tobokan forte diindikasikan untuk gangguan

fungsi serebral seperti pusing, deficit memori, sakit kepala, tinnitus, dan

ketidakstabilan emosi.

j. PO Lumbricus rubellus 2x1

Obat yang digunakan untuk melancarkan sirkulasi darah.

k. PO Fenofibrat 1 x 300mg

Fenofibrat merupakan obat yang dapat menurunkan kadar trigliserda,

LDL, dan meningkatkan HDL dalam darah.

l. PO Allopurinol 1x 100mg

Allopurinol merupakan obat yang berfungsi untuk menurunkan kadar

asam urat dalam darah. Allopurinol bekerja dengan menghambat xantihine

oksidase.

N. Follow Up

13/3/21

HP 2

S : Lemah anggota gerak kanan bawah, lumpuh anggota gerak

kanan atas, mata membuka spontan, kontak mata dan

mengerti pembicaraan (+), tidak dapat berbicara (+), nyeri

kepala (+) sedikit, pusing(+) sedikit, mual (-), muntah (-),

BAB lancar , BAK lancar

O :

KU : Compos mentis. E4VxM6

TD : 130/83 mmHg

Nadi : 65 x/mnt

P :

- IVFD Asering 20 tpm

- Inj. Citicolin 2 x 500 mg

- Inj. Piracetam 1x12 gr

- Inj. Ranitidine 2x1 amp

- Inj. Mecobalamin 1x1

amp

- PO Clopidogrel 1x 75 mg

53

RR : 20 x/mnt

Suhu : 36,5 0C

SpO2 : 98%

Ekstremitas:

motorik Gerakan : tidak dapat digerakkan / bebas dan

terbatas / bebas

motorik kekuatan 0 / 4 dan 5 / 5

Refleks fisiologis +/+, Babinski -, Rangsang Meningeal -

Hasil lab darah rutin, profil lipid, gula darah, fungsi

ginjal, dan fungsi hati belum ada

CT Scan Head Axial :

- Infark pada lobus parietal dan capsula eksterna kiri

- Tak tampak tanda-tanda peningkatan tekanan

intrakranial saat ini A :

Stroke Infark onset H-IV

- PO Unalium 2x5 mg

- PO Analtram 2x1

- PO Tobokan Forte 1x1

- PO Plasmin 2x1

14/3/21

HP 3

S : Lemah anggota gerak kanan bawah, lumpuh anggota gerak

kanan atas, mata membuka spontan, kontak mata dan

mengerti pembicaraan (+), tidak dapat berbicara (+), nyeri

kepala (+) sedikit, pusing(+) sedikit, mual (-), muntah (-),

BAB lancar , BAK lancar

O : KU : Compos mentis. E4VxM6

TD : 140/90 mmHg

Nadi : 84 x/mnt

RR : 20 x/mnt

Suhu : 36,2 0C

SpO2 : 98%

Ekstremitas:

Motoric Gerakan : tidak dapat digerakkan / bebas dan

terbatas / bebas

motorik kekuatan 0 / 4 dan 5 / 5

Refleks fisiologis +/+, Babinski -, Rangsang Meningeal -

Hasil lab darah rutin, profil lipid, gula darah, fungsi

ginjal, fungsi hati belum ada

Hasil Head CT Scan (20/02/2021):

P :

- IVFD Asering 20 tpm

- Inj. Citicolin 2 x 500 mg

- Inj. Piracetam 1x12 gr

- Inj. Ranitidine 2x1 amp

- Inj. Mecobalamin 1x1

amp

- PO Clopidogrel 1x 75 mg

- PO Unalium 2x5 mg

- PO Analtram 2x1

- PO Tobokan Forte 1x1

- PO Plasmin 2x1

54

Kesan :

- Infark pada lobus parietal dan capsula eksterna kiri

- Tak tampak tanda-tanda peningkatan tekanan

intrakranial saat ini

A :

Stroke Infark onset H-V

15/3/21

HP 4

S : Lemah anggota gerak kanan, mata membuka spontan, kontak

mata dan mengerti pembicaraan (+), tidak dapat berbicara

(+), sakit kepala (-), pusing (+) berkurang, BAB (-) Sejak

masuk RS, BAK (+) N.

O :

KU : Compos mentis. E4VxM6

TD : 140/90 mmHg

Nadi : 80 x/mnt

RR : 20 x/mnt

Suhu : 36,5 0C

SpO2 : 98%

Ekstremitas:

Motoric Gerakan : tidak dapat digerakkan / bebas dan

terbatas / bebas

motorik kekuatan 0 / 4 dan 5 / 5

Refleks fisiologis +/+, Babinski -, Rangsang Meningeal -

Hasil lab darah rutin, profil lipid, gula darah, fungsi

ginjal, fungsi hati, dan elektrolit terlampir

CT-Scan:

- Infark pada lobus parietal dan capsula eksterna kiri

- Tak tampak tanda-tanda peningkatan tekanan

intrakranial saat ini A :

Stroke Infark dd Stroke H-VI

P :

- IVFD Asering 20 tpm

- Inj. Citicolin 2 x 500 mg

- Inj. Piracetam 1x12 gr

- Inj. Ranitidine 2x1 amp

- Inj. Mecobalamin 1x1

amp

- PO Unalium 2x5 mg

- PO Analtram 2x1

- PO Tobokan Forte 1x1

- PO Plasmin 2x1

- PO Cilostatol 2x1 mg

- PO Sucralfat Syr 3x10ml

- PO Brainact (citicoline)

2x1

- PO Fenofibrat 1x300 mg

- PO Allopurinol 1x100mg

BLPL

55

DAFTAR PUSTAKA

1. Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Konsensus

Nasional Pengelolaan Stroke di Indonesia, Jakarta, 1999.

2. Diagnosis Topik Neurologi DUUS. Jakarta : EGC.

3. Ridharta, Priguna; Mardjono, Mahar. 2010. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta :

Dian Rakyat.

4. National Institute of Neurological Disorders and Stroke: Classification of

cerebrovascular disease III. Stroke 1990, 21: 637-76.

5. Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Guideline

Stroke 2000 Seri Pertama, Jakarta, Mei 2000.

6. Pusinelli W.: Pathophysiology of acute ischemic stroke. Lancet 1992, 339:

56

533-6.

7. Widjaja D. Highlight of Stroke Management. Pendidikan Kedokteran

Berkelanjutan, Surabaya 2002.

8. Feigin V. Stroke Panduan bergambar tentang pencegahan dan pemulihan

stroke (terjemahan). cetakan kedua. PT Buana Ilmu Populer. Jakarta. 2006

9. Pertemuan Nasional III Nyeri, Nyeri Kepala & Vertigo PERDOSSI, Solo, 4-6 Juli 2008

10. Price Sylvia. Patofisiologi. Edisi 6. Volume 1. EGC: Jakarta. 2006. hal : 231- 236 & 485-90.

11. Ginsberg, L. 2008. Lecture Notes: Neurologi. Edisi-8. Erlangga Medical Series. Jakarta. 74-75

12. Rasad, Sjahriar. 2009. Radiologi Diagnostik. Jakarta. Balai Penerbit FKUI. Halaman 359.

13. Hedna VS, Bodhit AN, Ansari S, Falchook AD, Stead L, Heilman KM, Waters MF. Hemispheric Differences in Ischemic Stroke: Is Left-Hemisphere Stroke More Common?. University of Florida. USA.

Halaman 97.

14. Katzung BG, Masters SB, Trevor AJ, editors. Basic & clinical pharmacology.

12th ed. New York: McGraw-Hill Medical; 2012.

15. Khaku AS, Tadi P. Cerebrovascular Disease. [Updated 2020 Nov 23]. In:

StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2020 Jan

16. Bulsara KG, Makaryus AN. Candesartan. [Updated 2020 Jul 10]. In:

StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2021 Jan-

17. Ahmed F. (2012). Headache disorders: differentiating and managing the

common subtypes. British journal of pain, 6(3), 124–132.

https://doi.org/10.1177/2049463712459691

18. Lee, V., Ang, L. L., Soon, D., Ong, J., & Loh, V. (2018). The adult patient

with headache. Singapore medical journal, 59(8), 399–406.

https://doi.org/10.11622/smedj.2018094

19. Steiner, T. J., & Fontebasso, M. (2002). Headache. BMJ (Clinical research

ed.), 325(7369), 881–886.

20. Oliveira, F. A. A., & Sampaio Rocha-Filho, P. A. (2019). Headaches

57

Attributed to Ischemic Stroke and Transient Ischemic Attack. Headache: The

Journal of Head and Face Pain. doi:10.1111/head.13478

21. Paciaroni, M., Parnetti, L., Sarchielli, P., & Gallai, V. (2001). Headache

associated with acute ischemic stroke. The Journal of Headache and Pain,

2(1), 25–29.

22. Gilroy, J., 2000.Basic Neurology 3rd ed. New York : McGraw-Hill.

23. Gofur, Abdul., 2009. Manajemen STROKE. Yogyakarta: Pustaka cendekia

press

58